Mese: marzo 2018

Essendo il cuore un muscolo, possiede recettori androgeni (AR) funzionali ed è sensibile alla crescita indotta dagli AAS. Questo fattore spiega in parte il perché gli uomini posseggono una massa cardiaca nella media maggiore rispetto alle donne.(1) Come risaputo, l’attività fisica può anche avere un forte effetto sulla crescita del cuore. L’esercizio contro resistenza (anaerobico) tende ad aumentare la dimensione del muscolo cardiaco mediante un ispessimento della parete ventricolare, di solito senza un’uguale espansione della cavità interna. Questo evento è noto come rimodellamento concentrico. Gli atleti di endurance (aerobici), d’altra parte, tendono a subire un aumento delle dimensioni del cuore attraverso l’espansione della cavità interna, senza un ispessimento significativo dei ventricoli (rimodellamento eccentrico). Anche con il rimodellamento concentrico o eccentrico, la funzione diastolica di solito rimane normale nel cuore dell’atleta. Anche il muscolo cardiaco è dinamico. Quando un atleta condizionato abbandona il regolare svolgersi delle sedute allenanti, l’ispessimento della parete e l’espansione della cavità tendono a ridursi.

Gli utilizzatori di AAS sono a rischio di ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro e destro, (2) una condizione nota come ipertrofia ventricolare. L’ipertrofia del ventricolo sinistro (la camera di pompaggio principale), in particolare, è ampiamente documentata negli abusanti di AAS. (3) Mentre l’ipertrofia ventricolare sinistra viene, ancora una volta, riscontrata anche negli atleti di forza “natural”, gli atleti che abusano di AAS (e non solo) tendono ad avere un ispessimento molto più profondo della parete. Inoltre, tendono a sviluppare problemi patologici correlati a questo ispessimento, tra cui una ridotta funzionalità diastolica e, in ultima analisi, una ridotta efficienza cardiaca. (4) Il livello di tale difetto organico è strettamente associato alla dose e alla durata dell’abuso di AAS. Una parete del ventricolo sinistro superiore a 13 mm di spessore è rara in natura e può essere indicativa di abuso di AAS o di altre cause. (5) Tale dato può inoltre suggerire che si sia sviluppata ipertrofia ventricolare sinistra patologica. Sono per tanto consigliati ulteriori esami sui pazienti che mostrano questa anomalia.

L’Ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) è un predittore indipendente di mortalità in individui sovrappeso con ipertensione.(6) È stato anche collegato alla fibrillazione atriale, all’aritmia ventricolare e al collasso e morte improvvisi.(7) Mentre l’LVH negli atleti che non usano AAS tende ad essere privo di significato clinico, si notano aumenti patologici nella dispersione del QT in chi abusa di AAS e che presenta LVH. (8) Questi cambiamenti tendono ad essere simili agli aumenti della dispersione del QT osservati nei pazienti ipertesi con LVH. (9) Tra le altre cose, questo potrebbe rendere un individuo che abusa di AAS più suscettibile a un evento avverso serio, tra cui aritmia o infarto. Studi di casi clinici isolati di abusatori di AAS da lungo tempo supportano un’associazione tra LVH e patologie correlate tra cui tachicardia ventricolare (aritmia originaria del ventricolo sinistro), ipocinesia ventricolare sinistra (contrazione indebolita del ventricolo sinistro) e frazione di eiezione ridotta (ridotto volume di pompaggio ed efficienza).(10)

La massa cardiaca può aumentare o diminuire in relazione allo stato d’uso di AAS, al dosaggio medio e alla durata della loro assunzione. Allo stesso modo, il cuore inizia a ridursi di dimensioni quando l’uso di AAS viene interrotto. Questo effetto è simile al modo in cui il cuore riduce le sue dimensioni in seguito al cessato svolgersi di regolari allenamenti da parte di un atleta.(11)Nonostante ciò, tuttavia, alcuni cambiamenti nella dimensione e nella funzione del muscolo cardiaco causati dal uso/abuso di farmaci possono persistere. Studi che hanno esaminato gli effetti dell’uso di AAS, e la successiva loro sospensione, nell’ipertrofia ventricolare sinistra hanno rilevato che i soggetti (atleti) che si sono astenuti dall’abuso di AAS per diversi anni avevano ancora un grado leggermente maggiore di ipertrofia ventricolare sinistra concentrica rispetto ai soggetti di controllo (atleti non utilizzatori).(12) La disposizione dell’ipertrofia ventricolare sinistra patologica in seguito ad abuso di AAS a lungo termine e, quindi, al loro cessato utilizzo rimane oggetto di indagine e dibattito.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Relationship of cardiac size to maximal oxygen uptake and body size in men and women. Hutchinson PL, Cureton KJ, Outz H, Wilson G. Int J Sports Med. 1991 Aug;12(4):369-73.
2. Androgenic anabolic steroids also impair right ventricular function. Kasikcioglu E et al. Int J Cardiol 2008 Feb 11 E Pub.
3. Cardiac effects of anabolic steroids. Payne J. et al. Heart 2004; 90:473-75.
4. Adverse effects of anabolic androgenic steroids on the cardiovascular, metabolic and reproductive systems of anabolic substance abusers. Tuomo Karila. Publications of the National Public Health Institute ISBN 951-740-388-2
5. Absence of left ventricular wall thickening in athletes engaged in intense power training. Pelliccia A et al. Am J Cardiol 1993; 72: 1048-54.
6. Left ventricular hypertrophy by Sokolow-Lyon voltage criterion predicts mortality in overweight hypertensive subjects. Antikainen RL, Grodzicki T. J Hum Hypertens. 2008 Aug 28. [Epub]
7. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive cardiomyopathy? Lip GYH et al. Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.
8. Adverse effects of anabolic androgenic steroids on the cardiovascular, metabolic and reproductive systems of anabolic substance abusers. Tuomo Karila. Publications of the National Public Health Institute ISBN 951-740-388-2
9. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension. Mayet J et al. Hypertension 1996; 28: 791-96
10. Cardiac arrest following anaesthetic induction in a world-class bodybuilder. Angelilli A, Katz ES, Goldenberg RM. Acta Cardiol. 2005 Aug;60(4):443-4.
11. Effects of training on left ventricular structure and function. An echocardiographic study. Shapiro CM et al. Br. Heart J 1983; 50: 534-39.
12. Are the cardiac effects of anabolic steroid abuse in strength athletes reversible? Urhausen A, Albers T, Kindermann W. Heart. 2004 May;90(5):496-501.

Tra i possibili effetti collaterali riscontrabili con l’uso di AAS è nota la comparsa e/o il peggioramento dell’alopecia androgenetica (AGA). Questa condizione è caratterizzata da una progressiva miniaturizzazione dei follicoli piliferi e da un accorciamento della fase anagen della crescita dei capelli, sotto l’influenza degli Androgeni. I capelli prodotti dai follicoli soggetti all’azione androgena subiscono un progressivo assottigliamento, diradandosi e coprendo sempre meno e meno efficacemente il cuoio capelluto. Negli uomini, la calvizie prodotta viene solitamente identificata più semplicemente come modello maschile. La perdita di capelli androgenetica nell’uomo inizia sopra le tempie (assottigliamento fronto-temporale) e al vertice, anche detto calvaria, dello scalpo, aree in cui le concentrazioni dei Recettori degli Androgeni (AR) sono alte. Man mano che progredisce, una striscia di capelli ai lati e posteriormente alla testa viene mantenuta. Questa condizione viene riferita come ‘corona ippocratica’, e di rado progredisce verso una calvizie completa.(1) L’alopecia androgenica nella donna viene colloquialmente riferita come ‘calvizie femminile’, benché le sue caratteristiche possano verificarsi anche negli uomini. Causa di solito un diradamento diffuso senza recessione dell’attaccatura, e come la controparte maschile raramente porta a una perdita di capelli completa (alopecia totalis).(2)

L’alopecia androgenetica è la forma più comune di perdita di capelli negli uomini e nelle donne. È particolarmente comune negli uomini e più del 50% della popolazione ne nota la comparsa entro i 50 anni d’età. (3) Come suggerisce il nome, l’alopecia androgenetica coinvolge l’interazione degli androgeni e dei fattori genetici. Gli individui interessati da questa condizione sembrano essere localmente più sensibili agli androgeni e hanno concentrazioni più alte di AR e Diidrotestosterone nel cuoio capelluto, rispetto agli individui non interessati da tale condizione.(4) Sebbene il Diidrotestosterone sia identificato come l’ormone primario coinvolto nello sviluppo dell’alopecia androgenetica, non possiede una capacità unica di influenzare questa condizione. Tutti gli AAS stimolano lo stesso recettore cellulare e, di conseguenza, sono in grado di innescare lo stimolo androginico necessario. La calvizie può derivare dall’uso di AAS, anche in assenza di composti soggetti all’enzima 5alfa-reduttasi di tipo II e, quindi, convertibili in Diidrotestosterone o suoi analoghi (vedi Diidroboldenone). Nella comparsa di questa condizione giocano un ruolo fattori genetici e ambientali, e diverse eziologie rimangono sconosciute. In passato si credeva che questa condizione potesse essere ereditata esclusivamente dal nonno materno. Tuttavia, recenti osservazioni contraddicono questa nozione dimostrando in molti casi che l’ereditarietà del AGA avviene per trasmissione da padre a figlio. (5) Sono stati identificati un certo numero di geni che hanno un potenziale legame con il disturbo, incluse alcune varianti (polimorfismi) del gene del recettore degli androgeni. (6)(7) Comunque, nessuna singola variante genetica da sola è ancora stata in grado di spiegare tutti i casi di alopecia androgenetica. Si ritiene che AGA coinvolga diversi geni (poligenici).(8) Il modo in cui questi geni si combinano, e il livello di androgeni nel cuoio capelluto, possono alla fine lavorare sinergicamente per influenzare l’insorgenza e la gravità dell’alopecia androgenetica. L’Estrogeno è anche noto per allungare la fase anagen, (9) e la patogenesi di questa condizione può in definitiva coinvolgere i geni che alterano l’attività degli Androgeni e degli Estrogeni.

Il trattamento per l’alopecia androgenetica negli uomini solitamente contempla l’uso di Minoxidil (topico) e di Finasteride o Dutasteride (orale), questi ultimi sono inibitore dell’enzima 5-alfa reduttasi. Alle donne vengono in genere prescritti farmaci anti-androgeni e estrogeni / progestinici. In entrambi i casi, l’attenzione si concentra sulla riduzione della relativa azione androgenica nel cuoio capelluto, che può (almeno temporaneamente) arrestare il progredire della condizione. Tenendo in considerazione quanto detto, molti utilizzatori di AAS preoccupati della perdita dei capelli cercano di apportare delle modifiche al loro protocollo farmacologico al fine di minimizzare l’attività androgena. Queste modifiche consistono per lo più in una riduzione del dosaggio complessivo degli AAS utilizzati e un attenta selezione dei composti valutando il rapporto Androgeno:Anabolizzante; nonostante ciò, queste “manovre preventive” hanno un margine d’efficacia decisamente limitato. In alternativa, alcuni scelgono di utilizzare composti soggetti alla 5-alfa reduttasi abbinandoli all’uso di Finasteride o Dutasteride per ridurre la conversione del DHT nel cuoio capelluto. Questa strategia “tampone” è a diverso grado generalmente soddisfacente. L’uso di Finasteride e Dutasteride non influenza l’androgenicità relativa dei composti non soggetti all’enzima 5-alfa-reduttasi (vedi, ad esempio, Trenbolone). L’uso di integratori da banco come lo Saw Palmetto (Palmetto Seghettato) possono apportare dei benefici contenuti sul controllo della perdita dei capelli. Alternativa o complementare alla terapia con farmaci “tampone” è quella chirurgica, cioè l’autotrapianto di capelli. L’intervento, se effettuato da chirurghi competenti, aggiornati sempre sulle nuove tecniche, con un’esperienza provata e con alle spalle diversi interventi chirurgici, dà quasi sempre ottimi risultati (in base anche allo stato di partenza, al diametro dei capelli del paziente, ecc.) in quanto vengono utilizzati capelli della regione parietale ed occipitale, non soggetti a miniaturizzazione poiché resistenti all’azione degli Androgeni.

E’ giusto sottolineare il fatto che, il Testosterone in se non ha alcuna azione dannosa nei confronti dei capelli.

Non esiste alcun studio che analizza il ruolo della genetica nella calvizie legata all’abuso di AAS. Aneddoticamente, gli individui con alopecia androgenetica visibile (quindi già manifesta) sembrano essere quelli più sensibili agli effetti degli AAS sul cuoio capelluto. Per molte di queste persone, la perdita di capelli appare significativamente accelerata quando assumono farmaci appartenenti a questa classe. D’altra parte, questo effetto collaterale è in genere un problema molto meno significativo per le persone che non hanno notato un diradamento precedente all’uso di AAS. Molti possono continuare ad abusare di AAS per anni senza manifestare alcun effetto visibile, mettendo in luce il fatto che la comparsa di tale condizione va oltre l’aumento del livello locale di Androgeni. È comunque noto che gli Androgeni svolgono un ruolo nella progressione dell’alopecia androgenetica nei soggetti geneticamente predisposti. L’uso di AAS può quindi coincidere con il primo esordio evidente di questa condizione. Non è noto, tuttavia, se l’abuso di AAS può causare calvizie in un individuo che non presenta alcuna predisposizione genetica.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn] 

1. Hippocratic wreath (Baldness), Britannica Online, 15 dicembre 2012. URL consultato il 15 dicembre 2012.
2. Female pattern baldness, MedlinePlus, 15 dicembre 2012. URL consultato il 15 dicembre 2012.
3. Androgenetic alopecia and current methods of treatment. Bienová M, Kucerová R. et al. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat. 2005 Mar;14(1):5- 8.
4. Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Trüeb RM. Exp Gerontol. 2002 Aug-Sep;37(8-9):981-90.
5. The inheritance of common baldness: two B or not two B? Kuster W, Happle R. J Am Acad Dermatol 1984; 11: 921-26.
6. Polymorphism of the Androgen Receptor Gene is Associated with Male Pattern Baldness. Justine A Ellis, Margaret Stebbing and Stephen B Harrap. Journal of Investigative Dermatology (2001) 116, 452–455.
7. EDA2R is associated with androgenetic alopecia. Prodi DA, Pirastu N, et al. J Invest Dermatol. 2008 Sep;128(9):2268-70. Epub 2008 Apr 3.
8. Current understanding of androgenetic alopecia. Part I: Etiopathogenesis. Hoffmann R, Happle R. European Journal of Dermatology. Volume 10, Number 4, 319-27, June 2000
9. Estrogen and progesterone receptors in androgenic alopecia versus alopecia areata. Wallace ML, Smoller BR. Am J Dermatopathol. 1998 Apr;20(2):160-3.

Gli Androgeni stimolano le ghiandole sebacee della pelle a secernere una sostanza oleosa chiamata sebo, che è costituita da lipidi e resti di cellule morte. Più in particolare, il sebo è tipicamente composto da squalene (15%), esteri cerosi (25%), esteri del colesterolo (2%), gliceridi (57%) e colesterolo (1%).(1) La stimolazione eccessiva, come avviene con l’uso/abuso di AAS, può causare anche un aumento significativo delle dimensioni delle ghiandole sebacee.(2) Le ghiandole sebacee sono microscopiche ghiandole, ovverosia piccoli organuli esocrini, appartenenti all’apparato tegumentario; esse si trovano nella pelle e precisamente nel derma, unite al corpo di alcuni peli ad un’altezza di poco maggiore rispetto a quella del follicolo pilifero. Se il livello degli Androgeni diventa eccessivamente alto portando di conseguenza ad una iperattività delle ghiandole sebacee, i follicoli piliferi possono iniziare a ostruirsi di sebo, portando alla comparsa dell’acne. L’acne vulgaris (acne comune) è frequente negli utilizzatori di AAS, specialmente quando questi farmaci vengono utilizzati a dosi sovra-terapeutiche. Questo spesso include la comparsa di lesioni legate all’acne su viso, spalle, dorso e regione pettorale del torace.

Una lieve incidenza di acne vulgaris è di solito trattata con l’uso farmaci topici da banco e una rigorosa pulizia della pelle al fine di rimuove l’eccesso di sebo. Forme di acne più grave, come l’acne conglobata (acne grave con noduli collegati sotto la pelle) o l’acne fulminante (acne infiammatoria altamente distruttiva), possono svilupparsi in individui predisposti. Tali incidenze possono richiedere un intervento medico, che di solito comporta un trattamento con Isotretinoina (AISOSKIN ®). I farmaci anti-androgeni topici sono in fase di valutazione per il trattamento dell’acne grave e si sono mostrati molto promettenti nei primi studi.(3) L’acne di origine steroidea è generalmente risolta con la cessazione d’uso degli AAS, anche se la sovrapproduzione di sebo può persistere fino a quando le ghiandole sebacee non hanno avuto il tempo di atrofizzare di nuovo alle loro dimensioni originali. Forme gravi di acne possono causare cicatrici durature.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn] 

1. E.Camera,M.Ludovici,M.Galante,L.Sinagra,M.Picardo: Comprehensive analysis of the major lipid classes in sebum by rapid resolution-high performance liquid chromatography and electrospray mass spectrometry.
2. Effect of testosterone and anabolic steroids on the size of sebaceous glands in power athletes.Kiraly CL et al.Am J Dermatopathol, 1987 Dec, 9:6, 515- 9.
3. RU 58841, a new specific topical antiandrogen: a candidate of choice for the treatment of acne, androgenetic alopecia, and hirsutism. Battmann T. et al. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994 Jan;48(1):55-60.

Coloro i quali posseggono una conoscenza basilare sull’effetto sistemico derivante dall’uso di AAS sanno che questi ultimi hanno il potenziale di influire negativamente sui valori di colesterolo HDL (“buono”) e LDL (“cattivo”). Il rapporto tra le frazioni di colesterolo HDL e LDL fornisce una rapida panoramica della disposizione in atto delle placche arteriose e, a seconda del rapporto tra le due lipoproteine, ci mostra se esso è favorevole all’azione aterogenica o anti-aterogenica. Lo schema generale osservato durante l’uso di AAS è un abbassamento delle concentrazioni di HDL, che è spesso combinato con livelli di LDL stabili o aumentati. Anche i livelli di Trigliceridi possono aumentare. Tale alterazione risulta sfavorevole in entrambi i versi. Si noti che in alcuni casi, il conteggio totale del colesterolo non cambia significativamente. Il livello di colesterolo totale può quindi dare una falsa rappresentazione della salute derivante dai livelli delle lipoproteine . Quasi sempre il rapporto HDL / LDL subirà un declino negativo. Mentre questo rapporto dovrebbe tornare alla normalità dopo la cessazione dell’assunzione di AAS, i depositi delle placche arteriose risultano essere caratterizzati da una più lunga permanenza. Se gli squilibri lipidici sono esacerbati dall’uso di AAS sul lungo termine, possono verificarsi danni significativi al sistema cardiovascolare. Con il passare del tempo, i depositi arteriosi possono iniziare a restringere e ostruire le arterie.

Gli AAS condividono una tendenza comune, dal grado dipendente dalle caratteristiche molecolari e metaboliche del composto, nella riduzione dei livelli di HDL. Questo effetto avverso è mediato dalla stimolazione androgenica della lipasi epatica, un enzima epatico responsabile della degradazione del colesterolo HDL (“buono” ).(1) Con un attività lipasica epatica accentuata, le particelle di colesterolo HDL (anti-aterogeniche) vengono eliminate dalla circolazione più velocemente e il loro livello diminuisce. Questo è un effetto che sembra essere molto pronunciato anche a livelli modesti di dosaggio sovraterapeutico. Ad esempio, studi effettuati con l’uso di Testosterone Cypionato hanno mostrato un calo del 21% del colesterolo HDL con un dosaggio di 300 mg a settimana.(2) L’aumento di questo dosaggio a 600 mg non ha avuto alcun effetto addizionale significativo, suggerendo che la soglia di dosaggio per una marcata soppressione del HDL è bassa.

Gli AAS orali, in particolare i composti metilati in c-17, sono particolarmente potenti nello stimolare la lipasi epatica e, consequenzialmente,  sopprimere i livelli di HDL. Ciò è dovuto dalla concentrazione di primo passaggio e al metabolismo epatico. Un farmaco come lo Stanozololo può, quindi, essere più mite rispetto al Testosterone per quanto riguarda gli effetti collaterali androgenici, ma non quando si tratta degli effetti collaterali a carico del sistema cardiovascolare. Uno studio nel quale si sono confrontati gli effetti di un’iniezione settimanale di 200mg di Testosterone Enantato con una dose orale giornaliera di Stanozololo di soli 6mg ha dimostrato molto bene la forte differenza tra questi due tipi di AAS.(3) Dopo sole sei settimane, è stato dimostrato che 6mg/die di Stanozololo hanno il potenziale di ridurre i livelli di colesterolo HDL e HDL-2 rispettivamente in media del 33 e del 71%. I livelli di HDL (principalmente la subfrazione HDL-3) sono stati ridotti solo del 9% nel gruppo trattato con Testosterone. Anche i livelli di colesterolo LDL sono aumentati del 29% con l’uso di Stanozololo, mentre sono diminuiti del 16% con l’uso di Testosterone. Gli AAS iniettabili esterificati sono generalmente meno stressanti per il sistema cardiovascolare rispetto ai composti orali.

È anche importante notare che gli estrogeni possono avere un impatto favorevole sul profilo del colesterolo. L’aromatizzazione del Testosterone in Estradiolo può quindi impedire un cambiamento più marcato nel colesterolo sierico. Uno studio ha esaminato questo effetto confrontando i cambiamenti lipidici causati da 280 mg di Testosterone Enantato a settimana, con e senza l’uso dell’inibitore dell’aromatasi Testolattone.(4) Il Methyltestosterone è stato anche testato in un terzo gruppo, ad una dose di 20 mg al giorno, per valutare il confronto con l’effetto di uno steroide orale metilato in C-17. Il gruppo che, in questo studio, utilizzava solo Testosterone Enantato ha mostrato una piccola ma non significativa diminuzione dei livelli di colesterolo HDL nel corso di 12 settimane di rilevazioni. Dopo solo quattro settimane, tuttavia, il gruppo che utilizzava Testosterone più l’inibitore dell’aromatasi mostrava una riduzione del HDL di una media del 25%. Il gruppo che assumeva Methyltestosterone ha sperimentato la più forte riduzione del HDL nello studio, la quale ha raggiunto un declino del 35% dopo quattro settimane. In questo gruppo è stato notato anche un aumento sfavorevole dei livelli di colesterolo LDL.

Il potenziale effetto positivo degli estrogeni sui valori di colesterolo rende anche la questione della gestione estrogenica qualcosa da considerare con attenzione. Per cominciare, si dovrebbe prendere in considerazione se l’inserimento del composto anti-aromatasi (AI) sia effettivamente necessario. Gli effetti collaterali nei quali si rischia di incorrere sono evidenti o l’uso del composto AI rappresenta solo un aggiunta preventiva forse non necessaria? Tenendo sempre in considerazione che il farmaco in questione può anche avere un impatto negativo misurabile sui livelli del colesterolo. Ad esempio, il SERM Tamoxifene Citrato non sembra presentare effetti negativi sui valori di colesterolo, e infatti tende ad aumentare i livelli di HDL in alcuni pazienti. Molti atleti decidono di usare il Tamoxifene per combattere gli effetti collaterali estrogenici invece di optare per un inibitore dell’aromatasi, in particolare quando usano AAS per lunghi periodi di tempo e sono preoccupati degli effetti collaterali cardiovascolari cumulativi. Ma, come spesso accade, non è tutto oro quello che luccica. Sebbene l’uso di Tamoxifene Citrato, o di un altro SERM, possa prevenire la comparsa di effetti collaterali estrogenici evitando al contempo un peggioramento addizionale dei livelli di colesterolo, questa classa di composti, caratterizzata da un azione inibitoria a livello recettoriale (agonista/antagonista), inibendo l’attività tissutale del Estradiolo ma non modificandone i livelli sierici, può causare un effetto rebound una volta cessato l’uso. Per questo motivo l’uso di questi composti dovrebbe comunque essere combinato nella fase di uscita del loro uso da un agente anti-aromatasi compatibile (vedi Exemestane) così da ridimensionare i livelli estrogenici circolanti e impedire possibili rebound.

L’uso di integratori alimentari come Omega 3 (in specie EPA e DHA), Niacina (Vitamina B3), Riso Rosso fermentato (contenente la statina naturale Monacolina K) e Caigua possono contribuire a “tamponare” gli effetti avversi conseguenti all’uso di AAS sui livelli di colesterolo anche se non in modo sempre sufficiente – livello di efficacia strettamente legato al dosaggio degli AAS e al tipo di composti co-somministrati nonché dalla risposta genetica soggettiva.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Hepatic lipase activity influences high density lipoprotein subclass distribution in normotriglyceridemic men: genetic and pharmacological evidence. Grundy S et al. J Lipid Res 1999 40: 229-34.
2. Changes in lipoprotein-lipid levels in normal men following administration of increasing doses of testosterone cypionate. Kouri EM et al. Clin J Sport Med 1996 Jul;6(3):152-7.
3. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA 261:1165-8,1989
4. High-Density Lipoprotein Cholesterol Is Not Decreased if an Aromatizable Androgen Is Administered. Metabolism, 39:69-74,1990