Mese: aprile 2018

Un altro effetto largamente conosciuto legato all’uso di AAS consiste in un aumento della quantità di acqua e di sodio immagazzinati nel corpo. Questo effetto può includere aumenti sia della ritenzione idrica intracellulare che extracellulare. Con ritenzione idrica intracellulare ci si riferisce, ovviamente, all’acqua veicolata all’interno delle cellule. Anche se quest’ultimo effetto non aumenta direttamente il contenuto proteico muscolare, esso agisce primariamente come espansore del volume miocitario e, con sequenzialmente, il suo impatto primario sulla massa muscolare viene considerato e calcolato come parte della massa corporea magra. L’acqua extracellulare è immagazzinata nel sistema circolatorio, così come nei vari tessuti corporei, ossia negli spazi tra le cellule (interstiziali). Gli aumenti dei liquidi interstiziale possono essere esteticamente evidenti e salutisticamente preoccupanti. Nei casi più gravi questo aumento dei liquidi interstiziali può manifestarsi marcatamente in un aspetto molto gonfio (edema periferico o localizzato), con gonfiore alle mani, alle braccia, e al viso. Ciò può comportare una riduzione della visibilità delle caratteristiche muscolari in tutto il corpo. Un eccesso della ritenzione idrica può anche essere associato ad un elevato aumento della pressione sanguigna (1) che, a sua volta, può aumentare lo sforzo cardiovascolare e renale.

L’estrogeno è un regolatore della ritenzione idrica sia negli uomini che nelle donne.(2) Questo effetto sembra essere mediato in parte da alterazioni dell’ormone antidiuretico (ADH, o vasopressina, AVP) , un neuropeptide costituito da 9 aminoacidi sintetizzato dai neuroni dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell‘ipotalamo e coinvolto primariamente nel controllo del riassorbimento idrico nei reni.(3) Aumenti dei livelli estrogenici tendono a provocare aumenti dei livelli di AVP che, a loro volta, possono favorire un maggiore stoccaggio di acqua. Anche gli Estrogeni sembrano agire sui tubi renali in modo indipendente dall’Aldosterone per aumentare il riassorbimento di sodio.(4) Il sodio è il principale elettrolita nell’area extracellulare e aiuta a regolare l’equilibrio osmotico delle cellule. Livelli elevati di questo elettrolita possono aumentare significativamente l’acqua extracellulare. Gli AAS soggetti all’azione dell’enzima aromatasi (soggetti quindi alla conversione in estrogeni), o che possiedono attività estrogenica intrinseca (vedi Oxymetholone), sono, allo stesso modo, associati ad una maggiore ritenzione idrica extracellulare. (5)

Gli AAS soggetti alla conversione in Estradiolo, o che posseggono attività estrogenica intrinseca, sono generalmente le scelte preferenziali dagli atleti nei protocolli finalizzati all’aumento della massa muscolare (“bulking”). Un utilizzatore di AAS spesso tende ad ignorare l’aumento della ritenzione idrica durante questa specifica fase della preparazione, a volte anche accettando di buon grado l’aumento delle dimensioni corporee legato alla ritenzione. Gli AAS soggetti all’aromatizzazione come il Testosterone, o aventi azione estrogenica come l’Oxymetholone, sono considerati come i composti più potenti per l’aumento della massa muscolare e della forza, effetti che possono essere causati in parte dai benefici anabolici dati da un elevata attività estrogenica. Si ritiene comunemente che l’eccesso di acqua immagazzinata nei muscoli, nelle articolazioni e nei tessuti connettivi aumenti la resistenza dell’individuo alle lesioni. Con l’uso di AAS fortemente aromatizzabili o con marcate caratteristiche d’azione estrogenica, la ritenzione idrica può rappresentare una grande porzione (35% o più) del peso ottenuto durante la fase iniziale di un protocollo. Questo peso viene rapidamente perso una volta interrotto l’uso di AAS o con la riduzione dell’attività estrogenica durante il protocollo.

Gli AAS non soggetti all’aromatizzazione (o non aventi attività estrogenica intrinseca) come l’Oxandrolone e lo Stanozololo hanno mostrato di promuovere una maggiore ritenzione idrica, quindi questo effetto non è del tutto esclusivo dei composti aromatizzabili o con attività estrogenica. (6)(7) Gli AAS con bassa o nulla attività estrogenica tendono a produrre modesti incrementi dell’acqua corporea e della ritenzione di liquidi intracellulari, ma senza influenzare la ritenzione idrica extracellulare visibile. (8)(9) Questi AAS sono perciò considerati delle scelte preferenziali dagli atleti quando il fine principale della preparazione è volto ad un miglioramento della qualità muscolare e dell’estetica in generale (vedi fasi “Cut” o “Pre-Contest”). Gli AAS più popolari associati alla bassa ritenzione idrica visibile (extracellulare) comprendono, per esempio, il Fluoxymesterone (benchè questo aumenti la conversione del Cortisone in Corticolo), il Metenolone, il Drostanolone, l’Oxandrolone, lo Stanozololo e il Trenbolone.

L’eccesso di ritenzione idrica può essere risolto con l’uso di farmaci ancillari come, ad esempio, il Tamoxifene Citrato (specialmente con l’uso di composti non aromatizzabili ma con azione estrogenica intrinseca) o un inibitore dell’aromatasi come l’Exemestane (particolarmente indicati con l’uso di AAS soggetti all’aromatizzazione). Riducendo al minimo l’attività estrogenica, questi farmaci possono ridurre efficacemente la ritenzione idrica extracellulare. Nella maggior parte dei casi in cui viene utilizzato uno o più composti aromatizzabili, come precedentemente accennato, gli inibitori dell’aromatasi si dimostrano significativamente più efficaci nel raggiungimento di questo obiettivo. Una pratica comune tra i Bodybuilder durante le competizioni è quella di utilizzare un diuretico, che può eliminare l’eccesso di acqua aumentandone direttamente l’escrezione renale. Questo è considerato il metodo più efficace per migliorare rapidamente la definizione muscolare omessa dalla ritenzione idrica, ma può anche essere una delle pratiche più acutamente rischiose. Esistono infatti pratiche molto più “sicure” per la gestione dei liquidi corporei in vista di una competizione (vedi il mio articolo “LA STRATEGIA-CONTROLLO SALE/ALDOSTERONE/ACQUA”). La ritenzione idrica non è un effetto collaterale persistente dato dall’uso di AAS. L’acqua in eccesso viene eliminata rapidamente e il normale bilancio idrico viene ripristinato, una volta interrotta la somministrazione di AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Salt, hypertension, and edema. Rössler R. Internist (Berl). 1976 Oct;17(10):489-93. Review.
2. Sex hormone effects on body fluid regulation. Stachenfeld NS. Exerc Sport Sci Rev. 2008 Jul;36(3):152-9.
3. Effect of ovarian steroids on vasopressin secretion. Forsling, M. L., P. Stromberg, and M. Akerlund. J. Endocrinol. 95: 147-151, 1982
4. Estrogen influences osmotic secretion of AVP and body water balance in postmenopausal women. Nina S. Stachenfeld, Loretta Dipietro, Steven F. Palter, and Ethan R. Nadel Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 274: R187-R195, 1998.
5. Independent and combined effects of testosterone and growth hormone on extracellular water in hypopituitary men. Johannsson G, Gibney J, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jul;90(7):3989-94. Epub 2005 Apr 12.
6. Casner, S. W., Early, R. G., and Carlson, B.R. Journal of Sports Med and Phys Fitness, 1971 11,98.
7. The effects of anabolic steroids on growth, body composition, and metabolism in boys with chronic renal failure on regular hemodialysis. Jones RW, El Bishti MM et al. J Pediatr. 1980 Oct;97(4):559-66.
8. A randomized, placebo-controlled trial of nandrolone decanoate in human immunodeficiency virus-infected men with mild to moderate weight loss with recombinant human growth hormone as active reference treatment. Storer TW, Woodhouse LJ, J Clin Endocrinol Metab. 2005 Aug;90(8):4474-82. Epub 2005 May 24.
9. Bodybuilders’ Body Composition: Effect of Nandrolone Decanoate. VAN MARKEN LICHTENBELT, W. D., F. HARTGENS, N. B. J. VOLLAARD, S. EBBING, and H. KUIPERS. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 36, No. 3, pp. 484-489, 2004.

L’endotelio è uno strato di cellule che rivestono l’intero sistema circolatorio. Queste cellule si trovano all’interno di tutti i vasi sanguigni e contribuiscono ad aumentare o ridurre il flusso e la pressione sanguinea rilassando o costringendo i vasi (vasodilatazione e vasocostrizione). Queste cellule contribuiscono anche alla regolazione della permeabilità vasale e sono coinvolte in una serie di importanti processi vascolari, tra cui la coagulazione del sangue e la formazione di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi). Avere un endotelio più flessibile (reattivo) è generalmente considerato auspicabile per la salute sistemica. Infatti, l’endotelio risulta spesso compromesso in soggetti con malattie cardiovascolari. I pazienti con disfunzione endoteliale tendono a manifestare una maggiore vasocostrizione, un flusso sanguigno limitato, un elevata pressione ematica, infiammazione locale e una ridotta capacità circolatoria.(1) I soggetti interessati da tale disfunzione presentano quindi un maggior rischio di infarto, ictus o trombosi (coaguli di sangue).

Le cellule endoteliali sono sensibili all’attività degli Androgeni, il che può spiegare almeno in parte il motivo per cui gli uomini mostrano una minore reattività vascolare rispetto alle donne.(2) Analogamente, è stato dimostrato che l’uso di AAS compromette l’attività endoteliale e la reattività vascolare. Studi svolti presso l’Università di Innsbruck (Austria) hanno confrontato il livello di dilatazione endoteliale di 20 utilizzatori di AAS e di un gruppo di atleti di controllo (non utilizzatori).(3) Negli utilizzatori di AAS è stata osservata una lieve ma misurabile alterazione nella dilatazione vascolare e nella funzione endoteliale. Ulteriori studi svolti presso la University of Wales (Cardiff), nei quali si è confrontata la dilatazione vascolare in utilizzatori, ex-utilizzatori e non-utilizzatori di AAS, hanno mostrato che gli AAS causano un declino nella vasodilatazione indipendente dall’endotelio.(4) Questi effetti portano l’utilizzatore ad avere una maggiore “rigidità” relativa del sistema vascolare, che potrebbe aumentare la probabilità che si verifichi un evento cardiovascolare avverso. In entrambi gli studi, la reattività vascolare è migliorata dopo la sospensione dell’uso di AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Hypertension, stroke, and endothelium. F. Consentino , M. Volpe. Cur Hypertension Rep. January 2005: 7(1); 68-71
2. Differences in Vascular Reactivity Between Men and Women. Bob J. Schank, MS et al. Angiology, Vol. 57, No. 6, 702-708 (2007)
3. Flow-mediated, endothelium-dependent vasodilatation is impaired in male body builders taking anabolic-androgenic steroids. Ebenbichler CF, Sturm W et al. Atherosclerosis. 2001 Oct;158(2):483-90.
4. Impaired vasoreactivity in bodybuilders using androgenic anabolic steroids. Lane HA et al. Eur J Clin Invest 2006 Jul; 36(7): 483-8.

Come ormai risaputo, gli AAS stimolano l’eritropoiesi (produzione di globuli rossi). Un potenziale effetto negativo consequenziale all’aumento della eritropoiesi è la policitemia, o sia una sovrapproduzione di globuli rossi. La policitemia può essere riflessa nel livello dell’ematocrito o nella percentuale del volume sanguineo costituito da globuli rossi. All’aumentare dell’ematocrito corrisponde un aumento della viscosità del sangue. Se il sangue diventa troppo denso, la sua capacità di circolazione viene compromessa. Questo può aumentare notevolmente il rischio di gravi eventi trombotici tra cui embolia e ictus. Un alto livello di ematocrito rappresenta anche un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiache. (1) Il livello normale di ematocrito negli uomini va dal 40,7 al 50,3% e nelle donne dal 36,1 al 44,3% (le cifre possono variare leggermente a seconda della fonte). Per ragioni di scala, mentre un ematocrito del 50% può essere considerato normale, un ematocrito del 60% o superiore è considerato critico (pericoloso per la vita).

La somministrazione di AAS tende a provocare un aumento del livello dell’ematocrito di diversi punti percentuali, variabili a seconda del soggetto e dei composti utilizzati (non ché della loro dose). Di conseguenza, molti Bodybuilder che usano AAS presenteranno livelli di ematocrito superiori al normale. Ad esempio, in uno studio è stata misurata la media dell’ematocrito in un gruppo di culturisti competitivi utilizzatori di AAS, e tale media è risultata essere del 55,7%.(2) Questo livello è considerato clinicamente alto e aumenterebbe la viscosità del sangue quanto basta per elevare il rischio che si verifichino gravi eventi cardiovascolari. Anche se non è probabile che si tratti di una causa isolata, si ritiene che un livello elevato di ematocrito abbia rappresentato un fattore contributivo alla morte di un numero di abusatori di AAS, solitamente associato a pressione alta, iperomocisteinemia e / o aterosclerosi. Il livello medio di ematocrito nei Bodybuilder che non utilizzano AAS (in riferimento allo studio prima citato) è risultato essere del 45,6%, ben all’interno del range normale per uomini adulti sani.

Molti medici specializzati nella Terapia Ormonale Sostitutiva considerano un livello di ematocrito del 55% un punto di riferimento assoluto. Al di sopra di questo punto la terapia con AAS non può essere proseguita in modo sicuro. In tal caso l’assunzione di tali farmaci verrebbe sospesa fino a quando i livelli dell’ematocrito non siano stati corretti. Aumenti minori dell’ematocrito possono essere risolti con flebotomia (salasso terapeutico). Per tale scopo, 1 litro di sangue può essere rimosso periodicamente durante l’assunzione di AAS, spesso ogni due mesi. Anche l’idratazione corretta è importante, poiché la disidratazione può temporaneamente causare l’innalzamento del livello dell’ematocrito, dando un falso positivo per la policitemia. L’assunzione giornaliera di Cardioaspirina è anche comunemente consigliata se l’ematocrito è superiore alla norma, in quanto ciò ridurrà l’aggregazione piastrinica la tendenza alla formazione di coaguli. Gli utilizzatori sono avvisati del potenziale rischio cardiovascolare dovuto ad alti livelli di ematocrito associati all’uso/abuso di AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Hematocrit and the risk of cardiovascular disease–the Framingham study: a 34-year follow-up. Gagnon DR, Zhang TJ, Brand FN, Kannel WB. Am Heart J. 1994 Mar;127(3):674-82.
2. Homocysteine induced cardiovascular events: a consequence of long term anabolic-androgenic steroid (AAS) abuse. M R Graham, F M Grace et al. Br. J Sports Med. 2006;40:544-48.