Da qualche tempo stanno circolando teorie secondo le quali l’Ibutamoren (comunemente noto come MK-677) può causare danni cerebrali per via dello stimolo cronico dei recettori della Grelina (bersaglio della molecola in questione).
Ma è mai stato osservato un effetto simile sull’uomo negli studi presenti svolti su esseri umani? No, e non risulta nulla di simile nemmeno dai dati aneddotici provenienti dagli utilizzatori, almeno per il momento.
Allora da cosa nasce la teoria? Nasce dai dati provenienti da test di laboratorio svolti su topi. Ed in effetti, i dati provenienti da questi test mostrano collegamenti tra esposizione cronica allo stimolo dei recettori della Grelina e esiti negativi a livello cerebrale.
Ma approfondiamo la questione…
MK-677 e aumento della paura nei ratti.
Uno studio sui ratti ha valutato se l’MK-677 possa causare un aumento dei livelli di paura.[1]
Esistono prove a sostegno del fatto che uno dei modi in cui la Grelina viene modulata è attraverso l’esposizione allo stress.
Ciò che questo studio intendeva valutare specificamente era se i ratti avessero una maggiore probabilità di sperimentare la paura e il disturbo da stress post-traumatico (PTSD) con livelli cronicamente alti di Grelina, situazione “mimata” artificialmente 24/7 con l’utilizzo di un agonista del recettore della Grelina (MK-677).
Ai ratti veniva somministrato in cronico l’MK-677 e nello stesso tempo venivano costantemente spaventati. I ricercatori valutavano quindi la loro differenza di risposta (gruppo trattato con MK-677 Vs. gruppo non trattato).
È stato quindi scoperto che i ratti del gruppo trattato con MK-677 avevano hanno migliorato la memoria della paura rispetto al basale.
Come ho già detto, ci sono prove a sostegno del fatto che uno dei modi in cui la Grelina viene modulata è attraverso l’esposizione allo stress, e questo studio è stato in grado di suscitare un po’ di controversie nella sottocultura del BodyBuilding con i suoi risultati che mostrano un effetto palesemente negativo sull’amigdala in cui gli effetti di una sovrastimolazione del recettore della grelina porta ad un della paura.
La Grelina e l’Ormone della Crescita agiscono insieme nell’amigdala per aumentare la percezione della paura, almeno come osservato in questo modello di roditori.
Si noti che in questo studio, i ratti sono stati trattati con iniezioni intraperitoneale (I.P.) di 1ml/kg.
Nel caso non lo sapeste, una iniezione intraperitoneale consiste nell’iniezione di una sostanza nel peritoneo (cavità corporea).Il peritoneo è la membrana sierosa che forma il rivestimento della cavità addominale. Ed è qui che l’MK-677 è stato somministrato per la prima volta per valutare se una maggiore attivazione del recettore della Grelina è sufficiente per migliorare la memoria della paura.
Dopo aver stabilito che l’attivazione del recettore della Grelina è effettivamente sufficiente per migliorare la memoria della paura, hanno quindi continuato a infondere MK-677 direttamente nel complesso basolaterale dell’amigdala per determinare se l’attivazione ripetuta del recettore della Grelina nel complesso basolaterale dell’amigdala sia sufficiente per migliorare la memoria della paura.
Ripetute infusioni intra-amigdala miglioravano la memoria della paura.[2]
Ora, mentre tutto ciò dipinge un quadro piuttosto negativo dell’MK-677, bisognerebbe tener presente che questo studio ha anche dimostrato che una singola iniezione di un agonista del recettore della Grelina non era sufficiente per aumentare la paura, e persino l’agonismo cronico del recettore della Grelina non alterare la locomozione, l’ansia innata o l’espressione di ricordi di paura acquisiti in precedenza.[2]
Quanto possono interessare l’essere umano i risultati ottenuti?
Negli studi effettuati sull’uomo, l’MK-677 è stato osservato essere ben tollerato per oltre un anno consecutivo di utilizzo di una dose pari a 25mg/die assunta per via orale.
Gli utilizzatori ovviamente non si somministrano cronicamente il composto nella cavità peritoneale o nel cervello.
Questa scoperta non è stata ancora replicata nelle prove umane, e nemmeno nei resoconti aneddotici fino ad oggi.
Detto ciò, la ricerca sugli esseri umani sta indagando su questo particolare effetto?
Probabilmente no, e ovviamente quelli che usano l’MK-677 a livello ricreativo non vengono sottoposti di norma a scansioni cerebrali prima e dopo l’utilizzo del composto.
Molto probabilmente il problema potrebbe emergere se l’uso fosse protratto nel cronico, per anni. Non per nulla esistono meccanismi di autoregolazione nel corpo per una ragione ben specifica.
Anche se non vi fosse alcun rischio neurologico, bisogna ricordare che l’MK-677 causa un peggioramento della sensibilità all’insulina, fattore di certo non da trascurare e da gestire con cicli temporalmente non eccessivi e l’arginamento di tale conseguenza iatrogena con “composti tampone” quali Berberina o Metformina. L’effetto sulla sensibilità all’insulina è certamente una preoccupazione più immediata di qualsiasi altra affermazione estrapolata da studi sui roditori che mostrano i suoi possibili effetti sulla salute del cervello.
Androgenico: 22-55
Anabolico: 100-200
Standard: Methyltestosterone (orale)
Nome Chimico: 17α-Ethylestr-4-en-17β-ol-3-one; 17α-Ethyl-19-norandrost-4-en-17β-ol-3-one.
Attività estrogenica: alta
Attività Progestinica: alta
Aromatizzazione: si
Il Norethandrolone, noto anche come 17α-Ethyl-19-nortestosterone o 17α-Ethylestr-4-en-17β-ol-3-one; 17α-Ethyl-19-norandrost-4-en-17β-ol-3-one, conosciuto con i nomi commerciali di Nilevar e Pronabol, è uno steroide androgene anabolizzante (AAS), disponibile in forma orale, utilizzato in campo clinico come agente per la promozione della crescita muscolare, per curare gravi ustioni, traumi fisici e per il trattamento dell’anemia aplastica, anche se attualmente non è quasi più utilizzato in medicina.[1][2][3] Tuttavia, è ancora disponibile in Francia.[2][3]
Il Norethandrolone è uno steroide estrano sintetico e un derivato metilato in C17 del 19-nortestosterone (Nandrolone).[1][2] È strettamente correlato al Normethandrone (17α-metil-19-nortestosterone) e all’Etilestrenolo (3-deketo-17α-etil-19-nortestosterone).[1][2] In letteratura sono state pubblicate le vie di sintesi chimica del Norethandrolone.[4]
Il Norethandrolone è un AAS con un alto rapporto tra attività anabolica e androgena.[2] Analogamente al caso del nandrolone e del 5α-diidronandrolone, e del 5α-diidronoretandrolone, il metabolita 5α-ridotto del Norethandrolone, mostra una ridotta affinità per il recettore degli androgeni rispetto alla molecola progenitrice.[2][5] Ciò è probabilmente correlato all’alto rapporto tra attività anabolica e androgena osservata con il Norethandrolone.[2][5] Il Norethandrolone ha un’attività estrogenica relativamente elevata per via della sua conversione ad opera dell’enzima Aromatasi in Etilestradiolo.[2] Ha anche una forte attività progestinica.[2] La potenza progestinica del Norethandrolone è simile a quella del Noretisterone in termini di alterazioni dell’endometrio nelle donne.[6-11] Inoltre, il Norethandrolone è epatotossico per via della metilazione in C17.[2]
Il Norethandrolone è stato uno dei primi AAS orali disponibili negli Stati Uniti. Era essenzialmente la risposta della Searles all’AAS di nuova creazione da parte della svizzera Ciba, il Methandrostenolone (Dianabol), che venne rilasciato sul mercato lo stesso anno. In effetti, spesso venne usato il Methandrostenolone come paragone per valutare l’impatto del Norethandrolone sull’aumento di peso, sull’anabolismo e sulla ritenzione idrica.
Sette anni prima del rilascio del Norethandrolone, la Mayo Clinic aveva annunciato l’efficacia drammatica del Cortisone nel trattamento dell’artrite reumatoide. Questo a sua volta ha stimolato un enorme interesse per tutti gli aspetti della chimica degli steroidi, dell’endocrinologia e dei campi correlati. G. D. Searle & Co. ha prontamente avviato un grande sforzo nella ricerca sugli steroidi, con l’obiettivo di scoprire composti steroidei migliori di quelli precedentemente disponibili e che avessero potuto essere utilizzati per condizioni per le quali non erano disponibili altri composti.
Questo sforzo portò all’introduzione del Norethandrolone, commercializzato nel 1956 come Nilevar, il primo agente anabolizzante con una separazione favorevole tra effetti anabolizzanti e androgeni.[7] Per i motivi sopra esposti, negli uomini si riscontrano solo effetti androgeni deboli (probabilmente perché la forma derivante dalla 5-alfa-riduzione ha un ridotto potenziale di legame con i AR), sebbene nelle donne la virilizzazione rimanga una possibilità con l’uso di questa molecola.
Questo AAS è generalmente sconsigliato nelle atlete, non solo per le contenute possibilità di comparsa di effetti androgeni, ma anche per alcuni problemi di infertilità, che sono possibili anche nelle donne.[8][9] L’effetto anabolico di questo farmaco è moderato, e ciò è probabilmente dovuto al suo legame moderatamente forte con il recettore degli androgeni (questo lo rende abbastanza diverso dal Methandrostenolone, che ha uno scarso legame con il recettore degli androgeni agendo per via Non-genomica) e alla sua capacità di stimolare la sintesi proteica e a bloccarne il catabolismo.[10] Il Nilevar fu il primo AAS sviluppato dalla Searles , e fu proprio questo farmaco che alla fine portò alla ricerca e allo sviluppo dell’Oxandrolone (Anavar), molto meno androgeno, molto più anabolizzante e privo di attività estrogenica e progestinica, portando al conseguente declino della popolarità e dell’uso del Nilevar.
Nell’immagine è possibile osservare le due vie attraverso le quali un AAS può svolgere la sua azione a livello cellulare (Azione Genomica e Azione Non-Genomica.
Come risaputo, gli AAS, a diverso grado di impatto, possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Il Norethandrolone non è da meno presentando la tendenza a causare una riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (“buono”) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (“cattivo”), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico.
Essendo il Norethandrolone un AAS con ridotta attività androgenica, la soglia dei possibili forti effetti collaterali androgenici è generalmente bassa ed è paragonabile a quella riscontrata con l’uso di Nandrolone sebbene dosaggi più alti mostrano un aumento della possibilità che tali effetti si manifestino.
Come per gli altri AAS 17α-alchilati, il Norethandrolone presenta un elevato grado di epatotossicità.[1][2]
17-alpha-methyl-estradiolo
Il Norethandrolone è un substrato soggetto all’azione dell’enzima Aromatasi, per la precisione aromatizza in una forma di estradiolo dall’elevato potere biologico, il 17-alpha-methyl-estradiolo e, potenzialmente, 17-alpha-methyl-estrone.[1][2] Questo incrementa le caratteristiche del Norethandrolone come potenziale steroide per una fase “Bulk” grazie alla maggior proliferazione dei recettori degli estrogeni, un miglior utilizzo del glucosio, e un aumentata secrezione di GH e IGF-1. Ovviamente, con il suo uso il fattore estrogenico deve essere attentamente monitorato in quanto effetti collaterali legati all’iperestrogenemia o all’aumentata attività tissutale del Estradiolo (comune con l’uso di progestinici) quali ginecomastia, ritenzione idrica e l’accumulo di grasso con modello femminile sono piuttosto comuni. L’uso di un inibitore dell’aromatasi e di un SERM, dopo comprovata necessità, in soggetti sensibili all’aromatizzazione e/o all’attività estrogenica è risultata una pratica funzionale.
Il Norethandrolone si lega fortemente al recettore del progesterone (PR).[1][2] Dato il noto vincolo del Norethandrolone con il PR, e la tendenza da parte dei farmaci derivati dal Nandrolone di offrire almeno qualche attività progestinica, una significativa attività in tal senso, con gli effetti ad essa legati, non deve essere trascurata per tutto il tempo di assunzione.
Si ricordi inoltre che gli effetti collaterali associati con il Progesterone sono simili a quelli degli estrogeni, compreso il feedback negativo di inibizione della produzione di Testosterone e una maggiore velocità di accumulo di grasso. I progestinici aumentano anche l’effetto stimolante degli estrogeni sulla crescita del tessuto mammario. Sembra che ci sia una forte sinergia tra questi due ormoni, in modo tale che la ginecomastia potrebbe anche verificarsi con l’aiuto dei progestinici, senza eccessivi livelli di estrogeni. L’uso di un AI e/o SERM, che inibisca la componente estrogenica di questa alterazione, come accennato in precedenza, è spesso sufficiente per mitigare la ginecomastia causata da Nandrolone e derivati. Il rialzo della Prolattina è un altra possibile conseguenza da monitorare per via di esami ematici.
L’uso di anti-prolattinici andrebbe presa in considerazione solo quando, attraverso appositi esami ematici, si è appurata una iperprolattinemia.
La soppressione dell’attività dell’Assen HPT con questo composto è piuttosto marcata. Infatti, è risaputo che i progestinici rientrano nella categoria dei composti con attività soppressiva delle gonadotropine.[11]
Tamoxifene
Nota: l’uso del Tamoxifene (Nolvadex) potrebbe risultare controproducente, soprattutto nel lungo periodo, dal momento che potrebbe effettivamente portare ad un aumento dei recettori del progesterone.[12]
Il lato positivo dell’essere un 19-norsteroide si manifesta con la buona affinità di legame con i recettori androgeni, cosa che è positivamente correlata con la lipolisi (per via del legame con i AR sull’adipocita).[13]
I soggetti con dolori articolari che utilizzano il Norethandrolone possono sperimentare una riduzione del sintomo similmente a quanto osservato con l’uso di Nandrolone. Anche per questa ragione, in passato il Nilevar era stato soprannominato “Oral Deca”. Ovviamente, l’uso sul lungo termine del Norethandrolone, per via della sua metilazione in C17, anche per tale fine è caldamente sconsigliato. Comunque, data la sua attività positiva a livello articolare, il suo uso ha visto una certa diffusione anche nel PowerLifting. Nel BodyBuilding, anche per tale caratteristica divenne una scelta inseribile con vantaggio durante cicli di “Bulk”
A differenza del Nandrolone, i cui metaboliti sono rilevabili nelle urine fino a 18 mesi dalla sospensione della somministrazione, il Norethandrolone presenta una rilevabilità d’uso di circa 5 mesi.
Le linee guida di prescrizione per il Norethandrolone (deperimento muscolare [14], pazienti con gravi ustioni, grave trauma e alcune forme di anemia aplastica [2]) indicano un dosaggio giornaliero pari a 20 o 30mg. La somministrazione indicata consiste in uno schema intermittente composto da 12 settimane d’uso seguite da un mese di pausa a seguito del quale può essere riavviato il trattamento. Il Norethandrolone è stato studiato per l’uso come contraccettivo ormonale maschile.[15][16][17] Nelle indicazioni cliniche non vi è menzione di modalità specifiche per l’uso nelle donne. Il dosaggio usuale in ambito sportivo è compreso tra i 20mg e i 40 mg al giorno, anche se il dosaggio massimo generalmente utilizzato risulta essere di 50mg, suddiviso in due assunzioni distanziate da circa 12h, assunte per non più di 6-8 settimane. Le atlete utilizzano dosi pari a 5-10mg/die suddivise sempre in due assunzioni distanziate da circa 12h. Il tempo tra una somministrazione e la successiva è basato sull’emivita della molecola (appunto 12h). Tale timing garantisce il mantenimento di livelli ematici della molecola stabili nelle 24h.
Essendo il Norethandrolone un AAS aromatizzabile e progestinico può causare ritenzione idrica, accumulo di grasso e ginecomastia, in specie se il fattore estrogenico non viene adeguatamente gestito. Queste caratteristiche lo rendono un AAS favorevole da utilizzare durante un ciclo “Bulk” o pre-gara se si è PowerLifter.
Sebbene negli ultimi anni sembra essere tornata di moda tra i culturisti, sempre a causa di quel compulsivo desiderio di provare nuove molecole (sebbene di “nuovo”, in questo caso, non vi sia nulla), la sua reperibilità è molto limitata. Come già detto, è attualmente presente nel mercato farmaceutico francese (venduto in compresse da 10mg). Nel mercato nero, la presenza di questo AAS è minima e spesso prodotti con indicazione in etichetta riportante la presenza di questa molecola in realtà ne contengono un altra, sebbene i costi di produzione siano bassi.
In conclusione, si tratta di una molecola non semplice da gestire, dall’applicabilità limitata e dalla difficile reperibilità. Non rappresenta di certo una molecola dai vantaggi superiori rispetto al Methandrostenolone o all’Oxymetholone, entrambe molecole applicabili in contesti simili a quelli nei quali l’uso del Norethandrolone è più indicato.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- J. Elks (14 November 2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. Springer. pp. 885–.
2- William Llewellyn (2011). Anabolics. Molecular Nutrition Llc. pp. 575–583.
4- Springer-Verlag. 27 November 2013. pp. 13, 282–283. ISBN 978-3-642-99941-3.
5- Bergink EW, Geelen JA, Turpijn EW (1985). “Metabolism and receptor binding of nandrolone and testosterone under in vitro and in vivo conditions”. Acta Endocrinol Suppl (Copenh). 271: 31–7.
6- Boschann HW (July 1958). “Observations of the role of progestational agents in human gynecologic disorders and pregnancy complications”. Ann. N. Y. Acad. Sci. 71 (5): 727–52.
7- Steroids. 1992 Dec;57(12):624-30.
8- J Reprod Fertil. 1966 Dec;12(3):489-99
9- Contraception. 1975 Feb;11(2):193-207
10- Lancet. 1958 Oct 25;2(7052):885-6
11- Clin Endocrinol (Oxf) 2003 Apr;58(4):506-12
12- Gynecol Oncol. 1999 Mar;72(3):331-6
13- Xu X, et al. “The effects of androgens on the regulation of lipolysis in adipose precursor cells.” Endocrinology 1990 Feb;126(2):1229
14- Walter Sneader (23 June 2005). Drug Discovery: A History. John Wiley & Sons. pp. 206–. ISBN 978-0-471-89979-2.
15- Schearer, S. Bruce; Alvarez-Sanchez, Francisco; Anselmo, Jose; Brenner, Paul; Coutinho, Elsimar; Latham-Faundes, Anibal; Frick, Julian; Heinild, Bent; Johansson, Elof D. B. (1978). “Hormonal Contraception for Men”. International Journal of Andrology. 1 (s2b): 680–712.
16- Neumann F, Diallo FA, Hasan SH, Schenck B, Traore I (1976). “The influence of pharmaceutical compounds on male fertility”. Andrologia. 8 (3): 203–35.
17- Brenner PF, Bernstein GS, Roy S, Jecht EW, Mishell DR (February 1975). “Administration of norethandrolone and testosterone as a contraceptive agent for men”. Contraception. 11 (2): 193–207.
Androgenico: 78-254
Anabolico: 107 (valore sovrastimato)
Standard: Testosterone
Nome Chimico: 17α-Methyl-4,5α-dihydrotestosterone
Attività estrogenica: nessuna
Attività Progestinica: nessuna
Aromatizzazione: no
Il Mestanolone, noto anche come 17α-methyl-4,5α-Diidrotestosterone (17α-methyl-DHT) o 17α-methyl-5α-androstan-17β-ol-3-one, è uno steroide androgeno anabolizzante (AAS), commercializzato in forma orale sotto il nome di Androstalone e Ermalone, ad oggi per lo più in disuso in ambito medico.[1][2][3][4]
Il Mestanolone è uno steroide androstano sintetico e un derivato del Diidrotestosterone (DHT) metilato in posizione C17α. [1][4] Infatti, differisce dal DHT solo per la presenza del gruppo metile nella posizione C17α.[1][4] Stretti parenti sintetici del Mestanolone includono Mesterolone (1α-Methyl-4,5α-dihydrotestosterone), Oxandrolone (2-oxa-17α-methyl-DHT), Oxymetholone (2-idrossimetilene-17α-methyl-DHT) e Stanozololo (un derivato del 17α-methyl-DHT (Mestanolone) con un anello pirazolico fuso con l’anello A.)[1][4]
Differenze nella struttura dello scheletro carbossilico tra Mestanolone (metilazione in C17α) e Mesterolone (metilazione in C1α).
Il Mestanolone fu sintetizzato per la prima volta nel 1935 insieme al Methyltestosterone e al Methandriolo.[5][6] È stato sviluppato dalla Roussel negli anni ’50 ed è stato introdotto per uso medico, con i marchi Androstalone ed Ermalone, intorno al 1960.[4][10][8] Venne inizialmente commercializzato in Germania.[4] Inizialmente si pensava che il farmaco fosse un potente agente anabolizzante, ma le ricerche successive hanno dimostrato che in realtà ha effetti anabolici relativamente deboli ed esplica principalmente azione androgena.[4] Il Mestanolone, insieme al molto più conosciuto 4-Chlorodehydromethyltestosterone (Oral Turinabol) è stato utilizzato come agente dopante negli atleti olimpionici della Germania Orientale all’interno di un programma di doping sponsorizzato dallo stato negli anni ’70 e ’80.[4] Il motivo del suo uso, come precedentemente accennato, era giustificato maggiormente dal suo valore androgeno piuttosto che su quello anabolizzante. Il suo uso garantiva un ottima risposta neuro steroidea con conseguente stimolazione del Sistema Nervoso Centrale e migliorata interazione neuromuscolare, con vantaggi nella velocità, nella forza, nell’aggressività, nella concentrazione, nella resistenza fisica e allo stress mentale.[4] Oggi, l’uso del Mestanolone è stato per lo più sospeso in medicina, sebbene sia ancora disponibile in Giappone.[2][3][4] Il Mestanolone era comunemente disponibile sotto forma di compresse sublinguali da 25mg (marchio Ermalone).[7]
Il Mestanolone è un AAS con effetti molto simili all’Androstanolone (diidrotestosterone; DHT) essendo praticamente una versione orale di quest’ultimo.[4] A causa dell’inattivazione da parte della 3α-idrossisteroide deidrogenasi (3α-HSD) nel muscolo scheletrico, il Mestanolone, sebbene dotato di una metilazione in posizione C-17 la quale ne migliora la stabilità del legame recettoriale, è descritto come un agente anabolizzante molto scarso, analogamente all’Androstanolone e al Mesterolone.[4] Poiché il Mestanolone è un composto 5α ridotto, non è un substrato soggetto all’enzima aromatasi e. quindi, non convertendo in estrogeno oltre a non possedere attività estrogenica intrinseca.[4] Inoltre, il farmaco non ha attività progestinica.[4] Come per gli altri AAS 17α-alchilati, il Mestanolone presenta un certo grado di epatotossicità.[4]
Differenze nella struttura dello scheletro carbossilico tra Diidrotestosterone e Mestanolone (aggiunta metilazione in C17α).
Come risaputo, gli AAS, a diverso grado di impatto, possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Il Mestanolone non è da meno presentando la tendenza a causare una riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (“buono”) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (“cattivo”), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico.
Essendo il Mestanolone un AAS con consistente attività androgenica, la soglia dei possibili forti effetti collaterali androgenici è generalmente alta ed è paragonabile a quella riscontrabile con altri composti come il Mesterolone. Per questa ragione, il suo uso in ambito femminile non è stato molto diffuso dal momento che poteva essere causa di severi effetti virilizzanti.
Quando l’uso del Mestanolone veniva applicato in campo sportivo, i dosaggi comunemente utilizzati erano mediamente tra i 10 ed i 20mg al giorno con un timing di somministrazione tra una dose e la successiva di 12 ore. I tempi di utilizzo rimanevano entro le 6-8 settimane onde evitare di creare un eccessivo stress epatico. Tra i bodybuilder, il Mestanolone era spesso inserito durante la preparazione alla gara vista la sua facile gestibilità non causando ritenzione idrica, non essendo soggetto ad aromatizzazione, esercitando una blanda azione anti-estrogenica (sia recettoriale che come ligando inibitorio dell’enzima Aromatasi) e possedendo una buona azione lipolitica (legame con i AR adipocitari).
Come già detto in precedenza, l’uso del Mestanolone è stato per lo più sospeso in ambito medico anche se rimane disponibile in Giappone.[2][3][4] Nel mercato nero è raramente reperibile per via della sua attuale e pressoché assente richiesta tra gli atleti.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- J. Elks (14 November 2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. Springer. pp. 775.
2- Index Nominum 2000: International Drug Directory. Taylor & Francis. 2000. pp. 655.
4- William Llewellyn (2017). Anabolics 11th. Molecular Nutrition Llc. p. 284-285-286.
5- Schänzer W (1996). “Metabolism of anabolic androgenic steroids”. Clin. Chem. 42 (7): 1001–20.
6- Ruzicka, L.; Goldberg, M. W.; Rosenberg, H. R. (1935). “Sexualhormone X. Herstellung des 17-Methyl-testosterons und anderer Androsten- und Androstanderivate. Zusammenhänge zwischen chemischer Konstitution und männlicher Hormonwirkung”. Helvetica Chimica Acta. 18 (1): 1487–1498.
7- H.-L. Krüskemper (22 October 2013). Anabolic Steroids. Elsevier. pp. 196.
to come agente dopante negli atleti olimpionici della Germania Orientale all’interno di un programma di doping sponsorizzato dallo stato negli anni ’70 e ’80.[4] Il motivo del suo uso, come precedentemente accennato, era giustificato maggiormente dal suo valore androgeno piuttosto che su quello anabolizzante. Il suo uso garantiva un ottima risposta neuro steroidea con conseguente stimolazione del Sistema Nervoso Centrale e migliorata interazione neuromuscolare, con vantaggi nella velocità, nella forza, nell’aggressività, nella concentrazione, nella resistenza fisica e allo stress mentale.[4] Oggi, l’uso del Mestanolone è stato per lo più sospeso in medicina, sebbene sia ancora disponibile in Giappone.[2][3][4] Il Mestanolone era comunemente disponibile sotto forma di compresse sublinguali da 25mg (marchio Ermalone).[7]
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