L’azienda farmaceutica tedesca Schering eseguì una serie di ricerche negli anni settanta su un analogo iniettabile del Mesterolone, il principio attivo del Proviron. I ricercatori della Schering somministrarono Mesterolone Cipionato e Mesterolone orale a uomini che soffrivano di depressione, ed i risultati sono stati promettenti.
Come ben sappiamo e da come si evince osservando la molecola, il Mesterolone assomiglia al DHT, metabolita androgeno del Testosterone. La differenza del Mesterolone con il DHT sta nell’aggiunta di un gruppo metile in C1. Le caratteristiche del Mesterolone lo rendono uno steroide molto mite (valore Adrogeno/Anabolizzante 30-40/150).
Secondo gli studi fatti nel 1970, dosi orali di 75-150mg/die hanno un effetto trascurabile sulla sintesi di Testosterone endogeno. Esistono altresì studi che dimostrano che la soppressione non è così mite da considerarsi “trascurabile”[1]; certamente, non risulta una buona scelta in PCT.Allo stesso tempo, la sua metilazione in C-1 ne diminuisce la degradazione epatica aumentandone, se pur di poco, la biodisponibilità orale.
La maggior parte dei testi (più o meno scientifici) affermano che il Mesterolone sia troppo “leggero” per gli utilizzatori di AAS di sesso maschile, senza però contestualizzare questa affermazione a sufficienza. In passato, diversi utilizzatori di AAS inserivano il Mesterolone nelle loro preparazioni nel tentativo di controllare il livello di estrogeni circolanti, ma senza molto successo, e come componente della propria PCT per agevolare la ripresa della propria produzione di Testosterone; un’idiozia che non ha mai dimostrato una reale utilità ma, anzi, ha dimostrato scientificamente di non avere alcun senso.
Allora il Mesterolone non ha nessun potenziale? Assolutamente no! Uno dei potenziali di questa molecola sta appunto nella sua capacità di migliorare la qualità della vita di soggetti afflitti da depressione. Nel 1980 i ricercatori della Schering pubblicarono un paio di studi nei quali avevano monitorato piccoli gruppi di uomini sofferenti di depressione ai quali somministrarono 300-450 mg di Mesterolone al giorno per un periodo di sei settimane. [2]
Questo trattamento ebbe successo nella maggior parte dei soggetti.
In un altro studio i ricercatori hanno confrontato il Mesterolone con l’antidepressivo amitriptilina.[3]
Secondo i ricercatori entrambe le sostanze sono state ugualmente efficaci, ma il Mesterolone ha mostrato meno effetti collaterali.
La ricerca della Schering sull’effetto antidepressivo del Mesterolone ebbe inizio nel 1970, con brevetto datato 1974.[4]
In tale brevetto i ricercatori citano esplicitamente il Mesterolone e suoi esteri, uno dei quali è il Mesterolone Cipionato. Secondo il brevetto, il Mesterolone Cipionato è particolarmente adatto per uso orale, ma può essere anche iniettato.
Il brevetto è servito anche per coprire l’uso di quasi tutti i possibili analoghi del Mesterolone come antidepressivi, la figura a sinistra dà un’idea delle dosi che i ricercatori hanno utilizzato.
Secondo quanto riportato nel brevetto, i ricercatori hanno somministrato il Mesterolone e i suoi esteri ai soggetti dell’esperimento a dosaggi bassi e alti. Gli alti dosaggi, indicati nella figura “1”, hanno avuto un effetto anti-depressivo, mentre i bassi dosaggi hanno avuto un effetto stimolante. La dose stimolante per il Mesterolone somministrato oralmente si aggira tra 1mg e 20 mg, secondo il brevetto.
«È stato ora scoperto che il Mesterolone e i suoi esteri presentano un effetto psicostimolante a dosi inferiori […] I desiderati effetti stimolanti psicotropi e del SNC del Mesterolone si verificano entro 2-3 ore dalla somministrazione»
Nonostante la gran parte degli psichiatri, boriosi dall’alto del loro titolo accademico, prescrivano a milioni di persone psicofarmaci dall’enorme carico di effetti collaterali che, se paragonati ai possibili effetti benefici, non hanno nulla di realmente vantaggioso, alcuni AAS, tanto demonizzati dalla classe medica soggetta e collaborativa con il sistema, risultano nettamente superiori nel trattamento di alcune forme di depressione e con un carico di possibili effetti collaterali nettamente inferiori.
Una riflessione è d’obbligo.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti scientifici:
Wang et al., Effect of mesterolone on serum FSH, LH and plasma testosterone in normal men. Andrologia. 1974;6(2):111-8.
Itil et al., The effects of mesterolone, a male sex hormone in depressed patients (a double blind controlled study). Methods Find Exp Clin Pharmacol. 1984 Jun;6(6):331-7.
Vogel et al., A comparison of the antidepressant effects of a synthetic androgen (mesterolone) and amitriptyline in depressed men. J Clin Psychiatry. 1985 Jan;46(1):6-8.
Treatment of mental depression. Patent US 3908007 A
Nei primi anni ottanta endocrinologi di Münster, Germania, hanno somministrato a uomini ventenni del Nandrolone Hexylphenylproprionato [aka Anadur] per un paio di mesi per poi osservarne gli effetti. Anche se le dosi erano molto basse, i soggetti dello studio necessitarono di almeno sei mesi per recuperare il normale equilibrio ormonale alla cessazione della somministrazione del farmaco. (1)
Il Nandrolone Hexylphenylproprionato è simile al Nandrolone Decanoato. I ricercatori hanno iniziato l’esperimento somministrando ai soggetti iniezioni da 100mg dell’AAS a settimana per le prime tre settimane, seguite da dieci settimane ad una dose settimanale di 200mg.
I soggetti dello studio non hanno proferito lamentele: essi non hanno sviluppato acne, la loro prostata non ha mostrato ipertrofia, e non si sono verificati casi di ginecomastia ne cali significativi della libido. Hanno aumentato il loro peso però. Essi pesavano circa 88 kg quando l’esperimento è iniziato e alla fine dell’esperimento pesavano 95 kg. Sedici settimane più tardi gli uomini avevano già perso 3 kg.
I soggetti dello studio hanno seguito un allenamento con i pesi. Già negli anni ottanta gli scienziati non credevano che gli atleti aumentassero la propria massa muscolare in seguito alla somministrazione di AAS. In quasi tutti gli studi di quel periodo si osserva che gli atleti hanno guadagnato quattro, cinque o più chili se assumevano AAS, ma i ricercatori hanno occultato questa importante informazione. I fatti parlano da soli, ma il “politicamente corretto” è spesso più forte dei fatti.
Come ovvio che sia, la produzione naturale di Testosterone dei soggetti dello studio è diminuita durante il corso dell’esperimento. Dopo aver avuto la loro ultima iniezione ci sono voluti sei mesi prima che i loro livelli di Testosterone tornassero a livelli pre-studio.
Nel corso dell’esperimento i testicoli dei soggetti dello studio sono diminuiti di volume. Il volume medio è diminuito da 39 a 21 millilitri. I ricercatori si aspettavano che questo accadesse, ma non avevano messo in guardia gli interessati. Avevano paura che tale informazione potesse avere un effetto psicologico indesiderabile sui soggetti dello studio.
Ci sono state grandi differenze nel recupero della fertilità maschile. Un soggetto risultò fertile come lo era stato alla partenza dello studio dopo appena otto settimane, ma per un altro soggetto ci sono volute trenta settimane per ritornare ai suoi livelli di produzione di sperma pre-studio.
In seguito, i ricercatori che lavorarono sulla ‘pillola maschile’ osservarono allo stesso modo grandi differenze. Tuttavia, il vecchio studio tedesco è un importante punto riflessivo.
Nella letteratura medica ci sono casi descritti di culturisti i quali sono diventati sterili dopo anni di abuso di AAS o che si sono iniettati quantità talmente grandi di questi da ritrovarsi in andropausa prima dei trent’anni. I ricercatori hanno riscontrato che i livelli di Testosterone degli ex-utilizzatori di AAS sono più bassi rispetto ai culturisti che non hanno utilizzato farmaci.
E’ facile affiancare i problemi legati al declino del Testosterone e della fertilità in seguito all’abuso di AAS. Ma se si è particolarmente sensibili al loro effetto e ai problemi connessi, ciò avverrà anche se si tiene fede alle linee guida riportate nei libri o nei forum. Nonostante l’impatto sulla produzione ormonale naturale e sulla fertilità sia il “minore dei problemi” legati all’uso o abuso di AAS, ciò non significa che debba essere totalmente trascurato. Anche se alcuni affermano che bastano pochi mesi affinché avvenga un pieno recupero ciò non è sempre vero. Infatti, gli studi – e non solo quello descritto qui – dimostrano che spesso non sono sufficienti nemmeno quattro mesi per recuperare pienamente la produzione ormonale naturale e la fertilità dopo l’utilizzo di AAS.
Certo, i soggetti di prova negli studi non hanno usato anti-estrogeni o hCG, ne hanno seguito una corretta PCT. Gli utilizzatori di AAS nel mondo dello sport, utilizzando questi farmaci dopo un ciclo di steroidi, riescono ad accelerare il recupero della produzione ormonale endogena ma, con molecole di lunga permanenza nel sistema (vedi appunto Nandrolone) la difficoltà nel recupero sembra persistere anche in questo caso.
Androgenico: 100-150 Anabolico: 30-40 Standard: Testosterone Propionato Nome Chimico: 17beta-hydroxy-1alpha-methyl-5alpha-androstan-3-one, 1-methyl-5alpha-dihydrotestosterone Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: non significativa
Il Mesterolone (nome commerciale Proviron) [1 alpha-methyl-17 beta- hydroxy-5 alpha-androstan-3-one] è un AAS derivato dal Diidrotestosterone (DHT). A differenza del DHT il Mesterolone presenta l’aggiunta di un gruppo metilico in C1 (similmente al Metenolone) cosa che ne aumenta discretamente la biodisponibilità orale, senza però apportare stress epatico. Questa alterazione però non aumenta la stabilità del C3 chetogruppo, essenziale per l’attività anabolizzante a livello muscolare: nonostante il Mesterolone sia, come il DHT, estremamente affine al legame con i recettori AR, al pari della molecola di partenza (DHT) è rapidamente convertito nei tessuti muscolari (ma non negli altri tessuti reattivi agli androgeni), dall’enzima 3alfa-idrossisteroidi reductase (3a-HSD), nel metabolita pressoché inattivo chiamato 5alfa-androstano-3a,17b-diolo.
Secondo la letteratura aziendale, la Schering sviluppò il Proviron® nel 1934, rendendo perciò questo AAS un farmaco estremamente datato. (1) Secondo quanto riportato dalla Schering, il Proviron è stato anche il primo farmaco clinicamente applicato per il trattamento delle “malattie e disturbi ormonali negli uomini.” Di conseguenza, il Mesterolone sarebbe stato sviluppato intorno allo stesso periodo nel quale vennero sviluppati altri due composti, ovvero il Metyltestosterone (1935) e il Testosterone Propionato (1937), entrambi agenti molto vecchi e generalmente considerati obsoleti per gli standard odierni. Nonostante la sua età, il Proviron ha alle spalle una lunga storia di efficacia clinica e di sicurezza, e rimane tutt’oggi diffuso il suo uso clinico. E ‘generalmente prescritto per il trattamento del declino delle capacità fisiche e mentali causate dall’età e dai livelli di androgeni subnormali negli uomini, nel trattamento della bassa libido causata da insufficienti livelli di androgeni, nel trattamento dell’ipogonadismo (nei maschi pre- e post-pubertà), e nell’infertilità (in certe situazioni il Mesterolone aumenta la qualità e quantità degli spermatozoi).
L’uso del Mesterolone come aiuto per migliorare la fertilità è forse una delle indicazioni più controverse di questo farmaco, considerando che gli AAS sono generalmente legati alla sterilità. E’ anche lo stesso uso del Mesterolone viene spesso frainteso dagli atleti. Il Mesterolone è applicabile per il trattamento dell’infertilità perché è un androgeno efficace che offre una soppressione contenuta delle gonadotropine con normali dosi terapeutiche, non perché aumenta la produzione di LH. Quando la soppressione gonadotropa è assente, il farmaco può integrare i livelli androgenici necessari per la produzione di sperma. E’ ben inteso che gli androgeni hanno effetti stimolanti diretti sulla spermatogenesi, e influenzano anche il trasporto e la maturazione degli spermatozoi attraverso effetti sul epididimo, dotto deferente, e vescicole seminali. Quindi il ruolo di questi ormoni non è del tutto soppressivo. Il Mesterolone sembra avere un’influenza positiva unica su alcuni casi di infertilità maschile perché i suoi potenziali effetti stimolanti sulla quantità e la qualità dello sperma prevalgono sulla soppressione gonadotropa.
Il Mesterolone è ampiamente prodotto dalla Bayer (ex Schering), che attualmente vende il farmaco in più di trenta paesi in tutto il mondo. Il marchio più comune utilizzato per la sua vendita è Proviron, anche se Schering / Bayer ha venduto l’agente sotto altri nomi in alcuni mercati, tra cui Mestoranum e Provironum. Inoltre, altri produttori hanno venduto il Mesterolone nel corso degli anni sotto diversi nomi commerciali tra i quali il Pluriviron (Asche, Germania), il Vistimon (Jenepharm, Germania), e il Restore (Brown & Burke, India). Nonostante questo composto abbia dimostrato sicurezza ed efficacia, il Mesterolone non è mai stato approvato per la vendita negli Stati Uniti. Resta comunque disponibile in molte nazioni occidentali. Oggi, la Bayer resta il principale (quasi esclusivo) fornitore globale di Mesterolone , anche se in rare occasioni è possibile trovarlo commercializzato da altre marche.
Come già accennato in precedenza, la metilazione in C-1 permette al Mesterolone di raggiungere concentrazioni plasmatiche sufficienti per consentire una risposta terapeutica ottimale dopo somministrazione orale. Ovviamente, la biodisponibilità complessiva rimane molto inferiore rispetto a quella dei composti orali metilati in C-17 . Il Mesterolone ha anche una forte affinità di legame per le SHBG. (2) Questo risulta un vantaggio dal momento che la spiccata capacità di legame del Mesterolone con le SHBG limita il legame di altri AAS co-somministrati. C’è chi afferma che questa azione induca un rebound in termini di innalzamento delle SHBG; ma questa affermazione manca di dati scientifici che ne comprovino la veridicità.
Data la metilazione in C-1, la tossicità epatica con l’uso di Mesterolone è improbabile.
Essendo il Mesterolone un DHT-derivato, non è soggetto ad aromatizzazione, e non presenta attività estrogenica misurabile. Come per il Drostanolone anche il Mesterolone presenta una attività anti-estrogeno, se pur blanda e quasi sempre non sufficiente per garantire un adeguato controllo degli estrogeni durante un ciclo di AAS aromatizzabili. L’effetto anti-estrogenico di tutti questi composti è presumibilmente dovuto alla loro capacità di competere con altri substrati per il legame con l’enzima aromatasi. Con l’enzima aromatasi legato allo steroide, nonostante sia impossibilitato a modificarlo, si raggiunge un effetto inibitorio in quanto l’enzima è temporaneamente bloccato e impossibilitato all’interazione con altri ormoni.
Il Mesterolone è classificato come uno steroide puramente androgeno. Effetti collaterali androgeni sono comuni con questa sostanza, in particolare con dosi più elevate. Questi effetti possono includere pelle oleosa, acne, crescita aumentata di peli sul corpo e alopecia androgenetica. Nelle donne la comparsa di effetti virilizzanti con questo composto è una costante e comprende approfondimento della voce, irregolarità mestruali, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Ovviamente, l’enzima 5-alfa-reduttasi non metabolizza il Mesterolone, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata da finasteride o dutasteride.
Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Essendo il Mesterolone un androgeno orale non aromatizzabile, dovrebbe avere un effetto negativo rilevante sui lipidi. Studi nei quali sono stati somministrati 100mg di Mesterolone al giorno a uomini affetti da ipogonadismo per circa 6 mesi hanno mostrato un significativo aumento del colesterolo totale (18,8%) e del colesterolo LDL (65,2%), accompagnato da una diminuzione significativa del colesterolo HDL (-35,7%). (3) Il Mesterolone non deve essere utilizzato quando i fattori di rischio cardiovascolare non consentono l’uso di AAS orali.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Il Mesterolone presenta un effetto soppressivo tutto sommato debole sulle gonadotropine e Testosterone sierico. Gli studi dimostrano che quando somministrato a dosi moderate (150mg al giorno o meno), non si verifica una significativa soppressione dei livelli di Testosterone. (4) In studi con dosi più elevate (300 mg al giorno e oltre), l’agente si è mostrato fortemente repressivo sui livelli di Testosterone sierico. (5) Esistono altri studi che hanno registrato una soppressione del LH, FSH e Testosterone sierico durante l’uso di Mesterolone. (6) Nonostante la soppressione risulti maggiormente contenuta rispetto ad altri composti, da questi studi emerge la conferma del fatto che, il Mesterolone, è una molecola off-limits per la PCT.
Per trattare l’insufficienza androgena, il Proviron viene generalmente somministrato alla dose di 25-50mg tre volte al giorno all’inizio della terapia. Il dosaggio del farmaco viene successivamente ridotto, solitamente a 25-50mg una o due volte al giorno. dosi simili sono utilizzate per sostenere la fertilità maschile, di solito in combinazione con altri farmaci per la fertilità, come FSH iniettabili. Il dosaggio usuale tra gli atleti di sesso maschile è compreso tra i 50mg ed i 150mg di Mesterolone al giorno. Il farmaco è in genere assunto in cicli di 6-12 settimane, che è solitamente un periodo di tempo sufficiente a notare i benefici del farmaco.
Il Proviron non è approvato per l’uso nelle donne. Questo agente non è raccomandato per le atlete a causa della sua forte natura androgena e tendenza a causare marcati effetti collaterali virilizzanti. In passato alcune atlete hanno utilizzato questo composto ad un dosaggio di 25mg/die per non più di quattro o cinque settimane in combinazione con 10 o 20mg di Nolvadex ® al fine di ridurre l’attività estrogenica e accentuare la durezza muscolare e la perdita del grasso su fianchi e cosce. Con l’avvento degli inibitori dell’aromatasi di terza generazione, assai più efficaci per gli scopi sopra citati, l’uso del Mesterolone in ambito femminile è caduto (giustamente) in disuso.
L’uso del Mesterolone in ambito sportivo è, ad oggi , drasticamente diminuito. Come precedentemente accennato, con l’avvento degli inibitori dell’aromatasi di terza generazione l’uso del Mesterolone è divenuto superfluo. Tuttavia, il Mesterolone mantiene un’azione diretta sui recettori androgeni nel tessuto adiposo, cosa che conferisce a questo composto una discreta capacità lipolitica. Soggetti i quali mostrano avversità all’uso di iniettabili, il Mesterolone si presenta come un discreto sostituto del Drostanolone aiutando a mantenere una buona qualità muscolare e agevolando una riduzione delle riserve adipose. Il Mesterolone risulta una buona scelta anche per compensare il livello di androgeni in una fase di soppressione del Cortisolo che contempli l’uso di Aminoglutetimide o Trilostano. Non dimentichiamoci della sua versatilità nei bridge “leggeri” o nelle TRT.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- William Llewellyn’s ANABOLICS, 10th ed.
2- Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin. Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. Endocrinology. 1984 Jun;114(6):2100-6.
3- Influence of various modes of androgen substitution on serum lipids and lipoproteins in hypogonadal men. Jockenhovel F, Bullmann C, Schubert M, Vogel E, Reinhardt W, Reinwein D, Muller-Wieland D, Krone W. Metabolism. 1999 May;48(5):590-6.
Visionando alcuni studi tra i quali il “Milk Thistle Constituents Inhibit Raloxifene Intestinal Glucuronidation: A Potential Clinically Relevant Natural Product–Drug Interaction”, emerge palesemente che la Silimarina, integratore largamente usato per la sua azione a livello epatico, presenta azione estrogenica. Infatti, la Silimarina ha effetti estrogenici a causa della sua interazione su i recettori ERb. Tale effetto è dato in particolare da alcuni fitocomposti (nel dettaglio quercitina e taxifolina) i quali legandosi a tali recettori (ERb) si comportano come deboli agonisti, da due a quattro volte meno potenti dell’Estradiolo, al pari dello Zearalenone che invece è una micotossina che esplica i medesimi effetti e la si trova nei cereali e nel mais infetti (facente parte della vasta gamma degli Xenoestrogeni). Per via dei flavolignani silibinina A e B contenuti nell’estratto, la Silimarina inibisce l’enzima UGT (UDP-glucuronosiltransferasi) nelle varie isoforme tra cui anche la 1A1 che è quella responsabile della glucuronazione della bilirubina (e del suo smaltimento) e come ampiamente comprovato, un deficit di questo enzima porta all’accumulo di bilirubina che è ciò che succede nel morbo di Gilbert. Dunque la Silimarina inibisce tale enzima, riducendo la capacità epatica di detossificazione dalla bilirubina ma anche da altre sostanze che usano tale enzima come ad esempio è il caso del Raloxifene*, la cui concentrazione aumenta fino a 5 volte rispetto al normale.
Ci sono anche altri estratti che esercitano un azione di inibizione simile sull’UGT, tra i quali vi sono:
Di conseguenza sono tutti estratti che i soggetti con Gilbert non dovrebbero assumere, o quantomeno soprattutto se in concomitanza usano farmaci o altre sostanze che sono substrato dell’enzima UGT.
* Il Raloxifene è un farmaco che rientra nella categoria dei modulatori selettivi del recettore degli estrogeni (come il più famoso Tamoxifene), uno dei principi attivi creati per contrastare gli effetti negativi degli estrogeni nella cura dell’osteoporosi nella fase successiva alla menopausa.
Obiettivi: Lo scopo di questo studio era quello di valutare l’effetto protettivo della Pappa Reale su parametri spermatici, livello di Testosterone, e la produzione di malondialdeide (MDA) nei topi.
MATERIALI E METODI: Sono stati utilizzati tr…entadue topi adulti maschi NMRI di peso 30 ± 2 g. Gli animali sono stati divisi in 4 gruppi.
GRUPPO DI CONTROLLO: ha ricevuto singolarmente una soluzione salina pari a 0,1 ml / die per via orale per 30 giorni.
GRUPPO PAPPA REALE(PR): ha ricevuto la Pappa Reale al dosaggio di 100 mg / kg al giorno per 30 giorni per via orale.
GRUPPO OXYMETHOLONE: l’Oxymetholone (OX) è stato somministrato alla dose di 5 mg / kg al giorno per 30 giorni per via orale.
GRUPPO PAPPA REALE+OXYMETHOLONE: ha ricevuto la pappa reale alla dose di 100 mg / kg / die per via orale in concomitanza con la somministrazione di OX.
Il numero degli spermatozoi, la loro motilità, vitalità, maturità e l’integrità del DNA sono stati analizzati. Inoltre, sono state misurate le concentrazioni di Testosterone sierico e MDA.
RISULTATI: nel gruppo Oxymetholone, il numero di spermatozoi, la loro motilità e la concentrazione di Testosterone si erano ridotti in modo significativo (p <0,05), mentre si presentava un significativo aumento (p <0.05) degli spermatozoi immaturi, degli spermatozoi con il DNA danneggiato, e della concentrazione di MDA nel gruppo Oxymetholone confrontato con il gruppo di controllo e il gruppo Pappa Reale + Oxymetholone. La PR in parte ha causato un miglioramento in tutti i parametri sopracitati nel gruppo Pappa Reale + Oxymetholone.
CONCLUSIONE: in conclusione, la PR può essere utilizzata in combinazione con OX per migliorare lo stress ossidativo indotto dalla molecola e la sterilità maschile.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti allo studio:
Avicenna J Phytomed. 2014 Jan;4(1):43-52. Zahmatkesh E1, Najafi G2, Nejati V1, Heidari R3.
• 1Department of Histology and Embryology, Faculty of Science, Urmia University, Urmia , I. R. Iran.
• 2Department of Anatomy and Embryology, Faculty of Veterinary Medicine, Urmia University, Urmia , I. R. Iran.
• 3Department of Biochemistry, Faculty of Science, Urmia University, Urmia , I. R. Iran.
Questo articolo vuole distinguersi dal resto degli altri articoli di “Informazione” sugli AAS presenti in rete. La rete è ricca di articolo che trattano di AAS , e personalmente ne ho letti diversi e scritti da diversi autori, e sembrerebbe che non ci sia davvero nulla da aggiungere. Le caratteristiche molecolari, la Trascrizione dei geni e l’attività e l’azione recettoriale degli androgeni sono stati trattati molto spesso; ma questo articolo si prefigge delle “aggiunte” utili. Tutti gli articoli che ho letto sull’argomento sono ben scritti ma contengono quasi sempre le stesse informazioni. Non fraintendetemi, tutti gli articoli che trattano l’argomento sono molto utili a livello informativo, ma quando hai finito di leggerli, non hanno quasi nulla che si possa “usare” nel prossimo ciclo.
Sono sicuro che tutti voi sappiate perfettamente quale sia la differenza tra un AAS orale e uno iniettabili, ma continuate a leggere questo articolo, perché ho intenzione di spiegare alcune cose qui che potreste utilizzare nel vostro prossimo ciclo. In realtà, ho intenzione di spiegare come è possibile utilizzare il Winstrol (Stanozolol) sia orale che iniettabile, e ottenere un insieme molto diverso di effetti dalla stessa molecola , dipendenti dalla via di somministrazione che si sceglie di utilizzare.
Differenze strutturali tra Testosterone e Diidrotestosterone
Il Winstrol (Stanozolol) è uno steroide derivato dalla struttura di base del diidrotestosterone (DHT). Il diidrotestosterone (DHT) [nome completo: 5α-Diidrotestosterone, abbreviato a 5α-DHT; INN: androstanolone] è un metabolita biologicamente attivo dell’ormone Testosterone, formato anzitutto nella prostata, nei testicoli, nei follicoli dei capelli e nelle ghiandole surrenali dall’enzima 5α-reduttasi con riduzione del doppio legame tra il 4° e il 5° atomo di carbonio. Il DHT contribuisce attivamente anche ad altre caratteristiche generalmente attribuite al genere maschile, incluse la crescita dei peli sulla faccia e sul corpo, e della profondità della voce. Il DHT può essere inattivato nel muscolo scheletrico per azione della 3-alfa idrossisteroide deidrogenasi e pertanto non ha effetto significativo sull’ipertrofia muscolare. Il DHT ha diversi effetti benefici che sono più pronunciati rispetto l’ormone dal quale deriva. Il DHT è in grado di aumentare la proliferazione e l’attività dei recettori degli androgeni per quasi 24 ore, ed ha anche effetti profondi sul Sistema Nervoso Centrale (SNC), e questo è il motivo per il quale vediamo spesso maggiore aggressività negli atleti che utilizzano i derivati del DHT come il Masteron (che ha un valore anabolizzante basso rispetto a quello androgeno). Come ulteriore vantaggio, il DHT non può aromatizzare (convertire tramite l’enzima aromatasi) in estrogeni.
Differenze strutturali tra Diidrotestosterone e Stanozolol
L’anello “pirazolico” dello Stanozololo può essere ricavato dall’Oxymetholone mediante la condensazione di un cheto-aldeide con idrazina.
Stanozolol (Winstrol) orale
Quando un AAS orale è inghiottito entra nello stomaco dove è disgregato parzialmente e trasferito all’intestino tenue . L’intestino tenue contiene un gruppo di enzimi detti CYP-450. Questi enzimi cominciano a disgregare ulteriormente l’AAS nel tentativo di deattivarlo. L’AAS è poi assorbito attraverso le cellule della mucosa intestinale e trasferito alla vena porta del fegato per un ulteriore deattivazione in sostanze chimiche come l’ethiocolanone. Queste sostanze chimiche sono poi coniugate all’acido glucuronico ed espulse con l’urina. In questo processo conosciuto come deattivazione di primo passaggio, può deattivarsi fino al 100% della sostanza originale. Modificando le strutture molecolari degli AAS, è possibile ridurre di molto la deattivazione . Alcuni AAS sono resi oralmente attivi aggiungendo un gruppo chimico alchile (metile o etile) alla posizione alfa del 17° atomo di carbonio: questi AAS sono comunemente chiamati C17 alfa-alchilati o metilati (come nel caso del Winstrol orale) . Questa alterazione presente nel Winstrol è eseguita affinché una quantità maggiore della molecola entri nel flusso ematico e resti attiva per un periodo prolungato. E ‘ importante notare che la molecola passa una seconda volta attraverso il fegato attraverso la vena porta e poi infine ritorna nel circolo ematico attraverso la vena epatica . Il fegato è l’unità di filtraggio del corpo , e rimuove grandi quantità tossine pericolose e altre sostanze dal sangue.
Quindi, come si può vedere, quando si assume uno steroide orale c17-alchilato come il Winstrol, esso subisce un metabolismo di primo passaggio nei due intestini e nel fegato. Alcuni farmaci possono essere assorbiti più o meno completamente intatti, dopo una solo moderata attività metabolica, mentre alcuni sono assorbiti solo dopo un’ampia attività metabolica. Ora, il farmaco ripassa ulteriormente dal fegato dove subisce ciò che è noto con il nome di “metabolismo di secondo passaggio”. Naturalmente, nel caso del Winstrol, una versione iniettabile è disponibile, e quando confrontiamo la versione orale e iniettabili del Winstrol e dei loro effetti nel corpo, si presentano alcune differenze sorprendenti. La versione iniettabile (naturalmente) entra direttamente nel flusso sanguigno e subisce solo la molto meno incisiva deattivazione di secondo passaggio metabolico, mentre quella orale, come visto prima, deve subire due passaggi epatici prima di finire definitivamente in circolo.
Stanozol (Winstrol) iniettabile
Ora, ecco la parte interessante: quando si inietta il Winstrol, invece di assumerlo per via orale, si è in grado di ottenere più ritenzione di azoto , specie a livello locale dell’iniezione (e quindi una maggiore crescita di tessuto muscolare). Quindi, se si sta tentando di utilizzare il Winstrol per costruire nuovo tessuto muscolare, specie a livello locale, la versione iniettabile sembra essere di gran lunga superiore alla versione orale. Tuttavia, ci sono alcuni vantaggi che la versione orale possiede a differenza dell’iniettabili, compresa una possibile “sinergia” con altri farmaci, ma solo (primariamente) per via orale.
Nel fegato, durante il suo primo passaggio, il Winstrol è esposto ad una varietà di enzimi e proteine. Per capire come una possibile sinergia tra il Winstrol e altri steroidi (accennata in precedenza) può essere possibile, bisogna capire cosa sono le “Sex Hormone Binding globulin” (SHBG). Per i nostri scopi qui, tutto quello che dobbiamo sapere è che l’SHBG è una glicoproteina prodotta nel fegato, che si lega al Testosterone trasportandolo nel flusso ematico nel corpo. Quindi, l’SHBG serve per trasportare il Testosterone e gli altri AAS in tutto il corpo, ma fino a che il legame permane , la molecola di Testosterone/AAS non può esercitare i suoi effetti anabolizzanti.
Del Testosterone prodotto endogenamente dal corpo , circa il 97-99% si trova in forma legata, e quindi inattiva, mentre il Testosterone libero, e quindi attivo, equivale all’3-1% del Testosterone totale. Può non sembrare molto ma anche 0,1-0,3 mg di Testosterone libero contengono molte molecole individuali separate e una molecola può attivare più volte i siti recettori degli androgeni. Come accennato in precedenza il Winstrol possiede la peculiarità di abbassare l produzione epatica delle SHBG in media del 60%.
Una dose di Winstrol orale piuttosto contenuta di 0,2mg/kg/die ha dimostrato di abbassare le SHBG di quasi il 50%. Per un ipotetico Bodybuilder di 100kg sarebbero necessari soli 20mg/die per ridurre della metà le SHBG circolanti e aumentare il Testosterone/AAS attivo. Di logica conseguenza, con meno SHBG circolanti, un ciclo di steroidi anabolizzanti sarà più efficace.
– Ma perché possiamo solo aspettarci un tale drammatico abbassamento delle SHBG con il Winstrol orale? –
Perché si sfrutta l’effetto del Winstrol nella fase di primo passaggio epatico , molto più incisiva, dove le SHBG sono sintetizzate.
Osservando uno studio dove si è confrontato un contraccettivo iniettabile contro la versione orale, vediamo che la versione orale a 70mg/settimana (10mg/die somministrati per via orale) è più efficace a influenzare i livelli di SHBG rispetto a 400mg/settimana somministrati tramite un’iniezione! In questo studio, il Testosterone Undecanoato è stato somministrato ad una dose costante con del Norestisterone (che alza le SHBG). Quello che si nota è che quando il Norestisterone viene somministrato per via orale, produce un rialzo delle SHBG, rispetto a quando è somministrato tramite un’iniezione. E questo avviene anche quando le dosi del iniettabile sono di 4 volte superiori! Naturalmente, in questo studio, si nota palesemente che l’interazione sulle SHBG della versione orale rispetto all’iniettabili è presente in maniera più pronunciata nella somministrazione della prima (composto orale) di quanto lo sia con la seconda (iniettabili).
In questo modo, somministrando durante il ciclo una piccola quantità di Winstrol orale, abbassando le SHBG, andremmo a creare una ambiente nel quale una quantità maggiore degli altri AAS co- somministrati durante il ciclo sarà in uno stato “non legato” e quindi attivo.
Recentemente molti preparatori raccomandano che le atlete usino la versione iniettabile di Winstrol al posto dell’orale.
Il motivo per il quale questi preparatori raccomandano che le donne evitino la versione orale di questo prodotto e lo stesso per il quale gli uomini scoprono che dà loro una maggiore sinergia ed efficacia nei loro cicli.
Quando le SHBG si abbassa nelle donne, vi è più Testosterone libero in circolo. E come abbiamo visto, la versione orale dello Stanozolol influenza negativamente le SHBG in maniera maggiore rispetto alla versione iniettabili. Quando si abbassiamo troppo le SHBG nelle donne, notiamo una forte correlazione con la comparsa di iperandrogenismo, e irsutismo (crescita anomala di peli sul corpo). Inoltre, un livello basso di SHBG nelle donne contribuisce all’irregolarità mestruale. Infine, e (parzialmente) aneddoticamente, notiamo anche una maggiore incidenza di allargamento del clitoride e aumento dell’acne quando la versione orale del Winstrol è utilizzata da donne invece dell’iniettabile. Le ragioni di questo sono evidenti: quando aumentiamo il Testosterone libero abbassando le SHBG, aumentiamo la quantità di Testosterone in grado di essere 5a-ridotto a DHT. Il DHT è il colpevole principale della comparsa di acne, ed è anche l’ormone responsabile dell’allargamento dei genitali esterni. Chiaramente, questo è il motivo per cui vediamo un maggiore livello di ipertrofia clitoridea, così come l’acne, quando il Winstrol orale viene usato dalle donne.
Possiamo anche vedere un aumento dell’acne quando gli uomini usano il Winstrol orale, ma questi effetti sono relativamente contenuti quando viene somministrata una dose di 0,2mg/kg per aumentare l’efficacia degli altri AAS in un ciclo. Questa non è certamente una scusa per utilizzare il Winstrol per un periodo di tempo prolungato. Come precedentemente detto, lo Stanozolol possiede una tossicità epatica (epatotossicità) tra le più alte tra gli AAS orali mg per mg. Senza contare i suoi effetti deleteri pronunciati sul profilo lipidico (colesterolo), anche a basse dosi.
In fine , il lettore si renderà conto che il Winstrol orale può essere utilizzato in qualsiasi ciclo per aumentare l’efficacia di esso, ma che deve essere usato con parsimonia a causa della sua epatotossicità e la sua capacità di alterare il profilo lipidico. Se usato in cicli a base di Testosterone (o di altri AAS SHBG- affini) , ad una dose che dimezzerà i livelli di SHBG, è possibile aumentare l’efficacia degli altri AAS. Il Winstrol orale possiede anche un vantaggio aggiuntivo: provoca un aumento della produzione epatica si IGF-1 come risposta alla deattivazione di primo passaggio. Cosa comune a tutti gli AAS orali c-17 alchilati.
Se assunto in un ciclo come AAS volto all’aumento della massa muscolare , le dosi consigliate di Stanozolol orale sono generalmente di 20-30mg al giorno per gli uomini (anche se una dose di 30-50mg al giorno si è rivelata di gran lunga più efficace ma anche più tossica) e 10-15mg per le donne. Solitamente però, una dose di Stanozolol orale pari a 20-30mg/die (e ancor di più se la dose arrivava a 50mg/die) è piuttosto costosa (specie se il prodotto è farmaceutico/veterinario) quindi alcuni atleti utilizzano la versione iniettabile (come accennato prima, del tutto simile all’orale) per via orale ingoiando la dose prefissata: ingerendo 0,5ml della classica versione iniettabile del Winstrol Desma equivale ad assumere 25mg di Stanozolol orale. La vita attiva della forma orale dello Stanozolol è di 8-9 ore; ne consegue che una somministrazione della dose giornaliera divisa in due-tre parti sia l’approccio migliore.
Il Winstrol iniettabile si è dimostrato la scelta migliore quando si vuole ottenere la massima sintesi proteica a livello localizzato. Nel corso delle mie ricerche ho riscontrato che gli AAS iniettati direttamente in una pancia muscolare (specie se di un gruppo muscolare “piccolo”) incrementano la crescita localizzata.
I fattori coinvolti sono principalmente due:
La disponibilità locale di qualsiasi sostanza ad azione rapida/breve induce un maggiore stimolo localizzato dei siti recettori cellulari. Dato che i protocolli di iniezione locali vengono eseguiti nei muscoli rimasti indietro tale effetto è probabilmente dovuto anche al fatto che questi gruppi sono soggetti ad un minore afflusso di sangue e di nutrienti in esso trasportati. Spesso ciò è dovuto allo sviluppo inadeguato dei fattori vascolari e nervosi in quelle zone.
La teoria dei protocolli di iniezione locale dice che introducendo un riempimento, le fibre muscolari e la fascia sono costrette ad allungarsi e ad incrementare la loro area. Ciò a sua volta crea una crescita localizzata grazie al maggiore spazio a disposizione per l’ipertrofia delle cellule e delle fibre muscolari.
Comunque, gli AAS più efficaci per i protocolli di iniezione locale sono quelli non esterificati come il Winstrol iniettabile. Poiché gli AAS esterificati dipendono fortemente dall’enzima esterasi per slegarsi dal loro estere diventando attivi, e poiché nel punto di iniezione intramuscolare non è presente molto esterasi, si verifica meno stimolo locale dei siti recettori cellulari. Con gli AAS non esterificati il problema non sussiste e la loro azione anabolizzante localizzata è spiccata. Ecco perché il Winstrol iniettabile viene spesso utilizzato durante i cicli pre-gara come parte di un protocollo di iniezione locale nei muscoli rimasti indietro, o per aumentare la qualità muscolare e le striature in determinati punti come tra il deltoide e il petto.
Le dosi consigliate di Stanozolol iniettabile sono generalmente per gli di 50-100mg ogni 1-2 giorni: se usato localmente la dose può essere suddivisa in 1ml(50mg) iniettati nel gruppo muscolare rimasto indietro, per un totale di 100mg. Le donne solitamente utilizzano dosi di Stanozolol iniettabile di 25-50mg la settimana, oppure 25mg 2-3 volte a settimana.
La tossicità epatica del Winstrol iniettabile è leggermente inferiore (mg x mg) rispetto alla versione orale, ma comunque presente e non trascurabile (ciò vale anche per la capacità di alterare i lipidi ematici). Si è a lungo dibattuta sulla vita attiva del Winstrol iniettabile della quale esistono le valutazioni più disparate, comprensibili in base al concetto piuttosto soggettivo di vita attiva ma anche alle molto variabili dimensioni dei microcristalli in cui il Winstrol è posto in soluzione: più larghi i cristalli più è lunga la vita attiva. La formulazione più “veloce” attualmente disponibile è quella oleosa non esterificata, che comincia ad apparire in vari laboratori UGS.
In conclusione si può affermare che le due versioni del Winstrol (orale e iniettabile) sono identiche ma con qualità singolari e proprie in ognuna (come quella di abbassare le SHBG della versione orale o quella di creare un aumento della crescita localizzata di quella iniettabile). E’ possibile, se le dosi sono contenute e calibrate attentamente, assumere entrambe le versioni nello stesso ciclo sfruttando così le singolari caratteristiche di ognuna.
Bibliografia
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So che può sembrare che io passi tutto il giorno a cercare di trovare nuovi usi per vecchi farmaci, ma in questo caso, nulla potrebbe essere più veritiero. Prima di parlare del come e del perché si può utilizzare il Masteron come un anti-estrogeno, vi parlerò di come è nata questa idea, e il motivo per il quale ne sto parlando. E sì, questa tecnica funziona nella vita reale, non solo sulla carta (l’ho visto utilizzare per questo scopo con successo da diversi atleti).
Alcuni anni fa, lessi le prime pubblicazioni sul Masteron (Drostanolone Propionato), comprendendo il suo reale uso clinico: “riduzione del cancro al seno, e come trattamento ormonale del carcinoma mammario”. In breve, il Masteron è uno steroide anabolizzante-androgeno, utilizzato come agente per prevenire o inibire la crescita di tumori cancerosi estrogeno-sensibili.
Quindi, in uno di questi miei studi su questa molecola, ho compreso che ginecomastia, mastectomia, e Masteron avevano tutti qualcosa in comune… in un certo senso. Si potrebbe pensare che studiare andrologia avrebbe dovuto aiutarmi a notare prima questo nesso… comunque, avevo necessariamente bisogno di maggiori elementi concreti. Mi è stato poi detto che un laboratorio UG anni effettuò ricerche sul Masteron cercando il motivo per il quale fosse stato sempre prodotto con un estere Propionato, e se sarebbe stato efficace anche con un estere a lento rilascio. Da li iniziò un altro lungo periodo di ricerca su questa molecola. In fine si scoprì che il Masteron sarebbe stato ugualmente molto efficace con un estere a lungo rilascio, e alcuni “privilegiati” ebbero la possibilità di provarlo con quel particolare estere, prima che venisse lanciato sul mercato delle UG: il farmaco resta attivo per oltre 3 settimane; così venne prodotto e venduto in massa (è prodotto ancora oggi ed è uno dei migliori prodotti di vendita di questa UG).
Così ho continuato la mia ricerca sul Masteron. Dopo aver analizzato nuovamente il composto, un paio di cose mi hanno colpito.
– La prima cosa che mi ha colpito è stata che il Masteron è stato creato per le donne! –
Il Masteron è uno dei pochi steroidi che sono stati effettivamente creati per l’uso sulle donne, non sugli uomini, e quello che la maggior parte delle persone/preparatori dicono alle donne è di evitarlo! E l’altra cosa che ho notato subito è che viene utilizzato per il trattamento del cancro al seno. In particolare, è utilizzato per il trattamento di tumori mammari estrogeno-dipendenti. Per esempio, anche il Nolvadex è usato clinicamente per questo stesso scopo, come Arimidex, Femara, Aromasin (un inibitore dell’aromatasi steroideo), e Teslac (uno steroide, tecnicamente). Ma è interessante notare che il Teslac è in realtà uno steroide e anche l’Aromasin è un inibitore dell’aromatasi steroideo.
– Allora perché non può uno steroide “reale” fare lo stesso lavoro di prevenzione del cancro al seno? –
La risposta è che può!
Per capire perché il Masteron può essere usato come anti-estrogeno, in primo luogo abbiamo bisogno di sapere che è un derivato del DHT.
Perché è importante? Questo è importante perché il DHT è in grado di inibire direttamente l’attività estrogenica sui tessuti. Ci riesce probabilmente agendo come antagonista competitivo al recettore degli estrogeni o diminuendo il legame del recettore estrogeno. In entrambi i casi, ha molteplici meccanismi ipotizzati d’azione in alcuni tessuti.
È stato anche ipotizzato che il DHT sopprime effettivamente gli effetti degli estrogeni non solo inibendo l’attività del recettore dell’estrogeno, ma diminuendo i livelli degli estrogeni circolanti inibendo l’aromatizzazione del Testosterone/AAS. Ciò significa, in termini molto semplici, che l’attività estrogena è mantenuta bassa diminuendone l’attività. Ciò significa che è possibile assumere steroidi che convertono in estrogeni (steroidi aromatizzabili) e non preoccuparsi che gli estrogeni eccedano provocando ritenzione idrica, accumulo di grasso con modello femminile, ecc.
Inoltre, questo potrebbe significare che l’effetto anti-estrogeno del DHT è mediato da un meccanismo recettoriale androgeno. Infatti, il DHT ha dimostrato di impedire l’aumento estrogeno-dipendente del recettore del progesterone in cellule del carcinoma mammario umano. E, per non essere ridondante, ma è importante ricordarlo, la quasi totalità degli anti-estrogeni che usiamo per controllare la ginecomastia e la ritenzione idrica sono utilizzati anche per curare il cancro al seno. Quindi, ora sappiamo che alcuni androgeni sono in grado di inibire sia l’attività dell’enzima aromatasi impedendo la conversione di AAS aromatizzabili in estrogeni sia inibendo l’attività dei recettori estrogeni nei tessuti, ma non hanno alcun effetto apparente sulla concentrazione basale di questi recettori. Il Diidrotestosterone (DHT) mostra un elevato grado di inibizione degli estrogeni in cellule del carcinoma mammario umano. Ma non è soltanto il DHT che è in grado di fare questo, i suoi metaboliti hanno dimostrato di inibire l’aromatizzazione stessa, il DHT, Androsterone, e 5alfa-androstandione sono tutti potenti inibitori della formazione di estrone dall’androstenedione. In effetti, è così potente nel ridurre gli estrogeni che il DHT in gel transdermico applicato sulla zona interessata è stato usato per trattare la ginecomastia. Il DHT è tanto potente come anti-estrogeno che è stato anche usato per aumentare l’altezza nei bambini affetti da deficit della crescita, e dal momento che è stato determinato che questo aumento non è dovuto agli effetti del GH, si è fortemente ipotizzato che gli effetti anti-estrogenici del DHT sono il meccanismo con il quale si può aumentare l’altezza nei soggetti affetti da questa patologia. Naturalmente, non ho bisogno di dirvi che il DHT è strutturalmente incapace a convertirsi in estrogeni.
Quindi, tutto questo ci mostra che il DHT ha certamente effetti positivi nel mantenere gli estrogeni sotto controllo: ma per quanto riguarda il Masteron? Può essere usato per questo scopo in modo efficace? Bene, diamo un’occhiata da vicino al Masteron e vediamo le differenze che presenta rispetto al DHT. Ma prima di farlo, penso che una rapida spiegazione sul DHT sia necessaria. Non vi preoccupate, lo farò nel più breve tempo possibile.
Il Diidrotestosterone (DHT) [nome completo: 5α-Diidrotestosterone, abbreviato a 5α-DHT; INN: androstanolone] è un metabolita biologicamente attivo dell’ormone Testosterone, formato anzitutto nella prostata, nei testicoli, nei follicoli dei capelli e nelle ghiandole surrenali dall’enzima 5α-reduttasi con riduzione del doppio legame tra il 4° e il 5° atomo di carbonio. Questo processo è chiamato (ovviamente) 5alfa-riduzzione.
Così ora sappiamo come il Testosterone converte in Diidrotestosterone. E tutto sarebbe più semplice se questa fosse l’unica cosa che succede al nostro buon vecchio amico Testosterone, perché, come forse già sapete, il DHT è un androgeno molto più potente della molecola dalla quale deriva. Ma, purtroppo, questa non è la fine della storia, perché il DHT è largamente disattivato dall’enzima 3-alfaidrossisteroide deidrogenasi (3bHSD), che è presente principalmente nel muscolo scheletrico.
Per i nostri scopi qui, siamo solo interessati a comprendere la particolare azione di questo enzima. Esso può convertire uno steroide con un gruppo chetonico in posizione 3 dello steroide a uno con un gruppo ossidrile in quella stessa posizione, convertendo così il DHT in androstanediol. Questa conversione è, in parte, la sola ragione per cui il DHT non ha dimostrato di essere un anabolizzante molto efficace, come l’androstanediol non è conosciuto per essere molto anabolizzante. Se si osserva la struttura molecolare dopo la conversione del DHT si noterà che la “O” (ossigeno) è stata sostituita con una “HO” (idrogeno + ossigeno) alla terza posizione.
Il 3bHSD è presente in tutto il corpo (come il 5a- R, per la maggior parte ), ma si trova in alte concentrazioni nel cuoio capelluto e nella prostata, ed è anche possibile che la sua azione sul DHT aggravi la calvizie maschile. Inoltre, vale la pena notare che il DHT è l’ androgeno responsabile dello sviluppo dei genitali esterni. Questa è probabilmente la ragione per la quale le donne sperimentano una ipertrofia clitoridea temporanea quando usano gli steroidi loro spesso raccomandati (Primobolan, Anavar, Winstrol, ecc…) in dosi eccessive.
Ho trovato davvero interessante che gli steroidi più tipicamente consigliati sono quelli con più probabilità di causare l’allargamento del clitoride e altri effetti androgenici possibili. Ma il lato positivo, nella mia esperienza con atleti di sesso femminile, è che il primo effetto è il benvenuto. Il DHT topico può anche essere usato per trattare la Microphalia (genitali estremamente piccoli) nei maschi.
– Ora sapete cos’è il DHT, da dove viene, che cosa può fare, e perché non è un anabolizzante particolarmente potente se usato da solo. –
Ora vediamo più da vicino il Masteron e le sue differenze rispetto alla sua molecola di partenza, il DHT.
DROSTANOLONE (MASTERON)
Drostanolone
Per ottenere il DROSTANOLONE (MASTERON) 2a- methyl-dihydro-testosterone, viene aggiunto al diidrotestosterone un gruppo metilico in C-2, ottenendo così un incremento della resistenza alla 3a-HSD da parte del C-3 chetogruppo, ma non migliorando la bio disponibilità orale, rispetto al DHT. Migliora leggermente la bioattività grazie ad una leggermente minore affinità per l’SHBG. Nel Masteron, essendo un composto 5-alfa ridotto, l’aromatizzazione è assente. Anzi, come detto in precedenza, possiede un’attività antiestrogena simile a quella del Mesterolone (Proviron), quantificabile in modo analogo a quella del Nolvadex, cosa che, assieme alla sua forte affinità per i recettori androgeni adiposi (che stimolano la lipolisi), ne ha fatto a lungo un AAS tipico per il pre-contest. Il rapporto androgeno anabolico ufficiale è: 25/40 – 62/130.
Questa alterazione 2-alfa-metil rende molto il composto più anabolizzante, anche se è in media ancora solo circa il 60% anabolizzante rispetto al Testosterone e un quarto androgeno. Di certo queste valutazioni non lo rendono il più potente anabolizzante del mondo, ma i suoi effetti anti-estrogenici (azione antiaromatase) più la sua capacità di aumentare l’aggressività e la lipolisi lo rendono un bel composto aggiuntivo pre-gara. Esiste anche un luogo comune che dice che il Masteron non apporterà benefici per l’utilizzatore, se non è in una condizione fisica nella quale la percentuale di grasso corporeo è bassissima. Questo non è affatto vero. Non importa quale sia la percentuale di grasso corporeo se si ha intenzione di ottenere un piacevole effetto anti-estrogenico dal Masteron, così come una spinta nell’aggressività e nella forza in palestra (i primi e ultimi sono entrambi conosciuti come effetti “non-genomici”) e sono il risultato dei forti effetti stimolati dall’interazione del Masteron con il sistema nervoso centrale, che è una caratteristica molto comune con steroidi DHT derivati. In sostanza, se la percentuale di grasso è alta, ma si prende qualcosa al fine di aumentare l’aggressività e che abbia effetti anti-estrogenici (Halotestin e Arimidex, per esempio), certamente non ci si dovrebbe aspettare di diventare enorme e tirato, ma questo non vuol dire che l’utilizzo sia inutile. E’ la stessa cosa con il Masteron. Ora, cosa succede se un atleta con una percentuale di grasso già ridotta aggiunge Arimidex e Halotestin ad un ciclo pre-gara? si otterrà un aspetto estetico-muscolare migliore. Questo è esattamente quello che succede se si aggiunge il Masteron ad un ciclo pre contest. Non è che l’atleta debba essere a una percentuale di grasso corporeo casuale per ottenere risultati di questo tipo, ma avrà bisogno di essere in una condizione fisica nella quale la percentuale di grasso corporeo è sufficientemente bassa per “vedere” questi risultati. Anche in questo caso, se l’atleta in questione possiede una percentuale alta di grasso e assume Halotestin e Arimidex, non lo utilizzerà a scopi estetici. Pensate al Masteron in questi termini, anche se non funziona così bene per l’aggressività come l’Halotestin, e non sarà così buono per la lotta contro gli estrogeni come l’Arimidex. Confrontato con questi due composti da solo, il Masteron probabilmente farà ottenere effetti multipli (sull’aspetto e sulla forza). Ma se si sta cercando di fare un ciclo a basso dosaggio con una quantità minima di composti presenti in esso, un semplice mix di Testosterone (Propionato) e di Masteron nel ciclo può essere esattamente quello che si sta cercando. Personalmente, ho visto utilizzare un ciclo simile usato da diversi atleti: mixavano 100mg di Testosterone Propionato e 100mg di Masteron a giorni alterni o tutti i giorni per tutta la durata della preparazione.
Generalmente gli uomini utilizzano il Masteron a dosaggi di 300-500mg a settimana. Il Masteron ha un alto ritmo di legame all’SHBG e all’albumina. Dato che queste due proteine leganti l’ormone impediscono agli AAS di legarsi al loro recettore, qualcuno può pensare che non sia una cosa positiva. Il Masteron è 3-5 volte più attivo del Testosterone nel legame recettoriale , quindi la porzione non legata circolante nel flusso ematico percorre un lungo percorso legandosi al suo recettore bersaglio e esplicando la sua attività anti-estrogena. Dato che la molecola lega un’alta percentuale di SHBG e di albumina, qualsiasi altro AAS co-somministrato insieme a esso resta in uno stato non legato e quindi attivo, libero, più a lungo e riesce a indurre una risposta androgeno-anabolica maggiore.
– Ma il Masteron è effettivamente all’altezza per essere considerato un efficace anti-estrogeno? –
Sì.
Dal 1968 al 1972 uno studio di dimensioni considerevoli è stato condotto sul Masteron, su un gruppo di donne in premenopausa con cancro al seno. Circa un terzo rispose bene al Masteron. Ciò a causa dei suoi effetti anti-estrogenici, chiaramente, anche se non paragonabili a quelli dell’Arimidex, Letrozolo, o Aromasin. Se non si sta eseguendo un ciclo con enormi quantità di steroidi aromatizzabile, questa molecola è una scelta molto buona da aggiungere al ciclo. Se si stanno assumendo invece grandi quantità di questi composti aromatizzabili, allora è consigliato l’utilizzo di un anti-estrogeno tradizionale come composto da inserire nel ciclo. Ma se si sta assumendo una quantità settimanale sotto il grammo di steroidi aromatizabli, il Masteron sarà probabilmente l’unico anti-estrogeno necessario. Questo resoconto viene dalla mia esperienza con atleti che ho intervistato.
MASTERON ED USO NELLE DONNE
Ora, mi piacerebbe affrontare brevemente l’uso del Masteron nelle donne. Il Masteron è stato sviluppato per le donne, e questo ormai dovrebbe essere chiaro, giusto? Se avete prestato attenzione fino a questo punto, sapete già che il Masteron è indicato per le donne ed è un derivato del DHT, come la maggior parte degli altri steroidi comunemente utilizzati e raccomandati agli atleti di sesso femminile (Primobolan, Anavar, Winstrol, ecc… sono tutti derivati del DHT). E, altro fatto degno di nota è che il Masteron ha una valore androgenico inferiore a quasi tutti gli altri steroidi comunemente raccomandato e utilizzati dagli atleti di sesso femminile. L’ Anavar ha un valore androgeno di 24 rispetto al testosterone e il Masteron ha una valore androgeno di 25 sempre rispetto al testosterone, espressa come percentuale (ciò significa rispettivamente 24% e 25%).
Fondamentalmente, il Masteron funziona come terapia ormonale per il cancro al seno e ha dimostrato di essere un agente utile e sicuro per l’uso nelle donne di tutte le età, anche se può apparire meno efficace rispetto ad altre possibili terapie utilizzate in pazienti in postmenopausa. È, quindi, molto sicuro per le donne. Il Masteron non è certo meno sicuro dell’ Anavar o del Primobolan per le donne, purché utilizzato con un certo grado d’intelligenza.
Le mie raccomandazioni per l’uso femminile di questo composto potrebbero essere quelle di iniziare con un dosaggio di 10-25mg ogni tre giorni, e aumentare il dosaggi se nessun effetto collaterale viene osservato. A questi dosaggi, difficilmente si presentano effetti collaterali, e si potrebbe affermare comodamente che nessun effetto collaterale incisivo sarà sperimentato con l’utilizzo di 20mg, iniettati a giorni alterni.
Ecco un modo tutto nuovo di guardare una vecchia molecola (Masteron) utile come anti-estrogeno, nonché come anabolizzante, che può certamente essere tranquillamente utilizzato da uomini e donne.
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Androgenico: 25-40 Anabolico: 62-130 Standard: Testosterone Nome Chimico: 2alpha-methyl-androstan-3-one-17beta-ol, 2alpha-methyl-dihydrotestosterone Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessun dato disponibile (bassa)
Il Drostanolone (DCI, noto anche come dromostanolone o Drolban o Masteron) [2a- methyl-dihydro-testosterone], è uno steroide anabolizzante androgeno derivato del DHT con caratteristiche AR. Rispetto alla molecola di partenza il Drostanolone presenta l’aggiunta di un metile in posizione C-2, cosa che gli conferisce un incremento della resistenza alla 3a-HSD da parte del C-3 chetogruppo, ma senza migliorarne la biodisponibilità orale rispetto al DHT. Questa modifica migliora leggermente la bio-attività grazie ad una leggera diminuzione dell’affinità di legame per le SHBG.
Il Drostanolone è stato descritto per la prima nel 1959. (1) La Syntex sviluppò questo agente al fianco di altri steroidi ben noti come l’Anadrol e il Methyldrostanolone (Superdrol). Drostanolone Propionato sarebbe stato introdotto come un farmaco da prescrizione circa un decennio più tardi. La Lilly aveva un accordo con la Syntex per dividere alcuni costi di ricerca e sviluppo in cambio dei diritti di commercializzare i risultati di tale ricerca. La Lilly, di conseguenza, avrebbe venduto il Drostanolone Propionato negli Stati Uniti con il marchio Drolban, mentre la Syntex avrebbe venduto la molecola in altri mercati. I prodotti incdevano il Masteron in Belgio (Sarva-Syntex) e in Portogallo (Cilag), il Masteril nel brevetto britannico e in Bulgaria, e il Metormon in Spagna. Il Drostanolone Propionato era presente anche in preparati popolari come il Permastril (Cassenne, Francia), il Mastisol (Shionogi, Giappone), e il Masterid (Grünenthal, Repubblica Democratica Tedesca).
Drostanolone Propionato
La statunitense Food and Drug Administration ha approvato il Drostanolone Propionato per il trattamento del carcinoma mammario operabile avanzato nelle donne in postmenopausa. Questo è rimasta la principale indicazione clinica per l’agente in tutti i mercati internazionali. La letteratura di prescrizione ricorda ai medici e ai pazienti di sesso femminile che vi è meno virilizzazione con l’uso di Drostanolone Propionato rispetto all’uso di dosi uguali di Testosterone Propionato, suggerendo che questo agente era un alternativa molto più comodo delle iniezioni di Testosterone per questi pazienti. Eppure, il livello di dosaggio determinato (300 mg a settimana) era relativamente alto, e la letteratura ci ricorda anche che i sintomi di virilizzazione lievi sono ancora comunemente verificabili, come approfondimento della voce, acne, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Si segnala, inoltre, che a volte si verifica una marcata virilizzazione in seguito a una terapia a lungo termine.
Mentre diveniva molto popolare tra gli atleti durante gli anni ’70 e ’80, il Drostanolone Propionato in definitiva godette di un successo limitato come agente da prescrizione. I produttori hanno cominciato in breve tempo a cessare volontariamente la vendita del farmaco in vari mercati, probabilmente a causa dell’avvento di terapie più efficaci per il cancro al seno. Uno dei primi prodotti ad essere interrotto fu l’americano Drolban, che è stato rimosso dal mercato durante la fine degli anni ’80. Il Permastril e il Metormon furono subito dopo eliminati dal mercato. L’ultimo residuo occidentale di un preparato contenente Drostanolone Propionato fu il Masteron in Belgio, che scomparve dalla fine degli anni ’90. Il Drostanolone Propionato rimane quotato dalla U.S. Pharmacopias, suggerendo che non vi è attualmente alcun ostacolo legale alla sua vendita, anche se il suo riemergere come prodotto da prescrizione sembra altamente improbabile.
Il Drostanolone Propionato è una forma modificata di Drostanolone, dove un estere di acido carbossilico (acido propionico) è stato attaccato al gruppo ossidrile 17-beta. L’emivita del Drostanolone Propionato è di circa 48-72 ore dopo l’iniezione.
Drostanolone Enantato
Nel mercato nero esiste un’altra forma di Drostanolone esterificato, il Drostanolone Enantato. Il Drostanolone Enantato è una forma modificata di Drostanolone, dove un estere di acido carbossilico (Enantato) è stato attaccato al gruppo ossidrile 17-beta. L’emivita del Drostanolone Enantato è di circa 8-10 giorni dopo l’iniezione.
Ovviamente, il Drostanolone non è soggetto ad aromatizzazione (essendo un composto 5-alfa ridotto) e possiede un certa attività antiestrogena che ci riposta a quanto sopra detto. Questa caratteristica, assieme alla sua forte affinità per i recettori androgeni adiposi (che stimolano la liposi), rese il Drostanolone un AAS molto usato nel pre-gara. Purtroppo, vista la sua mite attività anabolizzante, il Drostanolone non si presta molto bene come AAS per la conservazione della massa magra durante regimi alimentari ipocalorici e quindi andrebbe comunque abbinato ad altra molecola più potente (possibilmente non AR).
Sebbene il Drostanolone possegga un valore androgeno contenuto (25-40) le possibilità che si verifichino effetti collaterali androgeni non sono assenti, specialmente con dosi superiori alle normali dosi terapeutiche. Questo può includere pelle oleosa, acne, aumento della peluria, e alopecia androgenetica. Come già accennato, le donne possono sperimentare effetti virilizzanti tra i quali un approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride.
Si noti che il Drostanolone non è influenzato dal l’enzima 5-alfa reduttasi, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata dall’uso concomitante di finasteride o dutasteride.
Come già accennato, il Drostanolone non è un AAS metilato in C-17, e nonostante presenti una metilazione in C-2 questa non rende questo composto epatotossico. La tossicità epatica è improbabile.
Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Drostanolone dovrebbe avere un effetto negativo maggiore sulla gestione epatica di colesterolo rispetto al Testosterone o Nandrolone a causa della sua natura non aromatizzabile, ma con un impatto più debole rispetto ai composti metilati in C-17. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, ridurre il rilassamento endoteliale, e incrementare l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti potenzialmente fattori di rischio per malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Il Drostanolone Propionato non è stato approvato dalla FDA per l’uso negli uomini. Per tanto le linee guida di prescrizione per soggetti di sesso maschile non sono disponibili. Per scopi dopanti questo farmaco è solitamente iniettato tre volte a settimana. Il dosaggio totale settimanale è mediamente di 200-400 mg, e viene assunto per 6-12 settimane. Questo dosaggio è sufficiente negli atleti maschi per ottenere risultati misurabili sulla qualità della massa muscolare magra.
Le linee guida di prescrizione del Drolban consigliavano una dose di 100 mg tre volte a settimana nel trattamento di donne con cancro al seno. La terapia era somministrata per un minimo di 8-12 settimane prima di una valutazione della sua efficacia. In caso di successo, il farmaco poteva essere somministrato fino a quando si ottenevano risultati soddisfacenti. Si noti che sintomi di virilizzazione erano comuni alla dose raccomandata. Quando viene utilizzato per scopi dopanti in ambito femminile un dosaggio medio comune è di 50 mg a settimana, assunto per 4-6 settimane. I sintomi di virilizzazione sono rari con dosaggi di 100 mg a settimana o inferiori. Si noti che, a causa della natura a breve durata d’azione del estere Propionato, il dosaggio totale settimanale è di solito suddiviso in piccole iniezioni somministrate una volta ogni due o tre giorni.
Con l’estere Enantato i dosaggi medi sono i medesimi sopra indicati per entrambi i sessi (200-400mg per gli uomini e 50-100mg per le donne) ma con una tempo di somministrazione maggiore tra un iniezione e l’altra.
Il Drostanolone Propionato non è attualmente disponibile come farmaco da prescrizione. Ci sono limitate offerte delle società farmaceutiche all’esportazione dall’oriente, ma la stragrande maggioranza dei prodotti contenenti Drostanolone Propionato provengono dal mercato nero. Il Drostanolone Enantato è reperibile soltanto dal mercato nero.
Dal momento che i prodotti del mercato nero etichettati come “Drostanolone Propionato” o “Drostanolone Enantato” possono contenere altra o nessuna molecola, la molecola (in olio) può essere identificata positivamente con il ROIDTEST ™.
Il ROIDTEST ™, che può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, può essere acquistato qui:
Ovviamente, quando si parla di Bridging si va a trattare un argomento molto complesso che, al pari del ciclo di AAS stesso o della PCT, si fonda sull’individualità del soggetto preso in esame. Ma esistono delle linee logiche modulabili in base alle diverse variabili soggettive applicabili al Bridging ? Certo che si! Come ne esistono d’altronde nella pianificazione di un ciclo farmacologico o di una PCT efficaci . Il punto di partenza logico è quello di tenere bene a mente che il Bridging oltre ad avere lo scopo “mantenitivo” della massa magra ha quello di dare all’organismo un periodo di recupero dall’uso più o meno “intelligente” (questo dipende da voi o dal vostro preparatore) di AAS; evitando quindi di incappare nell’”uso ad oltranza” di megadosi di AAS e altri farmaci per il miglioramento delle prestazioni con i conseguenti effetti negativi, tra i quali:
– Incremento della attività dell’enzima aromatasi e della biosintesi degli estrogeni;
– Incremento dell’attività della 5-alfa-reduttasi, e di conseguenza aumento dei livelli di DHT;
– Incremento della produzione di glucocorticoidi e incremento dell’attività dei relativi recettori.
– Incremento dei livelli di Sexual Hormone Binding Proteins (SHBG)
– Alterazioni lipidiche croniche (colesterolo totale, HDL, LDL e Trigliceridi);
– Alterazioni croniche degli enzimi epatici (AST, ALT, ALP, GGT)
– Alterazione cronica dell’ematocrito e dei fattori della coagulazione (tempo di protrombina).
Le alterazioni sopra elencate vanno ovviamente tenute in considerazione nella pianificazione corretta di un Bridge. Quindi , per comporre un Bridging funzionale si dovrebbero tenere in considerazione le seguenti linee guida:
1- Contemplare prodotti non 5-alfa-riducibili (anche se il Testosterone rimane la scelta base migliore) o che vengono 5-alfa-ridotti in molecole ancora più anabolizzanti (un esempio sono le molecole sintetizzate a partire dal Boldenone);
2- La dove si sceglie per esempio il Testosterone, sfruttare l’attività estrogena per la sua proprietà di proliferazione dei recettori androgeni, tenendo sotto controllo i livelli di androgeni ed estrogeni circolanti mantenendoli in un rapporto favorevole (con appositi esami ematici), selezionando accuratamente tipologie e dosaggi delle molecole aromatizzabili e degli antiestrogeni;
3- Evitare l’utilizzo di inibitori enzimatici o della biosintesi dei glucocorticoidi così da evitare l’insorgenza di deleteri e cronici rebounds: utilizzare prodotti come ad esempio la N-ademetionina (SAMe) che regola a livello ipotalamico la produzione di cortisolo attraverso la sua attività anti-stress o la Fosfatidilserina (PS), oppure utilizzare androgeni anabolizzanti dotati di affinità inversa rispetto ai recettori del cortisolo come il Trenbolone ed i derivati del nandrolone in genere.
4- Utilizzare deboli AAS con una forte affinità di legame con le SHBG (il Proviron, per esempio), utilizzare sostanze che abbassano la produzione di SHBG (tralasciando i metilati in c-17, vari antiestrogeni come l’Exemestane ma anche l’Ostarine sono buone scelte), oppure assumere molecole refrattarie al legame con l’SHBG.
5- Evitare l’utilizzo di molecole metilate in C-17 per la loro tossicità epatica e per la loro capacità di alterare l’equilibrio lipidico: quindi, per esempio, evitare di seguire la vecchia moda dei 10mg di Dianabol al mattino;
6- Per una donna, tanto quanto per il ciclo, scegliere molecole con un basso impatto androgeno (vedi Nandrolone);
7- Se si opta per molecole quali Boldenone e derivati, e si hanno tendenze allo squilibrio dell’ematocrito, l’utilizzo della cardio aspirina può risultare una scelta saggia (sempre con appositi esami del sangue per verificarne la necessità).
8- Uso saltuario ma ben calcolato di Gonadotropine, in modo da evitare un atrofia testicolare cronica.
9- Il GH risulta un ottima aggiunta al classico bridge, a dosaggi di 2-3UI al giorno, portafoglio permettendo.
10- In caso di scelta di molecole come Trenbolone o Nandrolone e derivati, utilizzare un antiprolattinico (sempre con appositi esami del sangue per verificarne la necessità).
Quale potrebbe essere un esempio di bridge maschile o femminile per un soggetto intermedio? In maniera puramente esemplificativa:
– Bridging maschile esemplificativo
– 300mg di Metenolone Enantato a settimana
– 250UI di Gonadotropina tre volte a settimana.
– 800mg di SAMe o Fosfatidilserina
– Oppure
– 250mg di Testosterone Enantato a settimana
– 250UI di Gonadotropina tre volte a settimana.
– 50-100mg di Proviron al giorno.
– 800mg di SAMe o Fosfatidilserina
– Bridging femminile esemplificativo
– 50mg di Boldenone a settimana
– 800mg di SAMe o Fosfatidilserina
– Oppure
– 100mg di Metenolone Enantato a settimana
– 800mg di SAMe o Fosfatidilserina
– Oppure
– 50mg di Nandrolone Decanoato a settimana.
– 800mg di SAMe o Fosfatidilserina
Molti atleti, in special modo quelli di livello agonistco, scelgono di intraprendere la metodica del Bridging, che consente loro di mantenere la massa magra e l’equilibrio dei valori ematici, attraverso la selezione (e limitazione) dei tipi di prodotti in base ai criteri qui sopra indicati.
E’ da tenere in considerazione che, molecole spiccatamente anaboliche ma senza effetti androgeni apprezzabili, fino a 20-25mg al giorno, e senza effetti negativi sul fegato e sui lipidi, parliamo quindi dell’Ostarina, tende a ibridare il Bridging e la classica PCT: ma la vera impresa è reperire questa molecola essendo sicuri della sua reale presenza nel prodotto acquistato.
Personalmente, sconsiglierei il Bridging agli “spiaggiaroli”, a tutti coloro che non hanno alle spalle almeno 2-3 cicli correttamente svolti, a tutti coloro che non raggiungono un peso HP con il 10% (o meno) di grasso nei periodi off (in questo caso, probabilmente bisognerebbe imparare prima a mangiare ed allenarsi), ed agli amatoriali che lo fanno solo ed esclusivamente per “piacere” al gentil-sesso (non servono gli AAS per questo) . Per tutti gli agonisti ed i veri appassionati della ghisa, il Bridging risulta superiore alla PCT nel mantenimento dei guadagni e, al tempo stesso, nel mantenimento di valori ematici salubri.
Androgenico: 12,000 Anabolico: 30,000 Standard: Methyltestosterone (orale) Nome Chimico: 17alpha-methyl-17betahydroxyestra-4,9,11-triene-3-one, 17alpha-methyl-trenbolone Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: moderata
Il Metribolone (Methyltrienolone R1881) [17beta-Hydroxy-17-methyl estra-4,9,11-trien-3-one], è un potente androgeno non-aromatizzabile che è strutturalmente simile al Trenbolone ed è stato denominato “Trenbolone orale” (esiste anche la versione iniettabile). Si tratta infatti di Trenbolone metilato nella posizione C-17 alfa. Originariamente sviluppato da Roussell-UCLAF nel corso degli anni ‘60.
Il Methyltrienolone è stato descritto per la prima volta nel 1965. (1) Fin da subito venne immediatamente identificato come un agente anabolizzante estremamente potente, molto più potente di altri agenti disponibili commercialmente al tempo. Nonostante la sua elevata attività relativa, tuttavia, il Metyltrienolone u ha visto un uso molto limitato negli esseri umani. E’ stato utilizzato clinicamente durante la fine degli anni ’60 ed i primi anni ’70, in particolare nel trattamento del carcinoma mammario avanzato. Qui, la sua potente attività anabolizzanti/androgena si esplicava nei confronti degli effetti locali degli estrogeni endogeni, conferendole una certa efficacia per rallentare o addirittura regredire la crescita del tumore. Tale applicazione non è stato praticata a lungo, come conseguenza delle valutazioni realistiche sulla tossicità del farmaco che ben presto portarono al suo abbandono nella medicina umana.
A metà degli anni ’70, il Metyltrienolone stava diventando uno standard accettato in studi di ricerca non-umani, in particolare quelli relativi allo studio della attività del recettore degli androgeni. A questo scopo questo agente è molto adatto. La sua pura potenza e la resistenza alle SHBG lo rendono un ottimo standard per studi in vitro sul recettore vincolante per confrontare altri agenti. Nonostante questo agente sia così resistente al metabolismo, i metaboliti del Metyltrienolone attivi non vanno ad interferire notevolmente con i risultati della maggior parte degli esperimenti. I tessuti del corpo possono metabolizzare più steroidi abbastanza facilmente, il che significa che anche studi di incubazione possono essere complicati dal momento che si rende difficile indentificare la reale causa di un effetto in particolare, se lo steroide o uno dei suoi metaboliti non identificati. Questo è molto meno di un problema con il Metyltrienolone. Oggi, il Metyltrienolone rimane un agente di uso di ricerca.
Il Methyltrienolone si lega fortemente al recettore degli androgeni (AR) ed è più potente come agonista (attivatore) del recettore degli androgeni rispetto al Trenbolone o al DHT e derivati: come spesso accade la 17-alfa metilazione non comporta solo la capacità della molecola di passare più o meno indenne attraverso il fegato, avvengono altre modificazioni, in questo caso particolare un’estrema affinità per i recettori androgeni e stabilità del legame (come accennato prima, è considerato l’AAS più potente da questo punto di vista e pertanto usato in laboratorio per determinare la forza dell’affinità per i recettori AR degli altri AAS). Inoltre l’affinità per le proteine leganti degli androgeni (che impediscono la bio attività degli AAS) è ancora più bassa del Trenbolone, praticamente nulla. Ma anche la forza del segnale emesso dalla molecola una volta legata al sito recettore è estremamente amplificato, forse a causa proprio della stabilità del legame con il recettore androgeno: per un periodo si è parlato di una potenza androgena e anabolica paria a 10 o 100 volte quella del Trenbolone (valutazioni empiriche). Julius Vida, già nel 1969, nel suo fondamentale libro “Androgens and Anabolic Agents: Chemistry and Pharmacology”, afferma di aver misurato in laboratorio un forza anabolica pari a 30.000 volte (non è un errore) e 12.000 volte la forza androgena con riferimento il Methyltestosterone 100:100 (che rispetto al Testosterone è 150:130). Questo vuol dire una molecola, mg per mg, circa 72 volte più anabolizzante e 100 volte più androgena del Trenbolone.
Al pari del Trenbolone, il Methyltrienolone non è soggetto ad aromatizzazione, e non possiede attività estrogenica misurabile. Come per il Trenbolone, anche il Metyltrienolone mostra affinità di legame per il recettore del Progesterone. (2) Gli effetti collaterali associati con il Progesterone sono simili a quelli degli estrogeni, compresa il feedback negativo di inibizione della produzione di Testosterone e una maggiore velocità di accumulo di grasso. I progestinici aumentano anche l’effetto stimolante degli estrogeni sulla crescita del tessuto mammario. Sembra che ci sia una forte sinergia tra questi due ormoni, in modo tale che la ginecomastia potrebbe anche verificarsi con l’aiuto dei progestinici, senza eccessivi livelli di estrogeni. L’uso di un anti-estrogeno, che inibisce la componente estrogenica di questa alterazione, è spesso sufficiente per mitigare la ginecomastia causata da AAS con attività progestica. Il rialzo della Prolattina è un altra possibile conseguenza.
L’uso di anti-prolattinici andrebbe preso in considerazione solo quando, attraverso appositi esami ematici, si è appurata una iperprolattinemia. Molto spesso, il controllo adeguato degli estrogeni risulta più che sufficiente.
Possedendo un valore androgeno di media pari a 12.000, la comparsa di effetti collaterali androgenici è assai probabili con l’uso di Methyltrienolone nonostante le dosi efficaci siano molto contenute. L’uso femminile è assolutamente sconsigliato.
Il Methyltrienolone è uno degli AAS più epatotossici mai prodotti. Infatti, come detto precedentemente, il Methyltrienolone è Trenbolone metilato in posizione C-17, caratteristica che ne aumenta la resistenza al metabolismo epatico (e la tossicità connessa). L’esposizione prolungata o a dosaggi alti può causare danni al fegato. In rari casi la disfunzione epatica pericolosa per la vita può svilupparsi.
Essendo il Methyltrienolone una molecola estremamente resistente al metabolismo epatico, questo la rende estremamente tossica per il fegato, caratteristica che ne ha precluso l’utilizzo come agente da prescrizione, in qualsiasi parte del mondo. Studi pubblicati presso l’Università di Bonn in Germania nel 1966 rendono questo molto chiaro.(3) I ricercatori hanno ritenuto il Methyltrienolone lo steroide più epatotossico ad essere stato studiato sugli esseri umani, riassumendo il tutto come segue:
“Il Methyltrienolone … che è attivo per via orale come agente anabolizzante in una dose inferiore a 1,0 mg al giorno in adulti normali, è stato testato per quanto riguarda la sua influenza sulla funzione epatica. Come misurato da più parametri (ritenzione BSP, bilirubina totale, attività delle transaminasi, fosfatasi alcalina e della colinesterasi nel siero, attività della proaccelerina nel plasma) il Metyltrienolone si è rivelato molto attivo nel causare sintomi biochimici della colestasi intraepatica. … Quindi il Metyltrienolone attualmente risulta essere lo steroide più ‘epatotossico’ “.
Bill Roberts ha paragonato la tossicità del Methyltrienolone a quella che si avrebbe assumendo contemporaneamente alti dosaggi di Anadrol combinati con alti dosaggi di Halotestin.
Tuttavia, dal momento che i dosaggi necessari affinché la molecola esplichi il suo effetto sono molto bassi, l’epatotossicità è gestibile e attenuabile in specie con l’assunzione di N-ademetionina (Samyr) e/o con un mix di Deursil, Silimarina e NAC.
Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. A causa della sua natura non aromatizzabile e alla sua forte resistenza al metabolismo epatico, il Methyltrienolone possiede una forte capacità di influenzare (negativamente) i valori lipidici con aumentato rischio iatrogeno. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, ridurre il rilassamento endoteliale, e incrementare l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori che aumentano il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS. La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Giova ricordare che tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Il Methyltrienolone si trova commercializzato nel mercato nero sia in forma orale che iniettabile. Se assunto per via orale, questo AAS, come altri AAS orali, andrebbe assunto lontano dai pasti dal momento che gli studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante per via orale con il cibo può veder diminuire la sua biodisponibilità. (4) Questa caratteristica è causata dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Torno a ribadire che il Methyltrienolone non è più utilizzato nella medicina clinica a causa di un livello inaccettabile di epatotossicità. Questo agente non è generalmente consigliato per scopi dopanti per lo stesso motivo, anche se l’uso di apposita epatoprotezione (come indicato qui sopra) può rendere la tossicità epatica più gestibile. Un suo eventuale utilizzo deve essere preso con la dovuta cautela considerando seriamente il suo livello di tossicità epatica . Per lo meno, dovrebbero essere condotti esami del sangue di routine al fine di garantire un azione repentina qualora l’agente causasse un aumento estremamente elevato dei marker epatici. La sua durata d’uso dovrebbe essere molto limitata, preferibilmente non oltre le 4 settimane (anche di meno). La potenza relativa del Metyltrienolone è estremamente elevata, e ciò porta la dose minima necessaria a 0.25 milligrammi al giorno. Il range mediamente utilizzato si aggira tra gli 0,5 ed i 2 mg al giorno. Dosi più elevate non dovrebbero mai essere prese in considerazione. Per la versione iniettabile la dose media si attesta a 1-2mg al giorno.
La vita attiva del Methyltrienolone è di 4-6 ore per la versione orale, mentre per la versione iniettabile è di circa 24 ore.
Secondo Patrick Arnold, molti atleti hanno utilizzato il Methyltrienolone negli anni ‘90 riuscendo a superare con successo i controlli antidoping a causa delle piccolissime quantità di questo steroide necessarie per migliorare gli effetti delle prestazioni. Egli rimase un po’ sorpreso che il Methyltrienolone sia stato rilevato dai test anti-doping creando lo scandalo che interessò alcuni atleti greci. Questo avvenimento ha suggerito che i test anti-doping sono stati notevolmente migliorati nel rilevamento di questa molecola. 11 pesisti greci e 4 atleti di atletica leggera greci sono risultati positivi al Methyltrienolone prima delle Olimpiadi di Pechino del 2008.
Tetrahydrogestrinone
Patrick Arnold è un chimico organico che ha sviluppato il Tetrahydrogestrinone (THG) una volta non rilevabile dai test per gli AAS. Il THG è una forma modificata del Methyltrienolone. Nel marzo 1997, Patrick Arnold ha pubblicato in maniera dettagliata un metodo per sintetizzare il Methyltrienolone dal facilmente ottenibile prodotto veterinario Finaplix-H (Trenbolone Acetato in sferette per inserimento sottocutaneo nel bestiame).
Riassumendo, il Methyltrienolone possiede le seguenti caratteristiche:
12.000 androgeno/ 30.000 anabolico rapportato al Methyltestosterone
Fortemente AR ma con l’aggiunta della capacità di stabilire un legame agonista diretto ai recettori progestinici ed un legame agonista inverso con i recettori del Cortisolo;
Del tutto non aromatizzabile anche se non 5-alfa-ridotto grazie al doppio legame in C9-C10 introdotto rispetto al Nandrolone
Epatotossicità elevata se superate certe soglie di dosaggio e di tempo di somministrazione (dipendenti anche dall’alimentazione e dalla supplementazione protettiva): mantenuto nei range minimi l’epatotossicità è all’incirca quanto gli altri C-17-metilati su base relativa (mg x mg), meno in termini assoluti, data appunto l’entità dei dosaggi. Con dosi eccessive il danno epatico non è solo un pericolo ma una realtà.
La sua vita attiva è di circa 4-6 ore (24 ore per la versione iniettabile).
Si può tranquillamente affermare che le affermazioni fatte da William Llewellyn e Patrick Arnold, secondo cui il Metribolone sia il più potente agente anabolizzante mai realizzato, siano del tutto vere.
2- Specific binding of [3H]-methyltrienolone to both progestin and androgen binding components in human benign prostatic hypertrophy (BPH). Asselin J, Melancon R, Gourdeau Y, Labrie F, Bonne C, Raynaud JP. J Steroid Biochem. 1979 May;10(5):483-6
3- Liver toxicity of a new anabolic agent: methyltrienolone (17-alpha-methyl-4,9,11-estratriene-17 beta-ol-3-one). Kruskemper, Noell. Steroids. 1966 Jul;8(1):13-24.
4- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982
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