Introduzione
Molti sono convinti che il Boldenone (conosciuto commercialmente con Equipoise) aromatizzi in Estradiolo ad un tasso pari al 50% di quello del Testosterone sulla base di un informazione estrapolata da “Chemical Muscle Enhancement” del compianto A.L. Rea o da “Anabolics” di William Llewellyn.
Il vantaggio del Boldenone come anabolizzante è una questione che è stata pesantemente dibattuta per anni nel mondo del Bodybuilding.
Quanto è potente il Boldenone nello stimolo dell’ipertrofia muscolare? Se si è particolarmente sensibili agli effetti collaterali derivanti da un aumento degli estrogeni per via dell’aromatizzazione dei substrati soggetti come il Testosterone, può il Boldenone essere una alternativa al Testosterone?
Nel corso degli anni ho raccolto molti dati che, per la maggior parte, mi hanno portano a credere che il Boldenone non possa sostituire il Testosterone ne come base per un ciclo e nemmeno per una “TRT”. Ho visionato anche diversi risultati di esami del sangue i quali dimostravano che effettivamente i livelli di Estradiolo, con il solo uso del Boldenone come unico agente aromatizzabile, erano molto bassi.
Ad esempio, se qualcuno volesse usare 500mg di Testosterone, ma non potrebbe usare un tale dosaggio dal momento che presenta particolare difficoltà nella gestione estrogenica in specie senza l’uso di AI come Exemestane o Anastrozolo, una conclusione a cui molti superficialmente sono giunti è che si potrebbe semplicemente usare il Boldenone al dosaggio sopra citato per ridurre della metà l’attività estrogenica, ma comunque supportare un’adeguata produzione di Estradiolo. Ma quando si approfondisci l’ipotesi e la si testa sul campo, è davvero così che stanno le cose? In realtà no, o, comunque, la media delle variabili di risposta spinge a confermare una maggiore validità nel “mixare” Testosterone e Boldenone coprendo la dose base calcolata in precedenza, e con variazione di percentuale T:B ratio da 1:1 a 2:1.
Vi ricordate l’affermazione secondo cui il Nandrolone ha un tasso di aromatizzazione del 20% rispetto al Testosterone? Ecco, questo è un altro assunto semplicistico e simile a quanto si tratterà in questo articolo, che è stato tramandato per anni nella comunità della ghisa, e che ora sappiamo non essere corretto (ne parlerò probabilmente in un articolo a parte).
Quindi, per il Boldenone come stanno le cose? Iniziamo conoscendo la molecola in questione
Caratteristiche del Boldenone
Il Boldenone [1,4-androstadiene-3-one,17b-ol], commercializzato con il nome di Equipoise, Ganabol, Equigan, Ultragan, e Boldane, è uno steroide anabolizzante-androgeno spesso legato all’estere Undecylenato. Strutturalmente molto simile al Testosterone, il Boldenone differisce da questo per il doppio legame tra C1 e C2.
Come detto, il Boldenone non è altro che Testosterone con un doppio legame tra C1 e C2, caratteristica che:
1- Riduce ipoteticamente il tasso di aromatizzazione in rapporto al Testosterone;
2- rende la molecola un substrato molto meno affine all’enzima 5-α reduttasi rispetto al Testosterone. Questo aspetto riduce in modo apprezzabile la conversione del Boldenone a Dihydroboldenone, rendendo l’androgenicità assoluta inferiore rispetto a quella del Testosterone (androgeno:anabolico ratio comune/ipotetica del Boldenone è di 50/100).
Nonostante non ci siano dati sperimentali sull’affinità recettoriale del Boldenone, in base alla sua struttura e alla conversione limitata a Dihydroboldenone, si ipotizza che l’affinità recettoriale della molecola sia “Mix” a livello muscolare come quella del Testosterone. Vi sono altresì diverse ipotesi come quella secondo cui il Boldenone possegga una affinità AR inferiore a quella del Testosterone, speculando che esso possa essere classificato come “Non-AR”.
Il Boldenone condivide con il Testosterone anche una forte affinità per le SHBG. Cosa molto poco importante in un contesto “doped”: è ormai risaputo che dosi sovrafisiologiche di AAS causano una riduzione delle SHBG.
Il Boldenone è privo di qualsiasi tipo di metilazione cosa che lo rende sensibilmente meno efficace per via orale, ma meno di quello che ci si potrebbe aspettare: il doppio legame in C1-C2 incrementa leggermente la resistenza al passaggio epatico.
E arriviamo dunque al tasso di aromatizzazione ad Estradiolo del Boldenone considerato essere del 50% rispetto al Testosterone.
Il Boldenone è spesso raggruppato nella categoria ristretta dei derivati del Testosterone che possono anche servire come base sostitutiva del Testosterone per via della loro interazione con l’Enzima Aromatasi.
Le basi sostitutive del Testosterone sono AAS soggetti all’Aromatasi e si convertono in una quantità sufficiente di Estrogeni per supportare un’adeguata attivazione del recettore degli Estrogeni.
Ma c’è un errore, il Boldenone è stato inserito in questa categoria erroneamente.
Una produzione adeguata di Estrogeni garantisce una migliore neuroprotezione, cardioprotezione, attività dell’asse GH/IGF-1, produzione di fattori di crescita a valle e una miriade di altre importanti funzioni sia per la salute che per le prestazioni.
Si afferma comunemente, come già detto, che il Boldenone aromatizzi la metà del Testosterone, e il libro di William Llewellyn “Anabolics” è comunemente indicato a supporto di questa affermazione.
Molti ritengono che il Boldenone possa essere utilizzato come base sostitutiva del Testosterone per coloro che sono inclini agli effetti collaterali estrogenici. E, in teoria, utilizzando il Boldenone, si potrebbe ridurre il rischio di sviluppare effetti collaterali correlati ad un livello elevato di estrogeni poiché dovrebbe aromatizzare circa la metà del Testosterone.
Nel corso degli anni si sono sviluppate altre teorie sul meccanismo d’azione del Boldenone. Una delle più recenti è che uno (o più) dei suoi metaboliti agisca come un Inibitore dell’Aromatasi (AI). Ma esiste una teoria completamente diversa, che approfondirò dopo aver elaborato l’ipotesi del/i metabolita/i AI.
L’ipotesi dei “metaboliti AI” del Boldenone
Secondo questa ipotesi, i metaboliti del Boldenone sono in realtà la causa del ridotto impatto dell’Enzima Aromatasi su questa molecola e su altri substrati soggetti come il Testosterone.
E’ reperibile in rete una raccolta della ricerca disponibile sui metaboliti del Boldenone [1].
In questa raccolta si esaminano anche aneddoti che affermano sia la necessità di aumentare, diminuire o non avere affatto bisogno di un IA a seconda del dosaggio di Boldenone utilizzato. Logicamente, più la dose di Boldenone sarà alta più si dovrebbe necessitare di AI al fine di marginare l’aromtizzazione in Estradiolo. Tuttavia, molte persone riportano una diminuzione del bisogno di AI quando usano il Boldenone o, addirittura, arrivano ad affermare di non averne affatto bisogno.
Nel libro di William Llewellyn “Anabolics” viene affermato che “gli studi sull’aromatizzazione suggeriscono che il tasso di conversione [del Boldenone] in Estradiolo è di circa la metà di quello del Testosterone”.
Llewellyn fa riferimento a uno studio in vitro per supportare questa affermazione. Ma il precedentemente citato studio non si riferisce al Boldenone in nessuna delle sue parti.[2]
In un’edizione rivista di “Anabolics” il riferimento è cambiato in uno oscuro studio che valuta il ruolo degli androgeni nella crescita e nello sviluppo del feto, bambino e adolescente.[3] Anche in questo studio non ci si riferisce al Boldenone. Potrebbe tuttavia essere un errore di Llewellyn in quanto un composto con un nome simile, Boldione (considerato un PH del Boldenone), è menzionato nel primo studio (lo studio in vitro) e apparentemente interagisce con l’Aromatasi, tuttavia, ha aggiornato la fonte in una copia più recente del suo libro, presumibilmente basato sul fatto che il nuovo studio rappresentava un’informazione corretta, ma nello studio aggiornato non c’è affatto menzione della molecola in questione.
È stato analizzato uno studio svolto su conigli e indagante l’effetto del Boldenone sugli ormoni riproduttivi.[4]
Lo studio era strutturato su due gruppi sperimentali e uno di controllo.
I due gruppi sperimentali sono stati trattati con Boldenone.
Il gruppo di controllo non ha ricevuto alcun trattamento farmacologico.
Entrambi i gruppi sperimentali hanno avuto una significativa diminuzione del Testosterone circolante con un aumento simultaneo dell’Estradiolo.
Nella discussione finale dello studio, i ricercatori ipotizzano che ciò possa essere dovuto all’aromatizzazione in Estradiolo del Boldenone.
Quindi, questo studio è stato condotto in un contesto monoterapico, il che significa che hanno trattato i conigli con solo Boldenone.
Vediamo una predicibile diminuzione del Testosterone e un aumento dell’Estradiolo.
Logicamente, se non viene somministrato Testosterone ma solo Boldenone, ed i livelli di Estradiolo aumentano sensibilmente rispetto al basale, allora il Boldenone deve aromatizzare in Estradiolo, giusto? Non esattamente…
Se guardiamo a come hanno misurato questi biomarcatori, possiamo vedere che hanno raccolto campioni di sangue ed eseguito un successivo test ormonale.
I livelli sierici di Testosterone ed Estradiolo sono stati determinati utilizzando kit di test immunologico per elettrochemiluminescenza (ECLIA). Parliamo di uno dei peggiori metodi di test ematico.
Andando oltre, nella raccolta di dati precedentemente citata, si approfondisce la questione del metabolita che molti sostengono essere il responsabile degli effetti AI-simili del Boldenone.
Non è possibile trovare pubblicazioni inerenti specifiche su PubChem.[5, 6]
L’uso di Google come motore di ricerca al fine di chiarire la questione non è di molto aiuto, e non mostra nemmeno ricerche rilevanti per 1,4 dienedione in riferimento al Boldenone. Durante la ricerca, è emerso un composto, l’Androsta-1,4-didenedione. Durante la ricerca sul Androsta-1,4-didendione sono emersi alcuni studi, uno che mostrava che poteva causare difetti alla nascita, un altro sugli “steroidi su micropiastre con gel di silice fisso” e l’ultimo su un chetosteroide. Nessun risultato viene visualizzato quando si cerca 1,4 dienedione, è considerato un errore di battitura.
Uno studio ha esaminato i metaboliti escreti dopo la somministrazione di Boldenone nell’uomo [7]. Essi risultano essere i seguenti:
- 5β‐androst‐1‐en‐17β‐ol‐3‐one
- 5β‐androst‐1‐ene‐3α,17β‐diol
- 5β‐androst‐1‐en‐3α‐ol‐17‐one
- 5β‐androst‐1‐en‐6β‐ol‐3,17‐dione
- 5β‐androst‐1‐ene‐3,17‐dione
- 5α‐androst‐1‐ene‐3,17‐dione (aka 1-AD)
- androsta‐1,4‐diene‐3,17‐dione (aka ADD)
- androsta‐1,4‐diene‐6β,17β‐diol‐3‐one
- androsta‐1,4‐dien‐6β‐ol‐3,17‐dione
Come si può vedere, vengono prodotti nove metaboliti, con due metaboliti (1-AD e ADD) simili a quelli precedentemente menzionati.
Lo studio non menziona alcun effetto anti-aromatase.
L’1-AD è un androgeno sintetico e uno steroide anabolizzante. Agisce anche come pro-ormone dell’1-Testosterone [8].
In uno studio in vitro è stato dimostrato che l’1-AD è un potente inibitore dell’attività dell’aromatasi e dell’espressione dell’mRNA del CYP19.[9]
L’ADD è uno steroide androgeno anabolizzante correlato a Boldenone e Testosterone. L’ADD metabolizza rapidamente a Boldenone [10, 11]. In uno studio in vitro è stato dimostrato che l’ADD inibisce l’aromatasi.[12]
L’ATD non era elencato nello studio sui metaboliti umani condotto sul Boldenone [13]. Proprio come con l’ADD, l’ATD ha dimostrato di essere sia un metabolita del Boldenone che di metabolizzare in Boldenone [14, 15].
In uno studio in vitro è stato dimostrato che l’ATD riduce significativamente la biosintesi degli estrogeni.[16]
Quando si confrontano le strutture di 1-AD, ADD, ATD e i dati disponibili a riguardo, sembra che l’1,4 Dienedione sia solo un tentativo errato di identificare l’ADD.
PubChem non lo ha mostrato come sinonimo in quanto non era indicizzato su PubMed.
È anche fuorviante chiamarlo AI perché è anche un AAS che si ha effetti simili ad un IA, ma subisce esso stesso l’aromatizzazione.
Tutti gli studi a cui si fa riferimento sono condotti in vitro.
Gli studi in vitro e gli studi sugli animali non si traducono quasi sempre in risposte analoghe una volta applicati agli esseri umani, quindi le estrapolazioni non dovrebbero essere prese come un dato di fatto senza necessità di approfondire.
Un fattore di singolare importanza è senza dubbio la variabilità nella risposta genetica tra individuo e individuo. E’ del tutto plausibile che alcuni individui possano metabolizzare il Boldenone in ADD, 1-AD o ATD a un tasso più elevato di altri, o possano avere una elevata risposta a questi metaboliti. La risposta ai farmaci è diversa da individuo a individuo e anche il metabolismo degli steroidi endogeni prodotti naturalmente differisce notevolmente da persona a persona. Alcuni individui semplicemente non rispondono nemmeno a determinati farmaci, il che deve essere preso in considerazione.
La risultante della ricerca non chiarisce se il Boldenone agisca come un AI o se aromatizza in Estradiolo ad un dato tasso.
Ma qual è il problema con il metodo ECLIA?
Semplice, l’ECLIA rileva in modo incrociato altri estrogeni nel sangue.
Anche in monoterapia con il Nandrolone possono emergere letture errate come, per esempio, Testosterone elevato ed Estradiolo nei range quando non lo sono. Di conseguenza, è di estrema importanza riuscire a fare analizzare i campioni raccolti da un laboratorio analisi utilizzante un test sensibile per l’Estradiolo nello specifico.
Durante diversi esperimenti con solo uso di Nandrolone si sono valutati i livelli di Estradiolo con il metodo ECLIA ottenendo un risultato nella norma del range di riferimento (media tra i 35 ed i 40pg/ml).
L’anomalia di lettura emergeva quando il medesimo soggetto trattato svolgeva un prelievo ematico il cui campione veniva analizzato utilizzando un test ad alta sensibilità, e da esso veniva rivelato un livello di Estradiolo nettamente inferiore (media tra i 10 ed i 15pg/ml).
Per quale ragione si è manifestata una discrepanza così evidente tra i due metodi di test? L’ECLIA rileva in modo incrociato altri estrogeni nel campione ematico leggendo l’Estrone come Estradiolo alterando in modo significativo il risultato del test. Ciò significa che possiamo già concludere che i livelli di Estradiolo nello studio sui coniglio trattati con il Boldenone hanno un sostanziale margine di errore.
Nel caso del solo uso di Nandrolone, esso causa un aumento significativo di Estrone che attraverso il test ECLIA risulta rilevato come Estradiolo dando come risultante un falso livello ematico di quest’ultimo. L’Estrone può si convertirsi in Estradiolo, ma ciò non si verifica ad un tasso significativo.
Quindi, sappiamo che i valori rilevati tramite test ECLIA non sono molto accurati quando si valuta l’Estradiolo.
E’ adesso chiaro come non sia una coincidenza il fatto che ogni qual volta un soggetto trattato con Boldenone riscontri referti ematici differenti rispetto al test ECLIA quando il campione viene sottoposto a test specifici. Infatti, tramite test specifici, si possono osservare costantemente dei bassi livelli di Estradiolo anche con alte dosi di Boldenone, sebbene ciò sia soggetto a variabili soggettive.
Aneddoti e analisi del sangue che mostrano bassi livelli di Estradiolo durante la somministrazione di Boldenone
Su YouTube, a volte, molto raramente, ci si può imbattere in personaggi discretamente preparati in materia di farmaci applicati allo Sport, e questo è, ad esempio, il caso di Vigorous Steve.
Steve afferma di rispondere molto bene ai cicli di Testosterone ad alti dosaggi ed è arrivato a livelli di dosi piuttosto alte. Dice che, di norma, quando assume un grammo di Testosterone a settimana, deve assumere 12,5mg/die di Exemestane per evitare la comparsa di effetti collaterali estrogenici.
Quando ha mixato 1g di Testosterone con 1g di Boldenone a settimana, tuttavia, ha notato che non aveva bisogno della stessa quantità di Exemestane giornaliera, poiché l’introduzione del Boldenone aveva effettivamente ridotto il livello estrogenico.
Nonostante l’aggiunta di 1g di un altro farmaco che presumibilmente aromatizza alla metà del tasso con il quale aromatizza il Testosterone, Steve aveva bisogno di una dose inferiore di AI.
Esempi di risultati ematici dei livelli di Estradiolo con test ad alta sensibilità (specifico)
In rete si trova di tutto e di più, e l’affidabilità lascia molto a desiderare. A volte, però, è possibile reperire testimonianze di buona credibilità come questa che vi espongo qui di seguito e che proviene da un utilizzatore sotto trattamento con Boldenone. I risultati delle sue analisi del sangue sono stati elaborati tramite test ad alta sensibilità, ed hanno aiutato a fare maggiore chiarezza su ciò che realmente accade con l’uso di Boldenone.
Questa è la linea temporale del suo ciclo:
- 18/02/19 – Esplosione iniziale: 400mg di Testosterone Cypionato/200mg di Nandrolone Fenilpropionato (NPP) a settimana (necessari 0,25 mg di Arimidex due volte a settimana per tenere sottocontrollo gli effetti collaterali estrogenici);
- 31/5/19 – Passaggio alla TRT composta da: 100mg di Testosterone Cypionato/ 900IU hCG (300UI x 3) a settimana;
- 19/07/19 – Completamento della TRT. Il risultato dell’analisi del sangue con Estradiolo a 75pg/mL.
- 19/07/19 – Inizia la fase esplosiva con Equipoise. Dopo il prelievo ematico 400 mg di Testosterone Cypionato/300mg di Boldenone a settimana e 20mg di Oxandrolone al giorno;
- 2/09/19 – Prelievo ematico durante il periodo di somministrazione di 400mg di Testosterone Cypionato/300mg di Boldenone a settimana e 20mg di Oxandrolone al giorno;
- 4/09/19 – Il risultato dell’analisi del sangue con Estradiolo a 24pg/mL, nonostante stesse utilizzando 400mg di Testosterone Cypionato e 300mg di Boldenone che presumibilmente aromatizza al 50% del tasso con il quale aromatizza il Testosterone. Il suo livello di Estradiolo è diminuito da 75pg/ml a 24pg/ml.
Il soggetto in questione ha assicurato che i campioni ematici sono stati analizzati con test LC/MS-MS ultra sensibile e non l’ECLIA.
Come si può notare, si tratta di un altro individuo che mostra che l’uso del Boldenone ha ridotto significativamente l’Estradiolo durante il ciclo.
Lo Youtuber Symmetry and Fitness ha fatto un ulteriore passo avanti e non solo ha testato i suoi livelli di Estradiolo durante l’uso del Boldenone tramite test di analisi sensibili, ma ha anche testato i suoi livelli di Estrone, ed i risultati sono molto interessanti.
Il suo ciclo comprendeva circa 850mg di Boldenone Undecylenato e 250mg di Testosterone Enantato a settimana.
I risultati mostrano un significativo aumento dei livelli di Estrone, con un risultato di 662pg/mL, con il limite massimo dell’intervallo di riferimento pari a 65pg/mL. Il suo livello di Estradiolo non era rilevabile con meno di 2,5pg/mL.
Normalmente con i livelli sierici di Testosterone derivanti da 250mg/week di Testosterone Enantato portano in media ad avere livelli di Estradiolo pienamente all’interno dell’intervallo di riferimento.
Con la produzione endogena media di Testosterone si raggiungono livelli pari a circa 15-35pg/ml (a seconda di quanto Testosterone sintetizza il soggetto e da altri fattori). I risultati delle analisi del sangue in questione mostrano che l’Estradiolo è persino inferiore a quello di una donna in menopausa.
Dovrebbe essere noto, per lo meno ai miei lettori, che portare i livelli di Estradiolo a quote molto basse (fatte rare eccezioni e per brevissimi periodi di tempo) è qualcosa da evitare per i consequenziali problemi psicofisici.
Comunque, il risultato del test indica che qualcosa nello stack utilizzato dallo youtiuber ha impedito sensibilmente l’aromatizzazione del Testosterone in Estradiolo. Grazie all’accuratezza degli esami svolti, sappiamo che il Testosterone utilizzato dal soggetto in questione è realmente Testosterone (1431 ng/dL), poiché, per l’appunto, i campioni ematici sono stati sottoposti ad un test specifico LC/MS-MS, che è il gold standard per verificare il totale esatto del Testosterone evitando il rilevamento incrociato di altri anabolizzanti.
La quantità di Testosterone rilevata, normalmente, porterebbe ad un livello di Estradiolo medio-alto, non di certo così basso come è risultato. Quindi, probabilmente l’enzima Aromatasi viene inibito. Fortunatamente, con il risultato del suo esame del sangue comprendente l’Estrone, possiamo finalmente risolvere l’enigma su ciò che realmente accade.
Facendo riferimento allo studio sui conigli, sappiamo che per esso hanno utilizzato l’ECLIA per rilevare i livelli di Estradiolo.
Lo studio sui conigli visto in precedenza, ha mostrato un aumento dell’Estradiolo con Boldenone in monoterapia e, guarda caso, tutti gli individui che hanno riportato livelli nella norma di Estradiolo dopo esame ematico svolto durante il ciclo di AAS, i loro campioni non sono stati sottoposti a test ad alta sensibilità (almeno quelli che ho visionato ad oggi, e vi assicuro che sono numerosi).
“Symmetry and Fitness” mostra un livello di Testosterone alto, e nessun livello di Estradiolo alterato dalla falsa lettura del Estrone circolante. Tutti i risultati delle analisi del sangue che mostrano un aumento dell’Estradiolo utilizzano ECLIA.
Quindi, a questo punto, si potrebbe ipotizzare che il Boldenone non aromatizza effettivamente in Estradiolo, né inibisca l’enzima Aromatasi ma, piuttosto, esso potrebbe competere con il Testosterone nell’interazione con l’Aromatasi.
Approfondirò ulteriormente questo aspetto più avanti, ma, per il momento, posso dirvi che, probabilmente, si necessiterà di una co-somministrazione di Estradiolo o di un substrato soggetto all’aromatizzazione in Estradiolo durante l’uso di Boldenone al fine di ottenere effettivamente una quantità fisiologica dell’estrogeno maggiormente bioattivo. Il motivo è che il Boldenone, chiaramente, non aromatizza in una quantità sufficiente ad Estradiolo ma, da come è emerso da esami approfonditi, sembra avere una maggiore conversione in Estrone, un estrogeno con bassa bio-attività. L’Estrone, quindi, non è in grado di sopperire ai bassi livelli di Estradiolo, e sto parlando soprattutto dei benefici connessi a quest’ultimo per la salute psicofisica o la crescita muscolare, e vi sono numerosi studi che dimostrano quanto i livelli di Estrone sproporzionatamente elevati possano essere deleteri per la salute. In alternativa, una dose molto più bassa di Boldenone dovrebbe essere somministrata in rapporto al Testosterone, a meno che non vi sia una competizione o una fase dove i livelli di Estradiolo devono essere maggiormente ridotti.
Abbiamo visto come anche con uno schema di dosaggio quasi identico tra Testosterone e Boldenone (vedi precedente esempio da 300mg di Boldenone e 400mg di Testosterone) i livelli di Estradiolo risultano generalmente bassi.
Quasi nessun “doped” si somministra meno di 300mg/week di Boldenone, e se solo a questi dosaggi può risultare un problema per l’Estradiolo, livelli maggiori richiedono gestioni estremamente più accurate, soprattutto se l’obbiettivo è la massima crescita muscolare.
Effetti potenziali del Boldenone sulla biosintesi estrogenica
Come accennato in precedenza, è molto probabile che l’uso di Estradiolo esogeno, o l’aggiunta di dosaggi maggiori di un substrato soggetto ad aromatizzazione in Estradiolo, sia necessario per mantenere livelli salubri durante un ciclo di Boldenone ad alte dosi.
La via principale attraverso la quale l’Estrone viene biosintetizzato coinvolge l’Androstenedione come intermedio, con quest’ultimo che viene convertito in Estrone dall’enzima Aromatasi. Questa è il punto chiave da ricordare nel contesto di questa profonda anamnesi sul Boldenone.
L’Androstenedione si converte in Estrone attraverso l’azione dell’enzima Aromatasi. Questa reazione si verifica sia nelle gonadi che in alcuni altri tessuti, in particolare il tessuto adiposo, e l’Estrone viene successivamente rilasciato da questi tessuti. Oltre che attraverso l’aromatizzazione dell’Androstenedione, l’Estrone può essere sintetizzato reversibilmente a partire dall’Estradiolo tramite l’azione dell’enzima 17β-idrossisteroide deidrogenasi (17β-HSD) in vari tessuti, compreso il fegato.
Aneddoticamente, possiamo vedere come la necessità di utilizzo di un AI diminuisce nettamente dal momento che i livelli di Estradiolo vengono marcatamente soppressi, anche con una dose elevata di Testosterone quando si aggiunge del Boldenone a dosaggi del tutto contenuti.
Vediamo anche i risultati degli esami del sangue che mostrano livelli altissimi di Estrone. Alcuni dei metaboliti del Boldenone sono propagandati come AI, ma l’evidenza di ciò si basa sull’estrapolazione da studi su animali, modelli in vitro e sul fatto che vediamo una diminuzione dei livelli di Estradiolo presente nei risultati degli esami del sangue ad alta sensibilità. Tutto questo porta a credere che il Boldenone non agisca, direttamente o indirettamente, come un AI, e anche se i suoi metaboliti lo fanno, il grado in cui svolgono tale azione è chiaramente insignificante, altrimenti non avremmo questo picco enorme di Estrone nel sangue.
Quello che con molta probabilità accade, è che anche il Boldenone è un potente substrato per l’Aromatasi, ma non aromatizza direttamente ad Estradiolo, convertendosi in Estrone o in un altra forma di estrogeno sintetico (non presente in natura ma frutto di un substrato modificato per sintesi di laboratorio). In effetti, molti hanno dato per scontato che il Boldenone si converta in Estradiolo nonostante questo AAS sia sintetico.
Se l’enzima Aromatasi fosse inibito dai metaboliti del Boldenone, non vedremmo picchi dei livelli di Estrone così significativi, né vedremmo picchi di Estradiolo tramite il metodo ECLIA. Quel test incrociato rileva altri estrogeni ed è solo tramite test ad alta sensibilità che possiamo vedere cosa sta effettivamente succedendo sul piano del Estradiolo e dei tassi di aromatizzazione. Il fatto che gli estrogeni vengano rilevati in quei range indica chiaramente che l’enzima Aromatasi agisce senza particolari limitazioni, nonostante non stia operando sul Testosterone dal momento che i livelli di Estradiolo sono decisamente ridotti.
A questo punto ci si può domandare quale sia l’affinità di legame del Boldenone rispetto al Testosterone per l’enzima Aromatasi e quali sono i metaboliti estrogenici derivanti durante il processo di conversione enzimatica.
Considerate che che “Symmetry and Fitness” ha eseguito test ad alta sensibilità per Testosterone ed Estradiolo ma, tuttavia, il metodo usato per rilevare i livelli di Estrone è l’ECLIA. Quindi, l’Estrone potrebbe benissimo essere anche un rilevamento incrociato di un altro metabolita estrogenico sintetico. E ci sono buone probabilità che sia così, poiché il diretto interessato ha riferito di aver fatto dei successivi test di follow-up per valutare i suoi livelli di Estrone tramite LC / MS / MS. E questa volta sono tornati nella norma.
Rapporti tra Testosterone ed Estradiolo e limite di attività dell’Aromatasi
Una cosa che spesso viene trascurato è che esiste un limite nell’attività dell’Aromatasi. Una volta che i dosaggi sovrafisiologici di AAS aumentano, il corpo non risponde con una sintesi di enzima Aromatasi proporzionale causando una conversione massiva e perfettamente proporzionale di Estradiolo (o qualsiasi metabolita che l’AAS somministrato sensibile all’Aromatasi dia come risultato dell’interazione biochimica). Gli studi che hanno misurano la risposta a dosi graduate di Testosterone in uomini giovani e anziani hanno dimostrato che la Estradiolo:Testosterone ratio in realtà diminuisce ulteriormente con dosaggi sovrafisiologici di Testosterone.
- Con 25mg di Testosterone a settimana, il rapporto totale E2-T in un giovane è di circa l’1,2%;
- A 50mg si scende a circa lo 0,7%;
- A 125mg scende a circa lo 0,4%…E così via.
Come si può chiaramente osservare, l’aromatizzazione del Testosterone non avviene in maniera direttamente proporzionale alla dose somministrata, suggerendo che esiste un potenziale di tasso dell’aromatizzazione limitato e che esso può verificarsi. Un’altra possibile aggiunta allo scenario è che l’AAS sintetico somministrato sarà probabilmente in competizione con il Testosterone per quella limitata attività dell’Aromatasi.
È bene che comprendiate come sia fisicamente impossibile in fisiologia (sia di base che alterata e, fino a prova contraria, fatta eccezione per rari stati patologici) un aumento massivo del tasso di aromatizzazione, soprattutto con dosaggi sovrafisiologici. E, quindi, viene difficile pensare al fatto che qualcuno possa aspettarsi che il Testosterone in qualche modo subisca l’azione dell’enzima Aromatasi quando entra in competizione con un altro substrato di pari grado (?) ed a dosaggi maggiori (parlo ovviamente del Boldenone).
Analogamente agli anti-androgeni che competono per il legame con il recettore degli Androgeni con Testosterone e DHT, il Boldenone, molto probabilmente, compete con il Testosterone per l’enzima Aromatasi. Un altro esempio rilevante è ciò che accade dopo aver utilizzato un inibitore della 5α-reduttasi come la Finasteride.
Quando si inibisce la 5α-reduttasi con l’uso di Finasteride o Dutasteride per abbassare i livelli di DHT circolanti, detto nel modo più semplice possibile, il Testosterone raggiungerà concentrazioni più elevate per via dell’azione della Finasteride. Quando la 5α-riduzione del Testosterone viene inibita o fortemente ridotta, si verifica una riduzione del DHT, ma essendoci livelli maggiori di Testosterone, si verrà a creare un livello maggiore di Estradiolo per via della maggiore presenza del substrato soggetto all’azione dell’enzima Aromatasi (vedi, appunto, Testosterone). Questo è il motivo per cui l’uso della Finsteride aumenterà i livelli di Testosterone ed Estradiolo di circa il 15% e la Dutasteride di oltre il 20%.
Quindi, se un enzima ha un limite di espressione e attività, l’introduzione di un altro substrato con affinità di legame e/o dosaggio comparabili (ci sono ovviamente anche altri fattori) nell’equazione riduce ulteriormente la quantità disponibile dell’enzima con cui interagiscono gli “ormoni genitore” (il Testosterone è l’ormone genitore in questo contesto al quale ci stiamo riferendo).
Non sarei sorpreso di constatare che l’uso del Boldenone con il Testosterone possa causare effettivamente un modesto picco nei livelli di Testosterone e DHT al di sopra di quanto constatabile con la medesima dose di Testosterone, allo stesso modo in cui la co-somministrazione di Testosterone e Finasteride aumenta i livelli circolanti di Testosterone ed Estradiolo. Se l’Aromatasi è per la maggior parte legata al Boldenone, ci sarà dio conseguenza più Testosterone circolante, e quindi più testosterone soggetto alla 5α-reduttasi e alla conversione in DHT.
Ora, in teoria si potrebbe probabilmente ancora sfruttare il Boldenone in “Bulk” se la dose di Testosterone fosse significativamente più alta del precedente, ma i risultati delle analisi del sangue suggeriscono che la dose di Testosterone dovrebbe essere MOLTO più alta perché non ci sia una significativa compromissione della conversione di Testosterone in Estradiolo. Anche solo 300mg di Boldenone Undecylenato hanno causato un calo dei livelli di Estradiolo molto al di sotto di quelli che avrebbero dovuto esserci con l’uso di 400mg di Testosterone, compromettendo di conseguenza la salute e la crescita muscolare rispetto a ciò che si sarebbe potuto ottenere con un altro anabolizzante aggiuntivo che non compete con il Testosterone per l’Aromatasi.
Va anche considerato che il Boldenone è considerato dalla maggior parte dei “doped” come un agente anabolizzante relativamente debole, e ad oggi non ho ancora sentito parlare di una persona che sta usando Testosterone alto con Boldenone basso.
Esiste una “regola della broscience” che è stata tramandata fino ad oggi e che afferma che il Boldenone funziona bene solo a dosaggi superiori a 600-700mg7week. Ho anche sentito persone dire che “il Boldenone brilla a 1.5g/week”. Follia nella maggior parte dei casi.
Conclusioni sul Boldenone
A seguito delle mie ricerche, sono quasi certo che il Boldenone interagisca direttamente con l’enzima Aromatasi dando come risultato un metabolita estrogenico che altera il semplice esame ECLIA dando falsi positivi per livelli elevati di Estradiolo. Se possa o meno convertirsi in Estrone non ne sono certo, ma una ipotesi plausibile è che esso non si converta in nulla di bioidentico, ma in un estrogeno sintetico che ha una qualche affinità per i ERα ed ERβ.
Ora resta da scoprire quale sia questo ipotetico estrogeno sintetico e quanto sia potente in rapporto nell’adempiere alle stesse funzioni fisiologiche dell’Estradiolo. Questa domanda ce la poniamo anche, avendone una risposta, con il Methandrostenolone (Dianabol) ed il Trestolone (MENT), i quali convertono rispettivamente a 17α-Methylestradiolo e 7α-Methylestradiolo. Con il Boldenone, invece, non abbiamo idea di cosa accada realmente in termini di reazione biochimica enzimatica, seppur, aneddoticamente, la sua attività estrogenica sembri limitata, ed il fatto che essenzialmente inibisca marcatamente l’aromatizzazione del Testosterone in Estradiolo lo rende un composto molto più difficile da gestire in modo efficace di quanto si possa essere indotti a pensare da una certa letteratura.
La ricerca suggerisce anche che il Boldenone potrebbe essere uno dei composti più nefrotossici esistenti.[17]
La competizione per l’enzima Aromatasi, la successiva riduzione della cascata a valle che interessa importanti funzioni fisiologiche tra le quali lo stimolo all’ipertrofia muscolare, l’impatto marcato sulla eritropoiesi e la ipotetica tossicità renale fanno di questo AAS un composto poco versatile e, di certo, non facile da gestire/dosare specie in fasi della preparazione dove il fine ipertrofico è di massima importanza.
Sebbene ci siano alcuni contesti che, per via del maggiore controllo estrogenico, possano risultare ottimali per l’inserimento del Boldenone, per la maggior parte delle persone non penso che questo sia un composto di elezione nella strutturazione di un ciclo.
Ed è ovvio, giusto per ribadirlo, che l’uso in monoterapia e/o in contesto TRT risulta una pessima scelta per i motivi sopra esaustivamente riportati.
Ricordatevi, in fine, che la risposta soggettiva nel tasso di aromatizzazione da risultati di molto diversificati tra individuo ed individuo. Per tale motivo, prima di andare in qualche community a gridare “con il Boldenone mi sfondo di d-bol è non aromatizzo!” pensate che senza esami ad alta sensibilità per l’ormone specifico non potete proferire nulla più che vostre ipotesi di scarso valore logico e scientifico! Oltretutto, cosa assai grave, rischiate anche di danneggiare il prossimo!
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
- https://www.reddit.com/r/steroids/comments/gb6upf/compounds_boldenone_eq_bold_cyp_bold_ace_etc_does/
- Biosynthesis-of-Estrogens-Gual-C-Morato-T-Hayano-M-Gut-M-and-Dorfman-R.-Endocrinology-71-1962-920-25..pdf
- Imgur: The magic of the Internet
- Effects of boldenone undecylenate on growth performance, maintenance behaviour, reproductive hormones and carcass traits of growing rabbits – PubMed (nih.gov)
- PubChem (nih.gov)
- PubChem (nih.gov)
- Metabolism of boldenone in man: gas chromatographic/mass spectrometric identification of urinary excreted metabolites and determination of excretion rates – PubMed (nih.gov)
- An efficient synthesis of 5alpha-androst-1-ene-3,17-dione – PubMed (nih.gov)
- Steroidal metabolites transformed by Marchantia polymorpha cultures block breast cancer estrogen biosynthesis – PubMed (nih.gov)
- Metabolism of boldione in humans by mass spectrometric techniques: detection of pseudoendogenous metabolites – PubMed (nih.gov)
- Detection and characterization of urinary metabolites of boldione by LC-MS/MS. Part I: Phase I metabolites excreted free, as glucuronide and sulfate conjugates, and released after alkaline treatment of the urine – PubMed (nih.gov)
- A new hypothesis based on suicide substrate inhibitor studies for the mechanism of action of aromatase – PubMed (nih.gov)
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1591280/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19089863/
- https://www.wada-ama.org/sites/default/files/resources/files/09a19ws_w._schanzer.pdf
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7472286/
- Deterioration of glomerular endothelial surface layer and the alteration in the renal function after a growth promoter boldenone injection in rabbits – PubMed (nih.gov)
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