EFFETTO ANORESSIZZANTE DEL OLEOILETANOLAMIDE

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Oleoiletanolamide

La supplementazione con Oleoiletanolamide può agevolare lo svolgersi di una dieta a ristretto apporto calorico. Scienziati della nutrizione iraniani sono arrivati a tale conclusione dopo aver svolto uno studio su esseri umani nel quale hanno preso in esame gli effetti del Oleoiletanolamide. Tale studio è stato pubblicato su Appetite. Sebbene i soggetti presi in esame non avessero modificato il loro stile di vita, hanno sperimentato una discreta perdita di grasso corporeo. Il supplemento ha mostrato di avere un effetto anoressizzante.(1)

Oleoiletanolamide si trova in quantità nel ordine dei microgrammi nell’avena, nel cacao e nelle noci, ma è l’intestino tenue che sintetizza questo composto in quantità significative. Con un maggiore consumo di alimenti contenenti acidi grassi monoinsaturi, per esempio, olio d’oliva, avocado e noci, le concentrazioni ematiche di Oleoiletanolamide aumentano.(2)

Arachidonoilglicerolo

L’Oleoiletanolamide è un endocannabinoide: una sostanza endogena che interagisce con i recettori cannabinoidi. Secondo una vecchia teoria, formulata negli anni Novanta, l’Oleoiletanolamide impedisce ad un altro endocannabinoide, l’Arachidonietanolamina(2-arachidonoilglicerolo,2-AG), di legarsi al recettore cannabinoide di tipo 1 [CB1]. Poiché l’Arachidonietanolamina stimola l’appetito attraverso l’interazione con il CB1, l’Oleoiletanolamide, agendo come un agonista/antagonista, può ridurre l’appetito.

La teoria è sicuramente allettante, ma una volta applicata l’effetto è risultato essere migliore delle aspettative. L’Oleoiletanolamide è un efficace coadiuvante per la perdita di grasso nel mondo reale? Per scoprirlo, gli scienziati della nutrizione dell’Università di Tabriz (Iran) hanno svolto esperimento reclutando 57 persone obese di età compresa tra 18 e 59 anni. Durante le 8 settimane dello studio, ad una metà dei partecipanti sono state somministrate giornalmente 2 capsule contenenti ciascuna 125mg di Oleoiletanolamide, mentre all’altra metà dei partecipanti è stato somministrato un placebo.

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I ricercatori hanno usato Oleoiletanolamide da loro sintetizzat. La dose che hanno utilizzato per lo studio non era elevata. Ad esempio, il supplemento della RiduZone a base di Oleoiletanolamide contiene 200mg di principio attivo per capsula.

La massa grassa dei soggetti supplementari con Oleoiletanolamide è diminuita di 1,3 kg; la massa grassa dei soggetti del gruppo placebo è aumentata di poco più di mezzo chilo.

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Nel gruppo supplementato con Oleoiletanolamide la perdita di grasso è stata maggiore a livello addominale, come suggerisce la figura sottostante.

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I soggetti supplementari con Oleoiletanolamide hanno segnalato una ridotta sensazione di appetito. Non solo avevano meno appetito rispetto ai soggetti del gruppo placebo, ma avevano anche un senso di sazietà e pienezza maggiore dopo i pasti.

 

 

Quando i ricercatori hanno analizzato i campioni ematici dei soggetti dello studio, prelevati prima e dopo la somministrazione di Oleoiletanolamide, hanno osservato che il supplemento aveva attivato il gene PPAR-alfa. Sospettano, quindi, che l’Oleoiletanolamide riduca l’appetito attivando questo gene.

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I ricercatori scrivono che il risultato principale ottenuto da questo studio è stata la scoperta che con l’integrazione di 2 capsule da 125mg di Oleoiletanolamide per 8 settimane si osserva un miglioramento dell’espressione del gene PPAR-alfa, il miglioramento delle misure antropometriche (peso, BMI, circonferenza vita e massa grassa) e della sensazioni di sazietà ‘appetito (fame , desiderio di consumare cibo, voglia di dolci diminuita, e pienezza aumentata).

I ricercatori concludono affermando che, considerando i molti effetti benefici dell’Oleoiletanolamide in varie vie metaboliche, il suo uso come approccio complementare alla perdita di peso potrebbe essere efficace nel sopprimere l’appetito e controllare il peso nelle persone obese; tuttavia, sono necessari ulteriori studi per confermare gli attuali risultati.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.1016/j.appet.2018.05.129
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25347552

AAS E GINECOMASTIA

 

La ginecomastia è senza dubbio uno dei possibili effetti collaterali legati all’uso di AAS più conosciuti e, al tempo stesso, rappresenta uno degli effetti collaterali meno funzionalmente gestiti da molti atleti e/o preparatori…date un attenta occhiata alle competizioni di BodyBuilding e ve ne renderete facilmente conto…

Come risaputo, gli AAS aventi attività estrogenica (diretta o indiretta) o progestinica possono causare la comparsa di ginecomastia (sviluppo del tessuto mammario nei maschi). Questa condizione è caratterizzata specificatamente dalla eccessiva crescita del tessuto ghiandolare negli uomini, a causa di uno squilibrio degli ormoni sessuali maschili e femminili e dell’impatto che questo esercita su dato tessuto organico. L’estrogeno è il principale responsabile della crescita della ghiandola mammaria esplicando la sua azione a livello recettoriale nel tessuto mammario favorendo l’iperplasia dell’epitelio duttale, l’allungamento / ramificazione duttale e la proliferazione dei fibroblasti.(1) Contrariamente, gli Androgeni inibiscono la crescita del tessuto ghiandolare.(2) Alti livelli di androgeni e bassi livelli di estrogeni solitamente prevengono questo anomalo sviluppo del tessuto mammario negli uomini, anche se ciò è possibile in entrambi i sessi, con un ambiente ormonale favorevole affinché ciò si verifichi. Come ovvio, la ginecomastia è considerata dagli utilizzatori di AAS come un effetto collaterale sgradevole dato dal uso/abuso (e mal uso) di questa classe di farmaci. In casi estremi il seno può assumere un aspetto marcatamente femminile, difficile da nascondere anche con abiti larghi.

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La ginecomastia tende a svilupparsi attraverso una serie di fasi progressive. La gravità di questo processo di sviluppo subisce variazioni dipendenti dal tipo e della dose del/degli AAS utilizzato/i e dalla sensibilità individuale all’azione ormonale. Il primo “step” di questo processo di sviluppo è generalmente caratterizzato dalla percezione di dolore nella zona del capezzolo (ginecodinia). Questo stadio può facilmente affiancarsi con un lieve gonfiore intorno alla zona del capezzolo (lipomastia). La lipomastia viene a volte chiamata pseudo-ginecomastia, poiché coinvolge principalmente il tessuto adiposo e non quello ghiandolare. In questa fase, è possibile gestire il lieve gonfiore del capezzolo riducendo o eliminando gli AAS aventi attività estrogenica indiretta e diretta, e somministrando diligentemente un SERM e un AI (steroideo) per diverse settimane. Se non trattata, tuttavia, questa condizione può rapidamente degenerare in una “consolidata” ginecomastia, che comporta una crescita significativa del tessuto adiposo, fibroso e ghiandolare. La crescita del tessuto ghiandolare può essere facilmente avvertita nelle fasi iniziali semplicemente tastando l’area del capezzolo. La ginecomastia “consolidata” per essere eliminata richiede generalmente che il soggetto interessato si sottoponga ad un intervento di chirurgia estetica correttiva (riduzione del seno maschile).(3)

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Atleta di 26 anni sottoposto ad un intervento di chirurgia estetica correttiva (riduzione del seno maschile).

 

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Nonostante la ginecomastia sia uno degli effetti collaterali da uso/abuso di AAS più comuni, data la sua chiara associazione con determinati farmaci o pratiche, è anche facilmente evitabile (possedendo le adeguate conoscenze). L’attenta selezione degli AAS e del loro dosaggio rappresenta la base per prevenirne l’insorgenza di questa spiacevole condizione. Gli utilizzatori più previdenti assumono farmaci specifici per il controllo dei livelli e/o dell’attività estrogenica, pratica che contrasta la possibile comparsa della ginecomastia. I composti maggiormente utilizzati sono rappresentati dal modulatore selettivo del recettore per gli estrogeni Tamoxifene Citrato e dall’inibitore dell’aromatasi Anastrozolo. La ginecomastia rappresenta una realtà anche per coloro che stupidamente, al termine di un ciclo di AAS, non svolgono una adeguata PCT; dato lo squilibrio ormonale che si viene a creare nel periodo successivo all’uso di AAS, un mancato intervento con SERM può facilmente portare allo sviluppo di ginecomastia.

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È importante essere consapevoli del fatto che il progesterone può anche aumentare l’attività estrogenica tissutale e, di conseguenza, la crescita del tessuto mammario.(4) Dato ciò, i farmaci progestinici possono essere in grado di causare l’insorgenza della ginecomastia in individui sensibili, anche se questi non presentano livelli estrogenici elevati. Molti AAS, in particolare quelli derivati dal Nandrolone, sono noti per esibire una forte attività progestinica. Mentre la ginecomastia non è un evento comune con l’uso di questi AAS, essi però sono occasionalmente collegati alla comparsa di questo effetto collaterale, come riportato da segnalazioni aneddotiche. Il Tamoxifene Citrato viene solitamente utilizzato come farmaco ancillare durante l’uso di questi AAS, dal momento che, legandosi al recettore estrogenico, impedisce sia gli effetti estrogenici a livello tissutale che l’azione coadiuvante dei composti progestinici.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  • ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]
  1. Estrogen regulation of mammary gland development and breast cancer: amphiregulin takes center stage
  2. Heather L LaMarca1 and Jeffrey M Rosen. Breast Cancer Res. 2007; 9(4): 304.
  3. Androgens and mammary growth and neoplasia. Dimitrakakis C, Zhou J, Bondy CA. Fertil Steril. 2002 Apr;77 Suppl 4:S26-33.
  4. Surgical treatment of gynecomastia in the body builder. Aiache AE. Plast Reconstr Surg. 1989 Jan;83(1):61-6.
  5. Roles of estrogen and progesterone in normal mammary gland development insights from progesterone receptor null mutant mice and in situ localization of receptor. Shyamala G. Trends Endocrinol Metab. 1997 Jan-Feb;8(1):34-9.

PANTETINA E COLESTEROLO LDL

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Se la concentrazione di LDL nel sangue risulta elevata, la maggior parte delle persone, giustamente, cerca di risolvere il problema attraverso delle modifiche al proprio piano alimentare (in primis riducendo la quota calorica). Ma se questa pratica preliminare non dovesse apportare benefici significativi, prima di ricorrere all’uso di farmaci volti alla riduzione del Colesterolo ematico, come ben sappiamo, esistono una serie di supplementi che possono dare un aiuto significativo alla risoluzione del problema, tra questi spiccano il Riso Rosso fermentato, la Caigua e la Niacina (Vitamina B3). Secondo un piccolo studio svolto su esseri umani, però, sembra esistere un altro supplemento che può apportare i benefici sul colesterolo sierico dei prima citati composti: l’integrazione con Pantetina (Vitamina B5).(1)

La Pantetina è un analogo della Vitamina B5 che, secondo alcuni piccoli studi, inibisce l’enzima HMG-CoA reduttasi nel fegato in dosi da 600mg a 1.2g al giorno. La HMG-CoA reduttasi svolge un ruolo chiave nella sintesi del Colesterolo. Di conseguenza, la supplementazione con una forte dose di Pantetina ha il potenziale di ridurre la concentrazione di LDL e Trigliceridi nel sangue.

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I ricercatori della società Canadian research company KgK Science [kgkscience.com] hanno svolto l’esperimento prendendo in esame due gruppi composti da 16 soggetti ciascuno, tutti con elevati livelli di colesterolo. Entrambi i gruppi hanno seguito la dieta del Therapeutic Lifestyle Change [TLC].

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Per 16 settimane, ad un gruppo è stato somministrato giornalmente un placebo. All’altro gruppo è stata somministrata una dose di 600 [prime 8 settimane] e 900 [ultime 8 settimane] milligrammi di Pantetina al giorno.

La dieta alla quale sono stati sottoposti i partecipanti di entrambi i gruppi ha causato un abbassamento dei livelli di LDL, ma la supplementazione con Pantetina ha migliorato questo effetto. Nel gruppo placebo, il livello di LDL era inferiore del 3% nella settimana 16 rispetto all’inizio dello studio. Nel gruppo supplementato con Pantetina, il livello di LDL era sceso dell’11%.

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I ricercatori affermano che il presente studio confermi che la Pantetina abbassa i marker di rischio per le malattie cardiovascolari nei soggetti da basso a moderato rischio cardiovascolare che sono candidati per l’uso di statine secondo le linee guida del National Cholesterol Education Programme. Rispetto al placebo, i partecipanti trattati con Pantetina hanno dimostrato un calo significativo dei livelli di colesterolo totale LDL-C, HDL-C dopo 16 settimane di trattamento.

Inoltre, a differenza di quanto accade con l’uso di statine, che riducono il CoQ10 a livelli dannosi, sia i partecipanti del gruppo “Pantetina” che quelli del gruppo “placebo” hanno subito un aumento significativo nei loro livelli di CoQ10 (al di sopra del basale).

I ricercatori concludono affermando che, questo studio ha dimostrato che la sola applicazione della dieta del Therapeutic Lifestyle Change non ha influenzato significativamente i profili lipidici, ma in concomitanza con la supplementazione di Pantetina, i livelli lipidici sono significativamente diminuiti. La supplementazione con Pantetina può quindi essere considerata una terapia aggiuntiva opzionale per i pazienti con rischio da basso a moderato per le malattie cardiovascolari.

Nota importante: La giapponese Daiichi Fine Chemicals, produttrice di Pantetina, ha finanziato il presente studio. La Daiichi è stata rilevata dalla Kyowa Pharma [kyowa-pharma.co.jp]. Tre dipendenti di quella società hanno lavorato come co-autori nello studio. Uno di loro era il leader della ricerca.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.2147/VHRM.S57116

AAS E INSONNIA

 

L’uso di AAS può essere associato all’insonnia. Questa reazione avversa sembra essere correlata a uno squilibrio dei livelli ormonali, ed è stata osservata durante stati di eccesso o insufficienza ormonale. Ad esempio, l’insonnia è una condizione comunemente riportata tra gli uomini che soffrono di bassi livelli di Androgeni (Ipogonadismo).(1) L’insonnia viene riportata frequentemente dagli utilizzatori di AAS (a scopo dopante) durante il primo periodo post-ciclo, quando i livelli degli AAS esogeni calano e quelli degli Androgeni endogeni risultano bassi a causa della soppressione indotta dai primi.(2) Allo stesso tempo, questo effetto collaterale si osserva anche durante la somministrazione di AAS (3), quando i livelli di Androgeni sono molto alti. L’eziologia riguardante l’insonnia steriode-correlata non è del tutto compresa, sebbene l’aumento del Cortisolo o la diminuzione degli Estrogeni siano condizioni comunemente attribuite ad essa.(4)(5) Date le complesse interazioni tra gli steroidi sessuali e la psiche umana, è difficile prevedere come e quando apparirà questa reazione avversa. Nonostante l’insonnia sia frequentemente riportata tra gli utilizzatori di AAS (in specie durante l’uso di molecole fortemente androgene e/o progestinice), questo effetto collaterale raggiunge raramente un livello clinicamente significativo.

Generalmente, gli utilizzatori che sperimentano questo effetto collaterale tendono a gestirlo in diversi modi, utilizzando semplici supplementi OTC come Melatonina, L-Triptofano, 5-HTP, GABA ecc… oppure assumendo farmaci come le benzodiazepine o gli anti-staminici. L’uso di benzodiazepine, in particolare, è caldamente sconsigliato dal momento che, i composti facenti parte di questa classe di farmaci, tendono a causare dipendenza.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  • ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]
  1. Testosterone deficiency and mood in aging men: pathogenic and therapeutic interactions. Seidman SN. World J Biol Psychiatry. 2003 Jan;4(1):14-20.
  2. Treatment strategies of withdrawal from long-term use of anabolic-androgenic steroids. MedraÊ M, Tworowska U. Pol Merkur Lekarski. 2001 Dec;11(66):535-8. Review
  3. Psychological moods and subjectively perceived behavioral and somatic changes accompanying anabolic-androgenic steroid use. Bahrke MS,Wright JE, Strauss RH, Catlin DH. Am J Sports Med. 1992 Nov-Dec;20(6):717-24.
  4. Insomnia: pathophysiology and implications for treatment. Roth T, Roehrs T, Pies R. Sleep Med Rev. 2007 Feb;11(1):71-9. Epub 2006 Dec 18.
  5. When does estrogen replacement therapy improve sleep quality? Polo-Kantola P, Erkkola R, Helenius H, Irjala K, Polo O. Am J Obstet Gynecol. 1998 May;178(5):1002-9.

BETA-ALANINA E ATLETI DI FORZA

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Beta-Alanina

 

Secondo il consenso generale, la supplementazione con Beta-Alanina è considerata efficace solo durante sforzi intensi che durano dai 60 ai 240 secondi. E, ovviamente, i set degli atleti di forza non durano così a lungo. Tuttavia, uno studio svolto su esseri umani e pubblicato da ricercatori spagnoli, affiliati con l’Università Alfonso X El Sabio, mostra che gli atleti di forza che si allenano a circuito possono trarre beneficio dall’integrazione con Beta-Alanina. (1)

I ricercatori che hanno svolto lo studio in questione, hanno diviso in 2 gruppi 30 soggetti di sesso maschile (sani) di età compresa tra 18 e 15 anni, tutti con esperienza nell’allenamento per la forza. I soggetti di entrambi i gruppi sono stati sottoposti ad allenamento con i pesi 3 volte a settimana per 5 settimane.

Le sedute allenanti consistevano in un allenamento a circuito per la parte inferiore del corpo, il quale era composto di 3 esercizi: Back Squat, Barbell-Step-Ups e Affondi. I soggetti dello studio si sono allenati con un carico pari al 50-60% del 1RM. Tutti hanno svolto un numero fisso di ripetizioni.

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Durante lo studio gli allenamenti a circuito diventavano sempre più impegnativi. La durata delle serie è stata ridotta da 40 a 20 secondi, il numero delle serie per esercizio è stata aumentata da 3 a 5 e il periodo di riposo tra i set è stato diminuito da 120 a 60 secondi.

La metà dei soggetti presi in esame ha assunto un placebo, l’altra metà ha assunto 6.4g di Beta-Alanina al giorno. Questi ultimi assumevano ogni giorno 8 dosi da 800mg di Beta-Alanina, a intervalli di 90 minuti, distribuiti per tutta la giornata. Questo metodo di assunzione ha impedito ai soggetti di sperimentare la sensazione di “bruciore” sulla pelle [parestesia] riscontrato con la supplementazione di Beta-Alanina (specie a dosaggi importanti).

Il peso con cui i partecipanti erano in grado di eseguire una sola ripetizione [1RM] è aumentato in entrambi i gruppi, ma questo aumento è stato significativamente maggiore nei soggetti che avevano assunto la Beta-Alanina.

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Allo stesso tempo, la velocità [in realtà: la potenza] con cui i soggetti potevano eseguire la ripetizione massimale ha subito aumenti maggiori nel gruppo Beta-Alanina rispetto al gruppo placebo.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.1186/s12970-018-0224-0

AAS E CANCRO AL CERVELLO

 

L’uso di AAS non è associato al cancro al cervello. Complicazioni relative a una rara forma di cancro solitamente fatale chiamata linfoma primario del Sistema Nervoso Centrale (cervello) hanno causato la morte del famoso giocatore di football americano Lyle Alzado. Questo tipo di tumore al cervello compare più comunemente nei pazienti immunocompromessi, come quelli affetti dal virus dell’immunodeficienza umana (HIV), o nei pazienti che hanno subito un trapianto di organi e che assumono farmaci immunosoppressivi per prevenire il rigetto dell’organo trapiantato.(1)(2) Prima della sua morte, Alzado aveva sostenuto che la causa del cancro che lo affliggeva era da attribuirsi a 14 anni di abuso di AAS.(3) Sebbene gli AAS possono essere moderatamente immunosoppressivi, questa classe di farmaci non è associata ad un’immunosoppressione clinica estrema tale da poter causare la comparsa di un linfoma cerebrale. Allo stesso modo, non esiste alcuna evidenza clinica o meccanismo compreso che suggerisca che l’abuso di AAS sia responsabile della morte di Alzado. Anche se i medici affermano che non vi sono prove di un’associazione tra l’abuso di farmaci per il miglioramento delle prestazioni e il cancro di Alzado (4), questa storia è spesso divulgata dai media intenti ad elencare i pericoli derivanti dall’abuso di AAS.

Gabriel  Bellizzi

Riferimenti:

  • ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]
  1. Football; Alzado Tumor is Rare and Deadly. Elisabeth Rosenthal. NY Times. July 4, 1991.
  2. Primary central nervous system lymphoma. O’Neill BP, Illig JJ. Mayo Clin Proc. 1989 Aug;64(8):1005-20.
  3. Sports People: Football; Alzado Talks. NY Times. Associated Press Report. June 28,1991.
  4. Alzado believed drug killed him – Ex-Raider star dead from brain cancer. Associated Press. May 15, 1992.

IDROSSITIROSOLO E GRASSO CORPOREO

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Le olive e l’olio d’oliva probabilmente contengono più composti con potenziali effetti sulla ricomposizione corporea oltre alla Oleuropeina, della quale ho scritto di recente. L’Idrossitirosolo, un’altra sostanza presente nell’olio d’oliva, possiede interessanti effetti biologici. In uno studio svolto su esseri umani, e pubblicato da ricercatori italiani nel Oxidative Medicine and Cellular Longevity, è emerso che l’integrazione giornaliera di 15mg di Idrossitirosolo riduce la percentuale di grasso corporeo.(1)

I ricercatori hanno reclutato 28 soggetti sani e, ovviamente, non obesi di età compresa tra 18 e 65 anni i quali sono stati divisi casualmente in due gruppi (rapporto 1:1). Ad un gruppo sono state somministrate due capsule gastroresistenti al giorno contenenti l’estratto di oliva prodotto dalla DSM elaVida. In ogni capsula erano contenuti 7,5mg di Idrossitirosolo, quindi i soggetti assumevano giornalmente 15mg di Idrossitirosolo. All’altro gruppo è stato somministrato un placebo per tre settimane. La durata della somministrazione in entrambi i gruppi è stata di tre settimane.

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Il supplemento utilizzato dai ricercatori era la Fenolia . [fenolia.it] E ne l’azienda della Fenolia ne la DSM hanno finanziato la ricerca. I ricercatori hanno ottenuto i fondi necessari dal governo italiano.

Ad un gruppo è stata unita alla supplementazione base dello studio una supplementazione aggiuntiva giornaliera composta da: 40g di proteine in uno shake, 2g di fitosteroli, 2g di olio di pesce ricco di EPA, Probiotici e 1g di Berberina. Tutti i supplementi sono stati prodotti dalla Nature’s Sunshine. [Naturessunshine.com] E’ corretto riportare che i ricercatori hanno lavorato in quell’azienda.

I ricercatori si aspettavano che l’integrazione con Idrossitirosolo avrebbe risotto la concentrazione di LDL ossidato. L’agenzia europea EFSA ha approvato l’uso di tale composto a tele fine. (2) E ha espresso un’opinione positiva sulla sicurezza degli estratti di Idrossitirosolo.(3) Tuttavia, i ricercatori in questo studio non hanno osservato una riduzione della quantità di LDL ossidato mediante integrazione di Idrossitirosolo.

La supplementazione con Idrossitirosolo ha aumentato la produzione cellulare dell’enzima antiossidante superossido dismutasi-1 [SOD1]. Il SOD-1 neutralizza i radicali liberi. Topi geneticamente modificati che non riescono a produrre questo enzima presentano un decadimento muscolare correlato più rapido. (4)

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Allo stesso tempo, la supplementazione con Idrossitirosolo ha ridotto la percentuale di grasso dei soggetti del test, anche se non avevano cambiato il loro stile di vita. I ricercatori hanno misurato la percentuale di grasso in modo classico. Hanno utilizzato un plicometro.

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In questo studio, i ricercatori hanno osservato come 15mg/die di Idrossitirosolo potrebbero esercitare effetti positivi sulla salute umana riducendo lo stress ossidativo e il rischio cardiovascolare. Anche se, questa quantità giornaliera di Idrossitirosolo non sembra produrre effetti positivi sul LDL-C ossidato.

Questi risultati suggeriscono una necessaria personalizzazione delle dosi di Idrossitirosolo al fine di poter far esercitare i suoi benefici per la salute nella prevenzione delle malattie cardiovascolari e nella protezione delle particelle di LDL-C dal danno ossidativo.

Tuttavia, sono necessari ulteriori studi clinici su una popolazione più ampia per un periodo di tempo più lungo affinché le conoscenze dei meccanismi terapeutici del composto in questione siano ampliate e, di conseguenza, ne sia garantita l’efficacia e la sicurezza.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.1155/2017/2473495
  2. https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/2033
  3. https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/4728
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716900

AAS E DISFONIA

 

Gli AAS sono comunemente connessi ad un approfondimento della voce nei soggetti di sesso femminile. Ciò è causato dall’influenza androgenica diretta sulla laringe e sui tessuti muscolari coinvolti nella fisiologia vocale, che (nei soggetti di sesso femminile) non sono normalmente esposti ad alti livelli di Androgeni. I cambiamenti iniziali possono includere un leggero brusio della voce, con variazioni udibili del tono nella parte alta e bassa dello spettro vocale (parlata tranquilla e proiezione vocale). (1) In generale si assiste ad una frequenza vocale inferiore durante il parlato, una riduzione del campo vocale ad alta frequenza, e una instabilità della voce. In molti casi le modifiche causate dall’uso di AAS da parte di soggetti di sesso femminile possono assomigliare a quelle che si verificano nei soggetti di sesso maschile in età puberale. Se lasciati progredire, questi cambiamenti possono evolvere in una voce caratteristicamente maschile.

L’approfondimento della voce è definito come un effetto collaterale androgenico o mascolinizzante. Gli AAS con androgenicità relativa più elevata come il Testosterone, il Fluoxymesterone e il Trenbolone, presentano un elevata tendenza (dose e sensibilità soggettiva dipendenti) a produrre cambiamenti della voce quando usati nelle atlete. (2)(3)(4)(5) Per correttezza c’è da sottolineare il fatto che, tutti gli AAS sono in grado di alterare la voce durante il loro uso da parte delle atlete e l’incidenza del manifestarsi di tale effetto è legato alla dose, al tempo di somministrazione e alla sensibilità individuale. A tal proposito, sono stati segnalati cambiamenti nella voce di soggetti di sesso femminile in condizioni di somministrazione terapeutica di AAS e con molecole con un basso valore androgeno, quali Oxandrolone e Nandrolone.(6) (7) Bisognerebbe, quindi, prestare attenzione e monitorare la voce durante l’assunzione di AAS, poiché le modifiche sono spesso facilmente generate. L’interruzione immediata dell’uso di AAS può ridurre la gravità dei sintomi, sebbene alcuni cambiamenti possano persistere. L’uso di AAS può, allo stesso modo, alterare permanentemente la fisiologia vocale nei soggetti di sesso femminile.

Anche se la disfonia è un effetto collaterale derivante dall’uso di AAS che interessa solitamente gli individui di sesso femminile, è una possibilità che può interessare raramente anche i soggetti di sesso maschile. Esiste un rapporto isolato di stridore (rumore vibrante durante la respirazione) e raucedine vocale correlati ad abuso di AAS da parte di soggetti di sesso maschile. (8) Questa istanza comportava anche il fumo, tuttavia, rendendo più difficile discernere l’influenza diretta degli AAS. In generale, la fisiologia vocale è ben consolidata nel maschio in età adulta. A parte le riduzioni molto ridotte nel tono, non si prevede che gli AAS abbiano forti effetti udibili sulla voce nei soggetti di sesso maschile.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  • ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]
  1. A report on alterations to the speaking and singing voices of four women following hormonal therapy with virilizing agents. Baker J. J Voice 1999 Dec;13(4):496-507.
  2. Fundamental voice frequence during normal and abnormal growth, and after androgen treatment.Vuorenkoski V, Lenko HL,Tjernlund P,Vuorenkoski L, Perheentupa J. Arch Dis Child. 1978 Mar;53(3):201-9.
  3. Fluoxymesterone therapy in anemia of patients on maintenance hemodialysis: comparison between patients with kidneys and anephric patients. Acchiardo SR, Black WD. J Dial. 1977;1(4):357-66.
  4. Testosterone therapy in women: its role in the management of hypoactive sexual desire disorder. Abdallah RT, Simon JA. Int J Impot Res. 2007 SepOct;19(5):458-63. Epub 2007 Jun 21.
  5. Virilization caused by methandrostenolone-containing cream in 2 prepubertal girls. Sorgo W, Zachmann M. Helv Paediatr Acta. 1982 Sep;37(4):401- 6.
  6. Change in speaking fundamental frequency in hormone-treated patients with Turner’s syndrome–a longitudinal study of four cases. AnderssonWallgren G, Albertsson-Wikland K. Acta Paediatr. 1994 Apr;83(4):452-5.
  7. Virilization of the voice in post-menopausal women due to the anabolic steroid nandrolone decanoate (Deca-Durabolin). The effects of medication for one year. Gerritsma EJ, Brocaar MP, Hakkesteegt MM, Birkenhäger JC. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1994 Feb;19(1):79-84.
  8. Severe laryngitis following chronic anabolic steroid abuse. Ray S, Masood A, Pickles J, Moumoulidis I. J Laryngol Otol. 2008 Mar;122(3):230-2. Epub 2007 May 14.

EFFETTO INSULINO-SIMILE DELLA OLEUROPEINA

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L’Oleuropeina, sostanza fitochimica contenuta in quantità significative soprattutto nelle olive verdi e nell’olio extravergine d’oliva, secondo i ricercatori giapponesi dell’Università di Ochanomizu e della Eisai Food & Chemical Corporation, possiede la capacità di mimare l’effetto dell’Insulina.(1) Aumenta l’uptake del glucosio da parte del miocita.

I ricercatori hanno svolto lo studio su topi. Per 12 settimane hanno somministrato ad un gruppo di animali del mangime standard [NFD] mentre ad un altro gruppo hanno somministrato del mangime con del grasso addizionale [HFD]. Ad alcuni dei topi di quest’ultimo gruppo è stata somministrata anche l’Oleuropeina.

L’equivalente umano della dose di Oleuropeina somministrata ai topi era approssimativamente di 400-600mg al giorno.

La supplementazione di Oleuropeina non ha avuto alcun effetto sulla composizione corporea dei topi, ma, paradossalmente, ha migliorato la loro sensibilità all’insulina. Il loro HOMA-IR, una formula per calcolare il grado di insulino-resistenza, è risultato inferiore. La supplementazione di Oleuropeina potrebbe approssimativamente dimezzare l’effetto negativo di una dieta ad alto contenuto di grassi sulla sensibilità all’insulina.

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Quando i ricercatori hanno iniziato a svolgere esperimenti con le cellule muscolari in vitro, hanno scoperto che ad una concentrazione tra 10 e 100 micromoli l’Oleuropeina imitava l’effetto dell’insulina e stimolava le cellule muscolari ad assorbire più glucosio. Nelle cellule muscolari, l’Oleuropeina ha attivato i GLUT4.

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La proliferazione dei GLUT4 sulla superficie della cellula era il risultato dalla attivazione dell’enzima AMPK, e non del Akt, da parte dell’Oleuropeina. L’insulina agisce attivando l’Akt. L’effetto benefico dell’Oleuropeina sul metabolismo glucidico è quindi indipendente da quello dell’Insulina.

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Le cellule muscolari diventano insensibili all’insulina anche a causa di alte concentrazioni di acidi grassi saturi, come il palmitico [PA]. Pertanto, l’obesità può spesso portare al diabete di tipo 2. L’Oleuropeina potrebbe parzialmente annullare quest’effetto.

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Gli studi sull’uomo che hanno valutato gli effetti dell’olio d’oliva, in particolare, o della dieta mediterranea, in generale, hanno mostrato effetti benefici sulla salute cardiovascolare e sulla sindrome metabolica.

I ricercatori suggeriscono pertanto che uno dei meccanismi dell’Oleuropeina potrebbe essere il miglioramento della sensibilità all’Insulina nel muscolo scheletrico mediante la stimolazione della traslocazione dei GLUT4 in modo insulino-indipendente.

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.3164/jcbn.16-120