Mese: agosto 2016

Endocrinologia, Integrazione OTC, Supplementazione farmacologica

OXANDROLONE E CAFFEINA

tt

Dell’Oxandrolone conosciamo le ottime proprietà anabolizzanti, la sua capacità di diminuire le SHBG, la sua capacità di incrementare la chetogenesi epatica e la sua azione cortisolo-antagonista. Anche della Caffeina, che è un alcaloide usato in grande quantità in diverse parti del mondo, conosciamo le sue proprietà ergogene. Ma c’è una cosa che non tutti conoscono, e cioè che quest’ultima molecola, se abbinata insieme all’Oxandrolone, aumenta incisivamente l’assorbimento di questo AAS.

I ricercatori portoghesi del Laboratorio de Analises de Dopagem, vennero informati dalla polizia portoghese che alcuni utilizzatori di steroidi usavano una combinazione di Caffeina e Oxandrolone. I ricercatori furono incuriositi dalla notizia e vollero sapere di più circa l’uso potenziale di questa combinazione, cominciando a consultare la letteratura disponibile.

Trovarono alcuni studi che dimostravano che la Caffeina può aumentare l’assorbimento e l’effetto del paracetamolo.(1) Così, si chiesero se la Caffeina potesse esplicare lo stesso effetto quando co-somministrata con Oxandrolone.

Per dare una risposta a questa domanda i ricercatori effettuarono un esperimento (2) nel quale ad un soggetto, il cui consumo di caffeina corrispondeva ad un normale assunzione di tre piccoli caffè espresso al giorno, veniva somministrata una quantità infinitesimale [0,4 mg] di Oxandrolone.

I ricercatori hanno poi monitorato la quantità di Caffeina, Oxandrolone e del suo metabolita inattivo Epi-Oxandrolone nelle urine del soggetto nelle successive 40 ore. Nella figura “1” sono mostrati i valori trovati nelle prime 14 ore.

tt

I ricercatori hanno poi ripetuto l’esperimento, ma dando al soggetto un integratore di 300 mg di Caffeina. La figura “2” dimostra che la quantità di Oxandrolone e Epi-Oxandrolone è aumentata di un fattore di 20 e 15, rispettivamente.

tt.png
I ricercatori con il loro esperimento hanno dimostrato (se pur “in piccolo”) che la Caffeina provoca un notevole miglioramento nell’assorbimento dell’Oxandrolone da parte dell’organismo. In pratica questo significa che possono essere raggiunti gli effetti ricercati da questo AAS utilizzando dosaggi più bassi. I ricercatori hanno anche detto che “altri steroidi anabolizzanti dovrebbero essere esaminati”, riferendosi sempre alla co-somministrazione con Caffeina.

Gabriel Bellizzi

 

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17442681
2- http://www.adop.pt/media/4114/Oxandrolone_excretion_effect_of_caffeine_dosing_.pdf

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

LA QUESTIONE DELLA DIMINUZIONE, SATURAZIONE E SOTTOREGOLAZIONE DEI RECETTORI ANDROGENI

Fig-2-Illustration-of-steroid-hormone-receptor-signaling-pathway-Hormones-or-hormone

Fra gli amatori del BodyBuilding, o tra i così detti “Guru”, la disinformazione sugli AAS è pari se non superiore alle informazioni reali ed utili riguardo a questa classe di sostanze. Basta andare in una qualsiasi palestra per sentire qualcuno che racconta ai suoi amici cose al limite dello scientifico sug…li AAS, nel bene o nel male. In breve ci si ritrova in mezzo ad una valanga di sciocchezze dette da soggetti i quali basano la loro intera (o quasi) conoscenza degli AAS (o farmaci dopanti) su una sbrigativa e mal compresa lettura di qualche libro o articolo di A.L.Rea. In questi discorsi sugli AAS si sentono pronunciare tutti i termini più comuni come Deca, Testo, GH, ginecomastia, capezzoli, uvette, “enorme”, steroidi, grosso, mostro, dipendenza, “Conoscevo quel tipo”, ecc. ecc. Se per rarissimo caso sono un po’ “intelligenti” e hanno letto questo o qualche altro articolo di qualità sul BodyBuilding, possono dire qualcosa di sensato. Il più delle volte sanno quanto basta per essere pericolosi. Fortunatamente gli AAS non hanno dimostrato di essere altrettanto pericolosi. Non solo, ma la maggior parte di questi ragazzi che parla degli AAS non li userà mai e nemmeno li vedrà, tranne che in rete.
Questo tipo di colloqui condotti dall’ego non mi disturbano molto fino a che non si cominciano a dare consigli ad altre persone sprovvedute che possono veramente accedere agli AAS. Sparlare a proposito degli AAS dà agli altri ragazzi meno esperti l’impressione che i primi sappiano veramente quello di cui stanno parlando. Ecco come si diffonde la pseudoscienza folcloristica sugli AAS o gli altri farmaci usati nel BodyBuilding. Questo è anche il perché la maggior parte delle persone che effettivamente usa gli AAS sa poco in proposito. Quest’ultimo fatto dovrebbe preoccupare tutti quelli che hanno a cuore il BodyBuilding e/o i BodyBuilder.
Ho cominciato a stendere questo articolo prevedendo di dare delle spiegazioni stile libro di testo sul perché usando gli AAS i recettori degli androgeni (AR) non si “dimezzano” o “smorzano”. Ho deciso di scrivere una spiegazione facile da leggere ma comunque informativa su quello che fanno veramente gli AAS e come ciò escluda lo “smorzamento” dei recettori degli androgeni. Ho anche dei riferimenti ma non tanti da considerare questo pezzo un resoconto sugli studi svolti.

I recettori degli androgeni si smorzano/sotto regolano?
araas
Un principio frainteso della fisiologia degli steroidi è il concetto dei recettori degli androgeni (AR), a volte chiamati “recettori steroidei”, e gli effetti dell’uso degli steroidi sulla loro regolazione. Comunemente si pensa che assumere gli AAS per periodi di tempo prolungati condurrà a quello che si chiama “smorzamento” degli AR. La premessa a questa discussione è che quando si usano gli steroidi per un ciclo prolungato, alla fine si smette di crescere soprattutto per l’adattamento omeostatico che il corpo attua in modo marcato dopo sei settimane di assunzione di AAS. Nonostante ciò continua a persistere l’idea dello “smorzamento/sotto-regolazione” dei recettori AR, nonostante il fatto che a oggi non ci siano prove scientifiche che mostrano che livelli maggiori di androgeni smorzano i recettori degli androgeni nel tessuto muscolare.
A un primo sguardo la questione dello smorzamento degli AR appare piuttosto chiara. Dopotutto, sappiamo che lo smorzamento dei recettori si verifica con altri sistemi mediati dai messaggeri del corpo come i recettori adrenergici. È stato mostrato che quando si assumono i beta agonisti come il Clenbuterolo, il numero di recettori beta sulle cellule trattate comincia a diminuire (ciò è dovuto a una diminuzione della emivita delle proteine recettore senza una riduzione del ritmo a cui la cellula crea nuovi recettori). Ciò conduce a una diminuzione dell’efficacia di una singola dose. Di conseguenza, con meno recettori si ottiene una risposta fisiologica più piccola, o minore. È un modo naturale in cui il corpo mantiene l’equilibrio in presenza di un livello insolitamente alto di beta agonisti.
In realtà questo esempio con il Clenbuterolo non è appropriato. I recettori degli androgeni e i recettori adrenergici sono piuttosto diversi. Ciò nonostante, questa è l’argomentazione per lo smorzamento dei recettori degli androgeni e il ragionamento alla base di essa. Le differenze fra la regolazione degli AR e la regolazione dei recettori adrenergici mostra in parte l’errore nell’idea che gli AR si smorzino quando si assumono gli steroidi. Mentre l’emivita dei recettori adrenergici diminuisce nella maggior parte delle cellule che vedono un aumento delle catecolamine, in realtà l’emivita degli AR di molti tessuti aumenta in presenza degli androgeni(1).
Lasciatemi presentare un’altra argomentazione contro lo smorzamento degli AR nel tessuto muscolare. Penso che quando si prendono in considerazione tutti gli effetti del Testosterone sulle cellule muscolari si capisce che quando alla fine si smette di crescere (o si cresce più lentamente) non è perché c’è una riduzione del numero dei recettori degli androgeni.

Prendiamo in considerazione la domanda, “In che modo gli steroidi anabolizzanti inducono la crescita muscolare?”. Se lo si chiedesse all’appassionato di BodyBuilding nella media, penso che la risposta sarebbe, “gli steroidi aumentano la sintesi proteica”. Questo è vero, però c’è dell’altro oltre al semplice aumento della sintesi proteica. Infatti, la risposta alla domanda come funzionano gli steroidi deve comprendere praticamente tutti i meccanismi coinvolti nell’ipertrofia dei muscoli scheletrici. Questi meccanismi comprendono:

– Maggiore sintesi proteica
– Maggiore attività dei fattori di crescita (per esempio GH, IGF-1, ecc.)
– Maggiore attività delle cellule mioblaste staminali (cioè le cellule satellite)
– Maggiore numero di mionuclei (per mantenere il rapporto fra nuclei e citoplasma)
– Nuova formazione di miofibre

Cominciando dalla maggiore attività dei fattori di crescita, sappiamo che il Testosterone aumenta i livelli di GH e IGF-1. In uno studio eseguito a Friburgo, sono stati confrontati gli effetti del Testosterone e dello Stanozololo sulla stimolazione del rilascio di GH(2). Il Testosterone enantato (solo 3 mg per chilogrammo alla settimana) ha aumentato i livelli di GH del 22% e i livelli di IGF-1 del 21% mentre lo Stanozololo orale (0,1 mg per chilogrammo al giorno) non ha avuto nessun effetto sui livelli di GH e IGF-1. Questo studio è durato solo 2-3 settimane e anche se lo Stanozololo non ha influenzato i livelli di GH o IGF-1, ha avuto un effetto simile sui livelli di azoto nelle urine.
Cosa significa questa differenza fra gli effetti del Testosterone e quelli dello Stanozololo? Significa che lo Stanozololo può aumentare la sintesi proteica legandosi agli AR nei mionuclei esistenti ma, dato che non aumenta i livelli dei fattori di crescita (almeno tra le 2-3 settimane e a quella dose) è molto meno efficace nell’attivazione delle cellule satellite e perciò può non aumentare direttamente l’attività delle cellule satellite né il numero dei mionuclei quando confrontato con gli esteri del Testosterone.
Fino ad ora si è parlato dell’errore di considerare i recettori degli androgeni simili ad altri recettori come i recettori beta. I recettori beta si smorzano in risposta allo stimolo beta-adrenergico mentre ci sono prove concrete che i recettori degli androgeni aumentano di numero in risposta agli androgeni (e alla loro aromatizzazione). Abbiamo anche parlato dei vari effetti del Testosterone sulla crescita muscolare. Il Testosterone fa molto di più del semplice aumentare il ritmo della sintesi proteica!
Adesso concluderemo la nostra discussione sulla regolazione dei recettori degli androgeni per quanto riguarda il modo in cui crescono le cellule muscolari. Il meccanismo della vera crescita muscolare apre la porta a un aumento dei recettori degli androgeni in risposta all’azione del Testosterone.

Il fattore “Cellule Satellite”
sans-titre
Le cellule satellite sono cellule mioblaste staminali, o cellule premuscolari, che agiscono da sostegno alla rigenerazione del muscolo scheletrico adulto. Dopo la proliferazione (riproduzione) e la successiva differenziazione (diventare un tipo specifico di cellula), le cellule satellite si fondono una con l’altra o con la fibra muscolare danneggiata adiacente, aumentando così il numero dei mionuclei per la crescita e la riparazione della fibra. La proliferazione delle cellule satellite è necessaria per soddisfare i fabbisogni di migliaia di cellule muscolari tutte con un bisogno potenziale di un maggiore numero di nuclei. La differenziazione è necessaria affinché i nuovi nuclei si comportino come i nuclei del muscolo di origine. Il numero di mionuclei determina direttamente la capacità di una cellula muscolare di produrre proteine, compresi i recettori degli androgeni.
Per meglio comprendere quello che sta succedendo fisicamente fra le cellule satellite e le cellule muscolari, bisogna immaginare due gocce d’olio che galleggiano sull’acqua. Le due gocce rappresentano una cellula muscolare e una cellula satellite. Il doppio strato lipidico delle cellule è idrofobico proprio come le gocce d’olio. Quando le gocce d’olio si avvicinano in un ambiente acquoso entrano in contatto per un momento e poi si fondono insieme per formare una goccia d’olio più grande. Tutto quello che era disciolto in una goccia si mischia con il contenuto dell’altra goccia. Questo è un modello semplificato di come le cellule satellite donano il nucleo, e perciò la capacità di sintetizzare le proteine, alle cellule muscolari esistenti.
La maggiore attivazione delle cellule satellite creata dal Testosterone ha bisogno di IGF-1. Quegli androgeni che aromatizzano agiscono aumentando non solo l’IGF-1 ma anche la sensibilità delle cellule satellite ai fattori di crescita(3). Questa azione non produce effetti diretti sulla sintesi proteica però aumenta la capacità di sintesi proteica aumentando le fusioni di cellule satellite con le fibre esistenti. Questo aumenta il numero dei mionuclei e perciò la capacità della cellula di produrre proteine.
Il Testosterone sarebbe molto meno efficace se non fosse in grado di aumentare la mionucleazione. Esiste un limite finito al rapporto citoplasma/nucleo, ovvero la dimensione di una cellula muscolare in relazione al numero di nuclei che contiene(4). Ogniqualvolta un muscolo cresce in risposta all’allenamento c’è un incremento coordinato del numero dei mionuclei e un aumento dell’area della sezione trasversale della fibra (CSA). Quando le cellule satellite non possono donare abbastanza nuclei il muscolo sovraccaricato non crescerà(5),(6). Chiaramente, l’attività delle cellule satellite è una condizione necessaria, un prerequisito, nell’ipertrofia muscolare compensatoria perché senza di essa un muscolo non può aumentare in modo significativo il contenuto proteico totale o CSA.

Più mionuclei = più recettori AR

Quindi non solo è vero che il Testosterone aumenta la sintesi proteica attivando le espressioni genetiche ma aumenta anche la capacità del muscolo di crescere in futuro stimolando l’accumulo dei mionuclei necessari per la sintesi proteica. Ci sono buone ragioni per pensare che il Testosterone in dosi abbastanza alte possa addirittura incoraggiare la formazione di nuove fibre. Per citare gli autori di uno studio recente sugli effetti degli steroidi sulle cellule muscolari:
“L’assunzione degli steroidi anabolizzanti e l’allenamento per la forza inducono un aumento della massa muscolare attraverso sia l’ipertrofia che la formazione di nuove fibre muscolari. Noi diciamo che l’attivazione delle cellule satellite è un passaggio chiave ed è incrementata dall’uso degli steroidi”(7).
In parole semplici, livelli sovrafisiologici di Testosterone stimolano l’aumento dei mionuclei e perciò un aumento del numero totale di recettori degli androgeni per fibra muscolare. Ricordatevi che sto parlando del Testosterone e degli esteri del Testosterone e degli altri AAS aromatizzabili, non degli AAS 5-alfa-ridotti.

Un altro gruppo di ricercatori dice:

“…è intrigante speculare che l’aumento dei livelli di AR attraverso la somministrazione di quantità farmacologiche di androgeni potrebbe convertire alcuni muscoli che normalmente rispondono poco in muscoli che rispondono maggiormente agli androgeni”(8).

Ci vuole tempo affinché questi cambiamenti si verifichino e i benefici di avere livelli più alti di Testosterone non si realizzeranno immediatamente. Comunque fa un po’ di luce sulle ovvie differenze proporzionali fra i fisici dei bodybuilder natural e quelli dei bodybuilder aiutati dagli AAS.
Conservare il tipo di massa muscolare vista nei bodybuilder d’élite di oggi necessita di un certo livello di androgeni nel corpo. Questo livello varia da individuo a individuo a seconda del bagaglio genetico. Ciò nonostante, se il livello di androgeni scende, o se ne viene ridotto l’utilizzo, anche il livello assoluto di massa muscolare scende. Allo stesso modo, quando il livello di androgeni aumenta lo stesso fa il livello di massa muscolare che il soggetto riesce a conservare. Il tutto succede senza nessun segno di smorzamento o sottoregolazione degli AR. Questo dimostra una relazione fra la quantità di androgeni nel sangue e la quantità di massa magra che si può conservare. Questo non significa che per diventare enormi tutto quello di cui c’è bisogno sono delle dosi massicce. Il reclutamento delle cellule satellite e l’aumento della mionucleazione necessita di un allenamento costante ed “efficace”, di quantità massicce di cibo e, cosa più importante, di tempo.

Per concludere…

Da quanto emerge, l’AAS migliore per il “bridge” e, quindi, per la conservazione della massa tra un ciclo ed il successivo rimane il Testosterone, anche per la sua biocompatibilità. Ovviamente, i fattori in gioco che determinano l’arresto (o il declino) dei guadagni muscolari vanno ben oltre il “leggendario” smorzamento degli AR: aumento dell’ACTH e del Cortisolo, aumento della produzione di SHBG, aumento della biosintesi degli Estrogeni, ecc.
La saturazione recettoriale androgena esiste ed è si un processo dose (non tempo) dipendente ma ciò non implica una diminuzione o smorzamento dei recettori AR che, come abbiamo visto, subiscono una proliferazione sul lungo termine. Anche se i recettori nel breve periodo saranno completamente saturi (e comunque attivi) nel lungo periodo subiranno un lento ma costante aumento (sempre se si usano molecole maggiormente biocompatibili come il Testosterone): in tutto questo non serve ne alzare ne abbassare la dose. Naturalmente vanno tenuti in considerazione anche gli altri fattori sopra elencati (non si limita tutto ad una “pillola”e ad un “fattore universale”, ricordatelo).
Ricapitolando, la proliferazione dei recettori androgeni si manifesta in modo massiccio in presenza di livelli sovrafisiologici di estradiolo (il segnale più potente per l’organismo di eccesso di testosterone) ma anche, in misura minore, sotto lo stimolo degli androgeni non ancora alfa-ridotti (per questo il testosterone e l’androstenediolo hanno un responso in proliferazione recettoriale androgena leggermente superiore all’estradiolo stesso; per questa ragione il metandriolo
(cioè metilnadrostenediolo) è usato soprattutto in certi preparati veterinari per aumentare la “resa” del prodotto.
In definitiva, la prossima volta che qualcuno afferma che i recettori AR si desensibilizzano o smorzano saprete che non è così; perché non si desensibilizzano o sotto-regolano come capita normalmente ai recettori adrenergici e oppiacei…E’ una variabile sconosciuta ai recettori AR!

Gabriel Bellizzi

Riferimenti bibliografici:


1. Kemppainen JA, Lane MV, Sar M, Wilson EM. Androgen receptor phosphorylation, turnover, nuclear transport, and transcriptional activation. Specificity for steroids and antihormones. J Biol Chem 1992 Jan 15;267(2):968-74
2. Fryburg DA., Weltman A., Jahn LA., et al: Short-term modulation of the androgen milieu alters pulsatile, but not exercise- or growth hormone releasing hormone-stimulated GH secretion in healthy men: Impact of gonadal steroid and GH secretory changes on metabolic outcomes. J Clin Endocrinol. Metab. 82(11):3710-37-19, 1997
3. Thompson SH., Boxhorn LK., Kong W., and Allen RE. Trenbolone alters the responsiveness of skeletal muscle satellite cells to fibroblast growth factor and insulin-like growth factor-I. Endocrinology. 124:2110-2117, 1989
4. Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ., Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle. Muscle Nerve 17:608-613, 1994
5. Rosenblatt JD, Parry DJ., Gamma irradiation prevents compensatory hypertrophy of overloaded extensor digitorum longus muscle. J. Appl. Physiol. 73:2538-2543, 1992
6. Phelan JN, Gonyea WJ. Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle. Anat. Rec. 247:179-188, 1997
7. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE. Effects of anabolic steroids on the muscle cells of strength-trained athletes. Med Sci Sports Exerc 1999 Nov;31(11):1528-34
8. Antonio J, Wilson JD, George FW. Effects of castration and androgen treatment on androgen-receptor levels in rat skeletal muscles. J Appl Physiol. 1999 Dec;87(6):2016-9.

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

Piccola precisazione sugli AAS legati alle SHBG e la loro attività

shbg

E’ vero che un AAS legato alle SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) risulta biologicamente inattivo? No!
È importante ricordare che gli androgeni non producono effetti fisiologici solo attraverso i recettori androgeni intracellulari ma anche attraverso le proteine leganti gli ormoni steroidei (SHBP). La maggior parte delle perso…ne è convinta che solo il Testosterone libero è biologicamente attivo. Ciò è falso. Gli ormoni steroidei esercitano quelle che si chiamano azioni nongenomiche . Si pensa che questi effetti siano il risultato dell’incastro delle SHBP nella membrana cellulare dei tessuti interessati, agendo così da sistema del secondo messaggero, più o meno come funzionano le catecolamine (1), (2).
Come molti di voi sapranno, AAS diversi hanno caratteristiche di legame diverse (AR, Non-AR, Mix, ecc) e, quindi, azioni complessive diverse. In definitiva, una riduzione delle SHBG non risulta inutile anche se le molecole legate (come il Testosterone) mantengono un azione nongenomica. Altrimenti non avrebbero motivo d’esistere cicli con AAS con diversa attività recettoriale che comprendono, appunto, molecole con caratteristiche non-AR o nongenomiche come Stanozololo e Oxymetholone.

Gabriel Bellizzi

Studi di riferimento:

1- Rosner W., Hryb DJ., Khan MS., et al: Androgens, estrogens, and second messengers. Steroids 63:278-281, 1998
2- Wehling M. Specific, nongenomic actions of steroid hormones. Annu. Rev. Physiol. 59:365-393, 1997

Endocrinologia, Integrazione OTC

ULTERIORI CONSIDERAZIONI SUL TRIBULUS TERRESTRIS

tt

Tempo fa avevo già espresso il mio personale parere (non favorevole) sull’integrazione di Tribulus Terrestris riportando diversi studi a favore della mia tesi. Tuttavia, ci sono altri tre studi a riguardo che vorrei riportare. (TRIBULUS TERRESTRIS: CHIACCHIERE E PLACEBO)

Un gruppo della clinica Texas Health and Wellness di Houston ha presentato uno studio in cui si esaminano gli effetti del tanto decantato stimolatore del Testosterone, la pianta Tribulus terrestris, su due Bodybuilder dilettanti (natural, ovviamente). I Bodybuilder hanno assunto un integratore composto da 250 mg di Tribulus, 100 mg di 7-ispropoxyisoflavone, 100 mg di Avena sativa (avena) e 50 mg di palmetto seghettato. Si sono allenati dai quattro ai sei giorni per settimana, eseguendo dai due ai tre esercizi per gruppo muscolare con ripetizioni nel range dalle sei alle otto per serie.

I Bodybuilder hanno preso dosi di otto capsule dell’integratore due volte al giorno, il doppio della dose consigliata dal produttore. I ricercatori hanno raccolto campioni di sangue ogni 56 ore per 14 giorni. I risultati hanno indicato che l’integratore non aveva effetto sui valori del Testosterone ematico o dell’Ormone Luteinizzante (LH). Ciò è significativo perché si ritiene che il Tribulus agisca aumentando la secrezione dell’LH, che a sua volta incoraggerebbe un aumento della sintesi del Testosterone.

Bisogna tenere presente che questo studio (se così lo si può chiamare) utilizzava solo due soggetti.

Un altro studio effettuato dalla stessa clinica è ricorso ad un numero maggiore di soggetti: due difensori di linea, un ricevitore esterno e tre Bodybuilder dilettanti. Significativo è che tale studio è stato sponsorizzato dalla ditta che produce l’integratore in questione….

Questa volta i soggetti hanno assunto una capsula per ogni 10 chilogrammi di peso corporeo, ossia meno della metà della quantità utilizzata dai Bodybuilder dello studio precedente. Hanno assunto l’integratore dalle 6 alle 10 settimane. Si sono anche allenati in maniera simile a quanto hanno fatto i Bodybuilder del precedente studio. Ma questa volta (con una dose minore) i soggetti che assumevano l’integratore hanno mostrato tutti risultati significativi per la massa corporea magra e la forza muscolare. Immaginatevi da soli come mai…
Un terzo studio ha valutato gli effetti sugli ormoni e sulla performance di un integratore contenente Tribulus e ipriflavone, una sostanza che viene spesso decantata per gli effetti anabolici, ma che finora si è dimostrata efficace solamente negli animali e nella cura dell’osteoporosi nell’uomo.

I fisiologi dello sport della University of Toledo nell’Ohio, senza sponsorizzazioni questa volta, hanno somministrato l’integratore o un placebo a 10 ciclisti per 38 giorni. All’inizio dello studio e al ventottesimo e al trentottesimo giorno i soggetti hanno consegnato i campioni di sangue per le analisi del Testosterone libero, del Testosterone totale, del Cortisolo, degli Estrogeni e del rapporto tra Cortisolo e Testosterone libero oltre a quello tra Testosterone totale e Cortisolo.

I ciclisti hanno quindi effettuato una prova di 12,5 km su una bicicletta speciale che raccoglieva i gas da loro espulsi con la respirazione. Si sono allenati normalmente fino al ventiseiesimo giorno, quando l’intensità d’allenamento è aumentata considerevolmente ed è rimasta a quel livello fino al trentaquattresimo giorno.

Chi assumeva l’integratore ha presentato un rapporto tra il Testosterone libero e il Cortisolo più elevato, indicando una diminuzione della liberazione di Cortisolo. I ricercatori non hanno notato alcuna differenza nei livelli ematici di Estrogeno o del Testosterone totale tra il gruppo trattato con l’integratore e quello con il placebo. I soggetti che prendevano l’integratore hanno presentato anche un aumento della performance nel lavoro.

In conclusione, esistono diversi studi contrastanti sul Tribulus e le sue presunte azioni ergogeniche, e la sua efficacia risulta tutt’ora dubbia. Si pensa che a determinarne l’efficacia sia essenziale il tipo di terreno dove la pianta è cresciuta. Personalmente continuo a considerare un “testo booster” di superiore efficacia l’abbinamento di DAA, Vitamina D3 e Zinco Monometionina.

Gabriel Bellizzi


Fonte:


Gli studi riportati sono stati estrapolati da un articolo tratto da “Applied Metabolics Volume 3“, pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

TESTOSTERONE E AUMENTO DELLA SENSIBILITA’ ALL’INSULINA

sis

I ricercatori della University of Buffalo, New York, hanno riportato che somministrare Testosterone agli uomini con diabete di tipo 2 e deficienza dell’androgena ha migliorato la loro sensibilità all’Insulina. Paresh Dandona e colleghi hanno condotto un esperimento con suddivisione casuale dei soggetti e gruppo di controllo su 81 uomini con diabete di tipo 2, che hanno ricevuto un trattamento a base di Testosterone o un placebo per 6 mesi. All’inizio chi soffriva di ipogonadismo (deficenza di Testosterone) aveva indice di massa corporea più alto e una maggiore percentuale di massa adiposa rispetto agli altri soggetti. Il team ha scoperto che i diabetici con ipogonadismo avevano anche una sensibilità all’Insulina molto minore e tale associazione è rimasta anche tenendo conto di età e peso. Con il trattamento il Testosterone libero è aumentato notevolmente, mentre nel gruppo placebo il paramentro non ha subito variazioni significative. Commentando la scoperta che “l’assunzione di Testosterone per 6 mesi ha migliorato di ben il 25% la sensibilità all’Insulina dei soggetti”, gli autori notarono che, nel gruppo Testosterone, la massa corporea magra totale era aumentata, mentre la massa adiposa si era molto ridotta.
Anche in soggetti sani, con livelli di Testosterone ridotti, non diabetici ma con un grado di insulino-resistenza marcata per alimentazione e età, una terapia sostitutiva con dosi terapeutiche di Testosterone può portare gli stessi benefici con possibili effetti avversi di bassa entità; cosa dimostrata nelle terapie Anti-Aging con supplementazione ormonale correlata.
Negli atleti l’effetto può diventare paradosso sul lungo termine. La cosa è dovuta a livelli cronicamente alti di androgeni esogeni che l’atleta, in specie agonista, si ritrova ad assumere durante la preparazione annuale. In questi casi, però, l’effetto avverso è dovuto in buona parte anche all’abuso di GH. Ma per quanto riguarda la sensibilità all’Insulina in atleti che praticano cicli di AAS brevi (4-6 settimane), intervallati da “bridge” mantenitivi con molecole altamente bio-compatibili (vedi Testosterone), la sensibilità all’Insulina ha subito e mantenuto variazioni positive. Tuttavia, queste variazioni sono state esaminate nel corso di 12 mesi, e pertanto non si hanno certezze sul mantenimento di questi parametri positivi con tali protocolli su periodi superiori. Questi ultimi dati da me riportati sono il frutto di studi privati resi possibili dalla supervisione di esami ematici specifici svolti e forniti da atleti di vario livello.

Gabriel Bellizzi

Riferimento


Dhindsa, S.S., et al, (2013). Testosterone replacement decreases insulin resistance in hypogonadal men with type 2 diabetes. [Abstract OR22-1.] Presentato all’ENDO ’13 (il convegno annuale della Endocrine Society), 19 giugno.

Integrazione OTC, Supplementazione farmacologica

I MIGLIORI SUPPLEMENTI PER IL CROSSFIT

cf

Nel giro di pochi anni si è verificato un vero e proprio boom di una nuova disciplina sportiva: il Crossfit. Grazie al Crossfit esercizi come snatch, clean e jerk iniziano a tornare di moda e sempre più persone si stanno rendendo conto dell’importanza di questi, specialmente quando si tratta di velocità ed esplosività.
I movimenti funzionali, che caratterizzano per l’appunto questa disciplina, sono intensi ed esplosivi e il tempo per completare la sessione è il WOD, Workout Of the Day.


A differenza del Bodybuilding, in questo sport non c’è una cultura diffusa sui supplementi. L’assunzione di specifici supplementi (alimentari e non) contribuisce ad avere un cambiamento immediato in termini di prestazioni e risultati della performance.
Di seguito riporto la supplementazione ideale specifica per ottimizzare il recupero e migliorare le prestazioni per chi pratica Crossfit. Questa “lista” contiene sostanze che secondo le mie ricerche hanno dimostrato una reale efficacia in questo sport.

La lista è divisa in due: Chimica specifica e Integratori alimentari specifici:

Chimica specifica:

1- Androgeni forti:

– Testosterone
– Trenbolone
– Metyltrienolone
– Trestolone
– Fluoxymesterone
– THG
– Mesterolone

2- Altri AAS:

– Oxymetolone 
– Methandrostenolone

-Metyl-1-Testosterone  

-Boldenone

3- Beta-adrenergici:

– Salbutamolo

4-Modulatori PPAR

-GW1516

5- Vasodilatatori:

– Sildenafil

6-Stimolatori della eritropoiesi:

-EPO

7-Peptidi:

-TB-500

-GH


Integratori alimentari specifici:

1- Beta-Alanina


2- Citrullina


3- Taurina


4- Creatina


5- Glucosamina


6- Condroitina


7- Caffeina

8-Carnitina

9-Arginina

10-Fosfatidilserina  

11-EAA

12-Vitargo/Maltodestrine

Ovviamente, l’aggiunta di post-workout contenenti proteine idrolizzate, glutammina peptidica, Vitargo e integratori idrosalini sono un ottima scelta. Anche i classici Omega-3 e Multivitaminico/Multiminerale sono da considerarsi integratori da inserire. Per quanto riguarda questa carrellata di sostanze mi sono limitato ad elencare quelle SPECIFICHE per uno sport come il Crossfit , nulla di più. Essendo ogni soggetto a se, ogni dilungamento su dieta e dosi sarebbe stato superfluo. Per il resto, utilizzate le indicazioni base presenti in questo scritto approfondendo il tutto, possibilmente affiancati da personale qualificato.

Gabriel Bellizzi

 

AAS, Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

MIGLIORARE L’EFFICACIA DEL METENOLONE ACETATO ORALE

pa

 

Come risaputo, il Metenolone [17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one] è un derivato del DHT moderatamente androgeno e anabolizzante (44-57/88 in riferimento al Testosterone 100/100). E’ disponibile in due versioni , una, la più “classica”, è quella iniettabile (Metenolone Enantato o Acetato) e la seconda, oggi poco usata, è quella orale… (Metenolone Acetato). Ed è proprio di quest’ultima forma che andrò a trattare.
Il Metenolone, rispetto al DHT dal quale deriva, mostra una modifica nel doppio legame C1-C2 e nella metilazione in C1. Quest’ultima modifica aumenta lievemente la resistenza della molecola al passaggio epatico; ovviamente non a livello di una metilazione in C-17. Andrebbe detto anche che questa metilazione non apporta uno stress epatico elevato quanto quello che si verifica con le molecole metilate in C17. La mancanza della metilazione in C-17 li conferisce anche una irrilevante capacità di influire sul profilo lipidico. Comunque, questa caratteristica, che “obbliga” l’utilizzatore a dover assumere dosaggi consistenti durante la giornata, ha reso il Metenolone Acetato orale poco presente nella maggior parte delle preparazioni. Anche la difficile reperibilità di un prodotto che contenga realmente questa molecola ha contribuito al suo disuso.
Il Metenolone, in entrambe le sue forme, è considerato una molecola da novizi o per uso femminile (anche se il suo valore androgeno non è dei migliori). Partendo da questo presupposto, la forma orale trova il suo inserimento migliore proprio nelle preparazioni di atleti principianti di entrambi i sessi, o in quelle degli “ago-fobici” (si, esistono anche loro). In ogni modo, esistono degli accorgimenti per rendere il suo utilizzo più proficuo. Uno fra tutti è l’aumento della biodisponibilità.
La biodisponibilità è il primo ostacolo da risolvere con qualsiasi molecola che non presenti una modificazione in C-17 e, come si è ben visto, il Metenolone Acetato orale rientra a pieno in questa categoria, essendo metilato in C-1.
Il metodo per aumentare la biodisponibilità che più si conosce è quello di assumere la molecola lontano dai pasti, a stomaco vuoto, con succo di Pompelmo: infatti, il succo di Pompelmo contiene il bergamottino e la naringina che sono potenti inibitori del citocromo P450 3A4 (CYP3A4), il principale attore responsabile della
disattivazione delle molecole nel fegato. Esistono comunque altri di metodi.
Un altro metodo spesso usato per aumentare i livelli circolanti della forma orale di Metenolone è stato quello di mischiare 20-25mg di compresse sbriciolate con il DMSO in gel o in soluzione 50/50 di DMSO e acqua. Gli utilizzatori successivamente applicano la miscela sulla pelle (specialmente nelle zone dove il grasso è più testardo come fat-burner localizzato; similmente a quanto avviene per il Metenolone Acetato iniettabile somministrato attraverso iniezioni intradermiche). Il 10-20% della molecola contenuta viene così assorbito passando direttamente nel flusso ematico evitando così la disattivazione del fegato di primo passaggio. Questa operazione solitamente viene ripetuta 1-5 volte nell’arco della giornata.
Il DMSO è un solvente che trasporta direttamente attraverso la pelle le strutture molecolari più piccole mischiate in esso. La sua reperibilità non è delle più semplici, anche se si può trovare presso gli ingrossi di sostanze chimiche.
Un ulteriore metodo usato per aumentare la biodisponibilità del Metenolone Acetato orale consiste nella miscelazione delle compresse sbriciolate con l’olio alla vitamina E per un asunzione orale. In questo modo una grossa parte dello steroide attivo viene assorbita attraverso il sistema linfatico come l’Andriol (Testosterone Undecanoato orale) così da evitare la disattivazione di primo passaggio.
Una volta risolto il problema della biodisponibilità I dosaggi normalmente usati si aggirano tra i 50mg ed i 200mg al giorno, divisi in 3-4 dosi giornaliere a causa della breve emivita di 4-6 ore (alcuni hanno trovato più efficace suddividerlo in 4-6 dosi).
Il Metenolone non è una molecola facile da associare, per via della sua quasi totale affinità con i recettori AR e per la relativa debolezza del suo legame recettoriale, quindi abbinarlo a forti AR come il Trenbolone sarebbe una cattiva scelta. Parlando in questa sede della versione orale, la sua migliore affinità la si trova con molecole Non-AR come il Methandrostenolone , l’Oxymetholone o il Chlorodehydromethyltestosterone. Un principiante che vuole rimanere nell’ambito degli orali, sia esso un uomo o una donna, può avere dei buoni risultati associando il Metenolone Acetato orale con il Chlorodehydromethyltestosterone (Oral Turinabol): una delle ragioni di questa accoppiata va ricercata nel fatto che l’Oral Turinabol abbassa le SHBG circolanti evitando che il Metenolone, che ha una forte affinità con esse, venga reso inattivo. Il suo essere una molecola con pochi effetti collaterali fa si che gli utilizzatori principianti siano in grado di gestirla facilmente.

Gabriel Bellizzi

Alimentazione, Endocrinologia, Integrazione OTC

ACIDO ARACHIDONICO: CARATTERISTICHE E APPLICAZIONI

ARACHCIS

L’acido arachidonico (AA) è un acido grasso poli-insaturo, ovvero che reca nella propria molecola più doppi legami carbonio-carbonio.
L’acido arachidonico è un omega 6 presente nell’organismo umano ed è introdotto con la dieta (ad esempio assumendo olio di arachidi, da cui prende il nome), ma lo si può far derivare anche dall’acido linoleico che… è un acido grasso essenziale omega 6 (presente ad esempio nell’olio di canapa o cannabis e nell’olio di semi di girasole). All’interno delle cellule è legato a fosfolipidi di membrana (fosfatidilinositolo, fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina).
L’acido arachidonico è liberato dalla molecola di fosfolipide dall’enzima fosfolipasi A2, restituendo così il monogliceride fosfato e una molecola di acido arachidonico. Una seconda via, minoritaria, di liberazione dell’acido arachidonico è quella che prevede la scissione del diacil glicerolo fosfato (DAG) precedentemente originatosi dalla scissione del fosfatidil inositolo difosfato PIP2 da parte della proteina Gq.

L’acido arachidonico è un precursore nella sintesi degli eicosanoidi:

• Attraverso l’azione dell’enzima cicloossigenasi e perossidasi dà origine alla Prostaglandina H2, che a sua volta viene trasformata in diverse sostanze tra cui le prostaglandine – coinvolte nei processi infiammatori e in molte funzioni fisiologiche tra cui la protezione della mucosa gastrica – in prostacicline, e trombossani.
• l’enzima 5-lipoossigenasi lo trasforma in 5-HPETE, che a sua volta è usato per la produzione dei leucotrieni.
• l’acido arachidonico è usato anche nella biosintesi dell’anandamide.

La produzione di questi derivati, e la loro azione nell’organismo, sono nel complesso conosciuti come la cascata dell’acido arachidonico.

L’acido arachidonico ovviamente non viene sintetizzato soltanto dall’acido linoleico, può essere introdotto anche tramite alimentazione, alcuni alimenti che lo contengono sono (l’olio di arachidi da cui prende il nome), noci, olio di pesce sardina, merluzzo e salmone, carne, uova, tuorlo.

Nel nostro organismo l’acido arachidonico è presente soltanto nei fosfolipidi di membrana.

Analizziamo lo schema della Fosfolipasi:

Esistono vari tipi di Fosfolipasi:

– 1: Fosfolipasi C (PLC)
– 2: Fosfolipasi A2 (PLA2)
– 3: Fosfolipasi D (PLD)

Di nostro interesse è la fosfolipasiA2 che è quella capace di liberare l’acido arachidonico dalla membrana dei fosfolipidi.

La Fosfolipasi A2, abbreviata in (PLA2), è un enzima che permette il rilascio di acidi grassi dal secondo gruppo carbonioso dei gliceroli.
Nello specifico, la PLA2 riconosce il legame sn-2 acil dei fosfolipidi e ne induce la catalisi idrolitica rilasciando acido arachidonico e lisofosfolipidi permettendo l’inizio della cascata dell’acido arachidonico.

La fosfolipasi è un enzima che può essere riscontrato, con le dovute differenze strutturali, nei mammiferi, negli insetti e nei veleni dei serpenti.
Il rilascio della PLA2 è fondamentale nel responso infiammatorio.

Il rilascio e l’attività di tale enzima è regolato dalla sua fosforilazione e dai livelli di calcio.
Quando la PLA2 è fosforilata dalla Mitogen-activated protein kinase a livello della serina-505 la PLA2 si trasforma nella forma attivata.
Quando poi la fosforilazione è accoppiata all’influsso di ioni calcio la PLA2 migra verso la membrana cellulare dove catalizza la liberazione di acido arachidonico.

Si distinguono tre classi appartenenti alla famiglia delle FosfolipasiA2:

– PLA2 secretorie (sPLA2),
– PLA2 citosoliche (cPLA2)
– PLA2 Ca+2 indipendenti.

Tutti i processi esaminati in precedenza fanno riferimento alla cPLA2, Le cPLA2 sono enzimi citoplasmatici ad alto peso molecolare, (80-110 Kda).
La liberazione intracellulare di acido arachidonico (AA) indotta dai recettori è mediata principalmente dalla cPLA2, perché questa forma idrolizza di preferenza fosfolipidi contenenti AA.
Come accennato in precedenza, l’AA è il precursore della sintesi degli eicosanoidi, una classe di mediatori molto incisiva che, come sappiamo, comprende prostaglandine, trombossano, leucotrieni e lipossine.
Gli eicosanoidi, sono un gruppo di autacoidi, ovvero di sostanze ormone-simili ad azione locale, che vengono fisiologicamente liberati dalla cellula attraverso una cascata enzimatica che parte da un acido grasso a 20 atomi che è appunto l’acido arachidonico. L’acido arachidonico, come detto pocanzi, viene liberato dai fosfolipidi per opera della fosfolipasi A2 (PLA2) o (cPLA2).

Una massiva liberazione di eicosanoidi è caratteristica dei processi infiammatori, in presenza di un danno tissutale.
Si distinguono due vie metaboliche principali che a partire dall’acido arachidonico arrivano alla formazione degli eicosanoidi.

Il metabolismo dell’AA può seguire due strade:

1- La via della ciclossigenasi (COX) e;
2- la via della lipossigenasi (LOX).

La via della ciclossigenasi porta alla formazione di prostaglandine (PGE2 pg ,PGD2, PGF2, PGI2) e trombossani (TXA2), per azione a sua volta di enzimi specifici.
Ciascuno di questi enzimi ha una ben precisa distribuzione tessutale.
Ad esempio, la “TXA sintetasi” è presente all’interno delle piastrine (TXA2 è un potentissimo aggregante piastrinico).
Al contrario, l’endotelio è provvisto dell’enzima atto alla produzione di prostaciclina (PGI2), potente antiaggregante piastrinico.

L’aspirina, ed i FANS (farmaci antiinfiammatori non steroidei) in genere, inibiscono la COX e quindi la produzione di tutte le prostaglandine ed i trombossani.

La ricerca ha mostrato che esistono due COX, dette COX1 e COX2. La COX1 è espressa nella mucosa gastrica. È per tale motivo che gli inibitori selettivi della COX2 hanno effetti lesivi della mucosa gastrica molto più attenuati.
La via della lipossigenasi vede l’azione del 5-LOX, che è l’enzima metabolizzante l’AA più importante dei neutrofili.
Il prodotto della 5-LOX è altamente instabile e viene successivamente convertito in leucotrieni (LTA4, LTB4, LTC4).

I leucotrieni, ed LTB4 in particolare, sono potenti agenti chemiotattici per i neutrofili.
LTC4 ed i suoi metaboliti (LTD4, LTE4) causano vasocostrizione, broncospasmo e
aumento della permeabilità vasale.

I farmaci anti-infiammatori steroidei (cortisone e derivati) inibiscono la fosfolipasi A2 e, quindi, la produzione di prostaglandine, trombossani e leucotrieni.
PAF deriva dai fosfolipidi di membrana dei neutrofili, delle piastrine, dei monociti, dei basofili, delle cellule endoteliali etc per azione della fosfolipasi A2.

PAF determina vasocostrizione, broncospasmo, vasodilatazione ed aumento della permeabilità vasale (100-10.00 volte più potente dell’istamina).
Inoltre, PAF facilita l’adesione dei leucociti attraverso modificazioni conformazionali delle integrine, ha azione chemiotattica, induce la
degranulazione leucocitaria e il burst ossidativo.

Il Fattore Attivante delle Piastrine (PAF) agisce sulle cellule bersaglio interagendo con recettori specifici e stimola la produzione di ulteriori mediatori (es. prostaglandine).

Lo schema riportato sopra che raffigura la cascata dell’AA è una semplificazione di quanto accade in natura.
In effetti la complessità delle reazioni coinvolte nella cascata dell’acido arachidonico è molto più ampia e interessa la formazione di molti composti di cui, alcuni, ancora non si conosce la funzione biologica e l’eventuale ruolo patologico durante i processi infiammatori.
Recentemente l’importanza nutrizionale dell’acido arachidonico è stata ampiamente rivalutata in campo sportivo, specie negli sport prevalentemente anaerobici, al punto che oggi viene commercializzato come integratore destinato a massimizzare la crescita muscolare. A permettere questo “cambio di rotta” sono state incisive le ricerche di William Llewellyn (autore di Anabolic) le quali lo condussero a formulare una teoria: che l’integrazione di acido arachidonico potrebbe aiutare gli atleti di forza a sviluppare la massa muscolare.

Successivamente William Llewellyn espose la sua teoria (1) lanciando sul mercato l’acido arachidonico sotto forma di integratore.
Fortunatamente esistono alcuni studi scientifici che mostrano l’azione del AA su forza e massa muscolare.

I ricercatori dell’Università di Tampa presentarono un poster in occasione della riunione annuale della National Strength and Conditioning Association in Las Vegas, che mostrava uno studio sugli effetti dell’acido arachidonico su 15 atleti di forza, dopo che avevano assunto 1500mg di acido arachidonico al giorno per un periodo di 8 settimane.

Lo studio venne svolto dividendo i partecipanti in 2 gruppi; uno a cui venne somministrato AA e un altro a cui venne somministrato un placebo.
L’età media dei soggetti era di 20 anni, tutti i soggetti eseguirono lo stesso programma di allenamento 3 volte a settimana.

I soggetti che avevano preso l’acido arachidonico guadagnarono 1,5 kg di massa magra durante l’esperimento, mentre negli atleti ai quali era stato somministrato un placebo non si verificò praticamente nessun cambiamento.
Le scansioni mostrarono che nel gruppo “acido arachidonico” i quadricipiti dei soggetti erano cresciuti di 0,47 centimetri in spessore, mentre per il gruppo “placebo” il risultato era circa la metà di 0,47.
I soggetti del gruppo “acido arachidonico” avevano migliorato il loro 1rm nella Bench press e nel leg press di quasi 110 kg in più, mentre per il gruppo “placebo” l’incremento era stato inferiore di 76 kg.
I ricercatori conclusero che questi risultati suggeriscono che l’acido arachidonico può aumentare positivamente gli adattamenti di forza e ipertrofia del muscolo scheletrico nei soggetti allenati, negli atleti e negli individui che tutti i giorni cercano di massimizzare la loro composizione corporea, la forza e la potenza. L’AA potrebbe essere usato come aiuto ergogenico.(2)
In un altro studio (3), trenta maschi sottoposti ad allenamento di resistenza (età: 20.4 ± 2.1 anni) sono stati divisi casualmente in due gruppi: uno al quale veniva somministrato Acido Arachidonico e un altro al quale veniva somministrato un placebo (cioè CTL). Successivamente, entrambi i gruppi sono stati sottoposti a seguire 3 allenamenti a settimana per 8 settimane, seguendo un protocollo di allenamento non periodizzato. Lo spessore del muscolo quadricipite, attraverso scansione della composizione del corpo intero (DEXA), la forza muscolare e la potenza sono stati valutati al basale e post-test. Nel modello dei roditore, ratti maschi Wistar (~ 250 g, ~ 8 settimane di vita) sono stati pre-alimentati sia con AA o con acqua (CTL) per 8 giorni e sono stati alimentati con la dose finale di AA prima di essere acutamente allenati per la forza tramite stimolazione elettrica su flessioni plantari unilaterali. Un campione di muscolo misto è stato rimosso dalla gamba allenata e non allenata 3 ore post-esercizio.
la massa magra corporea (2,9%, p <0,0005), la forza della parte superiore del corpo (8,7%, p <0,0001), e il picco della potenza (12,7%, p <0,0001) sono aumentati solo nel gruppo AA. Per la sperimentazione animale, GSK-β (ser9) fosforilazione (p <0.001) indipendente dall’esercizio e la fosforilazione del AMPK dopo l’esercizio (p-AMPK meno di ARA, p = 0.041) erano diverse tra i topi alimentati con AA e quelli alimentati con CTL.
I ricercatori conclusero che i risultati suggeriscono che la supplementazione con AA può aumentare positivamente il potenziamento muscolare e gli adattamenti indotti in maschi sottoposti ad allenamenti di resistenza. Tuttavia, gli studi cronici a livello molecolare sono necessari per chiarire ulteriormente come l’AA combinato con l’allenamento per la forza influisca sul adattamento muscolare.

aa.png


Nel 2005, il Laboratorio Exercise & Sport Nutrition presso la Baylor University ha condotto uno studio in doppio-cieco, placebo-controllato per determinare se 50 giorni di allenamento di resistenza combinati con la supplementazione di acido arachidonico (X-Factor ™) sarebbe stata capace di influenzare gli effetti dell’allenamento di 31 ragazzi con 1 anno di esperienza nell’allenamento di resistenza.

I risultati sono stati presentati alla conferenza dell’International Society of Sports Nutrition nel 15 Giugno 2006.

Tutti i soggetti avevano assunto un totale di quattro capsule ogni giorno (una capsula di 250 mg di AA) o placebo ogni quattro ore.

I soggetti che assumevano X-Factor avevano aumentato i loro carichi ad una media di 251lbs alla bench press in 50 giorni, che è stato un aumento del 45% superiore rispetto al gruppo placebo.

Il gruppo che assumeva acido arachidonico aveva “sovraperformato” il gruppo placebo nella:

– Potenza media (225 ° A>> placebo);
– Potenza Anaerobica (6000/0> placebo);
– Capacità del lavoro totale (250%> placebo).

Non sono stati segnalati effetti collaterali durante lo studio.

Come agente anabolico a breve termine, l’acido arachidonico andrebbe integrato con una dose variabile tra i 500 mg ed i 1.000 mg al giorno ( con capsule da 250 mg ).
Le dosi da 1.000 mg sono più comunemente usate nel Bodyweight.

l’AA viene comunemente “ciclato” similmente a come si fa usualmente con gli AAS, e viene assunto per un periodo di 7-8 settimane, seguito da un uguale periodo di tempo di non assunzione.
Come si è potuto leggere in precedenza, l’AA viene assunto in dosi variabili tra i 250mg 4 volte al giorno, ogni 4 ore fino ad arrivare ad un totale di 1000mg.

Tale metodo è sufficiente per notare guadagni in termini di massa muscolare, forza e potenza anaerobica.
A seconda delle diete individuali e fattori metabolici, questi guadagni possono essere accompagnati da una diminuzione del grasso corporeo.

L’acido arachidonico ha anche un effetto vasodilatatore, può infatti produrre un pompaggio maggiore con un allenamento intenso. Questo si verifica spesso entro due settimane dall’inizio della supplementazione.

L’acido arachidonico (X-Factor), spesso produce un aumento dei residui che si presentano post-allenamento, in pratica vengono prolungati i DOMS.
Per questo motivo i tempi di recuperi tra un allenamento e l’altro vengono leggermente prolungati, (forse è richiesto un ulteriore giorno di riposo) prima di dedicarsi all’allenamento successivo.

Ciò è dovuto ad una normale intensificazione della risposta fisiologica dopo l’allenamento, rappresenta un aumento della cascata anabolica (e del tasso di crescita muscolare).

Persone che presentano una minor massa muscolare possono provare più dolore a seguito della supplementazione, a causa di una maggior attività delle prostaglandine. (4)

Ricapitolando, l’AA è un acido grasso essenziale della famiglia degli omega 6, ed è una componente vitale delle membrane cellulari, rivestendo un ruolo importante nella risposta infiammatoria.

E’ particolarmente rilevante il suo apporto durante le fasi di crescita corporea, o di riparazione cellulare, ed è infatti una componente naturale e importante del latte materno.

Questa sostanza viene talvolta considerata qualcosa da evitare completamente per il semplice fatto che è “infiammatoria” ma, come sempre, questo punto di vista semplifica eccessivamente, e in modo drastico, ciò che si verifica effettivamente nel corpo. È infatti vero che l’AA gioca un ruolo nell’ambito dell’infiammazione, ma ciò va considerato un fatto positivo, se controllato.

L’AA permettere all’organismo di rispondere in modo appropriato ad un trauma fisico, e assicura anche che la risposta infiammatoria cessi quando non è più necessaria.

In alcuni studi epidemiologici i livelli più elevati nel plasma sia dell’AA che degli omega 3 sono stati associati con i più bassi livelli dei markers infiammatori (5).

Inoltre, studi clinici hanno rilevato che aggiungendo alla dieta fino a 1.200 mg di AA (il che corrisponde a un dosaggio 12 volte più elevato rispetto all’apporto medio giornaliero negli Stati Uniti) non provoca alcun effetto evidenziabile sulla produzione delle citochine infiammatorie (6), (7).

Infine è importante rilevare che la carne rossa contiene una concentrazione inferiore in AA rispetto a quella di altre carni, a causa del suo contenuto generalmente più basso in acidi grassi polinsaturi.

L’AA risulta essere un supplemento di grande efficacia anche nei protocolli OCT.

Gabriel Bellizzi

 

Riferimenti:

Wikipedia

1- http://www.google.com/patents/US20040102519
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
3- http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0155153#sec022
4- Studio tratto dal libro di William Llewelyn, Anabolics 9° edition, pagina 440.
5- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12821543
6- http://link.springer.com/article/10.1007/s11745-998-0317-4?no-access=true
7- http://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02537187

AAS, Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

Metenolone (Primobolan)

200px-Metenolone
Metenolone

 

Androgeno: 44-57

Anabolico: 88

Standard: Testosterone

Nome chimico: 17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one, 1-methyl-1(5-alpha)-androsen-3-one-17b-ol.

Attività estrogenica: nessuna

Attività progestinica: non ci sono dati disponibili (bassa o nulla)

Il Metenolone [17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one], o methenolone, noto anche come methylandrostenolone, conosciuto al grande pubblico con il suo vecchio nome commerciale Primobolan (oggi Rimobolan), è un AAS derivato del DHT con valore androgeno/anabolizzante pari a 44-57:88 . Si tratta di una molecola naturale, che si trova all’interno delle ghiandole surrenali dei felini domestici in gravidanza (1), ed è sintetizzata in laboratorio legata all’estere acetato per la somministrazione orale e all’ estere enantato per iniezione intramuscolare.

dl1036
Da sinistra a destra: Metenolone Acetato e Metenolone Enantato

 

 

Il Metenolone è stato descritto per la prima volta nel 1960.(2) Squibb introdusse il farmaco (nella forma orale e iniettabile) negli Stati Uniti nel 1962.(3) Questa molecola è stata venduta per un lasso di tempo molto breve sia nella sua forma orale (in compresse da 20 mg) sia nella sua forma iniettabile, rispettivamente con il marchio di Nibal® e Nibal® Depot . La Schering nella Germania occidentale (ora Bayer) ottenne i diritti sul farmaco che nello stesso anno,  avrebbe venduto sotto il nome di Primobolan. Il Nibal® (in entrambe le sue forme) fu presto rimosso dal mercato degli Stati Uniti senza più ritornarvici. Così la Schering ottenne i diritti di brevetto esclusivo per la produzione del Metenolone acetato e enantato, e avrebbe continuato a vendere il farmaco senza interruzioni dal 1962, e per i consumatori divenne naturale  identificare il Metenolone come un prodotto Schering.

Così il Primobolan è sempre stato identificata come uno steroide europeo, e nel corso degli anni ’60 e ’70 è stato venduto in paesi come  Germania, Austria, Belgio, Francia, Paesi Bassi e Finlandia. Per un periodo di tempo la Schering produsse una forma iniettabile a base oleosa contenente 20mg/ml di Metenolone acetato (chiamato Primobolan Acetato), ma venne dichiarato fuori produzione dal 1993. Il Metenolone acetato iniettabili dimostrò di essere molto popolare per la preparazione alla gara, tanto che quando venne eliminato dal mercato gli atleti europei ne sentirono la mancanza. Anche se continuava ad esistere la forma orale del Metenolone acetato  non è uguale (ovviamente la versione iniettabile  è molto più efficiente per questo steroide, ma il perché lo vedremo più avanti).

La Schering mantenne il controllo del brevetto del Metenolone fino alla fine del 1970. Prima che i suoi brevetti  scadessero, Schering aveva rigorosamente protetto i propri diritti di proprietà intellettuale contro ogni potenziale violazione, anche nel mercato statunitense, dove l’azienda non distribuiva Primobolan. Anche se il Metenolone non è stato più disponibile per la vendita commerciale negli Stati Uniti per decenni, è tecnicamente mantenuto il suo status di farmaco approvato dalla FDA.

Il Primobolan è in genere prescritto come un agente anabolizzante per la crescita del  tessuto magro, spesso utilizzato nei casi post-operatori, di infezioni prolungate, di malattie con una forte componente catabolica, in seguito alla somministrazione cronica di corticosteroidi, o in convalescenza. Alcuni medici prescrivono questa molecola per il trattamento dell’osteoporosi, della sarcopenia (la naturale perdita di massa muscolare con l’invecchiamento), alcuni casi di epatite cronica, ed il carcinoma della mammella (di solito come un farmaco secondario seguito da altre terapie). Lo steroide è stato anche utilizzato per promuovere l’aumento di peso nei neonati prematuri sottopeso e nei bambini in studi clinici, ed è stato in grado di farlo in modo efficace e senza segni di tossicità o effetti indesiderabili.(4) Gli atleti hanno a lungo favorito l’uso di questo AAS, con il suo valore androgeno contenuto e la sua natura non-estrogenica, caratteristiche che  lo rendono molto favorevole per atleti principianti.

Anche se il Primobolan ha dimostrato un buon margine di sicurezza clinica, dagli anni ’90 la Schering era cresciuta fino a diventare un gigantesca multinazionale farmaceutica, ed è stata inevitabilmente costretta a riesaminare la propria offerta di steroidi a livello mondiale alla luce delle preoccupazioni del pubblico circa il doping nello sport. Il  Primobolan sarebbe stato ritirato volontariamente dalla maggior parte dei paesi che lo avevano originariamente venduto. Oggi il Primobolan è venduto in una manciata di paesi, tra cui Spagna, Turchia, Giappone, Paraguay e Ecuador. Nonostante la sua offerta limitata, la Bayer è rimasta (quasi) il produttore esclusivo del Metenolone nel business farmaceutico umano mondiale.

La Schering aveva ritirato la forma orale del farmaco dalla maggior parte dei mercati nei primi anni 2000. Non ci sono tutt’ora versioni orali contenenti 50mg  ancora in produzione, ne esistono  al massimo un paio di prodotti contenenti 5 mg o 25 mg che possono essere ancora legalmente in circolazione. Le sole fonti confermate per il Primobolan orale in questi ultimi anni sono state in Giappone e in Sud Africa, e questi sono stati venduti sotto il marchio Schering. Non è noto se tali prodotti siano stati venduti anche con la nuova etichetta Bayer. Oltre a questo, un piccolo numero di preparazioni farmaceutiche contenenti Metenolone acetato potrebbero essere ancora in produzione. Negli ultimi anni, tuttavia, il Metenolone è prodotto e distribuito anche dalle UGL del mercato nero.

Come precedentemente accennato, il Metenolone è un derivato del DHT con due modifiche strutturali, e cioè:

  • il doppio legame in C1-C2, che incrementa la stabilità del chetone in posizione C3 (fondamentale per il mantenimento del legame con i recettori androgeni muscolari, dove infatti il Metenolone viene degradato a diol; tipico del DHT che subisce un’idrossilazione nelle cellule muscolari quasi istantanea) solo in parte minore; inoltre questa modificazione rende la molecola meno affine al legame con l’SHBG, aumentandone la bio attività.
  • il metile in C1 che aumenta in qualche misura la resistenza della molecola al passaggio epatico; non a livello di una metilazione in C17, ma nemmeno tossica come queste. Questa caratteristica ne consente l’utilizzazione anche orale della forma acetata, sebbene a dosaggi molto più alti della forma enantata, tipicamente somministrata per via iniettabile. La presenza del metile in C-1 è l’unica differenza rispetto al Diidroboldenone: essendo quets’ ultimo circa tre volte più potente come anabolizzante rispetto al Metenolone, si presume che questa modificazione della struttura molecolare, anche se aumenta la biodisponibilità orale, ne diminuisca in qualche modo la potenza anabolica, molto probabilmente aumentando l’affinità per l’SHBG, particolarmente elevata nel Metenolone. In pratica la metilazione in C-1, parzialmente inverte l’effetto del doppio legame in C1-C2, rendendo più biodisponibile oralmente il Metenolone rispetto al Boldenone, ma rendendo il primo composto meno bioattivo.

Il Metenolone, essendo una molecola 5-alfa ridotta (in quanto derivato del DHT)  non subisce alcuna aromatizzazione (5) e non presenta alcuna attività estrogenica misurabile. Quindi, effetti collaterali estrogeno-dipendenti non dovrebbero essere considerati quando si somministra questo steroide da solo. Anche gli individui sensibili non devono preoccuparsi di sviluppare ginecomastia, o ritenzione idrica apprezzabile con questo farmaco.

Anche se questo steroide presenta un attività androgena pari a 44-57, la comparsa degli effetti collaterali androgeni è ancora possibili. Questo può includere pelle oleosa, acne, crescita di peli su corpo e viso. Anche questo AAS può aggravare la alopecia androgenetica la dove geneticamente predisposti. Le donne devono essere avvertite dei potenziali effetti virilizzanti di questo steroide. Questi possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle,  crescita di peli sul viso (irsutismo), e l’allargamento del clitoride. Quindi, nonostante il Metenolone sia un AAS molto mite, può presentare forti effetti collaterali androgeni a dosi elevate.

Il Metenolone, non essendo una molecola metilata in C-17, non è considerato uno steroide epatotossico; la tossicità epatica è improbabile. Durante gli studi non si sono osservati  cambiamenti apprezzabili nei marcatori dello stress epatico quando il farmaco è stato somministrato a dosi terapeutiche. (5) La forma orale del Metenolone ha una certa resistenza alla de-attivazione epatica, e  la tossicità epatica, l’insufficienza, e la morte sono state riportate in un paziente anziano che riceve metenolone acetato orale.(6) Sebbene sia improbabile, l’epatotossicità non può essere completamente esclusa, soprattutto con dosi molto elevate per via orale.

L’assenza della metilazione in posizione C-17 conferisce al Metenolone una capacità tutto sommato lieve di influire sull’equilibrio lipidico. Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Metenolone dovrebbe avere un effetto negativo più forte sulla gestione epatica del colesterolo rispetto al Testosterone o al Nandrolone a causa della sua natura non aromatizzabile, ma molto più debole rispetto agli AAS c-17 alfa alchilati. A causa del metodo di somministrazione, il Metenolone orale presenta un effetto negativo leggermente più forte sui lipidi rispetto alla forma iniettabile. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.

La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del  Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze  Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico. Il Metenolone è generalmente descritto come avente un basso impatto sulla produzione di Testosterone endogeno. Anche se questo può essere vero con piccole dosi cliniche (20-25 mg al giorno), in ambito sportivo, e quindi dopante, le cose sono diverse.  In uno studio, più della metà dei pazienti trattati con soli 30-45 mg al giorno di Metenolone acetato hanno sperimentato una soppressione dei livelli di gonadotropine del 15-65%. (7) Nonostante questa molecola presenti un potenziale soppressivo inferiore se paragonato con altri AAS, la soppressione causata dal Metenolone è comunque presente e verificabile. Se il Metenolone viene utilizzato a dosi moderate per meno di 8 settimane, il recupero ormonale non dovrebbe essere una esperienza prolungata. Per quanto riguarda la forma iniettabile, ad un dosaggio basso di 100-200 mg a settimana (tipico della foto-moda), il Metenolone dovrebbe offrire una soppressione misurabile meno incisiva di una dose eguale di Testosterone e di Nandrolone, probabilmente a causa della sua natura non aromatizzabile.

Per quanto riguarda la forma orale, come per gli altri AAS orali, se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(8) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi  con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.

 I dosaggi medi per la forma orale utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i 100-200mg/die per 6-8 settimane, mentre per quanto riguarda la dose orale in ambito femminile si aggira tra i 50-75mg/die.  I dosaggi medi per la forma iniettabile utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i 200mg ed i 600mg a settimana per 6-8 settimane, mentre per quanto riguarda la dose iniettabile in ambito femminile si aggira tra i 50mg ed i 100mg a settimana. Questi dosaggi sono sufficienti per apportare modifiche apprezzabili nel tono e nella massa muscolare.

Il momento della preparazione nel quale generalmente viene utilizzato il Metenolone è nel “Cut”, nel “Pre-contest” o come componente primario di un bridge.

La forma acetata iniettabile (proveniente dal mercato nero) viene ancora utilizzata come “fat burner” locale (iniezioni intradermiche), data la marcata affinità per i recettori androgeni del Metenolone. Infatti i recettori androgeni nel tessuto adiposo stimolano la lipolisi; inoltre questa possibilità di utilizzo, è rafforzata dalla proprietà antiestrogena, comune al Mesterolone e al Drostanolone (entrambi derivati del DHT), derivante dal legame con il coenzima aromatasico P-450. Inoltre, il Metenolone non mostra affinità con i recettori del Progesterone e con i recettori del Cortisolo; il primo è ovviamente un vantaggio (niente attività progestinica) mentre il secondo è uno svantaggio (niente effetto anti catabolico) facilmente risolvibile abbinando la molecola con un altro AAS o con sostanze aventi tale caratteristica. Si afferma che il Metenolone possegga una spiccata affinità con i recettori AR epatici, caratteristica che porterebbe ad un ingrossamento salubre dell’organo (senza fonte certa).

L’emivita del  Metenolone Acetato è di circa 4-6 ore mentre il Metenolone Enantato possiede una emivita di circa 10,5 giorni.

Non essendo un AAS particolarmente potente, il suo abbinamento con altre molecole non è di facile scelta. Certamente, non sarebbe correttamente sfruttato se assunto con composti fortemente AR come il Trenbolone, mentre con molecole con attività non-genomica trova il suo migliore abbinamento. In un “Bulk” di un principiante il Metenolone può essere abbinato al Metandrostenolone (Dianabol) mentre in una fase “Cut” può essere abbinato allo Stanozololo (Winstrol). Anche per questo motivo il Metenolone trova la sua migliore applicazione come molecola per “Bridge”. In ogni caso, sarà il vostro preparatore (caldamente consigliato averne uno) a decidere il da farsi secondo il singolo caso.

 

Gabriel Bellizzi

 

Riferimenti:

1- https://en.wikipedia.org/wiki/Metenolone

2- Wiechert R. et al. Chem Ber. 93 (1960):1710.

3- Methenolone acetate, Summary of information for clinical investigators, New Brunswick, NJ.The Squibb Institute for Medical Research, May 30, 1962. Methenolone enanthate, Summary of information for clinical investigators, New Brunswick, NJ. The Squibb Institute for Medical Research, April 15, 1962.

4- Anabolic effects of methenolone enanthate and methenolone acetate in underweight premature infants and children. New York State Journal of Medicine March 1, 1965, 645-8.

5-  Failure of non-17-alkylated anabolic steroids to produce abnormal liver function tests. J Clin Endocrinol Metab. 1964 Dec;24:1334-6.

6- Fatal outcome of a patient with severe aplastic anemia after treatment with metenolone acetate. Ann Hematol. 1993 Jul;67(1):41-3. Tsukamoto N, Uchiyama T, Takeuchi T, Sato S, Naruse T, Nakazato Y.

7- Comparative studies about the influence of metenoloneacetate and mesterolone on hypophysis and male gonads. Trenkner R, Senge T, Hienz H et al.Arzneimittelforschung. 1970 20(4):545-7.

8- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.

 

Endocrinologia, Integrazione OTC

GABA, INIBIZIONE DELL’ACCUMULO DI GRASSO E SENSIBILITA’ ALL’INSULINA

gaba
GABA

Del GABA ne ho già parlato in un precedente articolo(https://biogentech.wordpress.com/2016/08/08/gaba-gh-booster/) nel quale trattavo le capacità di questo composto di favorire il sonno e stimolare l’Ormone della Crescita (GH). Ma le capacità del GABA non finiscono qui. Secondo i ricercatori della University of California di Los Angeles, il GABA inibisce l’aumento delle riserve di grasso in situazioni di dieta ipercalorica.(1) Questo perché il GABA rende le cellule più sensibili all’Insulina.
fatcellsinflammationinsulinresistance
Più è alta la percentuale di grasso corporeo, e meno le cellule (miocita e non adipocita) sono sensibili all’Insulina. Ciò è dovuto soprattutto al fatto che grandi depositi di grasso sono soggetti a infiammazione, come risultato del quale secernono sostanze che sabotano la corretta azione dell’Insulina. I ricercatori pubblicarono già uno studio effettuato su animali nel 2004, nel quale avevano dimostrato che il GABA inibisce questo processo.(2)

Lo studio svolto dai ricercatori della University of California, è stato svolto su animali, ed è stato pubblicato sul PLoS One nel 2011. I ricercatori hanno fatto ingrassare dei topi per 20 settimane facendoli seguire una dieta ricca di grassi [HFD]. Ad una metà degli animali dello studio è stato somministrato del GABA tramite la loro acqua.

L’equivalente umano della dose somministrata in questo studio si aggira tra gli 800-1200mg/die di GABA.(3)


La supplementazione con GABA non ha ridotto l’assunzione di cibo, ma ha ridotto l’aumento di peso. Nei soggetti supplementati con GABA quest’ultimo ha inibito l’aumento delle riserve di grasso.

gabaoverweightinsulin.gif

gabaoverweightinsulin2


Quando i ricercatori hanno somministrato agli animali da laboratorio glucosio e insulina, i livelli di glucosio nel sangue sono diminuiti più rapidamente nei topi che era stati supplementari con il GABA. Ciò implica che il GABA ha potenziato la sensibilità all’Insulina dei topi.

gabaoverweightinsulin4

gabaoverweightinsulin5


Il tessuto adiposo dei topi ai quali era stato somministrato il GABA conteneva meno cellule immunitarie di quello dei topo del gruppo “no-GABA”. Ciò significa che l’infiammazione del tessuto grasso era meno forte. Probabilmente il GABA funziona interagendo con il sistema immunitario.
Al termine delle 20 settimane i ricercatori hanno dato ai loro topi nuovamente una dieta standard, ma continuando però la supplementazione. Il livello del glucosio e il peso corporeo si sono stabilizzati nel gruppo GABA, mentre nel gruppo “non-GABA” questi valori si sono deteriorati.

gabaoverweightinsulin3

“Dato che il GABA agisce principalmente sui recettori GABA periferici ed è sicuro per il consumo umano, il GABA e altri agonisti GABA-R può essere utile per la prevenzione e il trattamento clinico dell’obesità e del diabete mellito di tipo-2 “, concludono i ricercatori.
Jide Tian, il primo autore dello studio e Daniel Kaufman, capo della ricerca sono convinti dei risultati ottenuti. Così convinti che essi hanno brevettato il metodo che hanno scoperto.

Quindi, per concludere, il GABA ha certamente dimostrato di avere un potenziale multiplo sfruttabile anche in diversi periodi della supplementazione sportiva.(4)

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21966503
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15470076
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17942826
4- http://www.google.com/patents/EP2621282A2