Uno studio ha dimostrato come l’integrazione di Beta-Alanina su vogatori allenati porti questi ultimi a sviluppare una maggiore velocità per 2Km.(1) La cosa interessante è che, se alla Beta-Alanina si aggiunge Bicarbonato di Sodio le prestazioni subiscono un ulteriore miglioramento. Di questo hanno scritto scienziati dello sport della Nottingham Trent University sul International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. (2)
Le cellule muscolari umane non sono molto brave a mantenere l’attività del consumo ottimale dei carboidrati per un lungo periodo e a un livello elevato. I processi metabolici non eseguono cicli completi durante forme intensive di esercizio, e ciò si traduce in grandi quantità di acido lattico. Ed è l’acido lattico che rende difficoltosa la contrazione delle cellule muscolari a un certo punto.
Bicarbonato di Sodio
Supplementi che aiutano a mantenere stabile l’acidità nelle cellule muscolari potrebbero aiutare a migliorare le prestazioni negli sport ad alta intensità. Un candidato è la Beta-Alanina, e il Bicarbonato di Sodio è un altro. L’efficacia di entrambi è stata dimostrata, ma finora ci sono stati pochi studi sugli effetti dei due composti combinati – così i ricercatori inglesi hanno deciso di svolgere indagini a riguardo.
I ricercatori hanno effettuato il loro esperimento su 20 vogatori. La metà di loro ha assunto un placebo per quattro settimane [PLA]; l’altra metà ha assunto 1600 mg di Beta-Alanina [BA] quattro volte al giorno.
Alla fine del periodo a metà di entrambi i gruppi è stato somministrato un singolo placebo contenente maltodestrine [MD], e all’altra metà è stata somministrata una dose di 0,3 g di bicarbonato di sodio per kg di peso corporeo [SD]. Due ore dopo l’assunzione i ricercatori hanno fatto percorrere ai vogatori una distanza di 2000 metri su un ergometro.
La figura seguente mostra i tempi dei vogatori prima dell’inizio della supplementazione [Baseline], e alla fine dell’esperimento. La Beta-Alanina ha ridotto il tempo di quasi due secondi; quando è stato aggiunto il Bicarbonato di Sodio il tempo è stato ridotto di un secondo extra.
È molto probabile che l’effetto della Beta-Alanina sulle prestazioni dei vogatori sui 2.000 m è stato di benefico, e un piccolo effetto aggiuntivo benefico è stato notato quando è stato aggiunto il Bicarbonato di Sodio. Questo suggerisce un maggiore vantaggio con la co-somministrazione rispetto all’assunzione di sola Beta-Alanina.
SR9009 noto anche come Stenabolic è un farmaco sperimentale che è stato sviluppato dal professor Thomas Burris dello Scripps Research Institute come un agonista dei Rev-Erba (cioè, aumenta la repressione costitutiva dei geni regolati da parte dei Rev-Erba) [1] con una mezza massima concentrazione inibente (IC50) = 670 nm per Rev-ErbAα e IC50 = 800 nm per Rev-ErbAβ. (2)
L’attivazionedel Rev-erb-alfa nei topi ai quali era stato somministrato SR9009 ha aumentato la capacità di esercizio negli animali aumentando i mitocondri nel muscolo scheletrico. (3)
Quindi, Stenabolic (SR9009) è un ligando del Rev-erba. Ciò significa che SR9009 si lega a questa proteina e la rende più attiva. Di conseguenza, l’utilizzatore può sperimentare diversi effetti positivi, come l’aumento della perdita di grasso, una maggiore resistenza, e molti altri benefici per la salute. È interessante notare che si tratta di uno dei più recenti progressi della farmacologia, ma sta già diventando sempre più popolarità tra gli atleti di tutto il mondo. Pertanto, in questo articolo parlerò di ciò che è SR9009, come funziona, e tutti i possibili vantaggi che può offrire all’utilizzatore.
Come già precedentemente accennato, il composto che qui andiamo a trattare, conosciuto anche come Stenabolic, è stato sviluppato dalla Scripps Research Institute sotto la direzione del professor Thomas Burris.
Rev-Erb Alpha
Come già accennato, SR9009 è un composto sintetico ligando del Rev-Erb, che viene assunto per via orale. Questo è un composto molto particolare. Stimolando la proteina Rev-Erb, SR9009 ha la capacità di influenzare notevolmente molti meccanismi di regolazione nel corpo umano. Per esempio, può interessare i ritmi circadiani, il metabolismo lipidico e glucidico, l’immagazzinamento del grasso nelle cellule, così come le cellule mononucleate tissutali macrofagi. Quindi, lo Stenabolic può permettere all’utilizzatore di perdere grasso e aumentare drasticamente la resistenza, entrambe qualità altamente desiderabili per un atleta.
Legandosi e attivando la proteina Rev-Erb, lo Stenabolic innesca una vasta gamma di processi nel corpo. Il più importante è l’aumento del numero dei mitocondri nei muscoli e, di conseguenza, un metabolismo accelerato.
Come conseguenza dell’aumento del numero dei mitocondri nei muscoli, l’utilizzatore noterà un drastico miglioramento della resistenza e della forza muscolare. Infatti, i topi ai quali durante gli studi è stato somministro SR9009 hanno mostrato un aumento della resistenza del 50%, calcolata sia in termini di distanza che di tempo. Ciò è possibile grazie al fatto che i mitocondri sono le “centrali energetiche” delle cellule nel corpo. Inoltre, grazie all’aumento del numero dei macrofagi, i mitocondri difettosi vengono rimossi dai muscoli e sostituiti con quelli nuovi.
Inoltre, la variazione dei tassi metabolici aumenta il dispendio energetico del 5% anche quando l’utilizzatore è a riposo; di conseguenza, SR9009 permette di bruciare le calorie in eccesso evitando così che esse vengano convertite in grasso. Questo, unito con un miglior metabolismo glucidico, aiuta a utilizzare i grassi a scopo energetico in modo efficace, il che rende lo stato del corpo come se fosse in un costante stato di esercizio. A conferma di ciò, possiamo vedere che secondo gli studi, l’attivazione della proteina Rev-Erb da parte dello Stenabolic porta a:
“…. diminuzione della lipogenesi e della sintesi del colesterolo/acidi biliari nel fegato, aumento dell’ossidazione dei lipidi e del glucosio nel muscolo scheletrico, e diminuzione della sintesi dei trigliceridi e stoccaggio nel WAT.” (4)
Ciò significa che è immagazzinato meno grasso, che è sintetizzato meno colesterolo nel fegato, e che più grasso e glucosio vengono utilizzati a scopo energetico nei muscoli.
Tuttavia, questi non sono gli unici effetti positivi sulla salute osservati con lo Stenabolic. Infatti, negli studi condotti con questo composto è stato accertato che esso diminuisce:
Trigliceridi plasmatici del 12%
Colesterolo totale del 47%
Acidi grassi non esterificati plasmatici del 23%
Glucosio plasmatico del 19%
Livelli di Insulina plasmatica del 35%
Se ciò non bastasse, è utile ricordare che SR9009 ha mostrato di diminuire la citochina proinfiammatoria IL-6 del 72%, cosa che risulta molto utile per la riduzione delle infiammazioni.
Logicamente, con tanti effetti positivi, SR9009 potrà avere un utilizzo estremamente vario in medicina. Per esempio, la drastica riduzione dei trigliceridi e glucosio plasmatico sarà un grande aiuto nel trattamento del diabete di tipo 2. Lo Stenabolic potrà essere un elemento cruciale nel trattamento della sarcopenia – perdita di massa muscolare e di forza causata dall’invecchiamento.
Inoltre, SR9009 consentirà ai medici di trattare l’obesità in coloro che per ragioni mediche non possono allenarsiné svolgere gli esercizi, come sostituto all’esercizio stesso. Infine, è molto difficile sovrastimare la sua efficacia nel trattamento di condizioni correlate al colesterolo o alla sindromi metaboliche.
Non c’è bisogno di essere un genio per comprendere tutte le possibilità che SR9009 spuò fornire ad un atleta – elevata resistenza e forza, perdita di grasso, ipertrofia muscolare (crescita), miglioramento dei livelli di colesterolo e di glucosio nel sangue, e un aumento del metabolismo. Quindi, ci si può aspettare risultati simili a quelli osservati con la Cardarine (GW-501.516), ma con più benefici. Inoltre, dal momento che lo Stenabolic potrà essere usato da solo o in combinazione con altri composti, sarà un ottima aggiunta a qualsiasi ciclo di AAS o SARM, e potrà dare risultati particolarmente impressionanti quando usato insieme alla Cardarine.
Tutto sommato, lo Stenabolic permette all’atleta di fare di più cardio-training, di sollevare più peso, di perdere più grasso, di aumentare la massa muscolare, e migliorare i livelli di colesterolo ecc… . La gestione del colesterolo e il miglioramenti della resistenza sono fattori molto importanti quando si utilizza SR9009 in combinazione con AAS come Oxandrolone o Trenbolone.
I dosaggi ottimali variano da 20 a 30 milligrammi (mg) al giorno. Tuttavia, vi è uno svantaggio – a causa di una breve emivita, sarà necessario dividere la dose in più assunzioni giornaliere. Così, è meglio assumere lo Stenabolic ogni 2-4 ore, a seconda del dosaggio esatto utilizzato. Ad esempio, quando la dose giornaliera è di 30 mg, si possono assumere 10 mg del composto ogni 4 ore.
Fino ad ora, il composto non ha mostrato effetti collaterali evidenti, quindi, in linea teorica potrebbe essere visto come un composto estremamente sicuro. Poiché lo Stenabolic non è un farmaco ormonale, non aromatizza in estrogeni e non causa nessun tipo di soppressione della produzione di testosterone endogeno. Inoltre, proprio come nel caso di altri SARM, SR9009 non presenta tossicità epatica, anche se si consiglia di usare un epatoprotettore di base quando lo si utilizza.
Lo Stenabolic può essere considerato un importante passo avanti nella farmacologia moderna, in quanto combina un numero incredibile di benefici per la salute. Eppure, sembra non mostrare effetti collaterali dei quali essere preoccupati (ricordiamoci comunque che si tratta di un composto sperimentale). Questo ligando del Rev-Erb potrà essere estremamente utile in medicina, ed è già utilizzato con successo nello sport per il miglioramento delle prestazioni.
Una dieta correttamente pianificata è fondamentale in tutti gli sport, e il BodyBuilding non fa eccezione. La dieta nel BodyBuilding ricopre un ruolo primario con l’allenamento, e questo è ormai risaputo. Che un BodyBuilder si trovi in “Bulk” o in “Cut” il calcolo calorico e dei macro nutrienti rimane fondamentale. D’altra parte però, mangiare a sufficienza in “Bulk” non risulta sempre così facile per tutti, nemmeno durante un ciclo di AAS. Ciò avviene particolarmente quando una dieta supera le 4.000-5.000Kcal giornaliere.
Gli atleti ricorrono agli stimolanti dell’appetito per ovviare a questo problema. Tra i principali rimedi troviamo l’uso di supplementi di Vitamina B12 (soprattutto iniettabile) e Vitamina B9.
Anche se alcuni AAS, come il Boldenone, hanno dimostrato di aumentare l’appetito ciò non risulta sempre sufficiente.
A proposito dell’abbinamento “AAS/Stimolanti dell’appetito”, esiste un farmaco molto interessante chiamato Anabolex. L’Anabolex è un farmaco orale prodotto dalla Ethical Pharma, il quale si trova soprattutto nelle farmacie della Repubblica Dominicana. In sostanza, l’Anabolex è composto da una miscela di 2 parti di Methandrostenolone (Dianabol) e 1 parte di Ciproeptadina cloridrato (Periactin). E’ venduto in compresse da 3mg (2 mg di Dianabol e 1 mg di Periactin). Molti di voi staranno pensando che non ci sia nulla di interessante in questo farmaco, a parte la “strana” presenza della Ciproeptadina. Solo conoscendo nel dettaglio il perché di questa “bizzarra” (all’apparenza) accoppiata ci si potrà rendere conto del suo potenziale: non solo del farmaco in se ma dell’”imput” che può dare alle menti più attente.
Come già accennato, il farmaco è composto da Methandrostenolone e Ciproeptadina:
Methandrostenolone
Methandrostenolone: come la maggior parte di voi saprà, il Methandrostenolone (nome commerciale Dianabol) [17a-methyl-17b-hydroxy-1,4-androstadien-3-one] è in assoluto lo steroide anabolizzante più usato (e abusato) insieme al Testosterone. In circolazione dalla fine degli anni 50’, il Methandrostenolone ha aiutato moltissimi atleti a superare i propri limiti di crescita muscolare. Tra le sue caratteristiche troviamo la metilazione in C-17 la quale conferisce alla molecola caratteristiche quali:
– una aumentata affinità del suo metabolita metil-estradiolo per i recettori estrogenici che rende il composto molto più estrogenico del Testosterone; ciò spiega in buona parte il motivo della sua forte attività antigonadropica, con una riduzione dei livelli di testosterone libero del 30-49% con la somministrazione di 20mg per 10 giorni; la sua forte attività estrogenica porta anche ad una incisiva proliferazione dei recettori androgeni, e ad una aumentata sintesi di IGF-1;
– una rilevante diminuzione dell’affinità per l’SHBG, rendendo la molecola più bio attiva;
– una aumentata attività anticortisolemica, rendendolo affine in modo inverso ai recettori del Cortisolo e abbassando i livelli ematici di Cortisolo libero del 50-70% già con una somministrazione di 20mg al giorno per 10giorni per le prime settimane di somministrazione, dopodiché l’ACTH sale per compensare.
Con un rapporto Anabolico/Androgeno pari a 210/60 (anche se alcuni riportano un rapporto di 300/90), e grazie alle sue caratteristiche sopra citate, questa molecola gode di molta popolarità venendo usata in media alla dose di 5mg ogni 11-12Kg di peso corporeo. Ma di informazioni a riguardo ce ne sono già in abbondanza, quindi non mi dilungherò oltre.
*Infatti, la cosa che rende “interessante” il farmaco Anabolex non è il comune Methandrostenolone ma l’aggiunta della Ciproeptadina cloridrato (Periactin).
Ciproeptadina
Ciproeptadina: la Ciproeptadina è un farmaco antistaminico di prima generazione, dotato inoltre di proprietà anticolinergiche, antiserotoninergiche e proprietà di anestetico locale. Il farmaco viene utilizzato in diverse malattie dermatologiche e nel trattamento della sindrome serotoninergica.
Solitamente prescritto per le allergie, gonfiore e orticaria o per trattare reazioni anafilattiche pericolose, le sue capacità non si riducono a questo.
Infatti, la Ciproeptadina può anche essere molto utile per coloro che cercano di aumentare di peso e aggiungere rapidamente massa grazie alla sua attività sull’inibizione della serotonina. Pertanto, essa aumenta l’appetito dell’utilizzatore, permettendo a questi di mangiare più cibo e farlo più spesso.
L’abbinamento del Methandrostenolone (Dianabol) e della Ciproeptadina cloridrato fa dell’ Anabolex un importante stimolatore dell’appetito. Il D-bol è già noto di per sé come una molecola che aumenta l’appetito (come il Boldenone dal quale deriva) , ma quando abbinato al Periactin l’aumento dell’appetito è molto più rilevante. Pertanto, l’uso del farmaco si traduce in un aumento di peso molto più marcato rispetto a quanto ottenuto con l’uso della singola molecola (Methandrostenolone). Ovviamente, l’aumento esponenziale del peso non è da attribuirsi a sola massa magra ma anche a grasso e acqua. Per esempio, sono stati riportati aumenti di peso di 5, 10 e anche 15Kg in 4-6 settimane, con l’uso di Anabolex. Questo è un risultato logico, dal momento che più cibo si consuma e più il peso aumenta .
Ovviamente, gli utilizzatori segnalano anche aumenti di forza (più cibo=più energia), e gli atleti con scarso appetito riescono ad aumentare notevolmente l’introito calorico giornaliero.
Dei possibili effetti collaterali del Methandrostenolone siamo bene o male tutti al corrente: ritenzione idrica, aumento della pressione sanguigna e ginecomastia (solo per citarne alcuni).
Gli effetti collaterali del Periactin sono: vertigini, sonnolenza, cefalea, nausea, diarrea, dolore addominale, ritenzione urinaria, rash, trombocitopenia, nelle donne si riscontra una disfunzione nel ciclo delle mestruazioni, dispnea, ipotensione, diplopia. In letteratura è segnalata la soppressione dell’ormone della crescita (GH) con dopsi di Ciproeptadina di 8–12 mg assunte per 5 giorni.(1)
Al momento, come detto in precedenza, Anabolex può essere acquistato nella Repubblica Dominicana semplicemente chiedendo in farmacia. Il costo, a partire dal 2010, è di circa $ 1 per tre compresse da 3mg.
Ovviamente la sua reperibilità da “questa parte dell’Oceano” è praticamente nulla, ma si può facilmente rimediare a questo. Procurarsi il Preactin in farmacia non è una difficile impresa. Lo si può combinare con il Dianabol o con qualsiasi altro AAS in un periodo “Bulk”. Le proporzioni ideali sarebbero 1mg di Ciproeptadina ogni 5mg di Methandrostenolone; ciò significherebbe una dose complessiva di 6mg di Ciproeptadina per 30mg di Methandrostenolone al giorno. Un’altra combinazione che è risultata molto proficua sull’aumento di peso e di massa vede la combinazione della Ciproeptadina con l’Oxymetholone (Anadrol), il quale può causare inappetenza, ad un dosaggio di 8mg. Ovviamente, nulla vieta di abbinare la Ciproeptadina anche ad un ciclo con AAS iniettabili.
Un consiglio utile sarebbe quello di non eccedere oltre gli 8mg/die di Ciproeptadina onde ‘evitare il possibile effetto soppressivo sul GH.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- RH. Rosskamp, F. Haverkamp; G. von Kalckreuth, The effect of cyproheptadine on plasma growth hormone (GH) and on somatostatin response to GH-releasing hormone in man., in Horm Metab Res, vol. 22, nº 5, maggio 1990, pp. 295-7, DOI:10.1055/s-2007-1004905, PMID 1971804.
Quali sono i migliori steroidi anabolizzanti per le donne? Sono l’Anavar e il Primobolan le migliori scelte su cui puntare per ridurre al minimo gli effetti collaterali mascolinizzanti?
Cominciamo dai “classici”
Può sembrare sorprendente, ma a mio parere, tra gli AAS “classici” l’Anadrol (Oxymetholone) è una buona scelta per le donne prudenti che vogliono conservare la loro femminilità e che desiderano avere risultati estremamente soddisfacenti. Io non sono direttamente specializzato in cicli per donne anche se ho avuto a che fare da vicino con protocolli chimici pianificati per atlete. Comunque, ogni volta che ho osservato da vicino protocolli femminili che contenevano Oxymetholone non ho mai visto effetti virilizzanti con la somministrazione di 25 mg/die in dosi frazionate.
Un medico si stupirebbe nel constatare che queste dosi assunte da donne hanno portato a tassi di virilizzazione molto bassi. Comunque, contrariamente a quanto l’intuizione potrebbe suggerire, l’Anadrol non è una delle scelte più rischiose per le donne.
Paragonato alle molecole più utilizzate nei protocolli femminili (sempre con riferimento agli AAS “classici”) l’Anadrol presenta anche un tasso androgeno tutto sommato favorevole:
Detto qu esto, voglio sottolineare che 15 mg/die di Anavar (Oxandrolone) avranno, nonostante quanto riportato sopra nel rapporto anabolico/androgeno, effetti virilizzanti non così rari come si possa pensare. Probabilmente circa 5 mg/die di Oxandrolone sono paragonabili a 25 mg/die di Anadrol (dosi divise) per ciò che concerne il rischio di virilizzazione: strano ma le ricerche e i dati empirici hanno mostrato questo.
Il Primobolan (Metenolone) fino a 50 mg/settimana, dose divisa durante l’arco dei sette giorni, è una scelta comune e ragionevole in ambito femminile, ma presenta comunque qualche rischio di sviluppare effetti virilizzanti: ma non con un tasso particolarmente elevato.
Ho conosciuto l’uso dell’Anadrol nelle donne attraverso Dan Duchaine. La culturista Denise Rutkowski, quando era seguita da Dan , aveva una preparazione chimica nella quale il “Guru degli Steroidi” gli faceva assumere 25 mg/die di Anadrol. Non credo di stare rivelando un segreto: anche perché quanto riportato è stato rivelato dai diretti interessati. Denise Rutkowski, ovviamente, lavorò molto bene con Dan ed ebbe grandi risultati con il suo protocollo seguendo il quale non mostrò nessun effetto di virilizzazione. In base a questo riscontro ho cominciato ha guardare a questa molecola in modo diverso per quanto riguarda l’uso nelle culturiste.
Le dosi di Oxymetholone utilizzate in medicina anche sulle donne sono abbastanza sorprendenti. La ragione per cui le compresse sono dosate a 50 mg è perché questa è la dose standard minima per l’uso medico, anche per le donne e i bambini! Come ben sapete, fino a pochi anni fa l’Anadrol veniva utilizzato come farmaco antianemico, grazie alla sua capacità di stimolare la produzione di eritrociti (globuli rossi). Dopo essere stato mandato in pensione dall’eritropoietina (EPO) e da farmaci affini, l’Oxymetholone ha trovato recente impiego nella cura dei malati di AIDS. Alcuni studi hanno infatti evidenziato la sua capacità di contrastare attivamente gli stati di grave deperimento fisico (cachessia o wasting syndrome).
Ci sono diversi studi in letteratura medica che riportano le conseguenze riscontrate in pazienti di sesso femminile ai quali venivano somministrate dosi piuttosto elevate di Anadrol riportando una bassa incidenza di effetti collaterali virilizzanti. E queste dosi erano spesso superiori ai 50 mg/giorno, a volte molto più elevate.
A costo di essere ripetitivo, personalmente non ho mai riscontrato effetti virilizzanti con la somministrazione di 25 mg/die di Oxymetholone.
Non sto affermando che non possa capitare: alcune donne possono avere caratteristiche che le conducono allo sviluppo di voce rauca e peli sul viso naturalmente con il tempo, ma queste donne sono più rare di quel che si pensa. Ma in generale, 25mg/die è una dose conservativa, ma abbastanza efficace per una atleta.
La dose in mg di Anadrol che le donne possono tollerare è nettamente superiore a qualsiasi altro steroide anabolizzante “classici”, per quel che concerne la virilizzazione (strano ma vero). Tuttavia, detto questo, è anche vero che l’effetto anabolico mg per mg è inferiore ad altri anabolizzanti “classici” , ma a mio parere non è abbastanza da compensare la differenza di sicurezza nello scongiurare effetti virilizzanti. Io metterei a confronto 25 mg/die di Anadrol (in dosi frazionate) contro di 50 mg/settimana di Primobolan in qualsiasi momento per dimostrare che l’efficacia non solo è maggiore dal punto di vista anabolico ma la molecola è anche altrettanto sicura per quanto riguarda la prevenzione degli effetti virilizzanti.
Un’altra cosa sull’Anadrol che è notevole e che lo differenzia da altri AAS è che a differenza sua altri steroidi anabolizzanti hanno un impatto elevato sul ciclo mestruale. Anche i dosaggi di 2,5mg per 2 volte al giorno di Oxandrolone comunemente fanno emergere questo problema. L’Anadrol tuttavia in medicina ha dimostrato spesso solo un moderato effetto sul ciclo mestruale alla dose di 50 mg/die. Nella mia esperienza, comunque limitata con questa molecola in ambito femminile, 25 mg/die hanno solo leggermente diminuito il flusso mestruale e abbreviato di poco la durata dei cicli. Comunque, si è mostrato notevolmente meno invasivo di altri AAS.
Come regola approssimativa dell’assunzione dell’Oxymetholone nelle donne teniamo in considerazione quanto segue: assumere un dosaggio settimanale che risulterebbe piuttosto moderato per un uomo, praticamente una dose minima raccomandata che si dimostra efficace nel dare risultati ragionevoli ad un
atleta novizio, per esempio 50mg/die (350mg/settimana), poi dividerla per 10 e somministrare il totale nell’arco della giornata, risulterà un protocollo chimico moderato ma efficace per una donna che utilizza l’Oxymetholone.
Esempio pratico:
Dosaggio minimo settimanale per un atleta di sesso maschile = 350mg totali
Dosaggio minimo settimanale per un atleta di sesso maschile (350mg) diviso 10 = 35mg
Dosaggio minimo per una atleta = 35mg/die (35mg è il range minimo sul quale decidere la dose che, per comodità o per risposta individuale, si aggirerà generalmente a 25mg/die)
Anche i protocolli 2 giorni si 2 giorni no , con dosi superiori , sono risultati positivi nelle donne (abbassando anche la tipica ed elevata epatotossicità dell’Oxymetholone). Con questo esempio non mi riferisco a dosi “efficaci” per una pro Bodybuilder.
Per ogni singolo steroide, il mio range di dosaggio minimo ma efficace suggerito per una donna può differire da quello riportato sopra, e naturalmente, quanto sopra riportato è solo approssimativo, perché sicuramente ci saranno opinioni differenti su ciò che possa essere considerato “moderato” per un uomo. Ad esempio, un assunzione minima di Boldenone per una atleta è pari a 100 mg/settimana. Moltiplicare questo dosaggio per 10 significherebbe che il dosaggio minimo da assumere per un uomo sarebbe di 1000 mg/settimana di Boldenone. Questo è un dosaggio piuttosto importante anche se si tratta di un ciclo delicato vista l’entità della molecola.
Mi piacerebbe anche prendere in considerazione in questo calcolo del dosaggio ideale minimo il Winstrol, il quale mostrerebbe (considerando l’orale e non l’iniettabile) un effetto un po’ peggiore nell’equazione del rapporto tra benefici/rischi per le donne rispetto alla maggior parte degli altri steroidi anabolizzanti.
Tornando alla questione principale , riferita agli steroidi anabolizzanti per le donne e all’Anadrol, non sto dicendo che un metodo di somministrazione di dosi maggiori non possa portare un rapporto in guadagni muscolari migliori e un rapporto favorevole per quanto riguarda gli effetti collaterali. I protocolli femminili favorevoli più noti sono composti da singoli AAS, e un singolo AAS ben scelto e ben dosato funziona bene anche da solo. Il Primobolan o l’Anadrol ad oggi sono le mie prime due scelte per il bodybuilding e fitness femminile; l’Oxandrolone è anche una scelta pienamente accettabile, ma deve essere dosato in maniera inferiore e differente rispetto ai due AAS prima citati. Per la valorizzazione della qualità della vita e delle prestazioni, un dosaggio molto basso di Testosterone (meglio se un estere veloce come Propionato o Undecanoato orale) funziona bene per un atleta di sesso femminile.
Oggi sono disponibili diversi PH (Pro-Ormoni) e DS (Designer Steroid) che risultano essere ottime scelte nella costruzione di protocolli chimici per atlete. Queste molecole sono vendute liberamente come integratori alimentari da banco in alcuni paesi (come in UK) e ciò li rende di più facile reperibilità (oltre a garantirne una qualità per la maggior parte delle volte elevata e garantita dai controlli dell’azienda):
MENT (Methylnortestosterone Acetate): Androgeno 650 / Anabolizzante 2300
(Ovviamente le dosi per ogni molecola ed il tempo di esposizione vanno calcolati con estrema cura, specie quando il livello androgeno si presenta maggiormente elevato).
Dopo aver appreso fino a qui determinate informazioni riporterò di seguito alcuni esempi di protocolli per atlete amatoriali creati in base ai dati da me raccolti (NOTA BENE: questi sono solo esempi approssimativi di cicli per donne e non costituiscono un consiglio o una prescrizione medica)
Ciclo per culturiste amatoriali con nessuna precedente esperienza con AAS/PH/DS
Ho già esposto il Workout Old School di Steve Reeves ma adesso vorrei esporvi un altro Workout Old School di un altro grande campione, Zabo Koszewski. Le considerazioni sono le stesse esposte nel post dedicato a Reeves…quindi, meditate gente…meditate…
Tra il 1950 e il 1954 Zabo vinse il Mister Pacific Coast, Mister Los Angeles e il Mister Calif…ornia e ottenne piazzamenti al Mister USA come 5° e 3° (vincendo sempre il titolo come Migliore sviluppo addominale). Nel 1967 vinse il titolo di Miglior sviluppo addominale al mondo.
Ecco il suo allenamento distruttivo:
LUNEDI’-MERCOLEDI’-VENERDI’
(TEMPO MEDIO 3 ORE CIRCA)
GAMBE E BACK
-Squat 8 X 10
-Leg curls 8 X 10
-Hack Squat 2 X 20
-Stacco da terra 4 X 10
-Power cleans 4 X 10
PETTO
-Spinte su panca declinata bil 10 rip
-Dip alle parallele 10 rip
-Piegamenti sulle braccia 25 rip
Tri-set
GRAN DORSALE
-Trazioni alla sbarra con presa supina 7 X 10
-Rematore 7 X 10
-Lat machine con presa prona 7 X 10
-Trazioni al pulley un arto per volta 7 X 10 (per lato)
MARTEDI’ E GIOVEDI’ (2 ORE CIRCA)
SPALLE
-Lento manubri da seduto 7 X 10
-Sollevamenti laterali con manubri 7 X 10
-Lento bil da seduto 7 X 10
-Sollevamenti laterali a 90° 7 X 10
BRACCIA
-Curl su panca inclinata manubri 20 X 10
-Spinte in basso ai cavi 20 X 10
OGNI GIORNO
-Sit up 500 rip
-Leg raise 500 rip
Tratto dal libro The Secret Book of Old School Training.
Oggi, nell’epoca dei grandi “mostri di massa”, l’atleta medio, bombardato da metodi e sistemi, è diventato fobico nei confronti dell’allenamento superiore ai sessanta minuti. Sembra che, a livello psichico, abbia sviluppato una vera e propria ostilità per il volume. Personalmente, sono un difensore dell’alta intensità ma con alcune eccezioni; sono del parere che, periodi adeguatamente controllati di alto volume siano potenzialmente favorevoli durante la preparazione annuale.
Vorrei porre alla vostra attenzione un workout tipico della Old School, un Total Body del grande Steve Reeves. Considerate che l’atleta in questione aveva una supplementazione di sostegno quasi inesistente, e nonostante il carico di lavoro possedeva volumi e qualità che mancano a certi atleti moderni fissati con il sovrallenamento e il “grammo a settimana”.
Ma andiamo a vedere di cosa si tratta:
La sequenza in cui eseguiva gli allenamenti era Deltoidi-Pettorali-Dorsali-Bicipiti-Tricipiti-Avambracci-Quadricipiti-Bicipiti femorali-Polpacci-Bassa schiena-Addominali-Collo.
DELTOIDI:
-Lento avanti 3 x 10-12
-Distensione manubri seduto o in piedi 3 x 10-12
-Aperture laterali 3 x 10-12
-Alzate frontali alternate 2 x 12
PETTORALI:
-Distensioni su panca inclinata con bilancere 3 x 10-12
-Croci o distensioni su panca orizzontale 3 x 10-12
-Flessioni alle parallele 3 x 10-12
DORSALI:
-Trazioni alla sbarra 3 x 12
-Rematore con bilancere 3 x 12
-Rematore con manubrio 3 x 12
BICIPITI:
-Curl bilancere 3 x 12
-Curl manubri alternati su panca inclinata 3 x 12
-Curl concentraz 3 x 12
TRICIPITI:
-French press bilancere 3 x 10-12
-Push down (spinte al pulley) 3 x 10-12
-Con 1 manubrio a 2 mani in piedi o seduto (dietro la nuca) 2 x 10
-Con 1 manubrio su panca 2 x 10
AVAMBRACCIA:
-Piegamenti dei polsi con bilancere sulle ginocchia 2 x 15
-Piegamento di 1 polso con manubrio 1 x 20
-Piegamenti dei polsi con 2 manubri 1 x 20
GAMBE:
-Squat (con panchetta sotto le natiche) 3 x 10-12
-Squat frontale 3 x 10-12
-Hack squat 3 x 10-12
POLPACCI:
-Alzate sulle punte con bil sulla schiena 3 x 12
-Alzate sulle punte con bil sulle ginocchia (da seduto) 3 x 12
-Alzate sulle punte impugnando 2 manubri 3 x 12
BASSA SCHIENA:
-Stacchi da terra 2 x 12
-Good mornings 2 x 12
ADDOMINALI:
-Sit ups orizzontali 3 x 15-20
-Sit ups su panca inclinata 3 x 15-20
COLLO:
-Esercizi vari con il casco al collo
Steve aveva capito il concetto d’intensita’ di allenamento che,secondo la sua visuale,era un concetto soggettivo.
Per intensita’ Steve intendeva vari fattori:
-Pesi usati (carico)
-Numero di serie e di ripetizioni per ogni singolo esercizio
-Pausa fra le serie
-Periodicita’ di allenamento (riposo tra un allenamento e l’altro)
-Capacita’ di recupero
Le varie componenti dell’allenamento possono paragonarsi alle lettere dell’alfabeto.
Combinate bene da una mente acuta e perspicace, dotata di senso artistico, possono dar luogo a capolavori letterari, viceversa ad aborti mentali…
Tratto dal libro: IL CULTURISTA,LA STORIA DI STEVE REEVES del Maestro Giuseppe Trombetta.
INTRODUZIONE
L’acqua ricopre un ruolo importante durante la preparazione alla gara o, se non si è agonisti, nel periodo di definizione. Una pratica comunemente intrapresa da molti atleti prevede l’inserimento di diuretici al fine di facilitare l’espulsione dell’acqua dalla zona sottocutanea. Ovviamente, tale pratica può risultare molto pericolosa i…n special modo se l’atleta in questione segue una filosofia “fai da té”. L’uso di diuretici va pianificato con accuratezza e competenza servendosi di un preparatore che sa il fatto suo; ricordandosi sempre che non è il diuretico a risolvere tutti i problemi, è solo un supplemento utile per gli ultimi ritocchi.
Fatta questa doverosa introduzione, andiamo a vedere nel dettaglio ciò che maggiormente ci può aiutare ad eliminare l’acqua in eccesso prima di un evento.
SALE E PREGARA
Dato che parliamo di ritenzione idrica, mi sembra appropriato sfatare un mito pregara. Prima della gara, il sale è un alleato del BodyBuilder, non un nemico. Molti BodyBuilder eliminano il sodio fiduciosi che il risultato sia il desiderato “aspetto asciutto” il giorno della gara.
Quando si riduce l’assunzione di sale, emergono una serie di nemici dell’aspetto asciutto. Il sale contiene sodio e in misura minore potassio sotto forma di ioduro di potassio. Quando il sale/sodio è ridotto o eliminato dalla dieta, il risultato è un maggiore rilascio di Aldosterone. Ciò fa si che il corpo espella più potassio e trattenga più sodio/acqua. La susseguente ritenzione d’acqua dà all’atleta un aspetto gonfio, a causa degli squilibri fra gli elettroliti.
La minore assunzione di sale influenza negativamente l’importantissima pompa sodio-potassio. Si tratta del meccanismo usato dal corpo per trasportare molti nutrienti nelle cellule come quelle di cui sono composte tutte le fibre muscolari. Se ci pensate un attimo, ciò inibirebbe il trasporto adeguato della creatina e di alcune strutture di amminoacidi, oltre ad inibire la sintesi di glicogeno.
Se si riduce il sale presente nei muscoli, si riduce anche l’acqua presente in essi. Ciò significa catabolismo, muscoli piatti nel momento della gara (o del “bisogno”) e mancanza di vascolarizzazione (inibisce anche la funzione erettile, ma questo è un altro problema).
Sono tre le zone principali dove il corpo deposita l’acqua ed esiste una vera gerarchia.
L’ordine di importanza è:
1°) Il deposito d’acqua più importante si trova nel sangue e nel sistema vascolare. Senza acqua sufficiente nel sistema vascolare il volume ematico è compromesso e se la mancanza è grave, il risultato può essere nefasto. E’ quindi al primo posto nella gerarchia del deposito dell’acqua.
2°) Al secondo posto c’è il tessuto muscolare. L’acqua è necessaria in tutti i tessuti muscolari, sia lisci sia striati, per sostenere i processi metabolici vitali.
3°) Le zone di minore importanza per il deposito dell’acqua sono quelle sottocutanee (sotto la pelle). E’ questa, ovviamente, la zona da cui un BodyBuilder deve eliminare più acqua possibile il giorno della gara. I risultati sono fondamentali. Ma come riuscirci?
Il controllo dell’acqua sottocutanea dipende dal controllo dell’ormone Aldosterone. Ovviamente il controllo degli Estrogeni fa parte di questa cascata ormonale di fattori di azione/reazione. La cosa che più ci interessa è il sale e il controllo dell’acqua, quindi l’elemento fondamentale è l’Aldosterone.
Cominciando 15 giorni prima di una gara , un atleta dovrebbe aumentare l’assunzione di sale del 20-30%. Ciò ovviamente significa che l’assunzione di sale non va mai ridotta. La quantità deve restare ragionevolmente alta e costante ogni giorno. Ciò crea un ambiente in cui il corpo non deve rilasciare Aldosterone. In questo modo il sale resta nel tessuto muscolare attraendo li le riserve d’acqua. In questo modo è soddisfatto anche il mantenimento dell’importante pompa sodio-potassio (durante la fase di dimagrimento, ciò riduce anche il catabolismo).
Durante il periodo di 15 giorni, l’assunzione d’acqua deve assolutamente restare alta. 6-8 litri al giorno sono il minimo. Ciò aiuta il corpo ad espellere il sodio in eccesso dovuto alla riduzione della secrezione di Aldosterone causata dalla maggior assunzione di sale e acqua. Fintanto che si continua a fare così, il corpo continuerà a eliminare tutta l’acqua ed il sodio in eccesso.
Il venerdì sera prima di una gara (che si svolge il sabato), l’atleta interrompe l’assunzione d’acqua. Il corpo pensa che continuerà a ricevere 6-8 litri di acqua al giorno e continua a espellere l’acqua al ritmo normale. Ciò causa una riduzione del volume ematico e ovviamente del volume dell’acqua muscolare. Vi ricordate la prima citata gerarchia dell’acqua nel corpo? Dunque, come risposta o reazione di sopravvivenza, per compensare il corpo elimina l’acqua dalla zona di minore importanza. Avete capito bene. L’acqua sottocutanea è pompata nel sangue e nei muscoli. Il risultato è vascolarizzazione, pance muscolari piene e pelle sottile come la carta.
Per ottenere i progressi e/o i risultati migliori bisogna lavorare sempre con, non contro, i fattori di azione/reazione del corpo.
USO DEL GLICEROLO
Glicerolo
Il glicerolo ha una struttura simile all’alcol e si trova nelle riserve di grasso del corpo. Infatti, un trigliceride è una catena di 3 acidi grassi attaccata a una molecola di glicerolo e rappresenta circa il 95% delle riserve di grasso. Pensate che il corpo gestisca bene il glicerolo? Una quantità molto più piccola di glicerolo è presente in tutti i tessuti del corpo. Integrare con il glicerolo aumenta la concentrazione di fluidi nel sangue e nel muscolo, creando una specie di iperidratazione che dura ore. Il risultato è che l’acqua sarà rimossa solo quando è disgregato il glicerolo in eccesso.
Se il glicerolo è applicato alla strategia sale/aldosterone/acqua (descritta in precedenza) per la preparazione alla gara, il risultato è un incremento della pienezza muscolare e della vascolarizzazione a causa del maggiore volume di liquidi. Dato che il glicerolo non influenza la secrezione di Aldosterone, può essere un grosso vantaggio perchè facilita l’espulsione dell’acqua in eccesso delle zone sottocutanee per immetterla nel sangue.
Il protocollo abituale richiede 10-20ml di glicerolo 3 volte al giorno nell’ultimo giorno di assunzione di acqua/sale prima della gara. L’approccio alternativo prevede 10ml di glicerina con 250ml di acqua con 50gm di destrosio e 5gm di creatina 4 volte al giorno in un periodo di 6 ore che deve terminare 24 ore prima della gara.
Un altro protocollo prevede di bere 15-30ml di glicerolo come prima cosa al mattino insieme a 500ml di acqua e nuovamente un ora prima di andare a letto nei giorni di allenamento durante l’estate. Ciò crea un aspetto leggermente più magro e permette un notevole incremento della durata dell’allenamento negli ambienti caldi. Funziona per la maggior parte degli atleti. Crea anche un grande pompaggio!
USO DEI FARMACI DIURETICI
Se strettamente necessario, per dare l’ultimo tocco, si possono inserire dei diuretici, ma sempre con la supervisione di personale esperto.
Esistono tre gruppi di diuretici:
– Diuretici che salvaguardano il potassio/antagonisti dell’Aldosterone (l’Aldactone e l’Aldactize sono esempi di questo gruppo). – Diuretici thiazide (Maxide e Hydrodiuril sono comuni nomi commerciali di diuretici thiazide) – Diuretici ciclici (Lasix e Brumex sono due nomi commerciali comuni di diuretici ciclici)
Chiarisco subito un punto fondamentale: i diuretici ciclici sono la classe più pericolosa di questa categoria di farmaci, e ne sconsiglio caldamente l’utilizzo. Gli unici diuretici che possiedono un buon margine di “sicurezza” sono gli inibitori dell’Aldosterone (risparmiatori di potassio). Hanno un’azione lenta e ci mettono circa 7-14 giorni per produrre i risultati massimi, ma per questo è facile sbagliare le dosi. Se non si ha una conoscenza profonda dell’azione del farmaco, o non si è seguiti da personale qualificato bisogna evitare di usarli nella propria preparazione!
Molto più sicuro, e decisamente naturale, è l’uso del Tarassaco officinale. Il Tarassaco è un diuretico veramente molto efficace con l’insolito vantaggio di possedere una fonte incorporata di potassio. L’estratto attivo è idrosolubile e perciò facilmente assorbibile. Le dosi utilizzate si aggirano tra i 500mg ed i 1000mg 3 volte al giorno per 3 giorni.
Come precedentemente detto, l’uso dei diuretici dovrebbe essere l’ultima carta a disposizione in una preparazione alla gara (o “alla spiaggia”). Non vanno assolutamente intesi come risolutori di ogni problema idrico fisico. Se applicherete in modo corretto ciò che è stato descritto in questo articolo, molto probabilmente non avrete bisogno di aggiungere un diuretico…”agonismo permettendo”.
Generalmente , l’atleta che segue protocolli chimici per il miglioramento delle prestazioni conosce due ormoni tiroidei commercializzati nella loro versione sintetica come farmaci; ovvero il T-3 (L-triiodotironina) e il T-4 (L-Tiroxina). Ma, qualcuno ancora non conosce un altro ormone tiroideo naturale chiamato T-2 (L-diiodotironina o 3,5-diiodoL-tironina / 3,3-diiodo-L-tironina) esso contiene due atomi di iodio. Questo ormone tiroideo è molto attivo ed è presente in alcuni alimenti come la carne di manzo (anche se dubito fortemente che la sua assunzione tramite il cibo riesca a produrre risultati evidenti). In molti paesi per acquistarlo non è necessaria la ricetta medica in quanto viene venduto come integratore alimentare da banco.
Dai recenti studi il T-2 sembra leggermente più efficace nell’ossidazione (consumo) dei grassi rispetto al T-4 e al T-3 assunti singolarmente e offre un maggiore effetto di salvaguardia delle proteine. Il T-2 stimola maggiormente i mitocondri cellulari (le centrali energetiche cellulari). Ciò significa che, a differenza del T-4 e del T-3, il T-2 tende meno ad attivare altre funzioni cellulari e tende maggiormente a concentrarsi sull’incremento del ritmo metabolico ovvero del dispendio energetico. L’esperienza di molti atleti intervistati ha mostrato un eccellente effetto sinergico fra T-2, norefedrina ed efedrina più caffeina (ciò riguardava gli atleti più avanzati).
Caratteristiche della molecola
Il T-2 incrementa il ritmo metabolico a riposo stimolando il dispendio energetico dei mitocondri dalle calorie (ricavate da grassi, proteine e carboidrati: la percentuale di ossidazione dipendeva fortemente dalla dieta, dall’allenamento e da altre sostanze cosomministrate). Il T-2 incrementa anche la produzione di adenilato ciclasi. L’ adenilato ciclasi è una sorta di “capo enzima” che influenza positivamente la maggior parte degli altri enzimi e ormoni brucia grassi e per la sintesi di nuovo tessuto muscolare. Per esempio, l’aumento dell’ adenilato ciclasi si traduce in un aumento del ritmo di produzione dell’AMP ciclico (cAMP) dall’ATP. Ciò costringe le cellule adipose a fornire le loro riserve affinché siano utilizzate come fonte per la produzione di energia. Il risultato è un incremento dell’ossidazione degli acidi grassi (grasso) e un effetto di salvaguardia delle proteine perché il grasso di deposito diventa il substrato preferito delle cellule muscolari.
La norefedrina e l’efedrina imitano e stimolano il rilascio degli ormoni surrenali noradrenalina e adrenalina. La noradrenalina incrementa il ritmo cardiaco e l’adrenalina stimola il metabolismo dei carboidrati che si traduce in un incremento del ritmo metabolico, del rilascio di acidi grassi dagli adipociti (cellule adipose/grasse) e dell’effetto di salvaguardia proteica. La caffeina serve semplicemente a prolungare l’effetto. Il lettore più attento avrà sicuramente capito che tutto ciò va a incrementare in maniera sinergica gli effetti del T-2 cosomministrato.
Il T-3 è circa cinque volte più attivo del T-4 e diverse ricerche hanno mostrato che il T-2 è più attivo del T-3. I pareri su questa affermazione sono discordanti tra gli stessi utilizzatori. Comunque, dato che il T-2 è venduto in diversi paesi come integratore alimentare da banco lo rende un alternativa relativamente sicura all’uso dei farmaci tiroidei classici T-4 e T-3 sintetici.
Per valutare l’efficacia complessiva c’è da prendere in considerazione anche la sinergia fra le molecole tiroidee quando si associano nelle adeguate proporzioni T-4, T-3 e T-2 che ne diminuisce le dosi necessarie. Con questo tecnica d’assunzione, alcuni atleti hanno sperimentato una riduzione del grasso più rapida e una migliore conservazione del tessuto magro.
La maggior parte degli utilizzatori di T-2 ha riscontrato un incremento del ritmo e dell’attività metabolica proporzionale alle dosi usate. Alla dose di 50mcg quattro volte al giorno (200mcg giornalieri totali), questa molecola è stata considerata eccezionalmente efficace per i soggetti che hanno un ritmo metabolico naturalmente più lento che comporta un accumulo dei grassi di deposito superiore al normale e un cattivo recupero post-allenamento. Altri hanno trovato l’assunzione di dosi più elevate necessario per accelerare il più velocemente possibile la riduzione del grasso corporeo. La maggior parte degli utilizzatori hanno riscontrato un recupero più rapido, un miglioramento del rapporto tra massa magra e grasso (effetto “Recomp”) e spesso un aumento della libido.
Il T-2 ha un emivita di 4-6 ore . A causa di questo breve periodo di attività , gli utilizzatori hanno diviso le dosi in 3-4 somministrazioni al giorno per mantenere costanti i livelli di T-2 circolante e il susseguente incremento del ritmo metabolico.
Le dosi alte e l’uso prolungato di T-2 possono creare un feedback ciclico negativo. Spesso il risultato è la stagnazione metabolica per 3-7 giorni dopo l’interruzione dell’assunzione della molecola: per contrastare questo effetto molti atleti assumono, cominciando anche 10-14 giorni prima dell’interruzione del protocollo, Gugulsteroni, Coleus Forskolii, L-Tirossina e Iodina.
Gli atleti hanno anche usato il T-2 dopo l’uso di AAS/PH/DS per evitare la stagnazione metabolica post-ciclo (50mg quattro volte al giorno).
In definitiva, abbiamo a disposizione una molecola tutto sommato facilmente reperibile, abbastanza sicura (sempre se le dosi somministrate siano ragionevoli), ed efficace specie nei periodi di “Cutting”.
Riferimenti:
Chemical muscle enhancement. Report. B.B. desk reference di Author L. Rea.
Triiodotironina (T3): caratteristiche ed azioni biologiche
La Triiodotironina (T3) è un ormone tiroideo, prodotto dalla ghiandola endocrinatiroide insieme alla tiroxina o prodotto per conversione di quest’ultima principalmente a livello epatico.
Contiene tre atomi di iodio ed è presente nel flusso sanguigno con una concentrazione di 80/180 ng/dl di sangue. Come già accennato, nei tessuti periferici la tiroxina viene trasformata in Triiodotironina.
Il processo di biosintesi della triiodotironina coinvolge i seguenti fenomeni:
Captazione attiva di ioduro tramite cotrasportatori di membrana della cellula follicolare tiroidea, direzionamento dello ioduro al lato apicale della cellula e trasporto attraverso la membrana apicale in direzione del lume follicolare
Ossidazione dello ioduro nel lume follicolare
Iodazione dei residui tirosile della molecola della tireoglobulina, con la formazione di iodotirosine
Accoppiamento ossidativo di due iodotirosine, producendo iodotironine ancora legate alla tireoglobulina.
La tiroide capta lo ioduro circolante tramite un processo attivo che richiede energia. Questo processo di captazione è realizzato dalla proteina NIS (Sodium Iodide Symporter), che utilizza l’energia elettrochimica del sodio intracellulare.
La proteina NIS trasporta all’interno della cellula ioni sodio (Na+) e iodio (I-) in proporzione 2:1. L’attività della Na+/K+ ATPasi garantisce l’energia elettrochimica necessaria all’ingresso dello ioduro, tramite trasporto attivo di sodio fuori dalla cellula contro il suo gradiente elettrochimico, richiedendo una spesa di ATP. Questo trasporto di ioduro è inibito da ioni come il perclorato, il tiocianato e il pertecnetato.
Una volta dentro la cellula, lo ioduro si diffonde verso il lato apicale fino al lume del follicolo tiroideo, essendo trasportato attraverso la membrana apicale tramite la proteina pendrina (PDS).
Lo ioduro è infine ossidato dalla ioduro perossidasi (TPO), enzima situato sulla membrana apicale, che ha il sito catalitico all’interno del lume follicolare. Il processo di ossidazione ha come donatore di elettroni il perossido di idrogeno (H2O2), generato dall’enzima della membrana apicale DUOX.
Dopo l’ossidazione lo ioduro sarà incorporato ai residui di tirosina della molecola tireoglobulina. Quando un radicale iodio è incorporato alla tirosina, si produce una monoiodotirosina (MIT). Quando due radicali iodio, invece, sono incorporati alla tirosina, si produce una diiodotirosina (DIT).
Anche l’accoppiamento dei residui tirosile della tireoglobulina, che avviene dopo l’organificazione dello ioduro, è catalizzato dalla TPO. Ancora legate alla tireoglobulina, alcune tirosine (MIT e DIT) si accoppiano, producendo iodotironine. L’accoppiamento di una MIT con una DIT produce Triiodotironina (T3), oppure rT3 (triiodotironina inversa, che non è biologicamente attiva, dato che uno dei radicali iodio non è legato al carbonio 5 della molecola bensì al carbonio 5′). L’accoppiamento di due DIT produce tetraiodotironina, altro ormone della ghiandola tiroide (T4). Due MIT producono una forma di diiodotironina, che, come la rT3 non possiede attività biologica.
Il colloide del lume follicolare, che contiene le iodotironine ancora legate alla tireoglobulina è endocitato dalla cellula follicolare tramite il processo di pinocitosi. Nel citoplasma, dunque, le vescicole di colloide endocitate si fondono a lisosomi con enzimi di attività proteolitica, che idrolizzano la tireoglobulina, rilasciando molecole libere di T4, T3, rT3, diiodotironina, MIT e DIT. Queste ultime tre molecole, visto che non possiedono attività biologica, perdono i loro radicali iodio grazie all’azione dell’enzima DHAL nel citoplasma.
Circa il 10% della T4 prodotta dalla cellula follicolare è convertita a T3 tramite l’attività dell’enzima 5′-deiodasi ancora nel citoplasma.
Le cellule follicolari esprimo a livello della membrana baso-laterale un trasportatore appartenente alla famiglia dei trasportatori di monocarbossilato (MCT). Nel caso dei tireociti questo trasportatore è indicato come MCT8. Dati recenti indicano che MCT8 sia coinvolto nella secrezione degli ormoni tiroidei in circolo.
La concentrazione totale di triiodotironina nel sangue è di 2,3 nmol/L. Comunque, una piccola frazione si trova libera nel plasma, dato che la maggior parte dell’ormone si trova legato a proteine plasmatiche, come la proteina legante di tiroxina (TBG – thyroid binding globulin), la transtiretina (TTR), l’albumina e le lipoproteine.
Essendo un equilibrio chimico, espresso dalla formula:
T 3 + T B G ⇌ T B G T 3 {\displaystyle T3+TBG\rightleftharpoons TBGT3}
si può definire la costante:
K = [ T B G T 3 ] [ T 3 ] [ T B G ] {\displaystyle K={\frac {[TBGT3]}{[T3][TBG]}}}
La concentrazione libera di T3 sarà quindi:
T 3 = [ T B G T 3 ] [ K ] [ T B G ] {\displaystyle T3={\frac {[TBGT3]}{[K][TBG]}}}
La ghiandola tiroide produce maggiori quantità di tiroxina rispetto a triiodotironina. La triiodotironina è inoltre metabolicamente più attiva. Così, nei tessuti periferici la tiroxina viene trasformata in triiodotironina (80% della triiodotironina viene prodotta dalla tiroxina perifericamente e 20% viene prodotta nella ghiandola tiroide).
La trasformazione di tiroxina a triiodotironina avviene grazie alle deiodasi, enzimi che contengono selenio-cisteina e che rimuovono il radicale iodio della tiroxina, producendo triiodotironina e triiodotironina inversa (dipende dal radicale rimosso). Anche la triiodotironina può perdere radicali iodio, diventando diiodotironina. Questi meccanismi di produzione di rT3 e T2 sono realizzati dalla deiodasi 3 (D3) e costituiscono un metodo di inattivazione della T3 quando i suoi livelli plasmatici sono troppo alti (in situazioni di ipertiroidismo questo meccanismo non è sufficiente).
Da queste informazioni, si conclude, dunque, che la potenziale attività della triiodotironina si trova non nella T3 plasmatica (che è bassa), ma nella T4 plasmatica, che costituisce un “serbatoio” di T3 grazie alla successiva azione delle deiodasi periferiche.
La mancanza di selenio può diminuire l’attività delle deiodasi. Anche il propiltiouracile inibisce le deiodasi, causando ipotiroidismo.
La captazione cellulare della triiodotironina è realizzata da trasportatori di membrana. Sono due le famiglie di queste trasportatori: “trasportatori di anioni organici” e “trasportatori di aminoacidi”.
È di speciale interesse medico la famiglia di trasportatori di aminoacidi che trasporta iodotironine, visto che esse sono costituite da due residui dell’aminoacido tirosina. Il trasportatore di aminoacido responsabile di questa azione è il MCT8 (Monocarboxylate transporter), che trasporta aminoacidi aromatici, come la tirosina.
Nel sistema nervoso, l’azione del MCT8 è di grande importanza per i neuroni perché questo tipo cellulare non ha la deiodasi D2 sulla membrana e la captazione di triiodotironina accade grazie all’azione della D2 degli astrociti. Il MCT8 è, quindi, fondamentale per la captazione neuronale della triiodotironina convertita dall’astrocito. Una mutazione di questo trasportatore causa una sindrome legata al cromosoma X, caratterizzata da un grave ritardo psicomotore e da alti livelli di T3 plasmatica, la Sindrome di Allan-Herndon-Dudley. (1)
L’ormone TSH, prodotto nell’ipofisi è il principale regolatore dell’attività della tiroide. Comunque, anche il TSH è regolato tramite l’ormone ipotalamicoTRH (TSH Releasing Hormone), costituendo un meccanismo di retroazione negativa.
Questo meccanismo è spiegato dalla responsività delle cellule dell’ipofisi che producono il TSH alle variazioni di ormoni tiroidei nel sangue. Quando i livelli sono bassi, c’è una sintesi maggiore di recettori di TRH da queste cellule, aumenta la recettività verso il TRH e quindi si produce più TSH. Il contrario succede quando i livelli plasmatici di ormoni tiroidei sono alti.
Come l’espressione del TSH e di recettori del TRH è regolata dai livelli intracellulari di triiodotironina, i livelli plasmatici di tiroxina hanno un effetto più forte su questa regolazione, visto che la tiroxina plasmatica è la risorsa fondamentale di triiodotironina intracellulare (80% del totale), grazie all’azione della deiodasi D2 della cellula ipofisaria. I livelli di tiroxina plasmatica sono, quindi, importantissimi per la clinica.
Il TSH agisce direttamente sulla cellula follicolare della tiroide, promuovendo la sua crescita, proliferazione e la sua attività. I recettori del TSH nella cellula follicolare, tramite la trasduzione del segnale e l’azione della proteina G fanno aumentare i livelli plasmatici di AMP ciclico. I geni del trasportatore NIS e della tireoglobulina hanno siti regolatori mediati dai livelli di AMP ciclico e, quando essi sono elevati, la sintesi di NIS e tireoglobulina è aumentata. Così, il TSH fa aumentare l’attività degli enzimi responsabili per la sintesi degli ormoni tiroidei.
Il meccanismo auto-regolatore della sintesi della triiodotironina è dovuto alla responsività da parte della cellula follicolare ai livelli intracellulari di iodio organificato. Lo iodio organificato intracellulare inibisce l’attività dell’enzima DUOX, che fornisce il perossido di idrogeno all’ossidazione dello ioduro (2). Diminuisce così, la sintesi di iodio organificato. Quando i livelli plasmatici di ioduro sono alti, causano un effetto di diminuzione della sintesi di ormoni tiroidei, l’effetto Wolff-Chaikoff.
L’effetto Wolff-Chaikoff ha una durata di alcuni giorni, dopodiché l’effetto termina quando la sintesi degli ormoni ritorna al normale.
L’azione genomica della triiodotironina promuove la modificazione dell’espressione genica della cellula bersaglio. La T3 viene dal sangue o dal metabolismo intracellulare della tiroxina da parte delle deiodasi. Il recettore degli ormoni della tiroide (TR, dall’inglese thyroid-hormone receptor) è nucleare e si accoppia a regioni di regolazione del gene-bersaglio. Queste regioni sono denominate TRE (dall’inglese thyroid-hormone responsive element).
Il recettore TR si lega al DNA del gene-bersaglio come un monomero, omodimero o anche eterodimero. La situazione principale è la formazione dell’eterodimero del TR con il recettore nucleare RXR (dall’inglese Retinoid X Receptor, Recettore X Retinoide). Il TR può ancora formare eterodimeri con altri recettori. Comunque il complesso più stabile e con maggiore affinità per le regioni TRE è il complesso TR-RXR.
La triiodotironina genera diversi segnali cellulari che dipendono dai geni e dai tessuti, regolando tanto l’attivazione come la repressione della trascrizione del mRNA.
Il legame chimico del TR con le regioni TRE del DNA avviene indipendentemente dalla presenza della triiodotironina. Molte proteine di regolazione si legano all’omodimero TR-TR o all’eterodimero TR-RXR, come la proteina HDAC (deacetilasi di istone). Questo complesso repressore promuove la deacetilazione degli istoni, rendendo compatta la cromatina e, così, inibendo l’azione dell’enzima di trascrizione RNA polimerasi.
La presenza della triiodotironina può anche reprimere la trascrizione di alcuni geni. Questo fenomeno è importante nell’ipotalamo e nell’ipofisi per garantire la retroazione negativa che regola la secrezione della triiodotironina: la repressione della trascrizione è fondamentale per diminuire la secrezione di TSH e TRH quando i livelli di ormoni tiroidei solo alti.
Il processo di repressione verificato in questo meccanismo di retroazione è realizzato da parte del recettore TRβ2, che è espresso dalle cellule ipotalamiche e ipofisarie coinvolte nel processo di regolazione dell’attività della tiroide. Il recettore TRβ, quindi, diminuisce la trascrizione quando legato alla Triiodotironina (3).
Quando la triiodotironina si lega al TR (eccetto i tipi di TR coinvolti nella regolazione della sintesi di ormoni tiroidei, TRβ2), attiva la trascrizione di mRNA. Ciò accade perché in presenza di T3 il complesso repressore è inattivato. In questo fenomeno è importante il ruolo di proteine co-attivatorie, essendo le principali le proteine della famiglia TRAP (Thyroid Hormone Receptor-associated Proteins, ossia proteine associate al recettore degli ormoni tiroidei) e della famiglia SRC (steroid receptor co-activator, ossia attivatore del recettore steroideo). Queste ultime aumentano la trascrizione mediate non solo da recettori per steroidi, ma anche da altri recettori, come il TR.
L’interazione fra SRC-1 e le proteine della famiglia di co-attivatori p300-CBP promuove l’acetilazione delle istoni. Questa reazione chimica rende la cromatina accessibile alla RNA polimerasi, favorendo la trascrizione (4).
Mutazioni dei recettori TR possono causare resistenza agli ormoni tiroidei. Quando la mutazione è verificata nei recettori espressi da vari tessuti (come il TRα), il quadro è di ipotiroidismo, visto che i recettori TRα non riescono a regolare la trascrizione anche quando si trovano alti livelli di ormoni tiroidei nel sangue (resistenza periferica). Quando la mutazione è verificata nei recettori espressi solo dall’ipotalamo e dall’ipofisi, invece, si ha una situazione di ipertiroidismo, perché i recettori (TRβ2) non sono capaci di inibire la sintesi di TRH e TSH anche quando si trovano alti livelli di ormoni tiroidei nel sangue (resistenza ipofisaria) (5).
La triiodotironina ha anche meccanismi di azione non-genomici che, quindi, non coinvolgono la regolazione dell’espressione genica. Questo meccanismo di azione avviene grazie all’interazione fra la triiodotironina e alcune proteine della membrana cellulare e della membrana mitocondriale, che regolano, per esempio, il traffico di ADP e ATP dall’interno del mitocondrio.
La triiodotironina promuove la trascrizione di diversi enzimi coinvolti nel metabolismo, specialmente il metabolismo respiratorio. Enzimi che hanno un ruolo importante nella catena di trasporto degli elettroni, come la NADPH-citocromo-c2 reduttasi, la citocromo-c ossidasi hanno una sintesi elevata in presenza di ormoni tiroidei e, quindi, incrementano il tasso di respirazione cellulare grazie alla loro aumentata attività.
Altri prodotti dell’attività genomica della triiodotironina sono: la glicerolo-3-fosfato deidrogenasi, l’enzima malica, eritropoietina, proteina-G stimolatoria, ecc.
Aumentano anche i livelli di UCP nel mitocondrio, un forte disaccoppiante della catena respiratoria dalla fosforilazione ossidativa, causando la produzione di calore e non di ATP come risultato della respirazione.
Alcuni effetti non genomici sono osservati in presenza di triiodotironina nella cellula. Questi effetti sono causati dall’interazione con proteine che non sono coinvolte nell’espressione genica.
Come risultato, aumenta l’attività di alcune proteine importanti per il metabolismo cellulare, come alcuni trasportatori ionici (specialmente della pompa di sodio-potassio) e della calmodulina. Sono altri effetti: l’aumento della captazione di glucosio e il controllo della captazione di calcio e della rimodellazione dell’actina, alterando il citoscheletro di molte cellule.
Molti degli effetti della triiodotironina, specialmente nel sistema cardiaco, sono simili a quelli prodotti dalle catecolamine. La T3 presenta grande effetto inotropico e cronotropico nel cuore. L’eccesso di T3 aumenta la responsività adrenergica cardiaca. Gli antagonisti dei recettori β-adrenergici invertono alcuni degli effetti cardiaci dell’ipertiroidismo clinico, come la tachicardia, comunque, non riescono a invertire altri effetti dell’ipertiroidismo. La T3 promuove l’aumento dell’espressione della proteina strutturale miosina MHCα, risultando in una maggiore velocità di contrazione cardiaca.
Come effetto generale di questi fenomeni, si osserva una crescita della gittata cardiaca che garantisce un apporto di ossigeno adatto alla maggiore richiesta da parte dei tessuti che si osserva in presenza della triiodotironina. Questa crescita della gittata cardiaca è causata tanto indirettamente dalla triiodotironina (tramite l’aumento dell’azione delle catecolamine), come direttamente (tramite l’aumento dell’espressione della miosina MHCα, una maggiore captazione di calcio da parte del miocito e l’aumento dell’attività dell’adenilato ciclasi, fenomeni che aumentano la forza di contrazione).
Adeguati livelli di ormoni tiroidei sono necessari per una funzionalità cardiaca normale. Nei casi di deficienza di ormoni tiroidei tanto la gittata cardiaca è più bassa come l’efficienza cardiaca, dato che la frazione di eiezione del ventricolo sinistro è più bassa (rapporto fra la quantità di sangue eiettato alla fine della sistole e la quantità totale di sangue che c’era nel ventricolo all’inizio della sistole).
Una deficienza di triiodotironina durante lo sviluppo embrionale e durante l’infanzia causa una riduzione della crescita delle cortecce cerebrale e cerebellare, della proliferazione di assoni, della migrazione cellulare, della mielinizzazione, della ramificazione dei dendriti e della genesi di sinapsi. Come risultato, questa deficienza nelle fasi iniziali della vita causano un ritardo dello sviluppo del sistema nervoso seguito da un deficit cognitivo e motore. Questo quadro clinico è denominato cretinismo.
Immagini del cervello realizzati tramite la tomografia ad emissione di positroni hanno dimostrato che, quando i livelli di triiodotironina sono ridotti, anche il flusso sanguigno nel cervello e il metabolismo cerebrale di glucosio sono più bassi. Questi dati possono spiegare il deficit psicomotorio degli individui ipotirotici (6)
L’ormone tiroideo aumenta anche la velocità e l’ampiezza dei riflessi nervosi periferici, la vigilanza e reattività a diversi stimoli, la memoria e la capacità di apprendimento.
L’ossificazione endocondrale è stimolata dalla triiodotironina, rendendo l’osso più lungo linearmente tramite la maturazione dei centri ossei epifisari. Anche se non è necessaria per la crescita lineare dell’osso dopo la nascita, la triiodotironina è essenziale per il corretto sviluppo delle ossa del feto.
La triiodotironina partecipa anche alla rimodellazione ossea negli adulti e il suo eccesso può causare osteoporosi.
La triiodotironina partecipa anche alla maturazione dell’epidermide e degli annessi cutanei. Anche il processo di degradazione di queste strutture è promosso dalla triiodotironina. Tanto l’eccesso quanto la deficienza di questo ormone, quindi, possono causare problemi dermatologici.
Anche il derma soffre l’influenza della triiodotironina, che inibisce la sintesi e aumenta la degradazione dei glicosaminoglicani, componenti fondamentali della matrice extracellulare dermale.
La triiodotironina aumenta la produzione di eritropoietina e, quindi, aumenta l’emopoiesi. L’ormone aumenta anche i livelli di 2,3-bisfosfoglicerato negli eritrociti, promuovendo la dissociazione dell’ossigeno dall’emoglobina, elevando quindi la disponibilità di ossigeno libero ai tessuti. Questo è un meccanismo di compensazione per la richiesta più elevata di ossigeno promossa dalla Triiodotironina.
La maturazione dei pre-adipociti ad adipociti è promossa dalla triiodotironina, che esercita diversi effetti riguardanti il metabolismo di lipidi. Tanto la degradazione quanto la sintesi del colesterolo sono promosse dall’ormone. Comunque, come la degradazione soffre un’azione tiroidea maggiore, negli stati di deficienza di triiodotironina i livelli plasmatici di colesterolo (associato alle lipoproteine a bassa densità – LDL) sono più alti. Il metabolismo del colesterolo è aumentato dall’ormone tiroideo anche grazie alla sintesi più elevata di recettori LDL sulla membrana delle cellule. L’ormone aumenta anche la lipolisi degli acidi grassi nel tessuto adiposo.
I mammiferi riescono a mantenere la temperatura corporea costante anche se la temperatura esterna soffre variazioni. Questa capacità coinvolge la generazione interna di calore, un processo denominato termogenesi obbligatoria. Negli ambienti di termoneutralità, la termogenesi obbligatoria è sufficiente. Comunque, negli ambienti più freddi, è necessaria l’attivazione di un altro meccanismo, la termogenesiindottadal freddo, inclusa nella termogenesi facoltativa. La triiodotironina regola entrambi i meccanismi.
L’azione termogenica obbligatoria della triiodotironina avviene grazie all’attivazione dell’espressione delle proteine UCP. Le proteine UCP promuovono il ritorno di protoni attraverso lo spazio intermembranoso della membrana mitocondriale, senza l’attivazione dell’enzima ATP sintetasi e, quindi, senza produrre ATP. Questo flusso di protoni dissipa l’energia potenziale chimica dei protoni sotto la forma di calore. La triiodotironina aumenta anche la lipolisi, elevando la disponibilità di lipidi, fondamentali anch’essi per questo processo di generazione di calore che è denominato disaccoppiamento. Altro meccanismo di generazione di calore nella termogenesi obbligatoria è l’idrolisi dell’ATP da parte delle ATPasi, la cui attività è promossa dalla triiodotironina.
La termogenesi facoltativa è attivata da parte del sistema nervoso simpatico grazie a stimoli esterni, ma subisce un’influenza importante da parte della triiodotironina. Animali che soffrono di deficienza dell’ormone diventano ipotermici negli ambienti freddi poiché una carenza di triiodotironina rende questi animali incapaci di sostenere la risposta noradrenergica per la generazione di calore supplementare (la triiodotironina e le catecolamine hanno effetti sinergici).
Liotironina Sodica: caratteristiche e applicazioni
Liotironina Sodica
La Liotironina Sodica (T3 sintetico) è un farmaco utilizzato come ormone tiroideo sostitutivo nel trattamento dell’ipotiroidismo e del coma mixedematoso (7).
È il più potente degli ormoni tiroidei attualmente in uso e agisce incrementando il metabolismo basale, interessando il metabolismo proteico e aumentando la sensibilità del corpo alle catecolamine. Rispetto alla Levotiroxina, ha un effetto più rapido e un’emivita più breve (emivita di 2,5 giorni).
Il primo farmaco che conteneva T3 era tecnicamente un estratto della tiroide, e venne somministrato per la prima volta ad un paziente con mixedema (una malattia della pelle associato con ipotiroidismo) nel 1891.(8) Gli estratti tiroidei naturali contengono livelli terapeuticamente vitali degli ormoni tiroidei T3 e T4, e sono stati ampiamente utilizzati nella pratica medica per più di 60 anni. Nel 1950, tuttavia, questi farmaci iniziarono lentamente a cedere il passo a nuovi farmaci tiroidei di sintesi, vale a dire la Levotiroxina Sodica e la Liotironina Sodica, che sono stati coerenti nel dosaggio e nell’effetto, e più desiderabile per i consumatori rispetto ai preparati di estratti animali. Anche se la Levotiroxina Sodica e la Liotironina Sodica sono entrambi ampiamente disponibili in molti paesi del mondo, fino ad oggi, la Liotironina conserva una porzione significativamente più piccola del mercato globale dei preparati tiroidei. Dato il suo veloce e potente effetto nell’esplicare le sue proprietà, la Liotironina rimane un farmaco tiroideo popolare tra gli atleti. Il Cytomel ® è il nome commerciale più conosciuto per questo farmaco al di fuori degli USA, dove viene attualmente venduto con il marchio King Pharmaceuticals.
La FDA richiede che il seguente avviso sia inserito nel foglietto illustrativo dei prodotti contenenti Liotironina Sodica venduti negli USA .: “farmaci con attività ormonale tiroidea, da soli o insieme ad altri agenti terapeutici, sono stati utilizzati per il trattamento dell’obesità. Nei pazienti eutiroidei, le dosi all’interno della gamma di esigenza ormonala giornaliera sono inefficaci per la riduzione del peso. Dosi maggiori possono produrre manifestazioni gravi o anche pericolose per la vita come la tossicità, in particolare quando somministrato in associazione con ammine simpaticomimetici come quelle utilizzate per i loro effetti anoressizzanti “.
Quando viene utilizzata per trattare l’ipotiroidismo mite, la dose iniziale tipica raccomandata per la Liotironina è di 25 mcg al giorno. La dose giornaliera quindi può essere aumentata di non più di 25 mcg ogni 1 o 2 settimane. La dose di mantenimento stabilita è di solito 25-75 mcg al giorno. Generalmente è raccomandata un unica somministrazione giornaliera della dose. Anche se la Liotironina Sodica è ad azione rapida, i suoi effetti possono persistere nel corpo per diversi giorni dopo l’interruzione.
Esistono generalmente due approcci nell’assunzione della Liotironina nel Bodybuilding.
Nel primo approccio, l’obiettivo è di ottenere un aiuto nel mantenere una composizione corporea ideale. In questo approccio, il dosaggio di T3 è molto basso, aggirandosi alla dose di 12,5 mcg /die, ma in alcuni casi arrivando fino a 25 mcg / die. Con il dosaggio più basso, generalmente un test della tiroide mostrerà alcuna soppressione rilevabile anche con un uso prolungato. Con il dosaggio più elevato, è a volte osservata una soppressione moderata, ma i risultati sono superiori rispetto alla non assunzione di T3, e la soppressione risulta di breve risolvendosi rapidamente alla sospensione dell’uso di T3 sintetico.
Nel secondo approccio, l’obiettivo è quello di ottenere un calo della percentuale di grasso sostanziale, anche se ciò indurrà una temporanea soppressione tiroidea. La dose migliore soppesando rischi e benefici è di circa 50 mcg / die, ma in alcuni casi può aumentare fino 75 mcg /die. Tale uso è preferibilmente di breve durata, limitandolo nel tempo a circa 8-12 settimane.
La letteratura indica un emivita per la Liotironina di 2,5 giorni. Partendo da ciò, la dose giornaliera può essere concentrata in una sola assunzione. Nonostante ciò, alcuni culturisti, specie con le dosi più alte, tendono a dividere il dosaggio in più volte al giorno.
Alti dosaggii di T3, tipicamente a partire da circa 75 mcg /die, ma in alcuni casi non iniziano fino ad una dose di circa 100 mcg / die, può causare tachicardia (frequenza cardiaca elevata) e debolezza muscolare, e può essere catabolico o almeno ridurre l’anabolismo. Alte dosi di steroidi anabolizzanti, ovviamente, tendono a mascherare quest’ultimo effetto.
Livelli molto elevati di T3 sono pericolosi per il cuore.
Alti livelli di T3 riducono i livelli di IGF-1, e ciò può ridurre gli effetti anabolizzanti del GH, ma non cambia l’efficacia sull’effetto lipolitico del GH.
L’effetto di ottundimento sull’efficacia del GH è particolarmente pronunciato quando il dosaggio di T3 è maggiore di 50 mcg /die, e sembra impercettibile se la dose rimane nel range dei 25 mcg / die.
Dopo un uso prolungato di T3 ad una dose soppressiva, la produzione endogena viene soppressa per qualche tempo dopo la sospensione del farmaco. Generalmente la durata è correlata alla lunghezza del precedente utilizzo del farmaco . In caso di utilizzo breve tipicamente non si verifica un periodo notevole di bassa funzionalità tiroidea post-ciclo , ma con cicli di lunga durata la bassa funzionalità tiroidea può essere misurata per periodi più lunghi fino ad arrivare in alcuni casi a circa sei settimane.
L’articolo presente in letteratura intitolato ““Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy” fornisce un esempio delle difficoltà che si possono incontrare durante il recuperare di una buona funzionalità tiroidea dopo un lungo periodo di utilizzo dell’ormone sintetico.
Mentre in questo studio tutti i soggetti hanno ottenuto un recupero della normale funzionalità della tiroide, come accade anche abitualmente nel uso nel bodybuilding, il livello “normale” che hanno finito per raggiungere era comunque ad un livello verso il basso del range di normalità, cioè circa 40 mcg / dl di T4 totale e circa 80 ng / dl di T3 totale nel siero. Questi non sono i livelli auspicabili, e sono abbastanza bassi da compromettere il metabolismo.
Tempo fa scrissi un interessante articolo nel quale esponevo una serie di integratori volti al miglioramento del funzionamento della tiroide, anche dopo un ciclo con T3 sintetico. Vi invito a leggerlo (o rileggerlo): INTEGRATORI ALIMENTARI PER IL MIGLIORAMENTO DELLA FUNZIONALITA’ TIROIDEA.
L’utilizzo della Liotironina, specie a dosi elevate, può determinare manifestazioni cliniche di ipertiroidismo, quali perdita di peso corporeo, tremori, cefalea, nausea, nervosismo, irritabilità, insonnia, aumento dell’appetito.
La Liotironina è un vecchio farmaco ampiamente prescritto. Si può trovare facilmente in molte aree del mondo, ed è venduto in una varietà di differenti marchi e forme generiche. È importante notare che non si dovrebbe mai acquistare una forma iniettabile di questo farmaco. Questa forma è generalmente utilizzati solamente come prodotto di pronto soccorso, con effetti collaterali potenzialmente molto pericolosi se usato male.
In Italia era venduto sotto il nome di Titre (50cpr 20mcg) della Teofarma. Ora è disponibile solo in forma di soluzione da somministrazione in gocce sotto il nome di LIOTIR ® gocce da 20 mcg/ml di Liotironina sodica. E’ comunque possibile trovarlo farmaceutico in altri paesi d’Europa. E’ possibile reperirlo anche dal mercato nero, con una bassa probabilità di incappare in prodotti non contenenti principio attivo (il rischio è trovarli anche sovradosati).
La Liotironina è un composto molto efficace per favorire la perdita di grasso, ma ha gravi effetti collaterali quando assunta in dosi elevate. Con una cura adeguata nel calcolare le dosi, è un composto abbastanza facile da gestire. Dal momento che la Liotironina ha una stabilità limitata, è meglio che essa provenga da prodotti di qualità farmaceutica, con una seconda scelta sui prodotti generici del Terzo Mondo o in polvere relativamente fresca che deve essere accuratamente misurata nella preparazione delle dosi. Prodotti liquidi possono perdere potenza rapidamente e pertanto non sono una scelta ideale.
L’acido clorogenico è un componente importante dell’estratto di caffè verde. Il composto potrebbe essere adatto per l’uso nel bodybuilding, come integratore dimagrante o per sport di resistenza, secondo uno studio condotto presso l’Università Nazionale di Singapore. L’acido clorogenico aumenta la sensibilità all’insulina delle cellule muscolari e conduce il glucosio in queste cellule. (1)
L’acido clorogenico si trova in gran parte del cibo che c…onsumiamo. In realtà, è probabilmente il fenolo che consumiamo maggiormente. Una tazza di caffè contiene facilmente più di 100 mg del composto, quindi l’assunzione giornaliera totale di soggetti che consumano grandi quantità di caffè può raggiungere e superare il grammo.
Bere caffè ha il potenziale di protegge contro il diabete di tipo-2, e i nutrizionisti sospettanno che questo effetto protettivo sia dovuto in parte all’acido clorogenico.
Farmacologi dell’Università Nazionale di Singapore hanno voluto approfondire la questione per saperne di più circa l’effetto dell’acido clorogenico sull’azione dell’insulina, così hanno svolto una serie di esperimenti utilizzando cellule muscolari di topi in sovrappeso e con diabete di tipo 2.
La figura seguente mostra che nei topi in sovrappeso nel gruppo di controllo [CC] una quantità minore di glucosio era stata veicolata al muscolo soleo rispetto ai topi magri [Lean]. La somministrazione di acido clorogenico ha potenziato l’assorbimento del glucosio, certamente quando combinato con l’insulina. L’acido clorogenico è diventato tossico per le cellule muscolari quando la concentrazione era superiore 2 millimoli.
Quando i ricercatori hanno sabotato l’enzima AMPK con AMPK-siRNA, l’effetto è scomparso. Quando non lo hanno fatto, l’attività del AMPK è aumentata con l’aumento della concentrazione di acido clorogenico. I ricercatori sono stati in grado di dimostrare che l’acido clorogenico attiva il trasportatore del glucosio GLUT4 via AMPK. L’attivazione del GLUT4 avviene anche dopo lo sforzo fisico.
I ricercatori sospettano che l’acido clorogenico – sia sotto forma di cibo, sia come integratore – è utile per chi soffre di diabete di tipo 2, anche se, come dicono gli stessi, “ulteriori esperimenti” sono necessari, “per sostenere la nostra ipotesi che l’acido clorogenico aumenta la disponibilità periferica di glucosio nel muscolo scheletrico e quindi l’abbassamento della glicemia a digiuno “.
Si può ipotizzare che l’acido clorogenico possa essere utilizzato insieme (o miscelato) ad integratori di carboidrati per gli atleti di resistenza, o come parte di un mix di integratori intra/post-allenamento ricchi di calorie con carboidrati veloci per gli atleti di forza e, come viene spesso usato, per la perdita di peso.
![{\displaystyle K={\frac {[TBGT3]}{[T3][TBG]}}}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/9ddd39492d87e75780e8491e2fc2f3c4e3cffb9c)
![{\displaystyle T3={\frac {[TBGT3]}{[K][TBG]}}}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/ed67ca8c9784b9e5c530a91638f2d764c02d5e05)
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