Siamo pienamente a conoscenza dell’impatto che una condizione di stress cronicamente protratto, sia fisico che psichico, ha sulla attivazione dell’Asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene (nota anche nella denominazione inglese di Hypothalamic–Pituitary–Adrenal Axis; abbreviato in HPA Axis) e la sintesi di Cortisolo con conseguenze negative anche a livello fisico con un accentuato stato catabolico del tessuto proteico del muscolo-scheletrico. Ma lo stress cronico potrebbe compromettere maggiormente la capacità di sviluppo della massa contrattile rispetto a quanto normalmente potremmo essere indotti a pensare.
Asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene (HPA). Sperimentare un fattore di stress ambientale, come percepito dal cervello, provoca l’attivazione dell’Asse HPA. L’Ipotalamo secernerà quindi l’Ormone di Rilascio della Corticotropina (CRH). Nel lobo anteriore dell’Ipofisi, il CRH stimola la secrezione dell’Ormone Adrenocorticotropo (ACTH). La corteccia delle ghiandole surrenali produrrà quindi glucocorticoidi (Cortisolo nell’uomo) in risposta all’ACTH. Il Cortisolo genererà quindi una risposta allo stress.
In un piccolo studio svolto su topi presso la University of Colorado e pubblicato nel settembre 2010 sul American Journal of Physiology, è stato riportato che lo stress causa una iper-espressione del gene della Miostatina.[1]
Miostatina
Sappiamo benissimo che la Miostatina, espressa nell’uomo dal gene MSTN, è un peptide che nel muscolo maturo inibisce l’Akt, una chinasi sufficiente a causare l’ipertrofia muscolare, in parte attraverso l’attivazione della sintesi proteica mentre stimola la produzione di ubiquitina ligasi, proteine che regolano la disgregazione proteica muscolare. Tuttavia, l’Akt non è responsabile di tutti gli effetti ipertrofici muscolari osservati che sono mediati dall’inibizione della miostatina[2] Pertanto la Miostatina agisce in due modi: inibendo la sintesi proteica indotta dal Akt e stimolando la degradazione proteica regolata dall’ubiquitina.
Caratteristiche dello studio
I ricercatori hanno fatto la loro scoperta quando hanno posto dei topi in una gabbia diversa ogni giorno per una settimana [CS], o li hanno messi per un breve periodo di tempo ogni giorno in una piccola “camera restrittiva” [RS]. Quest’ultimo trattamento risulta essere particolarmente doloroso per questi animali.
Dopo 7 giorni la massa muscolare di entrambi i gruppi era diminuita, ma in modo maggiore dei topi RS.
La sigla “TA” sta per muscolo del polpaccio tibiale anteriore, “SOL” per soleo. BC = massa muscolare all’inizio dell’esperimento, HC = massa muscolare in un gruppo di controllo di topi che sono stati pesati ogni giorno, ma non hanno ricevuto stimoli stressanti.
I ricercatori notarono che i muscoli dei topi sottoposti a stress iniziavano a produrre più Miostatina il giorno 1, in particolare i topi RS.
Poiché volevano sapere se la Miostatina svolgesse davvero un ruolo così importante nello stress psicologico, i ricercatori hanno ripetuto il loro esperimento con topi geneticamente modificati che non producevano Miostatina [MSTN KO]. Questi sono i topi massivamente ipertrofici le cui foto sono reperibili in rete. Essi provengono dal laboratorio dell’esperto di Miostatina Se-Jin Lee.
I topi non modificati sono topi WT.
Conclusioni
I ricercatori hanno concluso che lo stress psicologico può portare all’obesità e all’indebolimento muscolare.
Le diminuzioni della massa muscolare possono contribuire ovviamente a un cambiamento nella composizione corporea che può favorire l’obesità. Una perdita di massa muscolare magra riduce la quantità di tessuto metabolicamente attivo disponibile per la degradazione ossidativa dei substrati energetici.
Inoltre, una diminuzione della massa muscolo-scheletrica in risposta allo stress psicologico può anche predisporre il muscolo scheletrico a una maggiore probabilità o gravità di lesioni.
Ma nell’uomo le conseguenze dello stress psicofisico possono essere le medesime sui livelli aumentati di Miostatina osservati nei topi? Non possiamo ancora sapere con certezza quanto e come ciò possa influire sull’espressione genica MSTN nell’uomo, ma possiamo ipotizzare che ciò sia potenzialmente verificabile. Inoltre ciò non dovrebbe nemmeno stupire. Un organismo sottoposto a stress cronico tende a ricercare una omeostasi anche attraverso la riduzione del dispendio energetico tramite una riduzione del tessuto metabolicamente attivo. Gli esempi non mancano in letteratura. Pensate per esempio ai soggetti denutriti o stanziati in ambienti inospitali.
2- Sartori R, Gregorevic P, Sandri M (September 2014). “TGFβ and BMP signaling in skeletal muscle: potential significance for muscle-related disease”. Trends in Endocrinology and Metabolism.
DISCLAIMER: Il presente articolo è a solo scopo educativo, di intrattenimento e informativo. Non rappresenta in alcun modo una forma di incitamento all’uso/abuso di sostanze dopanti. L’autore ed il sito, per tanto, è esentato da qualsiasi responsabilità dipendente dalla libera scelta individuale.
Introduzione ad un dilemma…
Chiunque frequenti l’ambiente del Bodybuilding e del Fitness avrà letto o sentito almeno una volta nella vita espressioni del genere “se mi dopassi sarei anche io così [indicando Flex Wheeler]” o “ho provato di tutto e senza farmaci non riuscirò ad ottenere risultati”. Andando poi ad approfondire la storia di ognuno di questi soggetti si scopre in percentuale quasi assoluta che si tratta di individui nella norma (o al di sotto) frustrati e/o con personalità deboli, speranzosi omini che attendono placidamente che accada una svolta miracolosa nella loro banale e piatta esistenza e, cosa molto importante, con il minimo dello sforzo (meglio se nessuno).
Nella mia esperienza come ricercatore e operatore nel campo della cultura fisica in qualità di Preparatore Atletico, ho assistito a innumerevoli casi in cui un soggetto aspirava al miglioramento della propria composizione corporea trascurando, consciamente o inconsciamente, le basi fondamentali rappresentate da Nutrizione e Allenamento baipassandole in vista della possibile prescrizione di una pillola miracolosa capace di renderlo/a possessore della forma fisica ambita.
Tralasciando l’ovvio ragionamento che spinge ogni essere umano dotato di un minimo d’intelletto verso la comprensione che la genetica è il blocco d’argilla sul quale si va ad operare, ma le sue qualità e difetti sono presenti in modo eterogeneo nella popolazione mondiale, e ciò non è modificabile nemmeno con la farmacologia più oculata, quando ci si trova davanti al bivio tra “pillola rossa” (PEDs) e “pillola blu” (drug free) bisogna essere pienamente consapevoli non solo del fattore illegalità ma del fattore conoscitivo. Purtroppo, la politica del terrore ha operato in modo fallimentare nel goffo intento di allontanare dalla scelta “rossa”, e ciò si è tradotto in un numero sensibile di soggetti abusatori con tutte le conseguenze cliniche derivanti.
Se un individuo non ha raggiunto un livello di maturità sportiva tale da conferirgli una gestione corretta della nutrizione e della periodizzazione allenante (gestione delle variabili volume, intensità, densità ecc…), è molto meglio per lui/lei rivedere i suoi programmi e scegliere ancora la “pillola blu”. Capita, a volte, di incontrare persone decise ad intraprendere la via del “lato oscuro” che, dopo una approfondita chiacchierata sulla gestione dei suddetti fattori, rivede le proprie posizioni.
Per tutti coloro i quali sono immersi nel dilemma della scelta, vi espongo alcuni punti per rendere l’eventuale decisione meno rischiosa anche se pur sempre illegale nel “bel paese”…
“Pillola blu o pillola rossa?” I punti da tenere in considerazione per una scelta consapevole:
#1 Raggiungere una adeguata maturità sportiva
Per “maturità sportiva”, in particolare riferimento al BodyBuilding, si intende la capacità del atleta di sapersi alimentare e allenare correttamente con piena gestione delle proprie potenzialità fisiologiche/genetiche. Questa è la base, se viene a mancare ciò non solo la vostra esperienza finirà per deludervi e rendervi ancora di più dei frustrati, ma potrebbe rovinosamente portarvi ad un abuso cronico a senso inesorabilmente negativo…
#2 I PEDs non faranno miracoli
Una cosa da tenere bene a mente, e questo non dovrebbe interessare solo gli aspiranti “doped”, è che l’uso di PEDs non renderà diversi da ciò che rientra nelle potenzialità espressive del proprio patrimonio genetico. Certamente le caratteristiche genetiche verranno “iperespresse”, nel bene e nel male, dall’uso di PEDs ma non vi sarà nessun miracolo! Migliorerete ma non sarete ne più ne meno di ciò che potete essere!
Un esempio per capire come la base genetica faccia la differenza anche con protocolli che, ad oggi, spesso non raggiungono nemmeno i livelli del “bridge” più soft..
#3 Ridurre la percentuale di grasso corporeo
Il tessuto adiposo rappresenta uno dei siti dove il Testosterone, ed altri AAS soggetti all’aromatizzazione, viene convertito in Estradiolo. Soggetti con percentuali di grasso corporeo elevate vedrebbero una alterazione marcata della Testosterone:Estradiolo ratio a favore della componente estrogenica, con conseguenze quali alterazione del comportamento sessuale (impotenza, difficoltà nel raggiungere e/o mantenere l’erezione), ritenzione idrica, accumulo di grasso con modello femminile e ginecomastia. E no, l’uso di DHT derivati o di SARM non steroidei senza una base di Testosterone non risolverebbe il problema o, per lo meno, porterebbe ad altre conseguenze negative, che pur non comprendendo, per esempio, ritenzione idrica e ginecomastia, interesserebbero l’attività sessuale e la condizione psichica del soggetto trattato. [1]
Schema esemplificato del processo di aromatizzazione degli androgeni aumentati in un soggetto con percentuale di grasso corporeo alta.
Allo stesso tempo, i rischi cardiovascolari della somministrazione di AAS- come il possibile aumento esponenziale del Ematocrito, l’aumento del LDL e Trigliceridi a discapito di una riduzione del HDL, e l’aumento della pressione sanguigna – sarebbero già presenti in certa misura quando la body fat è già alta e sarebbero quindi soggetti ad un repentino aggravamento.
Se la percentuale di grasso è relativamente alta, si dovrebbe prima di tutto considerare di migliorare la composizione corporea con una adeguata routine alimentare e allenante (senza farmaci) prima di iniziare solo a pensare all’uso di AAS. Sicuramente ciò renderà la scelta più efficace e meno rischiosa.
Nel caso fosse necessario sottolinearlo, no, non è saggio nemmeno utilizzare agenti PEDs a fini lipolitici e/o antiadipogenici e/o termogenici (compresi gli Ormoni Tiroidei). A meno che non siate affetti da ipotiroidismo, e in questo caso la terapia vi dovrebbe essere stilata dal vostro medico, per ridurre in modo sensibile la body fat non sono necessari i farmaci!
#4 Controllare se si ha una storia familiare di trombosi (o qualsiasi altra malattia cardiovascolare)
Molte malattie cardiovascolari hanno una componente di base genetica. Uno stile di vita sano può ridurne sensibilmente la loro insorgenza, ma l’uso di AAS può causare l’attivazione di specifici geni implicati nella comparsa di malattie cardio-circolatorie. Caratteristico dell’interazione tra AAS e geni specifici è un caso studio ben documentato che ricercatori americani hanno pubblicato sul “Blood Coagulation & Fibrinolysis”.[2]
Trombosi venosa
Oltre all’attivazione genica diretta dagli AAS, e nociva per il sistema cardio-circolatorio, vi sono altre condizioni negative innescate dall’uso/abuso di Steroidi Anabolizzanti, e di altri PEDs, come, per esempio, l’aumento del tasso di coagulazione, l’incremento eccessivo dell’Ematocrito con aumento pressorio, rigidità dell’endotelio vascolare con perdita di efficienza strutturale e aumento della pressione ematica con incremento delle possibilità di danno strutturale dei componenti del sistema interessato.
#5 Inserire delle sedute di allenamento cardio prima, durante e dopo l’uso di PEDs
Un moderato allenamento cardiovascolare è sicuramente una delle migliori strategie preventive contro la comparsa di malattie cardio-circolatorie. Tale tipologia di allenamento può portare un miglioramento e/o riduzione delle alterazioni lipidiche ematiche del praticante, fornendo un, seppur minimo, tampone all’azione negativa degli AAS e SARM non steroidei sui livelli di LDL (aumento), Trigliceridi (aumento) e HDL (diminuzione). Secondo quanto riportato da una interessante review del 2013, l’abbinamento di sedute cardio e in sala pesi possono avere una azione additiva benefica sui livelli di LDL, Trigliceridi e HDL.[3]
Risulta interessante anche quanto emerso da alcuni studi su animali a seguito dei quali si è osservato un significativo grado di protezione dato dall’allenamento cardio negli esemplari trattati con AAS.[4]
#6 Assicurarsi di rimanere ben idratati
Oltre ad agevolare il mantenimento di un Ematocrito migliore, una buona idratazione risulta positiva sulla pressione di lavoro renale nel filtraggio del sangue. Diversi AAS come il Trenbolone e i metilati in C-17 presentano una particolare resistenza metabolica che, oltre a causare un aumentato stress epatico, può portare ad una sofferenza renale sfociabile nel patologico. Si è osservato come una combinazione di AAS, dieta iperproteica e supplementazione di Creatina possa aumentare l’incidenza di problemi renali.[5] In un soggetto in fisiologia, la sola dieta ad altro contenuto proteico e la supplementazione di Creatina non hanno mostrato nessun grado di pericolosità, soprattutto sul breve/medio termine.
#7 Non usare “droghe ricreative”
A livello globale, il numero di decessi tra gli abusatori di AAS è in aumento. Alcuni, troppo superficialmente, dicono che questo sia dovuto al fatto che sempre più uomini e donne usano AAS, ma questa è solo una spiegazione dozzinale e limitata. Il sospetto ricade soprattutto sulle modalità di approccio dei consumatori di AAS: i dosaggi sono drammaticamente aumentati e un numero crescente di individui combina PEDs con “droghe ricreative”. Ed è su questi due ultimi punti che risiede la spiegazione principale dell’aumento statistico prima menzionato. Soprattutto la combinazione di PEDs e le così dette “droghe ricreative” risulta essere probabilmente un fattore significativo, come evidenziato alcuni anni fa da ricercatori australiani. Nel loro studio sono state analizzate tutte le morti documentate tra i consumatori di AAS a Sydney tra il 1997 e il 2012, scoprendo che le droghe ricreative come la cocaina avevano avuto un ruolo nella schiacciante molteplicità dei casi. Dagli studi sugli animali ora sappiamo della possibilità che la co-assunzione di un AAS come il Nandrolone con la cocaina vede moltiplicati gli effetti cardiotossici rispetto ai singoli composti.[6] E secondo studi in vitro la combinazione di Testosterone e cocaina aumenterebbe la possibilità di formazione di coaguli nel flusso ematico. [7]
#8 Corretta modalità di iniezione e herpes labiale
Gli utilizzatori di AAS a volte sviluppano ascessi, ma non sempre dovuti alla bassa qualità dei prodotti utilizzati.
Alcuni medici ritengono che gli utilizzatori di AAS dovrebbero effettivamente ricevere una formazione sulle tecniche di iniezione corrette, onde evitare embolie oleose o ascessi per cattiva gestione igienica della procedura. [8]
Molti utilizzatori ancora non sanno che disturbi come l’herpes labiale rendono le iniezioni ancora più rischiose. Perchè? Il virus che causa l’herpes labiale, come altri patogeni, riduce l’efficienza del sistema immunitario, fornendo così terreno fertile per infezioni batteriche i cui microorganismi scatenanti vengono inoculati nel corpo del soggetto attraverso l’iniezione in modo diretto o indiretto.
#9 Non fare affidamento sugli integratori
Secondo un buon numero di studi svolti su animali, alcuni integratori proteggono dagli effetti collaterali degli AAS. Secondo alcune ricerche, la Taurina, la Vitamina C ed E proteggono i testicoli durante un ciclo e la vitamina C e il cacao proteggono la prostata.
L’utilità dei risultati provenienti da questi studi è limitata per tre motivi:
A. gli animali da laboratorio non sono esseri umani, e
B. le dosi utilizzate e rapportate ad un essere umano sono quasi sempre molto inferiori rispetto a quelle utilizzate dai “doped”, e
C. la ricerca in campo psicologico mostra che l’uso di integratori stimola comportamenti rischiosi e malsani. I supplementi fanno pensare agli utilizzatori di essere invulnerabili e di non dover comportarsi in modo sano ed attento.[9]
Gli integratori possono aiutare a creare una mentalità che non si dovrebbe avere da utilizzatore consapevole di AAS.
Ovviamente, alcuni supplementi “protettivi” utilizzati dai soggetti meglio informati hanno un potenziale di “tamponare” in modo discreto alcune alterazioni legate all’uso di AAS e SARM come, ma non limitato a, Riso Rosso fermantato (controllo lipidico) [10], Silimarina (epatoprotezione), NAC (epatoprotezione) [11], Niacina (controllo lipidico) ecc…
#10 Ridurre al minimo (se non eliminare) il consumo di alcolici
Potrebbe sembrare un indicazione superflua ma non lo è.
L’abuso di alcol è indubbiamente uno dei problemi sociali più diffusi. Uno dei problemi correlati all’abuso di alcol e l’epatopatia alcolica. Questo stato patologico è derivante da un processo infiammatorio progressivo ai danni del fegato legato al consumo eccessivo di alcolici. È una malattia a più stadi. La steatosi provoca un ingrossamento del fegato causato da un accumulo di trigliceridi, spesso senza sintomi per molto tempo. I rischi correlati sono la steatosi (fegato grasso), l’epatite alcolica e la cirrosi epatica. Il rapporto con l’alcolismo è complesso. Non tutti i bevitori, infatti, hanno danni al fegato, anche se sono altamente probabili. La causa è da rinvenire in una trasformazione dell’alcol (etanolo) in sostanze tossiche che danneggiano il fegato in maniera irreversibile e cronica, con un rischio elevato di insufficienza epatica e di cancro, fino alla necessità di un trapianto di fegato.
In acuto, invece, l’alcol può essere una causa di alterazione delle transaminasi ma non si può sapere se e con quale modalità si potrebbero innalzare: dipende molto dalla risposta individuale dell’organismo. In caso di stress preesistente, di causa iatrogena e/o alimentare, si può presentare una alterazione significativa. [12]
Il primo caso è una consequenziale possibile se eventi stressori concomitanti si presentano in cronico. Ed è semplice giungere alla conclusione che l’uso di AAS, specie se metilati, possa comportare un aumentato stress epatico che potrebbe degenerare in peliosi epatica, cirrosi ecc…
Che siate “doped” o “natural”, per ragioni legate e non, dovreste evitare di consumare più di 25g per gli uomini, o 12,5g per le donne, di Etanolo al giorno.
#11 Sottoporsi a regolari controlli medici pre, intra e post utilizzo
Il monitoraggio della salute dovrebbe essere la base fondante del comportamento del utilizzatore consapevole e minimamente attento ai potenziali rischi nei quali potrebbe imbattersi.
Gli esami di controllo sono i seguenti:
Esami ematici e delle urine (comprendenti il quadro ormonale secondo necessità);
Elettrocardiogramma ogni 6 mesi circa;
Elettrocardiogramma sotto sforzo (prima di iniziare);
Ecocardiogramma ogni 6 mesi circa;
Coronarografia ogni 6 mesi circa;
Monitoraggio della pressione ematica;
TAC addome completa ogni 6 mesi circa.
Ovviamente, ogni accertamento , al di la degli esami ematici, deve essere gestito in base alle esigenze soggettive, caratteristiche e tipo di PEDs utilizzati.
#12 Essere seguiti da personale qualificato
Fin troppa gente è stata salutisticamente deturpata da gorilla di spogliatoio a mala pena consapevoli dell’esistenza dei macronutrienti e che, nonostante ciò, si sono improvvisati farmacisti. Donne divenuti uomini e uomini divenuti simili a cagne in calore per via di orrende ginecomastie. Evitate il fai da te e l’affidarsi a semianalfabeti … la somaticità sopra la norma è cosa diversa dall’intelligenza e alla competenza in biologia, biochimica e farmacologia… senza offesa per tutti quelli che “io mi facevo e ho vinto! Senzia scienzia!” …
#13 Pensare seriamente al post ciclo prima del ciclo
Molti aspiranti “doped” non considerano il fattore post ciclo. La maggior parte di loro è convinta che la PCT sarà una facile soluzione alla sottoregolazione dell’Asse HPT, ma in realtà non è proprio così. Esistono diversi casi studio che mostrano come gli ex utilizzatori abbiano spesso livelli di Testosterone inferiori rispetto al pre-utilizzo anche a distanza di anni dal cessato uso di AAS. Sembra che i fattori che aumentano le possibilità e il grado di tale effetto sul lungo termine siano:
Tempo di somministrazione;
Età
Molecole utilizzate (con maggiore impatto negativo dato dai19-norsteroidi come il Nandrolone per via della lunga permanenza dei metaboliti nel sistema).
Tutto ciò è indipendente dalla qualità della PCT, anche se essa può avere dei riscontri positivi specie nel primo periodo di stacco dagli AAS. Le alterazioni ormonali legate ad una alterazione dell’Asse HPT comprendono depressione, ansia, bassa libido, difficoltà nel raggiungere e mantenere l’erezione, stanchezza cronica ecc…
Per questa ragione molti scelgono di entrare in TRT (Terapia Sostitutiva del Testosterone) dopo il primo ciclo.
Quale conclusione?…
Se mai non dovesse bastare il disclaimer, questo articolo non rappresenta in alcun modo un consiglio e, ne tanto meno, un incitamento all’uso di sostanze dopanti! E’ semplicemente a fine divulgativo con l’obbiettivo di far comprendere a più persone possibili che la scelta di intraprendere coscientemente certe pratiche (illegali) necessita di una sufficiente (e veritiera) conoscenza del argomento.
Quindi? Leggete e comprendete correttamente ciò che ho riportato in sintesi fruibile ad un largo pubblico… Pensate prima di tutto ad alimentarvi e allenarvi in modo ottimale!
La conoscenza della Verità rende liberi dalla cattiva informazione, dagli strumenti commerciali e dal relativismo… Negarla è semplice e pericolosa manifestazione di profonda ignoranza… di VERO NEGAZIONISMO!
Se avete una buona conoscenza della lingua inglese e volete approfondire l’argomento PEDs e Sport, potete leggere il libro ANABOLICS 11th Edition di William Llewellyn
Negli ultimi anni il Cannabidiolo (noto anche con la sigla CBD) ha subito una crescente popolarità data sia dai promettenti risultati ipoteticamente applicabili e replicabili nel trattamento di varie condizioni patologiche (vedi, ad esimpio, SLA) provenienti dagli studi in vitro e su animali da laboratorio e, soprattutto, dalla sua relativamente facile reperibilità, essendo legale in molti paesi, che rendeva (e rende) il composto testabile dal singolo senza rischi legali. Il suo uso ha iniziato a diffondersi anche tra gli sportivi, ed i culturisti in particolar modo ne sono stati attratti per le sue potenzialità nella riduzione della percezione dello stress, come agente anoressizzante e come trattamento del dolore.
Ma quanto c’è di concretamente e fruttuosamente applicabile del Cannabidiolo in ambito medico e anche sportivo? Nel seguente articolo verranno riportate le informazioni necessarie per una risposta scientificamente onestà a questa domanda.
La storia del CBD
Cannabidiolo (CBD)
Il Cannabidiolo (CBD) è un fitocannabinoide scoperto nel 1960. È uno dei 113 cannabinoidi identificati nelle piante di cannabis e rappresenta fino al 40% dell’estratto della pianta.[1] I cannabinoidi nella cannabis sono stati studiati dagli anni ’40,
[2], con le strutture di THC (delta-9-tetraidrocannabinolo) e CBD scoperte negli anni ’60. La ricerca di questi composti ha subito un picco negli anni ’90, quando sono stati trovati i recettori dei cannabinoidi nel corpo [3], e in seguito è stato scoperto che sono stati attivati anche da composti endogeni (prodotti nel corpo) nel 1992.[4]
La popolarità del CBD è esplosa negli anni 2000, soprattutto dopo che i genitori di bambini epilettici hanno iniziato a sperimentare l’effetto del CBD sui loro figli, come opzione di trattamento per convulsioni resistenti ai farmaci nella rara e grave condizione di epilessia chiamata Sindrome di Dravet.[5]
Delta-9-tetraidrocannabinolo (THC)
I prodotti a base di CBD che mantengono una percentuale di THC “low-to-zero” (inferiore allo 0,3%) si trovano attualmente in un’area grigia della legalità negli Stati Uniti, ma con una legalità rafforzata dopo l’approvazione del Farm Act nel dicembre 2018, sebbene la FDA richiede ancora tecnicamente che gli integratori commercializzati debbano essere approvati prima dalla stessa. [6] La FDA ha inviato lettere di avvertimento nell’aprile del 2019 a tre società che ritenevano stessero formulando dichiarazioni sanitarie significative, tra cui: [7]
“Il CBD ha bloccato con successo le cellule tumorali in diverse varietà di cancro cervicale.”
“Il CBD ha anche ridotto la crescita e la diffusione delle cellule di glioma umano, suggerendo così un possibile ruolo del CBD come agente antitumorale.”
“Per i pazienti con Alzheimer, il CBD è un’opzione di trattamento che sta rallentando la progressione di quella malattia.”
“La fibromialgia è concepita come uno stato di sensibilizzazione centrale con iperalgesia secondaria. Il CBD ha dimostrato la capacità di bloccare i meccanismi spinali, periferici e gastrointestinali responsabili del dolore associato a emicrania, fibromialgia, IBS e altri disturbi correlati. “
“Il cannabidiolo può essere efficace nel trattamento dei disturbi da uso di sostanze.”
“Il CBD ha ridotto gli effetti gratificanti della morfina e ha ridotto la ricerca dell’eroina.”
“Il CBD può essere utilizzato per evitare o ridurre i sintomi di astinenza.”
Presumibilmente, la reazione della FDA è stata dettata dalle scarse prove che si hanno in questo momento per il trattamento della maggior parte delle condizioni al di fuori della grave epilessia, e poiché queste affermazioni non includono tale dichiarazione di non responsabilità, i pazienti potrebbero presumere che il livello di evidenza sia più forte di quanto non sia in realtà. Pertanto, la FDA afferma che “non tollereremo questo tipo di marketing ingannevole per i pazienti vulnerabili”. L’interazione tra la regolamentazione FDA di alimenti, droghe e integratori (che possono essere tutti applicabili alla cannabis), insieme a diverse normative sulla cannabis in diversi stati, rende complesse le questioni legali relative al CBD e ad altri prodotti a base di cannabinoidi. [8]
Nota: in Italia la vendita della cannabis light è legale dal 2016, e ciò in virtù di una legge (numero 242) pienamente in vigore. La vendita è consentita per cannabis che abbia THC (i principi attivi che generano effetti psicotropi) fino e non oltre la percentuale dello 0,2. Ma il venditore di cannabis legale non è responsabile penalmente fino alla soglia dello 0,6 per cento, oltre la quale la marijuana viene sequestrata da parte dell’autorità giudiziaria e si apre un fascicolo che poi arriverà in tribunale. Queste due limitazioni aprono certo le porte a diverse interpretazioni e smagliature della legge. Molte profonde incertezze attualmente coinvolgono il CBD legale in Italia: questo a seguito della lacunosa sentenza emessa il 30 Maggio 2019 da parte della Corte di Cassazione e che ha visto “rivoluzionare”, secondo l’accezione meno positiva del termine, quanto invece stabilito dalla Legge 242. La sentenza emessa 30 Maggio 2019 circa la cannabis light e il CBD fino ad allora legale, ha stabilito che in Italia non sarebbe più concessa la vendita o la cessione a qualunque titolo di tutti i prodotti “derivati dalla coltivazione della cannabis”, quali l’olio al CBD, così come foglie, le infiorescenze e la resina, questo secondo la massima provvisoria emessa che recita testualmente -“Integrano il reato previsto dal Testo unico sulle droghe (articolo 73, commi 1 e 4, dpr 309/1990) le condotte di cessione, di vendita, e, in genere, la commercializzazione al pubblico, a qualsiasi titolo, dei prodotti derivati dalla coltivazione della cannabis sativa light, salvo che tali prodotti siano in concreto privi di efficacia drogante”. Ma, e c’è un ma, la legge italiana sull’utilizzo e sulla vendita del CBD esplica tutto ciò che concerne la filiera della canapa in Italia, dalla coltivazione al consumo. Nella stessa si legge che vi è una promozione alla coltivazione, trasformazione, impiego della stessa per lo sviluppo del territorio, produzione di alimenti, cosmetici, opere di bioingegneria, bonifica dei terreni, ricerca.
Le varietà di canapa che possono essere seminate devono essere presenti nel catalogo europeo delle sementi, in queste sono riportate solo quelle tipologie che hanno dimostrato di possedere un THC inferiore allo 0.2%.
Per questo è possibile affermare che i prodotti a base di CBD possono essere venduti in quanto rientrano nella tipologia ad uso tecnico, ciò vuol dire che nella legge non si fa esplicito riferimento alla possibilità di fumare la cannabis light, tuttavia questo non è neanche vietato e per questo l’utilizzo finale è a discrezione di chi la compra. La canapa legale è la principale fonte di approvvigionamento di CBD legale in Italia.
I negozi, online o fisici, possono commercializzare tisane, bevande, torte, vestiti e anche bustine di marijuana light. Ad essere illegale infatti è un valore elevato di THC ma non il CBD che ha esclusivamente potenziali proprietà rilassanti e antiossidanti e quindi, come dimostrano i test svolti in laboratorio, non ha alcun effetto ‘ludico’ comparabile all’utilizzo di droghe.
Per la serie “leggi ambigue e dove trovarle”…
Fonti del CBD
Il CBD viene in genere estratto dalla pianta di canapa. Ecco una rapida panoramica dei termini: la cannabis è un genere di pianta, che si presenta in due tipi botanici principali: la cannabis indica e la cannabis sativa. La marijuana (che contiene sia CBD che THC) può essere di entrambi i tipi, mentre la canapa è solo di tipo sativa.
Si noti che entrambe appartengono allo stesso genere e specie e sono piuttosto distinti i loro livello di THC. La canapa contiene un massimo dello 0,3% di THC, mentre la marijuana varia in genere tra il 5-20% di THC. [9] La marijuana viene spesso coltivata per uso ricreativo o misto ricreativo/medicinale, mentre la canapa viene coltivata per una più ampia varietà di usi (abbigliamento di canapa, olio di canapa, fibra di canapa, CBD isolato e dozzine di altri derivati).
CBD e THC non sono gli unici cannabinoidi presenti sul mercato. Ad esempio, il CBG (cannabigerolo) si trova in quantità minori nella cannabis, ma è stato studiato per le malattie infiammatorie in un modello animale.[10]
Attività biologica (farmacodinamica)
Poiché il sistema endocannabinoide ha un impatto su così tante sfaccettature della vita di base di un individuo (ad es. Appetito, funzione immunitaria, riproduzione e gestione del dolore), esistono una serie di possibilità di azione per il CBD (e altri cannabinoidi) che incidono sulla salute.[11] Il CBD può impedire l’attivazione eccessiva dei recettori CB1 e CB2, riducendo gli effetti dello stress mediato da tali recettori.[12] Altri ruoli includono l’antiossidazione: sia il CBD che il THC hanno agito come antiossidanti neuroprotettivi nei ratti.[13] Mentre il THC agisce principalmente sui recettori CB1 e CB2, il CBD agisce su altri recettori tra cui il canale del calcio TRPV1, attivandolo e rapidamente desensibilizzandolo, risultando in definitiva in meno potenziale di ipereccitazione.[14]
Nota: Il CBD non sembra avere effetti psicotropi (“alti”) come quelli causati dal ∆9-THC nella marijuana, ma, come già detto, è attualmente in fase di ricerca preliminare per i suoi possibili effetti anti-ansia e anti-psicotici legati ad un suo possibile effetto psicotropo. Mentre si sviluppa la comprensione delle differenze nei cannabinoidi medici, gli esperti stanno lavorando per distinguere la “marijuana medica” (con vari gradi di effetti psicotropi e deficit nella funzione esecutiva) dalle “terapie mediche con CBD” che comunemente presenterebbero avere un profilo degli effetti collaterali ridotto o non psicoattivo. Il CBD sembrerebbe non causare dipendenza.
Farmacocinetica
Il CBD assunto per via orale (in particolare in riferimento al farmaco liquido Epidiolex) impiega tra le 2,5 e le 5 ore per raggiungere la massima concentrazione ematica. L’emivita è tra le 56 e le 61 ore.[15] Sia nell’uomo che nei ratti, essere in stato di alimentazione sembra aumentare i livelli plasmatici di CBD.[16][17] La farmacocinetica del CBD può variare abbastanza ampiamente tra persone e persona [18], con risposte che possono essere aggravate da variazioni da lotto a lotto ed imprecisioni di etichettatura in alcuni prodotti a base di CBD.
Potenziali effetti terapeutici del CBD
In questo momento, c’è solo un accenno di promessa per il CBD per il miglioramento delle condizioni della pelle, ma nessuna basata sulla ricerca randomizzata.[19] Ad esempio, il CBD in uno studio preclinico in vitro ha mostrato effetti antiinfiammatori , antiproliferativi e lipostatici che suggeriscono che potrebbe potenzialmente avere una certa efficacia nei trattamenti di condizioni della pelle come l’acne vulgaris.[20]
Un caso studio ha riferito che una dose giornaliera di 2x300mg di CBD era associata al miglioramento della disfagia da SLA. Mentre diciotto mesi dopo l’esordio, il progresso della disfagia subivano un calo, e la debolezza degli arti, il fascicolazione e l’atrofia peggioravano relativamente meno. Gli autori teorizzano che la progressione di alcuni ma non tutti i sintomi della malattia dei motoneuroni può essere rallentata con il CBD.[21]
Il disturbo dello spettro autistico (ASD) probabilmente comporta alterazioni in alcuni percorsi chimici neurologici, come il glutammato e il GABA. È con questa idea che uno studio ha testato se il CBD potesse alterare questi percorsi in un modo che potesse aiutare il trattamento dell’autismo, con l’utilizzo della spettroscopia di risonanza magnetica. I ricercatori hanno scoperto che il CBD non era efficace per questo scopo.[22] Tuttavia, una serie di casi retrospettivi hanno mostrato un comportamento migliorato nel 61% di un campione di bambini con ASD. Tuttavia, non vi era alcun gruppo di controllo.[23]
Il CBD non sembra nemmeno migliorare i sintomi legati al movimento nel Parkinson, sebbene possa migliorare i problemi del sonno derivanti dalla condizione, in particolare la parassitnia con incubi e la perdita di atonia muscolare durante il sonno REM.[24][25]
In uno studio esplorativo, 2000mg/die di CBD hanno ridotto i sintomi psicotici della schizofrenia e i pazienti trattati con CBD avevano maggiori probabilità di essere valutati come migliorati dal medico curante.[26] Uno studio randomizzato nel quale si è testato l’effetto del CBD ha scoperto che sia esso che l’amisulpride hanno migliorato i sintomi della patologia in questione, ma il CBD ha avuto un migliore profilo degli effetti collaterali.[27] Tuttavia, in uno studio randomizzato nel quale si è utilizzata una dose di 600mg/die di CBD, non sono stati osservati miglioramenti nei sintomi.[28] Uno studio non controllato non ha riscontrato alcun beneficio del CBD con dosi aumentate da 40mg/die a 1280mg/die in 35 giorni su pazienti con schizofrenia resistente al trattamento.[29]
In sei studi randomizzati con oltre 500 pazienti con convulsioni gravi (in genere bambini piccoli), il CBD migliora significativamente i sintomi convulsivi.[30] In particolare, la percentuale di pazienti che ha avuto una riduzione di oltre il 50% delle crisi è diminuita, così come il numero di persone che hanno smesso di avere crisi epilettiche. Mentre gli studi randomizzati hanno in genere esaminato i pazienti con sindrome di Dravet e Lennox-Gastaut, studi estesi non randomizzati (studi sull’uso compassionevole) hanno anche mostrato efficacia nel trattamento del disturbo da carenza di CDKL5 e nelle sindromi di Aicardi, Doose e Dup15q.[31] Una serie di casi di tre pazienti ha anche suggerito che il CBD può aiutare con l’epilessia correlata al tumore al cervello.[32]
Studi a più lungo termine confermano che il CBD continua ad essere efficace e relativamente sicuro in questi pazienti [33][34][35], sebbene gli effetti collaterali inizialmente comuni come la riduzione dell’appetito e la diarrea persistessero in uno studio.[36] Il CBD sembra avere un effetto di dimensioni simili sull’epilessia pediatrica grave come altri farmaci antiepilettici.[37] Un piccolo studio di coorte suggerisce che anche i pediatri hanno ritenuto che la salute generale dei loro bambini con epilessia grave fosse migliorata.[38]
Il motivo per cui il CBD può aiutare con le convulsioni ha a che fare con le vie di segnalazione degli endocannabinoidi. Questi sono alterati nel disturbo convulsivo e THC e CBD agiscono in diversi modi per aiutare potenzialmente a marginare questo disturbo. Il THC probabilmente aiuta attivando il recettore CB1 [39], mentre i meccanismi del CBD sono meno conosciuti e possono includere una varietà di altri recettori, come il GPR55 e il TRPV1.[40][41][42]
Mentre il potenziale per il CBD di aiutare ad alleviuare alcuni tipi di dolore cronico è elevato, le prove di base sono molto piccole, con solo uno studio randomizzato e due studi non randomizzati a sostegno.
In uno studio randomizzato sono stati osservati dolore e spasticità in pazienti con sclerosi multipla, lesioni del midollo spinale e altre condizioni con questi sintomi. Sebbene diversi pazienti non abbiano completato lo studio, il controllo del dolore è migliorato nel gruppo CBD (mentre lo spasmo e altri sintomi non hanno subito variazioni).
Due studi non randomizzati e non controllati hanno esaminato il CBD al fine di valutarne il potenziale nell’alleviare il dolore. Uno studio ha osservato il dolore nelle ragazze giovani con dolore cronico da vaccino HPV. Si è riscontrato una riduzione del dolore corporeo e un migliore funzionamento con l’uso del CBD.[43] Uno studio molto piccolo ha esaminato il dolore nei pazienti con trapianto di rene e ha scoperto che due su sette pazienti avevano un sollievo totale dal dolore, mentre quattro avevano un sollievo non particolarmente percepibile.[44]
In uno studio, una singola dose di THC sembrava aumentare l’ansia rispetto al placebo, mentre una singola dose di CBD è risultata simile al placebo come stato ansioso.[45] Mancano studi randomizzati a lungo termine, ma studi randomizzati a breve termine e studi di serie di casi a lungo termine hanno esplorato i potenziali effetti benefici del CBD sull’ansia.
In una serie di casi di 72 pazienti ambulatoriali psichiatrici, il CBD (con la maggior parte dei pazienti che ne assumevano 25mg/die) ha migliorato rapidamente i punteggi di ansia in circa l’80% dei pazienti, con un effetto generalmente prolungato nel corso di tre mesi.[46]
Tre prove hanno esaminato gli effetti del CBD sull’ansia indotta sperimentalmente dal parlare in pubblico. Uno studio precoce non randomizzato nel 1993 ha mostrato che 300 mg di CBD hanno migliorato lo stato ansioso dopo il test di parlare in pubblico, ma non prima.[47] Uno studio randomizzato del 2017 dello stesso autore ha anche mostrato una riduzione dell’ansia alla stessa dose di 300mg, dopo il test del parlato, con 100mg e 900mg che non hanno mostrato alcun effetto.[48] Un altro gruppo ha studiato l’effetto di 600mg di CBD riscontrando una significativa riduzione dell’ansia durante il test di conversazione pubblica.[49]
Gli studi non controllati forniscono prove più deboli, ma estendono tali prove ad altre popolazioni. Una serie di casi retrospettivi hanno mostrato che quasi l’80% dei pazienti per i quali il CBD era utilizzato in una clinica psichiatrica per trattare l’ansia aveva migliorato questa condizione, e la maggior parte dei pazienti hanno mantenuto i benefici dopo il primo mese.[46]
Un caso studio ha suggerito che la somministrazione di CBD per 10 giorni ha ridotto i sintomi di astinenza da cannabis in un pesante abusatore, come ansia, perdita di appetito e irritabilità.[50]
Prove preliminari hanno suggerito che il CBD ha ridotto il consumo di fumo di sigaretta (nonostante non abbia influito sulla brama di sigarette)[51], e ha ridotto la piacevolezza legata alla sigaretta dopo una notte di astinenza.[52] Purtroppo, nei fumatori di sigarette che mirano all’astinenza, il CBD non ha migliorato la memoria di lavoro verbale o spaziale o l’impulsività.[53]
Un piccolo studio pilota condotto su individui dipendenti da oppioidi ha mostrato che il CBD in dosi di 400 o 800mg riduceva la brama dopo che i soggetti erano stati fatti astenere dagli oppioidi per sette giorni (dopo una sessione video per indurre la brama).
[54] Tuttavia, la maggior parte delle prove per i potenziali benefici del CBD sulla sospensione degli oppioidi sono di origine preclinica e basate su studi molto piccoli.[55]
Una serie di casi ha riportato una riduzione dei sintomi del PTSD (Post Traumatic Stress Disorder) in 10 di 11 pazienti con l’uso di CBD, dopo otto settimane di trattamento, in cui il CBD è stato ben tollerato.[56]
La prima citata serie di casi di 72 pazienti ambulatoriali psichiatrici ha anche scoperto che il CBD (sempore con la maggior parte dei pazienti che ne assumevano 25mg/die) non ha migliorato i punteggi del sonno nel corso di tre mesi.[46]
D’altro canto, uno studio crossover in doppio cieco ha scoperto che il CBD non ha interrotto il ciclo sonno-veglia dei pazienti che assumevano una dose relativamente alta intesa a ridurre clinicamente l’ansia (300 mg).[57]
Quando si parla di cancro e CBD, gli studi affidabili sull’uomo mancano totalmente.
Un caso studio ha riportato di un paziente con carcinoma polmonare che ha avuto una “risposta sorprendente” con evidente riduzione del tumore dopo auto-somministrazione di CBD.[58] Naturalmente, questo è un caso clinico, ed è una pura supposizione che il CBD sia l’elemento causale. Ma è comunque uno spunto di riflessione.
Parlando di casi clinici, un altro ha suggerito che il CBD potrebbe aver migliorato la chemioradioterapia in due casi di gliomi di alto grado.[59] Una serie di casi retrospettivi ha riferito che il 92% dei 119 casi di cancro esaminati aveva una riduzione delle cellule tumorali circolanti e talvolta una riduzione delle dimensioni del tumore, quando veniva assunto il CBD di livello farmaceutico.[106-60] Ancora una volta, questa è una prova di basso livello, ma pur sempre qualcosa che merita approfondimenti.
In uno studio nel quale sono stati utiulizzati 10mg di CBD, due volte al giorno, al fine di valkutarne gli effetti sul Morbo di Crohn, non sono stati riscontrati effetti benefici. Gli autori ipotizzano che ciò potrebbe essere stato influenzato dalla bassa dose o dal piccolo numero di pazienti nello studio o dalla mancanza di altri cannabinoidi sinergici (ovvero l’effetto entourage).[61]
Uno studio di prova (randomizzato, con un gruppo placebo) ha testato l’effetto di un estratto botanico ricco di CBD sulla Colite Ulcerosa, e non ha riscontrato differenze di remissione rispetto al placebo, ma un miglioramento di alcuni sintomi.[62]
Status del CBD nello Sport
Il CBD è stato utilizzato da atleti professionisti e dilettanti in diverse discipline e paesi, con l’Agenzia mondiale antidoping che ha rimosso il CBD dall’elenco delle sostanze vietate. L’Agenzia antidoping degli Stati Uniti e l’Agenzia antidoping del Regno Unito non hanno politiche anti-CBD, con quest’ultima che afferma che “il CBD non è attualmente nell’elenco delle sostanze proibite dell’Agenzia mondiale antidoping. Di conseguenza, è consentito l’uso di esso nello sport. Tutti gli altri cannabinoidi (inclusi ma non limitati a cannabis, hashish, marijuana e THC) sono vietati in competizione. L’intenzione del regolamento è proibire i cannabinoidi che attivano gli stessi recettori nel cervello come attivati dal THC. “[63] [64] Nel 2019, il principale produttore di prodotti a base di cannabis, Canopy Growth, ha acquisito la proprietà di maggioranza di BioSteel Sports Nutrition, che sta sviluppando prodotti a base di CBD con l’approvazione di numerosi atleti professionisti. [65] La National Hockey League Alumni Association ha avviato un progetto con Canopy Growth per determinare se il CBD o altri prodotti a base di cannabis potrebbero migliorare i sintomi neurologici e la qualità della vita dei giocatori feriti alla testa.[65] Numerosi atleti professionisti usano il CBD, principalmente per il trattamento del dolore.[65][66][67]
Interazioni alimentari e farmacologiche del CBD
CYP2D6
Il CBD sembra interagire con i farmaci antiepleettici comunemente usati, modificando significativamente i loro livelli sierici. Questi includono clobazam, rufinamide, topiramato, zonisamide ed eslicarbazepina.[68]
Il CBD può anche inibire un enzima chiamato CYP2D6, che è preso di mira da farmaci comuni tra cui omeprazolo e risperidone. Può anche inibire l’enzima CYP2C9, che ridurrebbe la metabolizzazione di warfarin e diclofenac.[69] Non è noto se le inibizioni in vitro si tradurranno in inibizioni in vivo negli esseri umani, e sono necessari ulteriori studi a riguardo.[70] In uno studio nel quale sono stati utilizzati 6x100mg/die di CBD, ha aumentato la biodisponibilità e l’emivita di eliminazione dell’esobarbitale.[71]
D’altro canto, è anche possibile che altri farmaci influenzino la metabolizzazione del CBD. Ad esempio, la rifampicina antibiotica riduce le concentrazioni di picco del CBD nel sangue a causa dell’induzione dell’enzima CYP3A4, mentre il ketoconazolo, l’inibitore del CYP3A4, raddoppia quasi il picco della concentrazione di CBD.[72]
Effetti collaterali del CBD e possibili contaminazioni dei prodotti che lo contengono
(±)-Amisulpride
Per trovare eventi avversi ed effetti collaterali, è necessario un campione relativamente grande. Quindi i principali studi per valutare questi in riferimento al CBD erano gli studi più ampi su giovani pazienti con gravi disturbi convulsivi, vale a dire la sindrome di Dravet e la sindrome di Lennox-Gastaut.
Gli effetti che si sono verificati più frequentemente con paragone tra CBD e placebo includono: sonnolenza, diarrea, affaticamento, vomito, febbre e letargia. Alcuni pazienti avevano anche livelli aumentati di aminotransferasi epatica.[73][5]
Due studi hanno esaminato i potenziali effetti collaterali emodinamici (come variazioni della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria o della pressione sanguigna) e non hanno trovato effetti significativi quando è stato assunto il CBD.[74][75]
Una review completa ha rilevato che dosi fino a 1.500mg/die sembrano essere abbastanza ben tollerate [76], sebbene non sia affatto sicuro presumere che la dose sia sicura per un determinato individuo (a causa della relativa mancanza di informazioni sulla sicurezza a lungo termine e della varietà di condizioni/farmaci/ecc. Che potrebbero teoricamente interagire con il CBD).
Gli studi sugli animali hanno riportato alcuni effetti collaterali teorici non osservati negli studi sull’uomo esistenti, come la ridotta capacità di fertilizzazione e dell’inibizione attraverso il metabolismo epatico del farmaco.[77][78]
Il CBD è risultato promettente come metodo per ridurre gli effetti collaterali quando vengono assunti altri farmaci, come osservato nel già citato studio sul CBD somministrato a pazienti con schizofrenia che assumevano amisulpride.[79]
I contaminanti da piante di cannabis coltivate, raccolte e confezionate con pratiche meno controllate potrebbero teoricamente comparire anche in prodotti a base di CBD, inclusi pesticidi, particelle metalliche, cannabinoidi sintetici, metalli pesanti, muffe, batteri e aflatossine.[80][81] I solventi residui del processo di produzione possono anche comparire in estratti di cannabis, vale a dire esano, etanolo, alcool isopropilico, toluene, benzene, xilene e acetone.[82] Questa ricerca riguarda tuttavia tutti gli estratti generali della cannabis; la ricerca sui contaminanti specificamente nei prodotti isolati di CBD deve ancora essere svolta.
Conclusioni sul CBD
Cosa concludere riguardo al CBD dopo l’esposizione dei dati precedentemente riportati? Sicuramente che la ricerca sull’uomo è molto limitata e non ci permette ad oggi di esporre un giudizio sufficientemente fondato sulla reale portata terapeutica del CBD. Si tratta ovviamente di una conclusione dettata dalla scarsità dei dati e dall’impatto degli studi esistenti. Possiamo comunque scorgere dei potenziali sul trattamento dell’ansia e, ipoteticamente, sullo stress percepito e il trattamento del dolore. Tale caratteristica rende il CBD sperimentabile come aggiunta ad una preparazione sportiva particolarmente intensa come durante il picco di preparazione per una competizione o un contest di BodyBuilding. La sua possibile influenza sull’appetito (effetto anoressizzante) potrebbe tornare senz’altro molto utile nei periodi di restrizione calorica. Alcuni speculeranno su un suo possibile impatto indiretto significativo sui livelli di Cortisolo dato, per l’appunto, da una ridotta percezione dello stress, ma i dati certi al momento non sussistono. Il fatto che si tratti di un composto dagli effetti non del tutto accertati non invoglia particolarmente a investire denaro per testarne le potenzialità. Se poi consideriamo il fatto che i più non conoscono ne le modalità di utilizzo ne le dosi graduate da applicare con criterio crescente in caso di risposta positiva con dosaggi più blandi, non c’è da stupirsi se spesso ci si imbatte in testimonianze molto contrastanti provenienti dagli utilizzatori che scoraggiano i lettori meno preparati in materia.
Quindi, vale la pena investire denaro per testare l’efficacia del CBD? Considerando che il costo di prodotti di alta qualità non è propriamente economico, e che i dati in letteratura non sono molto impattanti a livello dimostrativo (almeno ad oggi), a meno che non abbiate una adegiuata conoscenza per testarne e valutarne gli effetti, per il momento si può saggiamente investire su altro… per adesso…
Gabriel Bellizzi
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In uno studio pubblicato sul Journal of Pharmaceutical Research nel 2013, veniva riportato che la somministrazione di 100mg/die di MSM (Metilsulfonilmetano) a soggetti non allenati, i quali erano stati sottoposti a sedute allenanti su tapis roulant per 45 minuti con un’intensità del 75% del loro VO2max con incremento della velocità fino al limite di resistenza del soggetto, causava, rispetto al gruppo placebo, una riduzione significativa di Carbonil-Proteine (PC), ossia una riduzione di un marker della lisi del tessuto muscolare, e del MDA (Malondialdeide), un indicatore dell’attività dei radicali liberi i quali sono correlati ad un aumento delle Carbonil Proteine.[1] Nelle note conclusive i ricercatori riportavano che l’esatto meccanismo attraverso il quale il MSM causa una riduzione dei marker dello stress ossidativo non è ben definito e che erano necessarie ulteriori ricerche in merito.
Il grafico mostra la riduzione delle PC nei soggetti trattati con MSM.
Recentemente, uno studio in vitro svolto da ricercatori coreani della Konkuk University, pubblicato sul Experimental and Therapeutic Medicine, ha mostrato che il MSM causa a livello molecolare una riduzione dell’attività del Cortisolo sulle cellule muscolari.[2]
Dal momento che l’ippica è rapidamente diventata un settore importante in Corea del Sud [3], è stato principalemente questo settore a spingere i ricercatori verso lo studio degli effetti del MSM. Lo scopo era quello di trovare una strategia nutrizionale che possa permettere ai cavalli da corsa di avere prestazioni migliori.
Lo studio non è stato finanziato da un produttore di integratori, ma dal Ministero dell’Agricoltura della Corea del Sud.
La ricerca ha dimostrato che quando la concentrazione di Cortisolo aumenta e le cellule muscolari sono sottoposte a stress fisico, vi è un aumento dell’attività della proteina soppressore del tumore p53, così come l’attività della subunità complessa succidina deidrogenasi A [SDHA] e l’ipoxantina fosforibosil transferasi 1 [HPRT1].
In ogni caso, gli ultimi due enzimi sono importanti marcatori di stress fisico dovuti all’intensa attività fisica nei cavalli. Quindi, nelle piastre di Petri, i ricercatori hanno esposto le cellule muscolari al Cortisolo e 50 millimoli di MSM e hanno esaminato l’effetto su p53, SDHA e HPRT1.
Come mostrato nella figura seguente, il MSM ha bloccato l’attività del Cortisolo.
Ricapitolando, esistono alcuni piccoli studi svolti su esseri umani che sembrano evidenziare un recupero muscolare più rapido dopo sedute allenanti intense in seguito ad integrazione con MSM. Come apopena trattato, tale effetto potrebbe essere dovuto al fatto che il MSM riduce l’effetto del Cortisolo. Un’altra possibilità è che il MSM potenzi l’azione dell’Ormone della Crescita e dell’IGF-1 nel tessuto muscolare e osseo. Tale ipotesi emerge da un altro studio in vitro pubblicato nel 2012 su PLoS One.[4]
Lo studio che qui andrò a trattare è stato svolto dalla stessa equipe di ricercatori sudcoreani del precedente studio sul MSM e la sua inibizione dell’attività del Cortisolo.
I ricercatori hanno esposto diversi tipi di cellule ossee a diverse concentrazioni di MSM. Non hanno trovato prove che il MSM fosse dannoso per le cellule.
Nelle Piastre di Petri contenenti sostanze nutritive per le cellule ossee, il MSM ha accelerato lo sviluppo delle cellule staminali ossee nel tessuto osseo.
Nell’immagine sopra riportata si può osservare come il MSM stimoli le cellule ossee. Il MSM injnesca nelle cellule una maggiore espressione dei recettori per il GH [GHR] e per l’IGF-1 [IGF-1R]. UMR-106 è un tipo di cellula ossea.
Il MSM attiva una serie di geni coinvolti nella biosintesi del tessuto osseo tramite l’Ormone della Crescita e l’IGF-1.
Il MSM avvia tutti questi processi convertendo il fattore di trascrizione STAT5b. Quando i ricercatori hanno esposto le cellule ossee al MSM silenziando il gene STAT5b, gli effetti del MSM sono scomparsi. L’effetto può essere visto nell’immagine sopra esposta.
Come riportato dai ricercatori, sebbene siano necessari ulteriori studi per chiarire le azioni e i meccanismi in vivo, il MSM potrebbe diventare un candidato farmacologico per il trattamento di malattie degenerative del tessuto osseo, poiché si prevede che non solo migliorerà la formazione della matrice ossea ma che potrebbe anche sopprimere il riassorbimento osseo. I futuri studi clinici determineranno se alcuni pazienti con ridotta massa ossea trarranno beneficio dal trattamento con il MSM da solo o in combinazione con l’Ormone della Crescita.
Il MSM potrebbe migliorare l’azione dell’IGF-1 e dell’Ormone della Crescita nelle cellule muscolari anche secondo i risultati di una ricerca dell’Università di Auckland sul ruolo del STAT5b nella crescita muscolare.[5]
Conclusione
Si tratta certamente di studi a basso impatto, ma i dati che riportano sono molto interessanti per il progresso della ricerca nel trattamento di condizioni degenerative che interessano il tessuto muscolo-scheletrico. Per gli atleti, i quali già usano con buoni risultati il MSM, da solo o in abbinamento con altri composti con la Codriotina, si potrebbero presentare nuove opportunità di applicazione della molecola in questione, per esempio durante forti restrizioni caloriche o per accelerare i processi di guarigione successivi a infortuni come una frattura ossea.
Della Fosfatidilserina (PS) e dei suoi potenziali effetti ne avevo già parlato qualche anno fa in un articolo ad essa dedicato. Si tratta di un articolo nel quale esponevo in modo generale le azioni sull’equilibrio ormonale attribuite a questo Fosfolipide. Con il presente articolo, invece, è mia intenzione esporre i risultati di un interessante, seppur limitato, studio svolto su esseri umani nel quale la somministrazione di una dose giornaliera di Fosfatidilserina pari a 600mg per dieci giorni consecutivi ha dato come risultato un aumento del Testosterone e una riduzione del Cortisolo dopo quindici minuti di esercizio. (1)
Lo studio in questione è stato diretto dai ricercatori della University of Mississippi i quali, per lo svolgimento del test, hanno reclutato dieci uomini sani. I soggetti presi in esame sono stati sottoposti ad un allenamento su cicloergometro sul quale dovevano pedalare per quindici minuti per due sessioni. I partecipanti allo studio hanno eseguito anche cinque “set” da tre minuti. Ogni “set” iniziava con uno sforzo moderato – circa il 65% del VO2max – e si concludeva con un’intensità dell’85%. I ricercatori hanno misurato le concentrazioni di Cortisolo, Testosterone, Lattato e Ormone della Crescita nel sangue dei soggetti prima e dopo l’esercizio. In una sessioni gli uomini hanno assunto Fosfatidilserina mentre nell’altra hanno assunto un placebo.
Come ben sappiamo, la Fosfatidilserina si trova nelle membrane cellulari. La sua assunzione sotto forma di integratore è stata collegata ad una migliore funzionalità recettoriale e maggiore tolleranza allo stress. Il meccanismo attraverso il quale agisce non è del tutto noto, ma studi su esseri umani hanno dimostrato che la Fosfatidilserina può ridurre le concentrazioni di Cortisolo dopo l’esercizio fisico e l’esposizione allo stress (stress percepito; una delle probabili, e primarie, azioni alla base degli effetti riscontrati con l’uso di PS).
I risultati dello studio qui discusso hanno evidenziato che la supplementazione con PS ha ridotto la sintesi di Cortisolo, come mostrato nella figura seguente.
L’assunzione di PS ha anche portato ad un incremento della sintesi di Testosterone.
Le figure sottostanti mostrano come la Cortisolo-Testosterone ratio è cambiata in seguito all’assunzione della PS. La barra nera rappresenta il gruppo che ha assunto Fosfatidilserina.
La figura a sinistra mostra l’effetto sulla concentrazione ematica totale di Testosterone durante l’esperimento. La barra nera rappresenta il gruppo che ha assunto la Fosfatidilserina; come si può vedere la quantità totale di Testosterone è aumentata del 35% in questo gruppo. La figura centrale mostra l’effetto della supplementazione sulla concentrazione totale di Cortisolo, che è inferiore del 35% nel gruppo Fosfatidilserina. Il rapporto tra i due ormoni è migliorato di almeno il 180%.
I ricercatori non hanno rilevato alcun effetto sulla concentrazione ematica di Lattato e statisticamente parlando la Fosfatidilserina non ha avuto effetti significativi sui livelli di GH.
La Fosfatidilserina si trova anche nella lecitina di Soia, ma le concentrazioni sono molto basse. Cento grammi di lecitina contengono circa 15mg di Fosfolipidi, e solo una piccola parte di questi è costituita da Fosfatidilserina. L’acquisto di integratori specifici altamente titolati in Fosfatidilserina rappresenta l’unico modo per poter potenzialmente sperimentare gli effetti positivi della molecola.
L’estratto dei funghi Cordyceps sinensis e Ganoderma lucidum sembra poter aumentare i livelli di Testosterone e abbassare i livelli di Cortisolo negli atleti sottoposti ad allenamenti di resistenza. Ciò è emerso in seguito ad uno studio svolto dai ricercatori dell’Università di Pavia su sette ciclisti trattati con l’estratto di entrambi i funghi. (1)
Durante l’esperimento, i ricercatori hanno somministrato a sette ciclisti dilettanti, di età compresa tra i 30 ed i 40 anni, capsule contenenti un placebo per un paio di settimane e capsule contenenti estratto di Cordyceps sinensis e Ganoderma lucidum per tre mesi. Durante entrambi i periodi i ciclisti hanno preso parte a una competizione ciclistica su 85 km.
I ciclisti hanno assunto tre capsule al giorno, ciascuna delle quali contenente 445 mg di Cordyceps sinensis. Le capsule consistevano di un terzo di polisaccaridi e 0,5% di Adenosina. Inoltre, le capsule contenevano la Cordicepina, un derivato del nucleoside Adenosina, differente da essa per l’assenza di un atomo di ossigeno nella posizione 3 dell’anello di ribosio. L’Adenosina e la Cordicepina probabilmente svolgono entrambi un ruolo chiave nell’effetto ergogenico legato all’uso del Cordyceps sinensis. Tre giorni prima di ciascuna gare, i ciclisti hanno aumentato la loro assunzione a sei capsule al giorno.
Precedenti studi avevano dimostrato che la supplementazione con estratto di Cordyceps sinensis, ad un dosaggio di 3g, non aveva alcun effetto sull’assorbimento dell’ossigeno o sulla capacità di resistenza dei ciclisti (2), ma aumentava la capacità di resistenza in soggetti di età superiore ai 50 anni. (3)
Nello studio qui discusso, i ciclisti hanno assunto anche due capsule al giorno contenenti 390mg di estratto di Ganoderma lucidum. Questo estratto era composto da un terzo di polisaccaridi e dall’1,5% di Triterpeni.
Quando i ricercatori hanno analizzato la saliva prelevata dai ciclisti trattati con placebo poco prima e subito dopo la gara, hanno osservato che le concentrazioni di Testosterone di due di questi non erano cambiate durante la gara. Mentre le concentrazioni di Cortisolo risultavano più basse. Quindi, è probabile che questi ciclisti avessero un grado di adattamento ottimale alla performance richiesta.
Quando trattati con Cordyceps sinensis e Ganoderma lucidum, i ciclisti, per via esame salivare, hanno mostrato un aumento dei livelli di Testosterone, come mostrato nella figura seguente.
In ciclisti, la gara condotta in condizioni di trattamento con placebo ha portato ad un moderato abbassamento delle concentrazioni di Testosterone e ad un aumento del Cortisolo, il che suggerirebbe che questi atleti erano vicini alla soglia dell’overreacting. La figura riportata qui sopra mostra che l’integrazione con Cordyceps sinensis e Ganoderma lucidum ha aumentato la concentrazione di Testosterone nei ciclisti prima e dopo la gara inibendo anche l’aumento del Cortisolo post-gara.
La supplementazione con estratti di questi due funghi ha migliorato la Testosterone/Cortisolo ratio sia nei ciclisti ben allenati [prima figura sotto] che nei ciclisti meno allenati [seconda figura sotto].
I ricercatori hanno affermato che, in seguito ai risultati ottenuti, si possa concludere che un periodo di tre mesi di supplementazione con estratti di Cordyceps sinensis e Ganoderma lucidum possa proteggere gli atleti di resistenza dall’overreaching / overtraining. Inoltre, i ricercatori hanno sostenuto la ovvia necessità di svolgere ulteriori ricerche in follow-up con un gruppo più ampio di atleti.
Un interessante sviluppo futuro di questa ricerca sarebbe l’analisi dei parametri infiammatori al fine di comprendere il ruolo svolto dall’integrazione fungina sul sistema immunitario. Lo studio dovrebbe continuare a selezionare integratori alimentari fungini standardizzati, ma dovrebbe essere esteso in modo da includere un numero maggiore di atleti di resistenza, a causa della variabilità delle loro condizioni atletiche e dell’impatto di queste nella risposta alla supplementazione presa in analisi.
L’Adrenosterone (androst-4-ene-3,11,17-trione), noto anche come sostanza G di Reichstein, è un ormone steroideo presente principalmente nelle ghiandole surrenali di mammiferi e pesci. (1) Ha una bassa attività androgenica e fornisce una marcata inibizione selettiva dell’enzima 11βHSD1, responsabile della conversione del Cortisone nell’ormone Cortisolo. (2) Una certa quantità di tale ormone è convertita in 11-Ketotestosterone da numerosi enzimi epatici.
È commercializzato negli Stati Uniti e nel Regno Unito come coadiuvante per la perdita di peso e/o la gestione della malattia di Cushing con i nomi di 11-OXO, 11-KETO, 11-Sterone e 11-Test.
L’Adrenosterone venne inizialmente isolato nel 1936 dalla corteccia surrenale. L’Adrenosterone è presente in piccole tracce nell’uomo così come nella maggior parte dei mammiferi e in quantità più elevate nei pesci, dove è un precursore dell’androgeno primario, 11-Ketotestosterone. L’Adrenosterone ha dimostrato di essere convertito in 11-Ketotestosterone negli esseri umani (conversione epatica), cosa che contribuisce al manifestarsi degli effetti androgeni dati dal Adrenosterone. Il corpo usa l’Adrenosterone come mezzo per aiutare a regolare i livelli del Cortisolo.
11HSD1R
Come già precedentemente accennato, questo ormone è in grado di inibire la funzione dell’enzima 11beta-idrossisteroide deidrogenasi reduttasi tipo 1 (11HSD1R), enzima responsabile della conversione dell’inattivo Cortisone nell’attivo Cortisolo. Come ben sappiamo un eccesso di Cortisolo non è soltanto catabolico nei confronti della massa muscolare, ma è un fattore fondamentale nella promozione del deposito di grasso negli uomini a livello toracico e addominale. L’11-oxo (e il suo metabolita 11-ketotestosterone) inibisce l’attività enzimatica che conduce alla sintesi di Cortisolo nel tessuto muscolare e adiposo, legandosi all’enzima e impedendoli di conseguenza di svolgere la sua attività. In poche parole, il Cortisone non può essere convertito in Cortisolo, causando così un calo nei livelli di Cortisolo tissutale.
Le implicazioni dovute ad un abbassamento del Cortisolo in risposta all’azione dell’11-OXO a livello enzimatico, comprendono il fatto che, anche se il Cortisolo e la sua attività è ridotta nei tessuti, il che significa meno catabolismo e un minore deposito di grassi, permette comunque al Cortisolo presente di svolgere le sue importanti funzioni nel corpo . Ciò abbassa l’entità dei possibili effetti collaterali legati a bassi livelli di Cortisolo.
L’11-OXO può portare dei vantaggi sulla perdita di grasso e sulla riduzione del catabolismo muscolare assunto in dosi nel range dei 300-500mg per via orale e 180mg tramite applicazione topica al giorno. La somministrazione del 11-OXO per via topica rende possibile l’applicazione del composto direttamente nella zona toracica e addominale. Ciò permette l’utilizzo di un minor dosaggio grazie all’aumento della biodisponibilità dovuta al metodo di somministrazione, contrariamente a quanto avviene con la somministrazione orale del composto il quale, non presentando metilazione, non mostra una spiccata resistenza metabolica. Quindi, la somministrazione topica consente di utilizzare un dosaggio pari a 180mg o meno al giorno, a differenza dei 300-500mg necessari per ottenere effetti evidenti quando somministrato per via orale.
11-Ketotestosterone
Il metabolita epatico del 11-OXO, l’11-ketotestosterone, è strutturalmente costituito come una forma ossidata di Testosterone che contiene un gruppo keto in posizione-11. Oltre ad avere un azione inibitoria sul 11βHSD1, egualmente al suo precursore, sembra possedere un certo potenziale di legame recettoriale androgeno dal quale ne deriva un effetto sul muscolo scheletrico. L’11-Ketotestosterone ha anche dimostrato di apportare aumenti di forza misurabili.
La maggior parte degli atleti usa questo composto in combinazione con AAS in cicli della durata di circa 6-8 settimane utilizzando dosi orali giornaliere a partire da 500mg fino ad arrivare a 900mg divisi in 2-4 dosi uguali.
L’emivita del 11-OXO è di circa 5 ore.
L’11-OXO è un androgeno molto mite, ma potrebbe ancora causare un feedback negativo dell’HPTA a dosi superiori a 300mg per via orale e 120mg per via topica, ma rimanendo in tali range non sembra mostrare un impatto negativo sul HTPA, anche se utilizzato durante una PCT.
L’11-OXO trova il suo utilizzo migliore inserito nella parte finale di un ciclo di AAS, in specie in cicli della durata di 8-12 settimane, agendo come “tampone” all’aumento del Cortisolo che si verifica come risposta omeostatica fisiologica (a partire da 4-6 settimane dopo l’inizio dell’alterazione dell’omeostasi dovuta all’uso di AAS) , o in PCT dove contribuisce ad un miglioramento del mantenimento dei guadagni ottenuti durante il ciclo. Se ne sconsiglia l’uso prolungato (oltre le 12 settimane) in quanto può causare aumenti pressori e rebound cortisolemico (quest’ultimo può verificarsi già con un uso oltre le 6 settimane).
Gli effetti collaterali più comuni con l’uso di questo composto riguardano dolori articolari (come conseguenza dell’abbassamento dei livelli di Cortisolo) e l’aumentata propensione agli infortuni. In alcuni soggetti è stato sperimentato anche un calo della libido con l’uso di questo composto. L’uso del 11-OXO nelle donne con una maggiore sensibilità androgena può comportare la comparsa di lievi effetti virilizzanti (soprattutto aumento della peluria e acne).
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- M. Blasco, P. Carriquiriborde; D. Marino; AE. Ronco; GM. Somoza, A quantitative HPLC-MS method for the simultaneous determination of testosterone, 11-ketotestosterone and 11-beta hydroxyandrostenedione in fish serum., in J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci, vol. 877, 14-15, maggio 2009, pp. 1509-15, DOI:10.1016/j.jchromb.2009.03.028, PMID 19369122.
2- L. Brooker, MK. Parr; A. Cawley; U. Flenker; C. Howe; R. Kazlauskas; W. Schänzer; A. George, Development of criteria for the detection of adrenosterone administration by gas chromatography-mass spectrometry and gas chromatography-combustion-isotope ratio mass spectrometry for doping control., in Drug Test Anal, vol. 1, 11-12, novembre 2009, pp. 587-95, DOI:10.1002/dta.108, PMID 20355175.
L’Arimistane (Androsta-3,5-diene-7,17-dione) è un metabolita del 7-Keto DHEA, non soggetto a conversione in Testosterone o Estrogeni. Infatti, proprio come l’Exemetsane(Aromasin), l’Arimistane è un inibitore dell’aromatasi suicida (AI) steroideo, ed esplica quindi la sua azione legandosi in modo irreversibile con legame covalente all’aromatasi producendo inattivazione enzimatica. Inoltre, questo composto ha dimostrato di ridurre il Cortisolo, aumentare LH (Ormone Luteinizzante) e, di conseguenza, aumentare i livelli di Testosterone. (1) (2)
Differenze strutturali tra DHEA, 7-Keto-DHEA e Arimistane.
Come già accennato, l’Arimistane è un inibitore dell’aromatasi steroideo irreversibile, metabolita del 7-Keto DHEA. L’Arimistane agisce come un falso substrato per l’enzima aromatasi e viene trasformato in una sostanza intermedia che blocca irreversibilmente il sito attivo dell’enzima causandone l’inattivazione: questo meccanismo è noto anche con il nome di inibizione suicida. In altre parole l’Arimistane, essendo strutturalmente simile al target (substrato) dell’enzima aromatasi, si salda irreversibilmente a tale enzima, impedendone in questo modo di espletare la sua azione, cioè la conversione degli androgeni in estrogeni.
L’Arimistane risulta essere il miglior composto con azione AI di libera vendita (non in Italia):
Gli atleti, specie i BodyBuilders, utilizzano l’Arimistane non solo per la sua spiccata azione anti-aromatasi ma anche per la sua capacità di ridurre l’attività del Cortisolo a livello enzimatico (similmente al suo precursore 7-Keto-DHEA).
L’Arimistane è generalmente utilizzato sia durante un ciclo di AAS aromatizzabili, sia durante la PCT.
I dosaggi utilizzati durante un ciclo dipendono dal tipo di composti utilizzati (e dalla loro dosaggio) e dalla tendenza soggettiva all’aromatizzazione (non che alla sensibilità soggettiva agli aumenti estrogenici), ma in genere gli utilizzatori assumono dosaggi di circa 100mg al giorno. In PCT è generalmente usato ad un dosaggio di 50mg al giorno. Per ottenere effetti marcati sul Cortisolo, solitamente si assume ad un dosaggio nel range dei 100-200mg al giorno (dose divisa in due somministrazioni), per 4-6 settimane onde evitare possibili rebound del Cortisolo.
Con l’uso di Arimistane vengono riportati diversi vantaggi:
◾Aumento dei livelli di Testosterone (se usato off-cycle e/o in PCT)
◾Miglioramento del recupero
◾Maggiore durezza e vascolarizzazione muscolare
◾Aumento della libido (dose dipendente e legato al grado di soppressione dei livelli estrogenici)
◾ Riduzione dei depositi adiposi
◾Diminuzione dei livelli di Cortisolo e Estrogeni.
L’emivita dell’Arimistane è di circa 2,5 ore. Raggiunge concentrazioni plasmatiche di picco in circa 2 ore e ha un’emivita di 2,5 ore senza accumulo con dosi ripetute. Data la breve emivita, è consigliabile assumere il dosaggio giornaliero diviso in almeno 2-3 dosi uguali da assumere lontano dai pasti, vista la sua struttura steroidea. (3)
Gli effetti collaterali attribuiti all’uso dell’Arimistane sono legati ad un eccessivo calo dei livelli estrogenici (se abusato) e comprendono dolori articolari, alterazioni dell’umore e calo della libido.
L’Arimistane è reperibile attraverso siti di integratori online e viene venduto sotto diversi nomi commerciali e in combinazione con altri composti aventi azione simile.
Quando si è sottoposti a stress fisico e psicologico il corpo produce Cortisolo extra, il che fa più male che bene. Su questo, nessuna novità. Secondo uno studio giapponese svolto su animali, pubblicato nel Journal of Clinical Biochemistry, e dai dati del Dutch National Institute for Public Health and the Environment (RIVM), esiste un modo per ridurre il livello di Cortisolo, semplicemente aumentando l’assunzione di vitamina E.(1)
I ricercatori hanno …fatto esperimenti sui ratti. Alcuni dei ratti erano giovani; Altri erano di età avanzata. Ad alcuni ratti è stato somministrato cibo contenente pochissima vitamina E e alcuni ratti sono stati messi in una gabbia in cui l’aria era composta interamente di ossigeno. L’età avanzata, una carenza di vitamina E e un’atmosfera ricca di ossigeno sono tre fattori che aumentano l’attività dei radicali liberi: molecole aggressive che causano danni alle cellule. In questo articolo consideriamo l’effetto di una carenza di vitamina E.
Nei giovani ratti che sono stati sottoposti a una carenza di vitamina E [D], dopo poche settimane il loro ipotalamo ha iniziato a produrre più CRH, l’ipofisi più ACTH e le ghiandole surrenali più Cortisolo rispetto ai giovani ratti che sono ai quali era stata data una normale e dieta equilibrata [A].
Una carenza di vitamina E ha aumentato la concentrazione di TBARS e altri marker dell’attività dei radicali liberi nell’ipotalamo, nell’ipofisi e nelle ghiandole surrenali dei ratti. A quanto pare l’attività degli agenti ossidanti aumenta la produzione di Cortisolo.
Lo studio giapponese svolto su animali è rilevante per gli esseri umani, in particolare per le donne. Secondo le cifre raccolte dal RIVM sull’assunzione di cibo, circa il 50-60% delle donne olandesi e il 20-30% degli uomini olandesi consumano meno vitamina E rispetto alla quantità di cui hanno bisogno.
Gli adulti hanno bisogno di circa 10 mg di vitamina E al giorno. Questa quantità si trova in una manciata generosa di mandorle. Un avocado o una porzione di spinaci cotti contengono 4mg di vitamina E. Un kiwi contiene 1 mg di vitamina E.
Come riportato dai ricercatori, i risultati ottenuti in questo studio suggeriscono che lo stress ossidativo induca danni ossidativi nell’ippocampo, con conseguente iper secrezione del corticosteroide. È anche chiaro che la vitamina E impedisce il verificarsi di questo fenomeno attraverso le sue proprietà antiossidanti.
Una modesta dose di un grammo di olio di pesce al giorno abbassa i livelli di Cortisolo, stando a quanto riportato dai ricercatori italiani nel Molecular Nutrition & Food Research. I partecipanti allo studio erano alcolisti che stavano seguendo un periodo di disintossicazione, mal’effetto di abbassamento del Cortisolo effetto dato dall’olio di pesce non è diverso nei soggetti sani. (1)
Alcol, Cortisolo e stress
Se gli alcolisti smettono di bere il loro livello di Cortisolo aumenta.(2) L’effetto è temporaneo, ma esso viene accompagnato dai sentimenti di stress e ansia che giocano un ruolo nel fallimento di molti tentativi di smettere di bere.
Dal momento che ci sono indicazioni che mostrano che gli acidi grassi omega-3 nell’olio di pesce riducono i livelli di cortisolo (3,4,5) , i ricercatori presso l’Università Politecnica delle Marche si sono chiesti se la supplementazione con olio di pesce potesse abbassare le secrezioni di Cortisolo in questo gruppo di persone.
Studio
I ricercatori italiani hanno svolto un esperimento con 31 alcolisti che, sotto una guida specialistica, stavano cercando di disintossicazione. Dieci di loro hanno ricevuto un placebo ogni giorno per 21 giorni; i restanti 21 soggetti hanno ricevuto una capsula contenente 1000 mg di olio di pesce.
Ogni capsula conteneva 252 mg di DHA e 60 mg EPA. I ricercatori hanno utilizzato integratori realizzati dalla società italiana Salix.(6)
Risultato
Appena prima che venissero somministrate le capsule di olio di pesce o placebo [T0], i ricercatori hanno monitorato le concentrazioni di Cortisolo dei soggetti attraverso la loro saliva per ventiquattro ore. Hanno eseguito lo stesso procedimento l’ultimo giorno di somministrazione [T21].
La figura 1 mostra che gli acidi grassi omega-3 hanno abbassato le concentrazioni di Cortisolo dei soggetti. La figura 2 mostra che le capsule di placebo non hanno avuto effetto.
La supplementazione di olio di pesce ha ridotto anche le sensazioni di stress che i soggetti segnalavano. I ricercatori hanno utilizzato la Scala di stress percepito [PSS 10], in cui il punteggio massimo è di 40 e il più basso è 0.
Conclusioni
I ricercatori affermano che i presenti risultati dimostrano che l’integrazione con acidi grassi omega-3 in alcolisti in astinenza di sesso maschile:
(1) riduce i sintomi di stress e ansia e
(2) riduce i livelli basali di secrezione di Cortisolo
“L’applicazione di una coorte relativamente non selezionata di alcolisti astinenti, insieme con l’ampia disponibilità di supplementi di omega-3, rende questi risultati abbastanza generalizzabili, e l’attuale esperienza replicabile nella maggior parte delle realtà.”
“Collettivamente, questi risultati suggeriscono che un elevata assunzione alimentare di acidi grassi omega-3 acidi grassi può rappresentare una misura sussidiaria per aumentare l’efficacia dei programmi di riabilitazione di persone alcoliste e fornire un valido supporto durante l’astinenza dall’alcol.”
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