Una miscela composta da EGCG e Caffeina aumenta la quantità di energia spesa giornalmente in media di 158 kcal. I ricercatori della Laval University hanno scoperto questo nel corso di studi svolti su 14 volontari, ciascuno della durata di 24 ore.(1)
La caffeina blocca i recettori cellulari dell’adenosina e inibisce l’enzima fosfodiesterasi, aumentando quindi il metabolismo. L’EGCG inibisce l’enzima che scompone l’adrenalina e la noradrenalina nel corpo. Il composto ha un effetto diretto sulle cellule e rende anche più attivi i mitocondri.
La ricerca è stata commissionata da Iovate Health Sciences. I ricercatori hanno testato le combinazioni di guaranà e tè verde nei loro esperimenti. Gli estratti sono stati standardizzati in modo tale che i soggetti di prova assumessero 600 mg di caffeina [suddivisi in 3 dosi] ogni giorno. La quantità di EGCG variava. I soggetti di prova – uomini di età compresa tra i 20 ed i 50 anni, con uno stile di vita sedentario – hanno ricevuto una dose quotidiana di 270, 600, 900 o 1200 mg di EGCG.
Più la dose di EGCG era elevata più i soggetti di prova hanno aumentato il loro dispendio energetico nel corso di un periodo di tempo di 24 ore in una camera metabolica: si tratta di una stanza nella quale i ricercatori possono misurare in maniera esatta il dispendio chilocalorico di una persona.
L’aumento del dispendio energetico dei gruppi esaminati che assumevano il mix EGCG+Caffeina (ricordando che la dose di Caffeina è la medesima per tutti i gruppi) è stato il seguente:
– 270mg/die di EGCG: 158 kcal extra rispetto al gruppo placebo
– 600mg/die di EGCG: 170 kcal extra rispetto al gruppo placebo
– 900mg/die di EGCG: 188 kcal extra rispetto al gruppo placebo
– 1200mg/die di EGCG: 197 kcal extra rispetto al gruppo placebo.
Le differenze di spesa energetica tra i gruppi EGCG non erano statisticamente significative.
In teoria si potrebbe perdere un chilo di grasso corporeo in 40 giorni con la dose più bassa di EGCG (270mg/die). La dose massima aiuterebbe a farlo in 36 giorni…In teoria!
I due integratori hanno portato ad un aumento della pressione sanguigna diastolica [tra due battiti cardiaci] e sistolica [durante un battito].
Una ricerca tedesca svolta nel 2005, ha dimostrato che una combinazione di Caffeina e EGCG comporta un aumento del dispendio energetico pari a 180kcal/die. Secondo lo studio tedesco, tuttavia, una dose giornaliera di 300 mg di EGCG è sufficiente.(2)
Spesso si dice che gli integratori da banco non siano efficaci. In realtà, però, molto spesso non è il prodotto in se ad essere inefficace ma è l’uso che se ne fa e le aspettative poste in esso che hanno fatto si che diversi prodotti OTC siano stati etichettati come “non efficaci”. Certo, nel panorama degli integratori alimentari esistono svariate fregature commerciali, ma questo non è sicuramente il caso dell’EGCG.
L’obbiettivo di ogni ciclo di AAS e farmaci per il miglioramento delle prestazioni (quindi al di fuori dell’ambito clinico) è quello di ottenere il maggior numero di benefici riducendo al minimo gli effetti collaterali che tali sostanze possono apportare. Ciò comporta, nella maggior parte dei casi, la pianificazione di una corretta PCT (Post Cycle Therapy) così da permettere un recupero migliore e più accelerato della funzionalità dell’HPTA oltre che il ristabilimento dei marker della salute quali Colesterolo (totale, HDL e LDL), Trigliceridi, Transaminasi, ecc. Ma quando si fanno le cose per bene la cosa non si riduce a “Ciclo+PCT”. Infatti, una parte fondamentale della preparazione viene spesso trascurata dai neofiti e BodyBuilder amatoriali: la OCT (Off Cycle Therapy). E’ infatti una corretta pianificazione della OCT (costituita da prodotti da banco e non da farmaci) che ci garantisce una conservazione dei benefici del ciclo sul medio-lungo termine: non mi fraintendete, non sto dicendo che rimarrete come sotto ciclo in eterno, sto semplicemente dicendo che manterrete un ottima condizione per un medio-lungo periodo di tempo successivo al Ciclo e alla PCT(la durata dipende anche da come mangiate e vi allenate). Quindi, la OCT consiste nell’utilizzo di prodotti da banco specifici che ci garantiscono un supporto per il mantenimento di una condizione fisica ottimale. Le categorie di integratori utili in questa fase sono le seguenti:
4- Cortisol Control:
– Fosfatidilserina o SAMe
– Vitamina C
Mediamente, una OCT dura dalle otto alle dodici settimane partendo dal giorno dopo il termine della PCT. I miglioramenti nella conservazione dei guadagni dovuti al ciclo sono risultati maggiori rispetto agli atleti che prendevano poco in considerazione la cura della fase “off”.
Una OCT tipica (della durata di 8/12 settimane) può essere strutturata come segue:
1- Testosterone Support:
– Vitamin D 3000 IU/die
– Calcio 500 mg/die
– Zinco Monometionina 25-30 mg/die
– Acido-D-Aspartico 3g/die
5- Cortisol Control:
– Fosfatidilserina o SAMe 800mg/die
– Vitamina C 3gm/die
Zinco, Vitamina D3, Calcio e DAA (Acido-D-Aspartico) hanno garantito una sintesi endogena di Testosterone elevata e un recupero completo e mantenuto dell’HPTA. I lignani dell’Olio di Lino insieme al Resveratrolo hanno garantito un controllo estrogenico ottimale. Acido Aranchidonico e Olio di Pesce (EPA+DHA) hanno aiutato a ristabilire una sensibilità recettoriale e delle membrane cellulari maggiore. Creatina, Beta Alanina e EAA (Aminoacidi Essenziali)hanno migliorato le condizione di massa muscolare e forza. Fosfatidilserina (o SAMe) e Vitamina C hanno esercitato un efficace controllo sul Cortisolo garantendo un bilancio anabolico/catabolico a favore dell’anabolismo proteico. Tutto ciò, in concerto con una alimentazione controllata e un allenamento ben strutturato ha garantito il mantenimento ottimale nel medio-lungo termine dei guadagni e della condizione raggiunti durante il Ciclo di AAS.
Una dozzina di studi hanno dimostrato che la Trimetilglicina (TMG) – nota anche come Betaina – stimola la crescita muscolare. Ricercatori italiani hanno eseguito esperimenti in vitro con cellule muscolari e potrebbero aver scoperto il meccanismo d’azione attraverso il quale la Trimetilglicina apporta questo effetto. I ricercatori credono che la Trimetilglicina induca una proliferazione dei siti recettori cellulari dell’IGF-1 nel muscolo.
Lo studio (1) che Pamela Senesi e il suo supervisore Ileana Terruzzi hanno pubblicato nel Journal of Translational Medicine è uno studio che fortunatamente non è stato finanziato dall’industria saccarifera o da qualche ditta di integratori alimentari (la Trimetilglicina è un prodotto di scarto della lavorazione della barbabietola da zucchero). E anche se la Senesi ha osservato le cellule C2C12-muscolari in provetta, e non in animali da laboratorio o esseri umani, il suo studio fa sembrare più probabile che atleti di forza possano infatti beneficiare della Trimetilglicina.
I ricercatori italiani hanno messo cellule muscolari non ancora pienamente sviluppate [mioblasti] in un fluido e hanno osservato come si sono sviluppate le fibre muscolari [miotubi]. Hanno visto che le fibre muscolari hanno sviluppato più proteine contrattili [catena pesante della miosina; MyHC] ad una concentrazione di 10 millimoli di Trimetilglicina, e hanno anche raggiunto una lunghezza maggiore.
Quando i ricercatori hanno osservato più da vicino ciò che realmente aveva fatto la Trimetilglicina nel corso di un periodo di quattro giorni – il tempo necessario affinché i mioblasti si sviluppino in fibre muscolari mature – ad una concentrazione di 10 millimoli nelle cellule muscolari, hanno notato che il composto ha causato un aumentare nella proliferazione di recettori dell’IGF-1 [IGF-1 R].
Lo studio non rivela però come la Trimetilglicina aumenta la proliferazione dei recettori dell’IGF-1. I ricercatori non dicono neanche se una concentrazione di 10 millimoli è fattibile nel tessuto muscolare umano, e quanta Trimetilglicina si dovrebbe assumere per raggiungere questo obiettivo.
“Il nostro lavoro in vitro fornisce la prima evidenza di possibile azione positiva della betaina sulla differenziazione dei mioblasti muscolo scheletrici, in particolare sulla progressione del processo di differenziazione e morfologia dei miotubi”, hanno concluso i ricercatori. “Questo effetto è almeno parzialmente mediato dall’attivazione del segnale dell’IGF-1. I risultati in vitro sono coerenti con i dati ottenuti in vivo nel bestiame (2) (3) e negli esseri umani e può contribuire come banco di prova per un uso della Betaina come integratore alimentare negli esseri umani “.
In un altro studio (4) ricercatori hanno analizzato, come soggetti, studenti di età media 19 anni che si allenavano con i pesi in media da circa 4 anni.
Per due settimane agli studenti sono state somministrate due dosi di 1,25 g di betaina al giorno. Dopo il periodo di integrazione, i ricercatori hanno sottoposto gli studenti a un allenamento di gambe. Subito prima [Pre] e 15 minuti dopo [Post] l’allenamento, i ricercatori hanno analizzato il sangue dei soggetti. Subito prima dell’allenamento e 10 minuti dopo, hanno anche prelevato un campione di cellule muscolari dal muscolo della gamba dei soggetti.
Quindi i ricercatori hanno ripetuto la procedura, ma somministrando ai soggetti un placebo.
I ricercatori hanno scoperto che un quarto d’ora dopo l’allenamento, la concentrazione di cortisolo nel sangue del soggetto era un po’ più bassa dopo l’assunzione di betaina rispetto a quanto avveniva dopo l’assunzione del placebo.
L’integrazione di betaina si è tradotta in una concentrazione notevolmente più alta di ormone della crescita e di IGF-1 dopo l’allenamento.
Gli effetti ormonali della betaina suggeriscono che i processi anabolizzanti sono attivi – ed è esattamente quello che i ricercatori hanno visto quando hanno guardato all’attività delle proteine segnale nei campioni di cellule muscolari. Dopo l’allenamento i ricercatori hanno osservato una accresciuta attività delle molecole segnale anabolizzanti Akt e p70-S6k.
“Le nostre scoperte suggeriscono che l’integrazione di betaina migliora il controllo endocrino dei percorsi anabolici contro quelli catabolici migliorando i segnali anabolici e la sintesi proteica nel contesto della risposta a prove di resistenza acute o di esercizio aerobico eseguito alla massima intensità” hanno concluso i ricercatori. “Studi futuri si interrogheranno se gli effetti di un’integrazione di betaina sui componenti segnale anaboilci e catabolici siano significativi su diversi tipi di esercizi e su soggetti di diverso tipo e quali meccanismi dell’azione della betaina possano fornire benefici ergogenici”
A mio avviso, visti gli “imput” dati dai sopra citati studi, anche la Betaina può avere un potenziale sfruttabile in una preparazione ben strutturata.
L’adenosina trifosfato (ATP) è qualcosa di più che una sostanza chimica che il corpo utilizza per alimentare le contrazioni muscolari e gli impulsi nervosi. Ovviamente senza di essa moriremmo. Il livello e il funzionamento dell’ATP indica anche a grandi linee quanto siamo muscolosi e grassi.
Il corpo ha bisogno di una fornitura costante di ATP. Quando l’ ATP è utilizzato come energia, rilascia una molecola di fosfato trasformandosi in adenosina difosfato (ADP). L’ADP attinge dalle riserve di creatina fosfato (CP) per recuperare la molecola di fosfato mancante, ricreando così l’ATP. Ecco anche il perché i prodotti di creatina facilitano i guadagni di forza e di tessuto magro.
Il corpo può produrre ATP dalle proteine, dal glucosio o dai grassi. Questo grazie ai mitocondri cellulari. Quando le riserve di ATP cellulare sono basse, come dopo una serie pesante di Squat , e i livelli di ADP incrementano, le cellule devono subire la fosforilazione ossidativa e il trasferimento di elettroni per ripristinare l’ ATP. La fosforilazione ossidativa è il procedimento che aggiunge un gruppo fosfato all’ADP per ricostruire l’ATP. Il trasferimento di elettroni è il procedimento in cui ciò succede. I mitocondri pompano gli ioni di idrogeno dall’interno all’esterno delle cellule. Ciò crea uno squilibrio in cui c’è un numero maggiore di ioni di idrogeno all’esterno dei mitocondri che produce l’accoppiamento dell’ADP con un gruppo fosfato extra. Di conseguenza abbiamo ATP ed energia cellulare. Gli elettroni del trasferimento elettrico provengono dal NADH, creato dai macronutrienti (Proteine- Carboidrati-Grassi). Ovviamente si trasformano in alimento cellulare circolante: amminoacidi, glucosio/glicogeno e acidi grassi.
Quindi il procedimento è il seguente:
Il NADH dona gli elettroni ai mitocondri per il trasferimento.
Il trasferimento di elettroni crea uno squilibrio degli ioni di idrogeno.
Lo squilibrio alimenta l’accoppiamento dell’ADP e di un gruppo fosfato, creando l’ATP.
Senza dubbio vi ricordate il termine “accoppiamento” nel processo di fosforilazione ossidativa ADP/ATP.
Dunque, il disaccoppiamento è, in parole povere, un metodo per rendere l’intero procedimento più difficile.
Nel caso della fosforilazione ossidativa, in questo modo i mitocondri lavorano molto duramente per creare lo squilibrio degli ioni di idrogeno. Le piccole sostanze responsabili per questo disaccoppiamento sono le proteine disaccoppianti che si trovano sia nelle cellule muscolari sia nelle cellule del grasso bruno. Quando queste proteine disaccoppianti entrano nei mitocondri, si verifica una reazione in cui i mitocondri devono lavorare maggiormente per cercare di pompare gli ioni di idrogeno dall’interno all’esterno della cellula. Questo grazie all’effetto delle proteine disaccoppianti che permette agli ioni di idrogeno di rientrare. Poiché il processo spreca gli elettroni del NADH senza che sia creato ATP, il procedimento deve ricominciare da capo. Le proteine disaccoppianti all’interno delle cellule muscolari agiscono per regolare gli acidi grassi liberi nei miociti. Le proteine disaccoppianti all’interno delle cellule del grasso bruno hanno un effetto regolante sulla temperatura corporea, la termogenesi. Il risultato di questo disaccoppiamento è che i mitocondri usano molti più acidi grassi e, in misura minore, più glucosio per normalizzare e rigenerare i livelli di ATP. Quando tutto ciò si verifica, ovviamente un atleta brucia più calorie (gran parte delle quali provengono dalle riserve di grasso) e diventa molto più magro.
Gli atleti aiutati chimicamente utilizzano molti farmaci e sostanze che influenzano il procedimento di disaccoppiamento: DNP, ormoni tiroidei, anfetamine, efedrina, norefedrina (fenilpropanolamina) e caffeina, per nominarne alcuni. Prima di procedere, voglio sottolineare che le anfetamine sono una pessima idea in qualsiasi circostanza. Oltre ad essere illegali non sono dei brucia grassi efficienti e sono dannose per il cervello e sono tossiche. La maggior parte delle anfetamine del mercato nero sono prodotte utilizzando il fosforo rosso che non è rimosso o purificato correttamente in nessun momento del procedimento. Il fosforo rosso è cancerogeno e distrugge i fattori della funzione immunitaria! Solitamente gli utilizzatori sono molto proni all’indolenzimento e sembrano contrarre tutti i virus con i quali entrano in contatto. Non è una cosa ideale nemmeno il giorno della gara.
EFEDRINA – NOREFEDRINA – CLENBUTEROLO
Queste tre sostanze sono dei beta-agonisti, ciò significa che stimolano i beta-recettori sottotipi 1, 2 e 3.
Clenbuterolo
Il Clenbuterolo è un beta-agonista specifico del recettore beta-2. Ciò significa che il suo effetto brucia grassi è dovuto allo stimolo specifico dei recettori beta-2. L’Efedrina è un agonista non specifico dei recettori beta. Significa che i suoi effetti sono dovuti allo stimolo dei recettori beta- 1, 2 e 3. Anche la Norefedrina (fenilpropanolamina) è un agonista non specifico dei recettori beta, però sembra influenzare i recettori beta-2 in modo leggermente diverso.
Tutti i beta-agonisti influenzano il processo brucia grassi attraverso la termogenesi, che ovviamente coinvolge il processo di disaccoppiamento.
La somministrazione di Clenbuterolo tende a causare una riduzione dell’attività dei recettori beta-2. Poiché i recettori beta-2 sono regolatori importanti del procedimento di disgregazione dei grassi (lipolisi), è un problema. La somministrazione continua di Clenbuterolo vanifica l’effetto del farmaco nel giro di poche settimane indifferentemente dalla dose. Per questa ragione, per usare il Clenbuterolo è necessario pianificare un protocollo breve della durata di 14 giorni o un protocollo 2 giorni si 2 giorni no. Questo approccio rallenta la risposta di adattamento e smorzamento dei recettori beta-2.
A differenza del Clenbuterolo, l’Efedrina e la Norefedrina non causano una risposta di adattamento eccessiva e perciò continuano a influenzare l’attività termogena per mesi.
Entrambe inducono il rilascio di noradrenalina che poi stimola tutti i sottotipi di recettori beta; entrambe possono stimolare in parte gli stessi siti recettori direttamente. L’Efedrina induce l’effetto termogeno stimolando tutti e tre sottotipi di recettori beta-adrenergici, però il 35-40% del suo effetto stimolante agisce sui recettori beta-3. Ciò è significativo in quanto la risposta che governa l’attività di smorzamento dei recettori beta-2 non è possibile con i recettori beta-3. Quindi l’Efedrina ha un’efficacia potenziale a lungo termine. Lo stimolo dei recettori beta-3 incrementa in misura maggiore la disgregazione dei grassi. Ciò si traduce in un aumento di proteine disaccoppianti. Andrebbe anche detto che l’Efedrina incrementa la conversione del T-4 in T-3 da parte del fegato.
CAFFEINA
Quando sono utilizzate le sostanze beta-agoniste, il corpo rilascia adrenalina e noradrenalina, secrete grazie allo stimolo dei nervi simpatici, come detto in precedenza. Alla fine però, il corpo ha una risposta di adattamento che regola l’attività a lungo termine dei beta- agonisti e perciò il loro lavoro termogeno (effetto brucia grassi). Le metilxantine, come la Caffeina, Enprofillina, e Teofilina, bloccano o inibiscono la risposta di adattamento del corpo in modo significativo. La cosomministrazione di metilxantine si traduce quindi in un effetto più lungo e potente. Normalmente il rapporto fra efedrina o norefedrina e caffeina è di 1:10 (20 mg di Efedrina con 200 mg di Caffeina).
La chimica alla base di questo meccanismo è piuttosto complessa, comunque l’azione di base è questa:
I beta-agonisti modulano il loro segnale di disgregazione dei grassi attraverso un precursore energetico all’interno della cellula detto adenosinmonofosfato ciclico (cAMP). Sostanze chiamate fosfodiesterasi controbattono questa azione disgregando il cAMP, causando la diminuzione o l’interruzione del segnale per la perdita di grasso. Le metilxantine inibiscono o bloccano la fosfodiesterasi che è l’enzima che degrada il fosfato in cAMP. Così, l’effetto brucia grassi e il valore termogeno del segnale del beta-agonista utilizzato continua.
RECETTORI
La maggior parte delle cellule e degli organi del corpo possiede recettori adrenergici. Questi recettori sono di due sottotipi: ALFA sub-1 e 2, BETA sub-1, 2, 3 e 4. I recettori che inizialmente ci interessano per la perdita di grasso/termogenesi sono gli alfa sub-2 e i beta sub-2 e 3. Sono i recettori adrenergici che hanno l’effetto iniziale maggiore sulla perdita di grasso.
Lo stimolo dei recettori beta sub-2 crea una risposta anticatabolica, cioè di salvaguardia delle proteine muscolari. Sfortunatamente, i recettori beta sub-2 si smorzano dopo 2-3 settimane di stimolo continuo. Il classico meccanismo di azione/reazione del corpo.
Lo stimolo dei recettori alfa sub-2, blocca la mobilitazione delle riserve di grasso.
Un fatto interessante è che in confronto agli uomini, le donne hanno un numero maggiore di recettori alfa sub-2 (e di recettori degli estrogeni) nella parte inferiore del corpo. Ecco perché le donne hanno così tanta difficolta a perdere grasso in queste zone. Ci sono diverse sostanze che bloccano i recettori alfa sub-2 (antagonisti) e perciò l’effetto di inibizione della perdita di grasso.
La yohimbina pura è un buon esempio. La yohimbina inibisce il ciclo di feedback negativo che inibisce la riduzione continua del grasso. Gli effetti della Yohimbina sono mitigati dal rilascio (o somministrazione) dell’Insulina. Ciò significa che la yohimbina è efficace come antagonista del recettore alfa sub-2 solo se l’atleta la utilizza a digiuno (come prima del primo pasto della giornata). Come detto precedentemente l’Efedrina modula il 35-40% del suo effetto termogeno attraverso lo stimolo dei recettori beta sub-3. In misura minore stimola la termogenesi attraverso lo stimolo del recettore beta sub-1.
Poiché l’attività del recettore beta sub-2 si smorza fortemente dopo poche settimane di stimolo continuo, dovrebbe sorgere spontanea la domanda: “quanto passa prima che i recettori beta sub-1 e sub-3 si smorzino?”.
Dopo circa quattro settimane di uso dell’associazione efedrina/caffeina, i livelli di ormoni tiroidei incrementano. Alla 12° settimana d’uso, i livelli di ormoni tiroidei scendono sotto i livelli normali. Come detto precedentemente, i prodotti di efedrina incrementano la conversione del T-4 nel più potente T- 3.
Sfortunatamente , anche questo effetto ha un ciclo di feedback negativo che si attiva dopo 12 settimane di uso continuo di efedrina.
Ma vi sono i recettori adrenergici beta sub-4 che scavalcano il resto e continuano il processo brucia grassi anche con livelli più bassi di ormoni tiroidei circolanti. Gli effetti termogeni di una associazione efedrina/caffeina sono migliori dopo 12 settimane d’uso e restano molto efficaci fino a 50 settimane. Questo grazie alla capacità del corpo di aumentare il numero dei recettori beta sub-3 e sub-4 in risposta allo smorzamento dei recettori beta sub-1 e sub-2.
NOTA: Diversi atleti hanno sperimentato un aumento del 5-10% della forza e della capacità aerobica durante l’uso dei beta-agonisti. Ciò si traduce in maggiori guadagni di massa magra grazie al maggior reclutamento delle fibre muscolari (potenzialmente).
ORMONI TIROIDEI
Gli ormoni tiroidei più noti sono il T-4 (Tiroxina) ed il T-3 (Triiodotironina). In risposta al TSH (ormone stimolante la tiroide), la tiroide rilascia l’ormone T-4 e, in misura minore, l’ormone T-3. Solitamente, la produzione giornaliera di T-4 è di 76mcg circa, quella di T-3 è di 26mcg circa. La maggior parte della produzione di T-3 è data dalla conversione di T-4 in T-3 da parte dell’enzima 5-deiodinasi soprattutto nel fegato e nei reni (una bassa assunzione di selenio riduce di molto gli effetti di questo enzima). Il T-3 è circa 5-10 volte (secondo la fonte della statistica) più attivo/potente del T-4.
Del T-4 circolante, circa lo 0,02% è non legato e circa lo 0,30% del T-3 è non legato o libero:
globulina legante l’ormone tiroideo (TBg);
pre-albumina legante l’ormone tiroideo (TBPA);
albumina legante l’ormone tiroideo (TBA).
Ovviamente, solo gli ormoni tiroidei liberi/non legati possono unirsi e attivare i propri siti recettori. Circa l’80% del T-3 circolante proviene dalla monodeiodinazione del T-4 (conversione epatica del T-4 in T-3).
Gli ormoni tiroidei incrementano i livelli di proteine disaccoppianti. Incrementano anche il ricambio dell’ATP stimolando gli enzimi che influenzano la conduzione dell’impulso nervoso. Molte ricerche sostengono l’idea che i siti recettori degli ormoni tiroidei sono collegati direttamente ai geni che regolano la quantità di proteine disaccoppianti prodotta. Dovrebbe essere evidente che in molti casi gli ormoni tiroidei hanno ricoperto un ruolo importante nella preparazione alla gara degli atleti supportati chimicamente. La mia opinione è che cicli ben strutturati in dose e durata di ormoni tiroidei sono molto più salubri di lunghi periodi di accanita restrizione calorica. Si tratta di un’opinione e non di un consiglio. Come detto precedentemente, i beta-agonisti facilitano la conversione del T-4 in T-3, c’è quindi una sinergia per quanto riguarda la riduzione del grasso o i guadagni di massa magra.
Gli effetti fisiologici positivi riscontrati con dosi ragionevoli di ormoni tiroidei comprendono:
Maggior ritmo della sintesi proteica.
Maggior ritmo dell’ossidazione dei grassi.
Maggior sensibilità dei recettori degli androgeni, insulina, GH, IGF-1, PGE-1, PGE-2, Clenbuterolo, Efedrina ecc…
Maggior metabolizzazione di proteine, carboidrati, grassi e micronutrienti.
Maggior ritmo metabolico e dispendio calorico.
Maggior consumo di ossigeno da parte della maggior parte dei tessuti. Migliore tempo di recupero.
Gli effetti fisiologici negativi riscontrati con dosi eccessive di ormoni tiroidei comprendono:
Perdita di tessuto magro
Incremento del ritmo cardiaco e delle palpitazioni
Insonnia
Diarrea
Vomito
La termogenesi causata dagli ormoni tiroidei è provocata da “speciali proteine solventi” presenti nel grasso, nel muscolo e negli organi, dette UCP-3. UCP-3 significa proteina solvente-3. Quando le UCP-3 aumentano, incrementa anche il ritmo del dispendio calorico attraverso la termogenesi. Una loro diminuzione si traduce in un incremento delle riserve di grasso. Livelli sovrafisiologici di T-3 (che non vuol dire sforare nell’ipertiroidismo) aumentano le UCP-3 del 600% mentre valori sotto il normale si traducono in una diminuzione del 300%. Ecco perché l’efficacia delle diete di restrizione calorica si riduce dopo 2-4 settimane. Il corpo smorza la produzione di ormoni tiroidei nel tentativo di risparmiare calorie e ridurre il dispendio calorico sotto forma di calore. Il risultato è meno UCP-3 e un metabolismo più lento.
Molti atleti ignorano che gli ormoni tiroidei hanno qualità anabolizzanti. Gli ormoni tiroidei governano o regolano il nostro ritmo metabolico, o metabolismo. Il ritmo metabolico è la velocità con cui si verificano tutti i processi chimici e fisici. Questo vale per tutte le cellule viventi del nostro corpo, ciò significa che il ritmo del metabolismo, dell’assorbimento e dell’utilizzo dei nutrienti dipende fortemente dagli ormoni tiroidei.
In pratica gli ormoni tiroidei determinano se il cibo che mangiamo è depositato come tessuto adiposo, è utilizzato per la rigenerazione e costruzione, o è bruciato come calore/energia.
I livelli bassi di ormoni tiroidei rallentano il processo di guarigione e crescita incrementando le riserve di grasso. Mentre livelli eccessivamente alti di ormoni tiroidei si tradurranno in un catabolismo eccessivo di tessuto magro. Ma livelli appropriati di ormoni tiroidei per l’assunzione di nutrienti e per il fabbisogno sono stati comunemente considerati molto anabolizzanti. Se i livelli di ormoni tiroidei sono troppo bassi, nessuna quantità di calorie sarà sufficiente semplicemente perché non sono metabolizzate al ritmo necessario. Ecco perché spesso gli atleti diventano troppo grassi. Mangiano per tenere il passo dell’aiuto chimico ma non creano un ritmo metabolico appropriato. Gli ormoni tiroidei presentano qualità anabolizzanti anche perché inducono l’aumento del trasporto di creatina e l’aumento della sensibilità dei siti recettori per gli androgeni, insulina, GH, IGF-1, IGF-2, PGE-1, PGE-2.
Come ovvio che sia, l’utilizzo di ormoni tiroidei esogeni si è tradotto in un ciclo di feedback negativo della produzione endogena di T-4 e T-3. Ciò significa che i livelli costanti di T-4 o T-3 esogeni hanno innescato un ciclo di feedback negativo che porta l’ipotalamo a produrre meno TRH. Generalmente gli atleti si sono sottoposti a esami del sangue per rilevare il livello degli ormoni tiroidei medi personali prima, durante e dopo la somministrazione di farmaci per la tiroide per determinare le dosi di base.
I ricercatori hanno riportato che le diete di restrizione calorica che forniscono 2gr di proteine per kg di peso al giorno durante la somministrazione di farmaci per la tiroide (senza base anabolizzante) causano una perdita di peso pari al 75% dal grasso e per il 25% dal muscolo.
Un dosaggio efficace per la perdita di grasso utilizzato dagli atleti che seguono protocolli chimici con ormoni tiroidei esogeni sono generalmente i seguenti:
T-4: 100-200mcg/die.
T-3: 25-150mcg/die.
T-2: 150-600mcg/die.
Come accennato in precedenza, il ciclo di feedback negativo indotto dalla somministrazione esogena di ormoni tiroidei è un fattore di azione/reazione del corpo da tenere in considerazione. La funzione tiroidea post ciclo può essere ripristinata piuttosto velocemente con 20mg di estratto puro di Guggulsteroni ogni 11 Kg di peso il giorno divisi in 3-4 dosi. Anche 3-5gr dell’amminoacido Tirosina, 165-250mg di Coleus Forskohlii (standardizzato al 10% in Forskolina) e 1-2gr di fosfati aiutano nel recupero. Questa strategia funziona bene anche durante la prima settimana di uso di GH esogeno. Comunque, non ho mai visto o sentito di persone che hanno abusato a tal punto degli ormoni tiroidei da causare una soppressione permanentemente della tiroide. Però ho visto diverse persone esagerare con la dose e ricavarne una perdita eccessiva di massa magra. Qualsiasi abuso è inutile e deleterio, il giusto va bene.
AAS E LIPOLISI
Gli AAS, anche se non sono esattamente dei termogeni, possono avere un forte effetto lipolitico proporzionale alla loro affinità per i recettori androgeni (AR); infatti i recettori androgeni situati nell’adipe se attivati promuovono la lipolisi (rilascio di acidi grassi).
Un caso a parte è l’OSTARINA che ha un’affinità “modulata” per i recettori androgeni a seconda del tessuto bersaglio e che mostra un‘affinità parziale verso il tessuto adiposo.
Purtroppo l’OXANDROLONE (24 androgeno e 425 anabolizzante), che è un tipico AAS per il Cut, ha una scarsa affinità per gli AR e così pure il WINSTROL (30 androgeno e 320 anabolizzante); molto affini sono invece il PRIMOBOLAN (88 anabolico e 51 androgeno) e il TRENBOLONE (600 anabolico e 185 androgeno). Il DIANABOL (50 androgeno e 210 anabolico), e l’OXYMETOLONE (45 androgeno e 320 anabolizzante) purtroppo hanno affinità AR quasi o prossima allo zero e fortissima aromatizzazione (DIANABOL) e attività estrogena (OXYMETOLONE).
Anche il “semplice” Testosterone se inserito correttamente in una preparazione pre-gara presenta dei vantaggi inibendo l’enzima che permette il deposito del grasso nelle cellule adipose. Ovviamente il controllo degli estrogeni attraverso un AI di terza generazione è d’obbligo in quanto ogni aumento degli estrogeni circolanti porta ad un aumento della ritenzione idrica e dell’accumulo di grasso.
Il Primobolan compresse (Metenolone Acetato), tanto bistrattato dagli atleti per la sua modesta attività anabolizzante e per la sua bassa biodisponibilità, possiede una caratteristica al quanto particolare: diversi atleti, per aumentare anche la biodisponibilità, hanno mischiato 20-25mg di compresse di Primobolan sbriciolate con il DMSO in gel o una soluzione 50/50 di DMSO e acqua. Gli utilizzatori hanno poi applicato la soluzione sulla pelle (specialmente dove il grasso è più testardo). Il 10-20% viene così assorbito passando direttamente nel flusso ematico evitando la disattivazione epatica di primo passaggio. L’operazione deve essere ripetuta da 1 a 5 volte durante il giorno. Il DMSO è un solvente che trasporta direttamente attraverso la pelle le strutture molecolari più piccole mischiate in esso. Si dice che sia reperibile tramite i venditori all’ingrosso di sostanza chimiche.
Un altro metodo utilizzato per aumentare l’assorbimento del Primobolan in compresse è stato miscelare le compresse sbriciolate con l’olio alla vitamina E per l’assunzione orale. In questo modo una grossa parte dell’AAS attivo viene assorbita attraverso il sistema linfatico (come l’Andriol) evitando così la disattivazione di primo passaggio.
Se l’atleta invece decidesse di optare per il Trenbolone o un altro AAS con caratteristiche di stimolo della prolattina in una fase dove sta cercando di ridurre le riserve di grasso, l’utilizzo di un antiprolattinico come la Bromocriptina o la Cabergolina è tassativo. Anche se non si utilizzano AAS stimolanti la prolattina, in alcuni individui il cui livello di prolattina è naturalmente elevato l’inserimento di un antiprolattinico potrebbe essere una buona scelta.
Se dovessi fare una lista di AAS, DS o SARM da utilizzare in una fase pre-gara o di Cut sarebbe la seguente:
Primobolan Depot o compresse.
Trenbolone e derivati.
Methyldrostanolone.
Cyanostane.
Oxandrolone.
Andarine.
Winstrol Depot o compresse.
Ne ho solo nominati alcuni ma ce ne sono altri che presentano un potenziale rilevante in una fase pre- gara o Cut.
GH (Ormone della Crescita) e lipolisi
Quando inserito correttamente in una preparazione alla gara, il GH ha incrementato la qualità fisica complessiva incrementando l’uso del grasso a scopo energetico. Le ricerche hanno mostrato che la somministrazione di 2 UI di GH al giorno possono ridurre le riserve di grasso di circa il 35% quando utilizzato in una dieta con calorie ridotte. Infatti il GH innesca attraverso una serie di reazioni enzimatiche/chimiche il rilascio di acidi grassi dalle riserve adipose per soddisfare i fabbisogni metabolici energetici.
DNP (dinitrofenolo) e lipolisi
Il DNP, come accennato in precedenza, interferisce con il processo cellulare della sintesi dell’ATP.
L’ATP è la fonte di energia immediata per la cellula e tutte le sostanze nutritive che producono energia, compresi i carboidrati, alla fine sono convertiti in ATP. Dal momento che la cellula non può sintetizzare con efficienza l’ATP in presenza di una sostanza disaccoppiante come il DNP, deve ricorrere ad un’altra fonte immediata di energia per avere le calorie necessarie a continuare la produzione di ATP: ai grassi. Il corpo inizia a bruciare i grassi come se fossero ceppi gettati tra le fiamme.
Spesso si dice che l’uso del DNP tra i Bodybuilder sia stato suggerito dallo scomparso Dan Duchaine, collaboratore di IRONMAN che conosceva ampiamente i prodotti ergogeni. Anche se fu Dan a discutere l’impiego del DNP nelle diete dimagranti, non è stato certo il primo ad esplorarne i possibili utilizzi. L’effetto dei farmaci a base di DNP venne osservato inizialmente nel 1885 quando gli scienziati notarono gli effetti termogeni di una sostanza derivata dal catrame di carbon fossile, il giallo marte, un colorante alimentare. L’idea di usare il DNP come farmaco dimagrante venne osservando gli effetti della sostanza su operai francesi che lavoravano alla costruzione delle munizioni e che producevano l’esplosivo durante la 1ª Guerra Mondiale partendo da una miscela con il 40% di DNP e il 60% di TNP. Il DNP passava attraverso la pelle degli operai facendoli dimagrire rapidamente.
Osservato questo effetto si condussero studi sugli animali e venne riscontrato che il DNP aumentava potentemente la re spirazione cellulare portando ad un rapido innalzamento della temperatura corporea.
Quando negli animali si aumentavano le dosi di DNP, morivano in breve tempo perché le cellule erano letteralmente cotte al loro interno. Si osservò anche che gli animali passavano subito al rigor mortis, un irrigidimento del corpo dovuto alla perdita di ATP muscolare nei tessuti. Solitamente quell’effetto si verifica dopo 4-6 ore dal decesso, quindi i ricercatori conclusero che le dosi elevate di DNP avevano esaurito tutte le scorte di ATP negli animali.
Nonostante il destino degli sfortunati animali al quale era stato somministrato il DNP, gli scienziati della Stanford University di Palo Alto, in California, vi scorsero un certo potenziale per la cura dell’obesità (una volta che si sarebbero determinate le dosi terapeut iche corrette). Così nei primi anni Trenta del XX secolo iniziarono a sperimentare con il DNP in soggetti obesi.
Altri ricercatori combinarono il DNP con gli ormoni tiroidei, i quali controllano il metabolismo delle cellule. Determinare le dosi di DNP che non si sarebbero rivelate pericolose fu un’impresa ardua, benché le ricerche fossero ampie. Il DNP ha un margine di sicurezza molto ridotto ed ogni soggetto può rispondere in maniera del tutto diversa, ossia alcuni possono tollerare dosi più elevate mentre altri hanno effetti collaterali piuttosto importanti anche con dosi ridotte.
Valido per tutti i soggetti era senza dubbio il fatto che il DNP aumentava il metabolismo a riposo in media dell’11% per ogni aumento della dose pari a 0,1 mg.
Gli studi mostrarono che la maggioranza dei soggetti tollerava bene dosi fino a 5 mg, per ogni chilogrammo di peso corporeo. Durante l’assunzione venivano riferite però vampate di calore e un aumento della sudorazione. Con una dose pari a 5-10 mg per chilogrammo di peso corporeo si è avuta una notevole sudorazione, ma senza che si sia oggettivamente elevata la temperatura corporea o accelerato il battito cardiaco. A 10 mg il battito cardiaco aumentava, come anche la frequenza della respirazione, e la temperatura corporea saliva verso valori pericolosi.
In base a quelle ricerche mediche svolte nel periodo storico della Grande Depressione, la dose terapeutica corretta per il DNP venne fissata sui 3-5 mg per ogni chilogrammo di peso corporeo. Quell’intervallo di valori permetteva un incremento del metabolismo basale del 20-30% dopo un’ora dall’assunzione. Il metabolismo rimaneva elevato per 24 ore, poi inizia va a scendere gradualmente. Assumendo il DNP quotidianamente si aveva un incremento pari al 40% del metabolismo basale e lo si poteva mantenere elevato per 10 settimane.
Anche se nessuno dei soggetti che assumeva il DNP nei primi studi aveva tentato di seguire una qualche dieta, avevano perso molto peso. Uno studio mostrò che su 170 persone curate con il DNP si aveva una perdita media di 7,8 kg, ossia 640 g la settimana.
Poiché il DNP non promuove direttamente il catabolismo muscolare, la conclusione fu che la perdita di peso consisteva soprattutto di grasso corporeo.
Comunque il DNP faceva venire un edema, ossia ritenzione idrica, e ciò comportava un effetto interessante.
Alcuni soggetti che assumevano il DNP dopo un certo tempo non riuscivano più a perdere peso nonostante il metabolismo continuasse a salire, ma quando ne interruppero l’uso il peso calò rapidamente. Smettendo l’assunzione del DNP, avevano perso la ritenzione idrica e si era reso evidente il dimagrimento, prima mascherato dal gonfiore.
Nonostante il notevole incremento del metabolismo dovuto all’assunzione del DNP, i ricercatori riscontrarono alcune complicazioni cardiovascolari. Non soltanto il DNP non stimola eccessivamente l’apparato cardiovascolare ma addirittura abbassa la pressione sanguigna se elevata. Gli studi attestano una riduzione media del 9,4% della pressione diastolica e del 12,6% della pressione sistolica in 30 persone già ipertese che hanno assunto il DNP. I diabetici che assumono il DNP presentano un incremento della resistenza al glucosio.
L’apparente successo – e la presunta sicurezza – del DNP se assunto alle corrette dosi terapeutiche portò alla sua diffusione come uno dei principali farmaci dimagranti. Purtroppo molti medici che lo prescrissero nei primi tempi non erano molto consapevoli del suo stretto margine di sicurezza. Un altro problema fu che con l’aumentare della sua popolarità, il DNP iniziò a comparire in vari preparati dimagranti distribuiti senza ricetta medica. Si stima che entro il 1934 lo avessero usato 100.000 persone.
Oggi molti Bodybuilder ritengono che il DNP non sia poi tanto pericoloso e che gli effetti collaterali riferiti siano stati esagerati. Si pensava alla stessa maniera negli anni Trenta, quando l’uso del DNP era tanto diffuso. A quel tempo ci furono svariati casi di consumatori non accorti, probabilmente non al corrente della dose corretta, che si erano letteralmente cotti all’interno facendo arrivare il proprio metabolismo a valori incontrollabili prendendo troppo DNP. Chi difendeva il DNP osservò che quei casi sfortunati erano comunque pochi rispetto al grosso numero di persone che usava il farmaco.
Comunque rilevarono alcuni aspetti problematici dell’uso del DNP. Circa il 7% dei consumatori aveva avuto forti rash cutanei. Inoltre pareva che il DNP riducesse i globuli bianchi necessari per contrastare le infezioni e l’inizio delle forme tumorali. Nel 1935 iniziò il declino del DNP come cura dimagrante perché vennero alla luce vari casi di donne che assumendolo si erano ri trovate con la cataratta. La Food and Drug Administration prese nota di quei casi e lo tolse dal mercato nel 1938.
Anche se il DNP in un certo senso venne relegato nel limbo dei farmaci dimagranti, non scomparve del tutto. Continuò ad essere usato per varie applicazioni industriali e mediche. È tuttora una delle sostanze citotossiche preferite per gli studi in vitro, ossia su cellule. Gli scienziati lo prediligono perché è una ottima sostanza tossica per distruggere le cellule ed accedere alla loro attività interna. Nell’industria il DNP è impiegato per la lavorazione delle vernici, come conservante per il legno e come insetticida, da qui nel bodybuilding qualcuno lo ha scherzosamente definito “la dieta dell’insetticida”. Alcuni nomi commerciali del DNP sono Caswell No. 32, Suldo Black B., Nitro Kleenup e Maroxol-50.
Nei primi anni Ottanta del XX secolo il DNP emerse di nuovo come farmaco dimagrante per i Bodybuilder e venne venduto con il nome di Hexalon. Molti professionisti d’élite di quel periodo lo usavano e quasi tutti riferivano potenti effetti dimagranti e di definizione muscolare. I fornitori del DNP avvertivano i potenziali clienti che li avrebbe fatti sentire “come con l’influenza” e ammonivano a non superare le dosi consigliate, sull’eco delle raccomandazioni dei dottori degli anni Trenta. Eppure alcuni Bodybuilder ebbero comunque dei problemi, soprattutto usandolo nel lungo termine. Questo non ci sorprende considerando che i resoconti che abbiamo indicano che alcune persone che lo avevano usato nel passato per molto tempo erano morte con una dose relativamente ridotta pari a 1-4 mg per chilogrammo di peso corporeo. La dose letale stabilita per il DNP è 14-43 mg per chilogrammo di peso corporeo – proprio poco al di sopra della dose terapeutica consigliata.
Nonostante i pericoli associati al DNP, il concetto di indurre un dimagrimento per mezzo di un meccanismo di disaccoppiamento cellulare rimane affascinante. Questo è stato vero soprattutto da quando vennero scoperte le proteine native del disaccoppiamento cellulare delle quali abbiamo parlato in precedenza. Le proteine del disaccoppiamento cellulare agiscono come il DNP ma in modo molto più controllato. In definitiva il DNP non è una sostanza “per tutti”, solamente atleti con grande competenza ed esperienza alle spalle possono usarlo con un relativo margine di sicurezza per brevi periodi di tempo: generalmente 10 giorni. Alcuni di questi atleti hanno ingerito la dose di 5mg/Kg come prima cosa al mattino. Altri invece hanno suddiviso la dose in 2-5 porzioni uguali. Il DNP ha causato anche un incremento dei recettori degli androgeni. Gli utilizzatori hanno sperimentato crampi e strappi muscolari dovuti all’interferenza del DNP con la risintesi dell’ATP e altri fattori.
Conclusioni sulla farmacologia brucia grassi
In conclusione possiamo constatare che l’ ”arsenale chimico” a disposizione dell’atleta che ha come obbiettivo la riduzione del grasso corporeo è ricco di sostanze che presentano i loro pro e i loro contro, chi più chi meno. Ognuna delle sostanza da me riportate hanno trovato un posto nella preparazione alla gara di molti atleti. Ovviamente, se usate in maniera corretta, tali sostanze sono state ben tollerate (caso a parte il DNP). Comunque, va sottolineato che l’alimentazione ricopre il primo posto nel raggiungimento dei risultati preposti dall’atleta. Se l’alimentazione non viene calibrata correttamente anche i risultati potenziali declinano. Un mio consiglio è “usare e bene”, senza mischiare troppe molecole e senza raggiungere livelli di assunzione esagerati e inutili per il progresso nel lungo termine.
La salute viene prima di tutto.
Gabriel Bellizzi
Bibliografia
Magne, H., et al. (1932). Studies on the action of dinitrophenol 1-2-4. Ann Physiol Physicochem Biol. 8:1-167.
Tainter, M.L., et al. (1932). Dinitrophenol in the treatment of obesity: final report. JAMA. 101:322-336.
Simkins, S., et al. (1937). Dinitrophenol and desiccated thyroid in the treatment of obesity, a comprehensive clinical and laboratory study. JAMA. 108:2110-2118.
Cutting, W.C., et al. (1933). Actions and uses of dinitrophenol: promising metabolic applications. JAMA. 101:193-195.
Le concentrazioni di IGF-1 salgono e scendono in funzione della variazione della concentrazione di Biotina, una vitamina del gruppo B [in passato anche nota come vitamina H (o talvolta vitamina I)]. I ricercatori della Universidad Nacional Autonoma de Mexico hanno pubblicato un articolo inerente a questo argomento nel European Journal of Nutrition.
Se ad animali da laboratorio si somministra troppo poca Biotina la loro crescita subisce un ritardo. Ma qual è il meccanismo alla base di ciò? Questa è la domanda alla quale i ricercatori messicani vollero dare una risposta conducendo uno studio su animali in cui fecero seguire a dei topi una dieta priva di Biotina da tre settimane di età in su.
L’industria degli integratori considera la Biotina come una vitamina che rafforza le unghie, la pelle e i capelli. Per i nutrizionisti, la Biotina è un co-fattore nei processi del corpo attraverso i quali, per usare una terminologia molto semplicistica, l’energia viene estratta dal cibo. In condizioni normali le uniche probabilità di sviluppare una carenza di Biotina sono dipendenti da un largo consumo di proteine dell’uovo (dell’albume). L’albume contiene avidina, un peptide che neutralizza (chela) la Biotina. Più a lungo si cucina l’albume e più avidina viene disattivata. In alcuni esperimenti, i ricercatori hanno cotto le proteine dell’uovo per un’ora così da essere sicuri al 100% che l’avidina fosse disattivata (non provateci a casa).
I ricercatori dello studio che qui trattiamo diedero ad un gruppo di topi una dieta standard, e a due gruppi sperimentali diedero una dieta contenente il 30% di proteine dell’uovo. Ad uno dei gruppi sperimentali venne dato cibo non contenente Biotina, mentre all’altro vennero dati alimenti a cui era stata aggiunta Biotina. Come i ricercatori si aspettavano, i topi con una carenza di Biotina presentarono ritardi nella crescita.
Quando i ricercatori esaminarono il sangue dei topi non-biotina scoprirono come il deficit di questa vitamina avesse causato il ritardo della crescita. Sebbene la concentrazione dell’Ormone della Crescita (GH) era normale, il livello di IGF-1 nel sangue dei topi aveva subito una riduzione.
I ricercatori ipotizzarono che la Biotina interagisca in qualche modo con il DNA, l’RNA e le proteine che ‘leggono’ il materiale genetico. La Biotina stimola le cellule a produrre più IGF-1, ma come questo accada i ricercatori non ne sono certi.
I ricercatori messicani non hanno verificato ciò che accade ai livelli di IGF-1 se si fa seguire ai topi una dieta normale, dando loro una dose aggiuntiva ed elevata di Biotina. Questo contribuisce a non rendere ancora chiaro se gli atleti possano beneficiare di questi risultati.
Nonostante ciò, questo studio ci fornisce uno spunto riflessivo utile al miglioramento della composizione nutrizionale della dieta di atleti agonisti e amatoriali.
Gli utilizzatori di steroidi possono prevenire il declino del Testosterone endogeno e dello sperma utilizzando la Taurina? Il farmacologo egiziano Ahmed Maha di Misr dell’Università per la scienza e la tecnologia di Giza pensa che questo sia possibile. Per dimostrare ciò, Ahmed ha iniettato ad animali da laboratorio Nandrolone Decanoato per due mesi scoprendo che la supplementazione di Taurina riduceva drasticamente gli effetti collaterali endocrini negativi di questo steroide anabolizzante.
L’aminoacido Taurina si trova nelle cellule di tutti i tessuti che bruciano grandi quantità di energia. Una teoria afferma che la Taurina, insieme con il Glutatione, aiuta a proteggere le cellule contro i composti nocivi che vengono rilasciati quando viene generata energia.(1)
Il tessuto dei testicoli è un tipo di tessuto dove si trovano alti livelli di Taurina. Se si aumenta la concentrazione di Taurina nei testicoli dando un integratore agli animali, allora la loro produzione di Testosterone aumenta.(2)
Dal momento che l’uso di steroidi anabolizzanti è una pratica diffusa anche in Egitto, e dato che i più comuni effetti degli AAS sono di natura ormonale con il calo o il blocco della produzione endogena di Testosterone e di sperma, Maha Ahmed si chiese se la supplementazione di Taurina potesse proteggere gli utilizzatori di steroidi per ciò che riguarda l’aspetto degli effetti collaterali endocrinologici [ormonali].
Il ricercatore egiziano ha eseguito esperimenti con ratti maschi. Ha iniettato una dose settimanale di Nandrolone Decanoato ad alcuni topi. Per l’esperimento ha utilizzato il Nandurabolin, prodotto dalla Nile Company for Pharmaceuticals and Chemical Industries. L’equivalente umano della dose utilizzata sarebbe di 140 mg di Nandrolone Decanoato a settimana.(3)
Per gli standard odierni una dose di 140 mg di Nandrolone Decanoato non è molto, anche se i Bodybuilder degli anni ‘60 e ’70 avrebbero avuto un parere diverso.
Ad un secondo gruppo di ratti è stato somministrato Nandrolone Decanoato e Taurina. Ahmed ha dato loro l’amminoacido per via orale. L’equivalente umano della dose sarebbe di 1500 mg di Taurina al giorno.
Ad un gruppo di controllo è stata somministrata solo taurina mentre ad un altro gruppo di controllo nulla è stato somministrato.
Come ovvio, le iniezioni di AAS riducono le concentrazioni di testosterone dei ratti e rimpiccioliscono i loro testicoli. La supplementazione di Taurina non ha potuto evitare questi effetti, ma li ha ridotti considerevolmente.
Il Nandrolone Decanoato ha ridotto la produzione di sperma, influenzato la vitalità degli spermatozoi, ne ha ridotto la motilità e ha aumentato la possibilità di spermatozoi anomali. La Taurina a ridotto sensibilmente questi effetti.
Il Nandrolone Decanoato ha ridotto la produzione di enzimi coinvolti nella biosintesi di Testosterone, ad esempio il 3 e il 17-beta-HSD, ma la Taurina ha marcatamente frenato tale riduzione.
Il Nandrolone Decanoato ha ridotto la concentrazione di Glutatione nei testicoli, ma questo non è avvenuto quando i topi sono stati integrati con Taurina.
Il Nandrolone Decanoato ha causato nei testicoli una maggiore produzione di proteine infiammatorie come il TNF-alfa, ma questo non è avvenuto se i topi venivano integrati con Taurina.
Il ricercatore egiziano ha osservato maggiori danni genetici nei ratti ai quali era stato somministrato Nandrolone Decanoato, ma non nei ratti ai quali veniva somministrata anche Taurina.
Il Nandrolone Decanoato ha indotto nei testicoli una maggiore produzione dell’enzima suicidia caspasi-3, ma ciò non è accaduto se veniva cosomministrata la Taurina.
L’utilizzo dell’AAS forza le cellule nei testicoli a diventare inattive, e le cellule inattive si distruggono. La Taurina frena questo processo.
“Il Nandrolone Decanoato influisce negativamente sulle caratteristiche dello sperma e induce danni testicolari nei ratti”, riassume il ricercatore. “A livello biochimico e istologico, la Taurina arresta totalmente gli effetti deleteri indotti dal Nandrolone Decanoato e ha protetto lo sperma e i testicoli del ratto da lesione in virtù della sua azione anti-ossidante, anti-infiammatoria e anti-apoptotica”.
“Gli studi clinici sono fortemente raccomandati per studiare gli effetti protettivi della Taurina in concomitanza dell’utilizzo del Nandrolone Decanoato contro la tossicità testicolare associata e possibile infertilità.”(4)
Questo studio è indubbiamente interessante e fornisce delle utili informazioni da poter utilizzare nel miglioramento delle preparazioni che comprendono l’utilizzo di AAS.
La protezione epatica è una delle precauzioni primarie che l’atleta supplementato chimicamente prende in considerazione quando è in procinto di cominciare un ciclo con AAS (specie se metilati in C-17). Oltre ai classici Silimarina e NAC esistono dei preparati che contengono diversi principi attivi i quali dovrebbero proteggere il fegato e che gli atleti supplementati chimicamente utilizzano sempre più spesso. Ricercatori greci dell’Università della Tessaglia hanno eseguito uno studio volto ad esaminare se il così detto “Composto N” (prodotto da Natterman), che risulta essere Essentiale Forte, abbia un reale potenziale nella protezione epatica durante l’uso di AAS. (1)
Una confezione del suddetto prodotto contiene una ventina di capsule, ciascuna delle quali contenente 300 mg di Fosfatidilcolina poliene. Questa probabilmente derivata dalla Fosfatidilcolina della soia.
Inoltre, ogni capsula contiene 6 mg di vitamina B1, 6 mg di vitamina B2, 6 mg di vitamina B6, 6 mcg di vitamina B12, 30 mg di nicotinammide e 6 mg di vitamina E.
I ricercatori greci, che tra l’altro avevano svolto una ricerca sugli effetti psicologici degli steroidi anabolizzanti, hanno coinvolto nell’esperimento trecentoventi atleti. La metà di loro, centosessanta atleti, usava AAS. A questi atleti supplementati chimicamente, i ricercatori somministrarono Essentiale Forte: due capsule al giorno assunte con il cibo.
Tutti gli atleti supplementari chimicamente hanno assunto AAS monitorati dai ricercatori per otto settimane. L’elenco che riporto nella figura seguente vi darà un’idea di ciò che stavano usando i culturisti greci.
Durante il periodo di otto settimane i ricercatori hanno misurato le concentrazioni dei seguenti enzimi nel sangue degli atleti: aspartato aminotransferasi (AST / SGOT), alanina aminotransferasi (ALT / SGPT), lattato deidrogenasi (LDH), fosfatasi alcalina (ALP), gamma-glutamiltranspeptidasi ( gamma-GT) e creatin-chinasi (CK).
Ovviamente, più le concentrazioni di enzimi nel sangue erano elevate, più lo stress epatico era elevato.
La figura seguente mostra cosa è successo alle concentrazioni degli enzimi epatici:
Gruppo A = atleti supplementari chimicamente e che hanno assunto Essentiale Forte.
Gruppo B = atleti supplementari chimicamente che non hanno assunto un supplemento per la protezione epatica.
Gruppo C = atleti “natural”.
I ricercatori non sono sicuri di come la Fosfatidilcolina e le vitamine presenti nel prodotto proteggano il fegato degli utilizzatori di AAS. Si sospetta che il mix rinforzi le membrane delle cellule epatiche. Il fegato degli utilizzatori di AAS deve lavorare più duramente del normale per neutralizzare tutte le sostanze alle quali sono sottoposti. E come risultato le cellule del fegato diminuiscono la loro capacità di metabolizzare i grassi. Il fegato diventa grasso perché le cellule del fegato non bruciano efficientemente il grasso [beta-ossidazione.] Una protezione delle membrane cellulari costituite da catene di acidi grassi viene meno. Il supplemento dello studio aiuta le cellule del fegato a svolgere queste funzioni.
Il risultato dello studio è sicuramente interessante, ma ad alcuni viene difficile credere che una semplice assunzione di pillole di vitamina B e Fisfatidilcolina siano in grado di proteggere il fegato degli utilizzatori di AAS. Gli stessi ricercatori greci ebbero difficoltà nel far pubblicare questo studio.
Ecco perché usano frasi prolisse come: “. I risultati della nostra coorte di individui che esercitano in modo simile suggeriscono che i fosfolipidi polinsaturi in combinazione con vitamine del complesso B proteggono le cellule epatiche dai danni AAS-indotti”. Secondo i ricercatori greci il “Composto N” non è un integratore, ma “un agente farmaceutico controllato”.
Per concludere, con i feedbak raccolti da diversi utilizzatori di AAS, so per esperienza che l’Essentiale Forte ha un discreto potenziale nella protezione epatica durante l’uso di AAS.
In seguito a ricerche svolte, anche se in piccolo, ho potuto constatare l’ottima efficacia in termini di protezione epatica della combinazione Silimarina, NAC e Acido Tauroursodesossicolico Biidrato anche in concomitanza con cicli di AAS metilati della durata di 8 settimane (non provateci, nonostante che i valori degli enzimi epatici sono risultati contenuti non lo erano quelli del colesterolo, e marcato fu anche l’abbassamento dell’HDL).
Se si somministra ad atleti una dose giornaliera di 3 mg di solfato di zinco [appr. 1 mg di zinco elementare] per kg di peso corporeo, dopo quattro settimane avranno il 40% in più di Testosterone libero nel sangue. I ricercatori dell’Università di Selcuk in Turchia hanno scoperto questo quando hanno fatto un esperimento con 10 wrestlers di sesso maschile.(1)
Precedenti studi, nei quali i soggetti dell’esperimento erano topi e studenti fisicamente inattivi, si dimostrò come i livelli di Testosterone aumentavano in seguito alla somministrazione di alte dosi di zinco.(2) In questo studio, i ricercatori hanno esaminato l’effetto dello zinco su wrestlers altamente qualificati. I soggetti avevano un’età media di 19 anni ed erano sottoposti ad allenamenti cinque giorni alla settimana per almeno sei anni.
I wrestlers hanno eseguito un allenamento con i pesi una volta alla settimana, cross training una volta alla settimana e l’allenamento specifico per il wrestling per i restanti tre giorni.
Prima e dopo il periodo di quattro settimane di supplementazione con zinco, i ricercatori hanno fatto in modo che i soggetti di prova raggiungessero il punto di esaurimento. Prima e dopo la prova, i ricercatori hanno misurato le concentrazioni di tiroxina e testosterone nel sangue dei soggetti. In condizioni normali, un pesante sforzo fisico abbassa la concentrazione di questi due ormoni. La figura qui sotto mostra come l’integrazione di zinco abbia impedito che ciò accadesse. La supplementazione ha anche comportato un aumento del 40% della quantità di testosterone libero prima della prova di esaurimento.
Lo stesso effetto è stato osservato anche sulle concentrazioni di tiroxina e T3 e T4 libero nel sangue.
Molti enzimi usano lo zinco nei processi di produzione ormonale e di generazione di energia da grassi e carboidrati. I ricercatori affermano che lo sforzo fisico richiede grandi quantità di zinco. Tali grandi quantità di zinco possono essere fornite dagli integratori così da poter aiutare gli atleti a migliorare le loro prestazioni. “Dosi fisiologiche di supplementazione di zinco possono rivelarsi utili per la performance”, scrivono i ricercatori.
Se un atleta pesa 80 kg e desidera utilizzare lo zinco in dosi simili a quelle usate dai wrestlers turchi, dovrebbe assumere 240 mg di solfato di zinco al giorno [appr. 80 mg di zinco elementare]. L’uso a lungo termine di tali alte dosi di zinco non è sicuro. I ricercatori hanno segnalato effetti collaterali da livelli di assunzione molto più bassi. Secondo i ricercatori cinesi, una dose giornaliera di 50 mg di zinco porta ad alti livelli di colesterolo nell’uomo entro un paio di settimane.(3) Gli epidemiologi americani Walter Willett e Ed Giovannucci hanno scoperto che gli integratori di zinco a dosi superiori di 100 mg al giorno hanno aumentato il rischio di cancro alla prostata di un fattore di 2,2.(4)
Comunque sia, dosi pari a 25-30mg/die di Zinco Monometionina sono risultati degli ottimi aiuti complementari se aggiunti a DAA, Vitamina D3, Calcio e Magnesio. La ricerca ha mostrato un reale potenziale della formulazione ZMA. (5)
Il Resveratrolo (3,5,4′-triidrossi-trans-stilbene) è un fenolo non flavonoide, una delle fitoalessine prodotte naturalmente da parecchie piante, ad esempio presente nella buccia dell’acino d’uva, in difesa da agenti patogeni quali batteri o funghi. Ad esso è attribuita [1] una possibile azione antitumorale [2], antinfiammatoria e di fluidificazione del sangue, che può limitare l’insorgenza di placche trombotiche.
Il Resveratrolo ha mostrato di possedere anche una marcata attività anti-aromatase. Secondo uno studio in vitro effettuata presso l’Università di Hong Kong nel 2006 (3), l’effetto è così forte che alte – ma non impossibile – dosi possono fornire alle donne protezione contro il cancro al seno. Nonostante si tratti di uno studio in vitro esso fornisce un interessante punto di riflessione per gli atleti ed i preparatori più attenti.
I ricercatori dello studio in questione hanno svolto esperimenti con cellule del cancro al seno umano SK-BR-3 e cellule MCF-7aro geneticamente modificate. La MCF-7 è anche una cellula del cancro al seno umano. I ricercatori hanno utilizzato una versione della cellula la quale aveva geni aggiuntivi collegati, in modo da poter produrre l’enzima aromatasi. Come la maggior parte di voi saprà, l’Aromatasi è l’enzima che converte fisiologicamente il Testosterone e l’Androstenedione in Estradiolo.
Ci sono due aspetti del rapporto tra Estradiolo e cancro. L’Estradiolo può convertire in analoghi ( 4 e 16-idrossi analoghi), e questi possono modificare le cellule sane in cellule tumorali. Inoltre, molte cellule del cancro al seno hanno recettori per l’Estradiolo.
Più alto è il livello di Estradiolo, più velocemente le cellule crescono e meno possibilità ha il sistema immunitario di eliminarle. I ricercatori volevano sapere se il Resveratrolo è in grado di inibire questo processo, riducendo così le probabilità di sviluppare cancro ormone-correlato. Da studi epidemiologici sapevano già che piccole quantità di Resveratrolo che le persone consumano mangiando uva, arachidi e bacche aiutano a ridurre il rischio di sviluppo del cancro al seno. (4) Sapevano anche che, in provetta, l’estratto rosso-uva impediva all’Aromatasi di svolgere la sua azione correttamente.(5)
Quando i ricercatori esposero le cellule SK-BR-3 al Resveratrolo hanno osservato che maggiore è la concentrazione di quest’ultimo, e minore è l’attività dell’Aromatasi. La figura qui sotto mostra questo.
La figura seguente mostra come il Resveratrolo riduce la produzione dell’Aromatasi nello stesso tipo di cellula.
La figura seguente mostra come il Resveratrolo ha ritardato la crescita delle cellule MCF-7-Aro, che erano state anche esposte al Testosterone. Maggiore è la concentrazione di Resveratrolo, maggiore è l’effetto.
I dati mostrano anche che il Resveratrolo ha un notevole effetto ad una concentrazione di diverse decine di micromoli. Questa è una dose che si può ottenere con gli integratori, come affermato nelle conclusioni dei ricercatori di uno studio condotto presso l’Università di Stato del New Jersey. (6) In questo studio [ su umani], con una dose di Resveratrolo pari ad 1 mg per kg di peso corporeo si ottenne una concentrazione di Resveratrolo nel sangue di 40 micromoli.
Se si dice ‘anti-estrogeno’ ad un atleta di forza, egli penserà automaticamente ‘più testosterone’. Questa associazione è corretta, se il resveratrolo è la sostanza in questione, secondo uno studio su animali svolto presso l’Universitat de Barcelona, che è la fonte dalla quale è stata presa la tabella seguente.(7)
L’effetto di salvaguardia della salute del Resveratrolo può essere ancora più grande di quanto lo studio cinese suggerisce. Studi su cellule hanno dimostrato che il Resveratrolo inibisce anche la produzione di analoghi dell’Estradiolo gene-tossici (8) e previene i danni al materiale genetico (9).
Per quanto riguarda gli atleti supplementari chimicamente, un potenziale d’uso il Resveratrolo lo vede principalmente nei periodi “OCT”. Negli atleti “drug free”, invece, il Resveratrolo vede la sua potenzialità sfruttabile tutto l’anno come componente principale della propria integrazione OTC.
Il Salbutamolo (conosciuto anche con il nome di albuterolo) è un composto, a breve durata d’azione, con attività di tipo agonista selettivo sui recettori β2-adrenergici. Il gruppo butile terziario della molecola di salbutamolo (albuterolo) lo rende più selettivo per i recettori β₂. Il farmaco è venduto come una miscela racemica soprattutto perché l'(S)-enantiomero blocca le vie metaboliche, mentre l'( R)-enantiomero evidenzia l’attività. Il Salbutamolo può essere sintetizzato a partire da un derivato dell’acetofenone, a sua volta un derivato dell’acido salicilico (da questa origine il prefisso “sal” nel nome Salbutamolo).
Il Salbutamolo è una molecola adrenergica simile al Clenbuterolo, un agonista selettivo dei recettori β2-adrenergici, particolarmente diffusi a livello della muscolatura liscia bronchiale. La stimolazione di questi recettori da parte del farmaco comporta un incremento dell’AMP ciclico endocellulare. Questo aumento di AMP ciclico porta all’attivazione della protein chinasi A, la quale inibisce la fosforilazione della miosina e riduce la concentrazione intracellulare di calcio ionico, con conseguente rilassamento e determinazione di un effetto di tipo broncodilatatore con risoluzione del broncospasmo. Salbutamolo rilassa la muscolatura liscia di tutte le vie aeree, dalla trachea fino ai bronchioli terminali, agisce perciò come un agonista funzionale che comporta il rilassamento delle vie aeree indipendentemente dal fattore spasmogeno coinvolto, proteggendo così contro tutti gli stimoli broncocostrittori.
La selettività del composto è tale che, alle usuali dosi broncodilatatrici, l’attività di Salbutamolo sui recettori β1-adrenergici cardiaci è sostanzialmente trascurabile. L’esecuzione di test spirometrici ripetuti sui soggetti in trattamento, conferma i dati sperimentali sull’attività broncodilatrice della molecola, in assenza di effetti stimolatori cardiaci rilevabili. Tuttavia è necessario ricordare che, pur essendo i recettori beta2-adrenergici predominanti nei bronchi, vi sono evidenze che una popolazione di recettori beta2 (di non precisata funzione) è presente anche nel muscolo cardiaco umano, normalmente in una concentrazione compresa tra il 10% ed il 50%: da qui la variabile di “tolleranza” della molecola. Un ulteriore effetto di Salbutamolo consisterebbe in un’azione stabilizzante sulla membrana del mastocita, tale da prevenire il rilascio di istotossine. Quest’azione rafforza la validità dell’impiego del farmaco nei soggetti affetti da asma di origine allergico.
Il Salbutamolo è stato il primo agonista β2-selettivo ad essere commercializzato, nel 1968. È stato venduto dalla società Allen & Hanburys con il marchio Ventolin. Il farmaco fu un successo immediato, e da allora continua ad essere ampiamente utilizzato per il trattamento dell’asma bronchiale e di altre patologie che comportano occlusione delle vie respiratorie, come ad esempio la broncopneumopatia cronica ostruttiva.
Il Salbutamolo è stato utilizzato nel trattamento in acuto dell’iperkaliemia: la molecola stimola infatti l’afflusso dello ione all’interno della cellula e ne consegue perciò una riduzione dei valori di potassiemia. Il Salbutamolo è stato sperimentato anche nel trattamento dell’atrofia muscolare spinale, dove sfortunatamente sembra determinare solo modesti benefici. Il farmaco si ritiene sia in grado di modulare lo splicing alternativo del gene SMN2, aumentando in questo modo la quantità di proteina SMN, la cui carenza è considerata la causa principale della malattia.
L’azione beta-2 agonista del Salbutamolo conferisce a questa molecola anche il potenziale in ambito sportivo. Il suo uso più comune in questo frangente è la prevenzione del broncospasmo associato all’esercizio fisico. Ovviamente, però, il Salbutamolo offre un vantaggio molto più ampio di questo. Infatti, il suo utilizzo sportivo, per ciò che concerne il Bodybuilding, si concentra maggiormente come sostanza termogenica da utilizzare nei periodi di “Cut” o “Pre-gara” .
Come ben sappiamo, i recettori beta-2 sono regolatori importanti del procedimento di disgregazione dei grassi (lipolisi), quindi una loro stimolazione aumenta il rilascio e l’utilizzo dei lipidi a scopo energetico. Infatti, uno dei metodi più efficaci per promuovere una rapida perdita di grasso è una aumentata attivazione dei recettori beta-adrenergici. l’attivazione del recettore Beta aumenta il tasso metabolico e la lipolisi, e può far diminuire l’appetito. Tutti questi effetti nel complesso migliorano la perdita di grasso.
Il Salbutamolo si presta egregiamente a questo fine ma, come accade con l’uso del Clenbuterolo, oltre le due settimane di uso continuo si verifica una sotto-regolazione dei recettori beta-2 e, di conseguenza, un arresto o forte limitazione dell’effetto termogeno. Ma su questo ci ritorneremo più avanti.
In ambito medico, per il miglioramento della respirazione negli asmatici e nei pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica, il Salbutamolo viene generalmente somministrato ad una dose iniziale (sicura) di 2-4 mg tre o quattro volte al giorno. (Dosi più elevate risultano necessarie solo sul lungo periodo, a causa del verificarsi della “downregulation”.) E’ interessante notare come ad un dosaggio limitato a 4-6mg totali al giorno la “downregulation” si presenta in modo molto lieve.
Gli stessi dosaggi utilizzati in ambito medico possono essere efficaci per la perdita di grasso, per agevolare la conservazione muscolare durante i periodi di dimagrimento (perdita di grasso), e spesso portano ad un significativo aumento delle prestazioni di resistenza e/o in un lieve aumento della forza.
Un altro effetto positivo dell’attivazione del recettore beta è il miglioramento del profilo lipidico del sangue. Il Salbutamolo può fornire un vantaggio significativo in questo senso .
Ma quali sono le differenze farmacologiche tra il Salbutamolo e gli altri beta-agonisti?
Iniziamo dalle differenze tra il Salbutamolo e l’Efedrina:
• Il Salbutamolo agisce direttamente a livello dei recettori beta, mentre efedrina funziona per lo più indirettamente stimolando il rilascio di noradrenalina. Questo permette una maggiore attività del Salbutamolo.
• Il Salbutamolo agisce selettivamente sui beta-2 recettori che promuovono la perdita di grasso, con relativamente poco effetto sui beta-1 recettori del cuore. Al contrario, l’efedrina funziona ugualmente su entrambi i tipi recettoriali. Questa selettività permette un dosaggio effettivo maggiore di Salbutamolo per un eguale o minore effetto sul cuore.
• Il Salbutamolo non attiva i recettori alfa, che agiscono bloccando la perdita di grasso. L’efedrina attiva indirettamente sia i recettori beta che alfa, cosa che ne riduce la sua potenziale efficacia complessiva.
Le differenze tra Salbutamolo e Clenbuterolo:
• Il Salbutamolo ha una emivita di 4-6 ore, mentre Clenbuterolo ha una emivita di circa 36 ore. Questo significa che i livelli di Salbutamolo possono essere più elevati durante le ore di veglia e più bassi durante il sonno. Al contrario, i livelli di Clenbuterolo rimangono quasi costanti, giorno e notte, esercitando il potenziale stimolante. I disturbi del sonno sono piuttosto comuni.
• Il Clenbuterolo è un agonista efficace dei beta-2 e dei beta-3 recettori, mentre il Salbutamolo ha poco effetto sui beta-3 recettori. Nonostante ci sia qualche contestazione sull’importanza dei beta-3 recettori nell’uomo, la loro attivazione ha sicuramente qualche beneficio per la perdita di grasso. Su questo punto, il vantaggio è portato dal Clenbuterolo.
• Il Clenbuterolo agisce verso il blocco del sodio nelle fibre muscolari, cosa che può interferire con la forza. Il Salbutamolo non possiede tale effetto negativo, e infatti può portare ad un piccolo aumento di forza.
• Il Clenbuterolo sembra comportare un rischio maggiore per il cuore rispetto al Salbutamolo. Ad esempio, la somministrazione di Clenbuterolo può causare lesioni cardiache, mentre il Salbutamolo non ha mostrato di poter causare questo effetto
Inoltre, il Salbutamolo sembra non causare generalmente i classici crampi, cosa che accade tipicamente con il Clenbuterolo. Il Salbutamolo può portare dei benefici sulla concentrazione mentale, e sembra più efficace per il partizionamento dei nutrienti mentre si cerca di aumentare la massa muscolare.
Dai dati esposti, il Salbutamolo risulta una scelta migliore nel complesso rispetto all’uso di Efedrina e Clenbuterolo. Se mettiamo sul piatto della bilancia i “rischi/benefici” di queste tre molecole, è indubbio che il Salbutamolo svetta.
Se lo scopo è la perdita di grasso il Salbutamolo deve essere assunto sotto forma di compresse o liquido, non tramite inalatore (cosa indubbiamente funzionale per migliorare la respirazione anche in ambito sportivo, dove necessario).
Se non si ha esperienza con l’uso del Salbutamolo, una dose iniziale adatta solitamente è di 4 mg divisa in due assunzioni di 2 mg distanziate tra loro da 4-6 ore. Se la tolleranza individuale lo permette il dosaggio può aumentare fino a 16mg complessivi divisi in 3-4 dosi.
Opzionalmente, il dosaggio complessivo del Salbutamolo può essere concentrato in due assunzioni giornaliere, con la seconda dose nel primo pomeriggio. Questa metodica può essere ottimale se il soggetto interessato presenta alterazioni del sonno con la metodica di assunzione classica.
Un dose di Caffeina Anidra pari a circa 200 mg per tre volte al giorno, può migliorare sensibilmente l’effetto della perdita di grasso del Salbutamolo, ed è solitamente raccomandato in alternativa al classico “ECA Stak”.
Come precedentemente esposto, un uso continuo del Salbutamolo (generalmente oltre i 14 giorni) conduce al verificarsi della sotto-regolazione dei recettori beta-2 e, di conseguenza, un arresto o forte limitazione dell’effetto termogeno. Per ovviare a questo esistono due metodiche:
1- La prima metodica comprende l’uso del Ketotifene alla dose di 1mg prima di dormire. Utilizzare il Ketotifene non solo permette una continua efficacia del Salbutamolo senza dover aumentare la dose, e aiuta anche il sonno – che a volte è un problema nel corso di un ciclo di Salbutamolo o altri stimolanti – e fornisce la riduzione benefica del TNF-alfa, che spesso è elevato dall’esercizio fisico intenso. Poiché livelli elevati di TNF-alfa possono abbassare il Testosterone e l’IGF-1, questa azione del Ketotifene può essere un vantaggio aggiunto significativo.
Il Benadryl ad una dose di 25-50 mg può essere utilizzato come alternativa al Ketotifene, ma è meno preferibile.
2- La seconda metodica comprende la ciclizzazione delle molecole con azione beta-agonista, limitando il loro uso a 14 giorni continui seguiti da altri 14 giorni durante i quali si elimina l’utilizzo di qualsiasi beta-agonista e/o, in concomitanza a questo, si aggiunge l’utilizzo di Yohimbina (un beta-1 agonista).
Il Salbutamolo, se usato in combinazione con ormoni tiroidei (T-2, T-3 e T-4) questi ultimi andrebbero accuratamente dosati affinché non si verifichi ipertiroidismo: sembra un ragionamento ovvio ma mai abbastanza ripetuto.
Il Salbutamolo deve essere utilizzato solamente sotto stretto controllo medico in presenza di condizioni cardiache, ipertensione, diabete, convulsioni, glaucoma, malattie renali, squilibrio di potassio, condizioni psichiatriche, ipertiroidismo, o durante gravidanza e allattamento. Non dovrebbe essere combinato con beta-bloccanti, altri farmaci per l’asma, farmaci antiallergici, medicinali per il raffreddore, antidepressivi, o inibitori MAO senza controllo medico.
Tra gli effetti collaterali più comuni si segnalano ansia, cefalea, cardiopalmo, secchezza delle fauci, crampi muscolari. In alcuni pazienti il Salbutamolo può determinare la comparsa di tremori fini a carico della muscolatura scheletrica, in genere più facilmente evidenziabili alle mani. Questo effetto avverso, comune a tutti gli stimolanti beta-adrenergici, è in stretta relazione con la dose. Raramente si può riscontrare cefalea e modesta tachicardia, che tendono a scomparire dopo i primi giorni di terapia, ed in particolare dopo una lieve riduzione del dosaggio. Molto raramente in letteratura medica è riportata la comparsa di aritmie cardiache (comprendenti la fibrillazione atriale, la tachicardia sopraventricolare ed extrasistolia), nonché di ischemia miocardica.
Per concludere, prese in considerazione le cautele necessarie sopra esposte, il Salbutamolo è un composto generalmente sicuro per la perdita di grasso quando usato correttamente e può anche essere utile per migliorare la resistenza e la forza. Il suo miglior uso è tipicamente diviso in due o tre dosi al giorno per un dosaggio massimo di 16 mg totali insieme a 200mg di Caffeina Anidra per tre volte al giorno e Ketotifene a 1 mg/giorno prima di dormire.
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