La Soia contiene la Genisteina, un isoflavone che inibisce la crescita delle cellule adipose e in alte concentrazioni ne provoca l’apoptosi. Si tratta quindi di un composto potenzialmente utile se utilizzato come un integratore dimagrante senza che si provochino aumenti del livello di adrenalina – con i problemi che ciò può comportare. Nutrizionisti coreani pre…sso la Kyung Hee University hanno scoperto che la Capsaicina, la sostanza stimolante nel peperoncino, e il principale flavonoide del tè verde, l’EGCG, agiscono nello stesso modo della Genisteina. Attivano l’AMPK – proprio come fa la molecola denominata Aicar… (1)
I ricercatori hanno posto in provetta le cellule adipose immature di topi, e le hanno fatte entrare in contatto con gli ormoni che stimolano le cellule adipose. I ricercatori hanno aggiunto la Genisteina ad alcune delle provette, e hanno notato che nel giro di due giorni le cellule adipose erano diventate completamente mature [vedi figura seguente]. Ma maggiore era la concentrazione della Genisteina in provette, minore era il tasso di crescita.
I ricercatori hanno notato anche che le cellule adipose adulte erano maggiormente soggette ad apoptosi se venivano esposte ad alte concentrazioni di Genisteina [vedi figura seguente].
La figura seguente mostra come agisce la Genisteina. L’isoflavone attiva l’enzima AMPK. Maggiore è la concentrazione di Genisteina, più gruppi fosforo sono attaccati alla molecola di AMPK e l’enzima acetil-CoA-carbossilasi [ACC]. L’ACC è attivato dal AMPK.
La cosa interessante è che sia la Capsaicina che l’EGCG agiscono in modo più incisivo della Genisteina. Questi composti attivano sia l’AMPK che l’ACC.
I ricercatori hanno anche aggiunto Aicar alle cellule adipose, osservando che questo composto funziona esattamente allo stesso modo delle tre sostanze vegetali osservate in precedenza. Quindi, conoscendo l’azione che l’Aicar ha avuto negli studi sugli animali, sarà una motivazione in più per essere interessati a questo tipo di supplementazione. La Genisteina, l’EGCG e la Capsaicina non sono composti interessanti solo per gli integratori dimagranti. È possibile utilizzarli anche come integratori per gli atleti di resistenza – se si vuole, in combinazione con sostanze nutritive mitocondriali. (2)
La figura seguente mostra l’interazione tra Aicar, AMPK e ACC quando il grasso viene ossidato nei mitocondri.
Le cellule muscolari consumano più energia e bruciano più grasso quando integrate dall’analogo della vitamina B3, la nicotinamide-riboside. Ciò è suggerito da uno studio svolto su animali che i ricercatori presso la Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (Svizzera), hanno pubblicato in Cell Metabolism. Secondo tale studio, la nicotinamide-riboside non è solo un potenziale aiuto dimagrante, ma può anche essere un supplemento sportivo interessante e un integratore che può proteggere dal diabete. (1)
La Nicotinamide-riboside si trova nel latte, ma viene sintetizzata anche nel corpo quando gli enzimi attaccano il ribosio alla vitamina B3.
Nad+
La Nicotinamide-riboside è un precursore del coenzima cellulare NAD +. Il NAD + gioca un ruolo cruciale nel funzionamento dei mitocondri, le centrali energetiche nelle cellule del nostro corpo. La ricerca svolta ha dimostrato che l’invecchiamento è parzialmente dovuto alla diminuzione della quantità di NAD + nel corpo, e le sostanze che inibiscono questa diminuzione possono aiutare a ritardare l’invecchiamento. (2) Questa scoperta ha reso la nicotinamide-riboside conosciuta dalla comunità Anti-Aging.
Possono dosi consistenti di nicotinamide-riboside migliorare il funzionamento delle cellule muscolari? Si può ottenere un maggiore consumo energetico da parte dei muscoli in questo modo? Questo è ciò che i ricercatori di Losanna hanno voluto scoprire.
I ricercatori hanno fatto ingrassare un gruppo di topi, dando loro una dieta ricca di calorie [HFD] mentre ad un altro gruppo hanno dato cibo normale [CD]. La metà dei topi in entrambi i gruppi sono stati supplementati con 400 mg di nicotinamide riboside per kg di peso corporeo al giorno. L’equivalente umano di questa dose – per una persona del peso di 80 kg – è di circa 3,2 g di nicotinamide-riboside al giorno. Questa è una quantità molto elevata. Non provateci a casa …
Su internet si possono leggere le esperienze di soggetti che hanno sperimentato l’assunzione di questo composto con dosi fino a 300-400 mg di al giorno.
La supplementazione di nicotinamide-riboside ha inibito l’aumento di massa grassa nei topi sottoposti a dieta di ingrasso, e ha portato ad un maggiore consumo di ossigeno. Barra Nera = gruppo supplementazione (vedi immagine seguente).
Alla fine delle 12 settimane, i ricercatori hanno fatto correre su un tapis roulant i topi ingrassati fino a raggiungere il punto di esaurimento. La supplementazione ha aumentato la loro capacità di resistenza. Ha inoltre potenziato la temperatura corporea dei topi in un ambiente freddo e ha aumentato le dimensioni dei loro mitocondri.
La figura 1 mostra come i ricercatori pensano operi la nicotinamide-riboside. L’analogo della vitamina B3 aumenta la concentrazione di NAD +, e il NAD +, a sua volta, attiva gli enzimi di ringiovanimento, come il SIRT1.
I ricercatori affermano che i loro dati, combinati con l’evidenza che gli altri NAD + precursori in grado di migliorare la resistenza all’insulina correlata all’età (3) e che la nicotinamide riboside aumenta (4), garantisce pertanto future indagini per vedere se aumentando i livelli di NAD + con supplementazione di nicotinamide-riboside potrebbe anche migliorare la durata della salute e della vita delle persone.
Una combinazione attentamente bilanciata di Citrus aurantium e Rhodiola rosea riduce l’appetito e le riserve di grasso, secondo quanto riportato in uno studio effettuato presso la State University del New Jersey.(1)
Dall’alto: Rosavine e Salidroside
La Sinefrina, della quale ho parlato nel dettaglio in un mio articolo di qualche anno fa, è il principio attivo del Citr…us aurantium, e ha un azione riducente sull’appetito, ma può anche avere un effetto limitante sulle arterie e causare ipertensione. Studi in vitro hanno dimostrato che la Rhodiola rosea ha anche un paio di proprietà che sono di interesse per le persone che vogliono perdere peso, e gli studi sugli animali hanno anche dimostrato che la Rhodiola protegge il muscolo cardiaco.(2) Ecco perché i ricercatori si sono chiesti se fosse stato possibile fare un integratore dimagrante efficace combinando i due estratti.
I ricercatori hanno cercato di rispondere a questa domanda svolgendo uno studio su animali.
I ricercatori hanno somministrato ai ratti Citrus aurantium, Rhodiola o una combinazione dei due estratti al giorno per dieci giorni tramite un tubo. Ad un gruppo di controllo è stata somministrata solo una piccola quantità di liquido senza ingredienti attivi [Placebo]. Ad un altro gruppo di controllo è stata somministrata esattamente la stessa quantità di cibo dato ai ratti del gruppo di Citrus aurantium + Rhodiola rosea [Controllo].
L’estratto di Citrus aurantium conteneva il 6% di Sinefrina, un composto simile al chetone di lampone e all’Efedrina.
L’estratto di Rhodiola conteneva il 3% di rosavine e l’1% di Salidroside.
Una dose di 3,2-5,6 mg di Citrus aurantium per kg di peso corporeo al giorno in combinazione con 20 mg di Rhodiola rosea per kg di peso corporeo al giorno ha ridotto l’apporto calorico giornaliero dei topi. Se la dose di Citrus aurantium è troppo alta, l’effetto stranamente scompare.
L’equivalente umano di queste dosi è circa 45-75 mg di Citrus aurantium e 260 mg di Rhodiola rosea al giorno.(3)
La quantità di grasso addominale era significativamente inferiore nei ratti che avevano ricevuto sia la Rhodiola rosea che il Citrus aurantium rispetto agli altri gruppi.
I ricercatori non sanno con esattezza come la combinazione di Citrus aurantium e Rhodiola rosea funzioni, ma sospettano che questi due composti abbiano un effetto a livello cerebrale. Essi hanno scoperto che la combinazione ha potenziato la concentrazione dei neurotrasmettitori appetito-soppressori nella parte del cervello che regola il comportamento alimentare. Nel ipotalamo ad esempio la combinazione aveva questo effetto sulla noradrenalina.
Nella corteccia prefrontale, un’altra parte del cervello che è coinvolta nella regolazione dell’appetito, la combinazione di Rhodiola e Citrus aurantium ha potenziato la concentrazione di dopamina di una quantità significativa.
I ricercatori non hanno osservato effetti collaterali cardiovascolari.
I ricercatori hanno affermato che dosi combinate di Citrus aurantium e Rhodiola rosea promuovono il miglioramento delle alterazioni causate da una alimentazione ad alto contenuto di grassi e dall’obesità. I ricercatori continuano dicendo che questi effetti sembrano derivare da una interazione tra i due estratti erboristici ed i loro componenti bioattivi, rappresentando un nuovo meccanismo che richiede un ulteriore esame.
Lo studio è stato finanziato dal governo americano, nella forma del National Center for Complementary and Alternative Medicine e del Office of Dietary Supplements.
Un mix di Resveratrolo e Quercetina può avere un doppio effetto dimagrante. Secondo uno studio in provetta fatto presso la University of Georgia, un mix di Quercetina e Resveratrolo bloccano la crescita delle cellule adipose portando ad un consumo maggiore dei grassi. Inoltre questo mix uccide le cellule grasse adulte. (1)
La Quercetina, che si trova… naturalmente nel tè verde, nel vino rosso, nelle mele e nelle cipolle, stimola il rilascio del grasso dalle cellule adipose e ha un effetto moderatamente stimolante sul metabolismo. Il Resveratrolo ha effetti piuttosto simili: inibisce anche l’assorbimento del grasso da parte delle cellule adipose.(2) Il Resveratrolo induce le cellule a produrre più energia stimolando i mitocondri, aumentando così il consumo di energia.
I ricercatori hanno voluto sapere quale effetto potesse avere una combinazione di Resveratrolo e Quercetina. Così hanno messo giovani cellule adipose in una provetta aggiungendovi concentrazioni crescenti di Quercetina [Q] e Resveratrolo [R]. La figura mostra l’effetto che hanno le sostanze sulla quantità di acidi grassi immagazzinati dalle cellule adipose. I dati si riferiscono alle concentrazioni in micromoli.
Le sostanze hanno bloccato la proteina PPAR-gamma. Si tratta di un sensore che segnala alle cellule adipose la presenza di acidi grassi nelle vicinanze.
I ricercatori hanno ripetuto l’esperimento con cellule adipose adulte osservandone la vitalità. Le sostanze hanno ucciso le cellule.
Il mix di Quercetina e Resveratrolo hanno indotto le cellule adipose a suicidarsi – almeno i ricercatori hanno trovato i classici indici di suicidio cellulare: più citocromo C e i filamenti di DNA più sciolti. Il Citocromo C si trova nei mitocondri. Se lo si trova nel liquido cellulare allora c’è qualcosa che non va nella cellula.
I ricercatori che hanno svolto lo studio sono medici veterinari. Comunque, i ricercatori hanno affermato che “questi risultati suggeriscono che somministrare Resveratrolo e Quercetina, specialmente in combinazione, può avere un potenziale per essere utilizzata per regolare il ciclo di vita degli adipociti.”
Negli ultimi anni si è diffuso tra i Culturisti l’uso di inibitori della Miostatina, delle sostanze che attualmente sono in fase sperimentale per il trattamento di gravi patologie quali cancro e malattie degenerative dell’apparato muscolo-scheletrico.
Esistono diversi studi svolti su animali che hanno dimostrato che gli inibitori della Miostatina possono causare una massiccia crescita della massa muscolare. Uno studio svolto su animali, pubblicato sul Muscle & Nerve, suggerisce che la combinazione di un inibitore della Miostatina con il Clenbuterolo causa una crescita muscolare ancora maggiore.(1)
Come ben sappiamo la Miostatina è una proteina che mantiene la crescita muscolare sotto controllo. Inibitori della Miostatina disattivano questa proteina e il suo effetto. Dal momento che la Miostatina è attiva praticamente solo nei muscoli e in nessun altro tessuto, gli scienziati sperarono che gli inibitori della Miostatina possano essere degli agenti anabolizzante senza i classici effetti collaterali. Solo il tempo ci potrà dire se le loro speranze sono giustificate. In due studi sempre svolti su animali il blocco della Miostatina ha ridotto la resistenza (2), e indebolito le inserzioni muscolari.(3)
I ricercatori non sono ancora d’accordo su quale sia il modo migliore per disattivare l’attività della Miostatina. Aziende farmaceutiche come la Acceleron stanno eseguendo test su sostanze che mimano la Miostatina legandosi al sito recettore neutralizzando l’azione di quest’ultima. Un altro approccio è quello di aumentare la sintesi di Follistatina. La Follistatina, della quale ho già abbondantemente parlato in passato è una proteina che disattiva la Miostatina nelle cellule muscolari. Un altro approccio si serve del sistema immunitario per questo scopo.
Ricercatori cinesi stanno osservando un altro metodo per contrastare l’azione della Miostatina Iniettando massicce quantità . Questo metodo può portare alla rottura del tessuto muscolare nel breve termine, ma nel lungo periodo il sistema immunitario inizierebbe a considerare la Miostatina come una sostanza estranea da abbattere.(4)
Lo studio che qui riporto è frutto del lavoro degli scienziati molecolari dalla University of Hawaii. Gli autori dello studio hanno utilizzato topi in cui il gene della Miostatina era stato disattivato. I muscoli di questo tipo di topi sono mostrati nella figura seguente. La foto in alto mostra i muscoli di un topo normale . I ricercatori hanno voluto capire se questi topi potessero sviluppare masse muscolari ancora maggiori, somministrando loro il Clenbuterolo. Il risultato è stato positivo.
M = topi miostatina-deficienti, W = topi normali . 0 ppm = no Clenbuterolo, 20 ppm = con Clenbuterolo.
L’esperimento è durato solo 14 giorni. La tabella seguente mostra che durante tale periodo i topi normali hanno aumentato massa muscolare maggiormente quando sono supplementati con Clenbuterolo, ma i topi miostatina-deficienti hanno aumentato molto di più la propria massa muscolare. Questo è un dato promettente per gli atleti supplementati chimicamente. Con la diffusione nel “mercato grigio” degli inibitori della Miostatina come il YK11, l’abbinamento di queste molecole con vecchie “glorie” della Old School (come il Clenbuterolo o il Salbutamolo) potrebbero essere degli stack utilizzabili nei periodi di stacco dagli AAS e/o dai Peptidi; sempre sotto stretto controllo da parte di professionisti qualificati! .
Nota: la WADA sta già lavorando su un test antidoping per il rilevamento degli inibitori della Miostatina.
Il Clenbuterolo, spesso commercializzato come sale cloridrato, è un composto broncodilatatore, più precisamente una amina simpaticomimetica, con attività di tipo agonista, a lunga durata d’azione e selettivo sui recettori β2-adrenergici. Come farmaco viene utilizzato per ridurre il broncospasmo in alcune condizioni patologiche quali l’asma bronchiale e la broncopneumopatia cronica ostruttiva.(1) In Italia viene commercializzato dalla società farmaceutica Biomedica Foscama nella forma farmacologica di compresse, sciroppo, oppure di soluzione da nebulizzare.
Il Clenbuterolo è una molecola adrenergica, un agonista selettivo dei recettori β2-adrenergici, diffusi in particolare a livello della muscolatura liscia bronchiale. La stimolazione di questi recettori da parte del farmaco comporta un incremento dell’AMP ciclico endocellulare. Questo aumento di AMP ciclico porta all’attivazione della protein chinasi A. Questo enzima inibisce la fosforilazione della miosina e riduce la concentrazione intracellulare di calcio ionico, con conseguente rilassamento e determinazione di un effetto di tipo broncodilatatore portando alla risoluzione del broncospasmo.
Rispetto ad altre molecole con attività β2-stimolante, il Clenbuterolo si caratterizza per un effetto più prolungato nel tempo ed una più marcata broncoselettività. Gli studi sperimentali hanno evidenziato che la molecola non influenza in modo significativo i recettori β1-cardiaci. Tuttavia è necessario ricordare che, pur essendo i recettori beta2-adrenergici predominanti nei bronchi, vi sono evidenze che una popolazione di recettori beta2 è presente anche nel muscolo cardiaco umano, normalmente in una concentrazione compresa tra il 10% ed il 20%.
Il farmaco ha anche dimostrato una notevole azione secretolitica ed è in grado di stimolare la motilità delle ciglia vibratili dell’epiteliobronchiale. Il Clenbuterolo provoca anche un aumento della capacità aerobica, una stimolazione del sistema nervoso centrale, nonché un incremento della pressione sanguigna e del trasporto di ossigeno. Aumenta il tasso di metabolizzazione del grasso corporeo incrementando il metabolismo basale dell’organismo.
Nella comunità dei BodyBuilder girava la voce secondo la quale il Clenbuterolo possiede capacità anabolizzanti. La verità è che il Clenbuterolo è solo in minima parte anabolizzante nei confronti del tessuto muscolare, e che questo è stato in primo luogo osservato sugli animali piuttosto che sugli esseri umani (ciò richiederebbe anche un lungo periodo di utilizzo prima che qualsiasi di questi effetti diventino misurabili). (2) Da notare che questi studi condotti sugli animali usavano tipicamente dei dosaggi nella misura di 1-5 mg per chilogrammo di peso corporeo. In un atleta di 90 kg ciò equivale a una dose quotidiana di 450 mg di Clenbuterolo…qualcosa di impensabile/intollerabile.
Un punto importante da tenere in considerazione è che, con l’uso costante e continuato, gli effetti del Clenbuterolo non durano più di 3-4 settimane, poiché i recettori beta adrenergici sono estremamente sensibili e si smorzano, o si inibiscono, rapidamente. (3) La manifestazione di questo effetto si manifesta con una diminuzione della perdita di grasso fino al raggiungimento di un arresto completo di questa. Ci sono due metodi per ovviare a questo effetto:
Il primo è quello di sospendere l’uso del farmaco (per minimo 2 settimane).
Il secondo è attraverso l’uso del Ketotifen fumarato, un farmaco antistaminico che è noto per sovra regolare i recettori beta-2 (4). Si dice che il Benadryl abbia gli stessi effetti del Ketotifen fumarato sui beta-2 recettori, ma questo si è rivelato falso perché anche se il Benadryl è un antistaminico come il Ketotifen, opera su un percorso molto diverso.
Studi sperimentali hanno dimostrato che dopo l’assunzione di una dose unica di 20 mcg per via orale di Clenbuterolo raggiunge il picco di concentrazione plasmatica (Cmax) dopo circa 2-3 ore (Tmax) dalla somministrazione. Il legame con le proteine plasmatiche varia tra l’89% ed il 98%.(5) L’emivita plasmatica della molecola è di circa 34 ore (36-48h) e la maggior parte della dose somministrata (87% circa) viene ad essere eliminata dall’organismo per via renale e per il 43% come farmaco immodificato.
In ambito sportivo, il Clenbuterolo è più comunemente utilizzato nei periodi “Cut” o nel pre-gara. Viene raramente utilizzato durante la “Off season” o durante le fasi di “Bulk”. Una piccola parte degli utilizzatori di Clenbuterolo scelgono di utilizzarlo durante le prima citate fasi nel vano tentativo di evitare un eccessivo aumento del grasso in un periodo dove il consumo calorico è molto più alto dei livelli del metabolismo basale. Il problema è che fare ciò comporta soltanto uno spreco di tempo e di denaro, perché la meccanica del Clenbuterolo non fornisce questo effetto. Come precedentemente spiegato, il Clenbuterolo si lega ai recettori sulle cellule adipose avviando la lipolisi, che è il processo attraverso il quale vengono rilasciati i trigliceridi immagazzinati nelle cellule adipose nel flusso sanguigno sotto forma di acidi grassi liberi. Questi acidi grassi liberi poi circolano nel flusso sanguigno in tutto il corpo, e devono subire la seconda fase della perdita di grasso: ossidazione degli acidi grassi. Questo significa che gli acidi grassi devono essere penetrare nelle cellule e nei mitocondri per essere ‘bruciati’, e ciò non può verificarsi in una qualsiasi quantità significativa se il consumo calorico è elevato. Il Clenbuterolo può essere utilizzato da solo o con altri composti. Solitamente viene assunto in cicli della durata di 2 settimane seguite da una pausa di altre 2 settimane per evitare la sotto regolazione recettoriale. Un altro protocollo spesso utilizzato prevede l’uso continuo del Clenbuterolo con l’aggiunta del Ketotifene ogni due settimane per un totale di 8 settimane. Si raccomanda di non usare il Clenbuterolo per più di 12 settimane dando la possibilità al sistema cardiovascolare e ad altri sistemi del corpo di ricevere un riposo adeguato dal composto.
Vista la lunga emivita del composto, l’assunzione di una dose a giorni alterni, a seguito di un periodo di verifica della tollerabilità della durata variabile a seconda della dose necessaria, intervallato con l’uso del Ketotifene, per circa 6-8 settimane risulta un buon protocollo per una fase “Cut” o di preparazione alla gara.
Come farmaco per il trattamento dell’asma, il dosaggi di Clenbuterolo indicato è di 20 – 40mcg/die con un massimo di 80mcg/die.
A fini lipolitici, la dose di Clenbuterolo generalmente usata in ambito maschile si aggira nel range dei 120 – 160mcg al giorno. Le dosi mediamente utilizzate in ambito femminile sono nel range degli 80-100mcg al giorno. Personalmente, considero maggiormente favorevole, e tollerabile, un calcolo del dosaggio giornaliero in base al peso corporeo del soggetto; nella pratica ciò significa 1mcg per Kg di peso corporeo: un soggetto di 80Kg necessiterà di una dose di 80mcg/die.
Generalmente il dosaggio iniziale dovrebbe essere di 20-40mcg di Clenbuterolo per i primi 3 giorni, per poi aumentare la dose di 20mcg dal 4 ° giorno del ciclo, fino a raggiungere la dose prestabilita. La tollerabilità è fortemente soggettiva. Mentre alcuni individui presentano un alta tollerabilità, altri ne presentano una molto bassa che richiede dosi più contenute e/o aumenti lenti.
Lo scalo della dose non è necessaria quando si termina l’uso di Clenbuterolo, anche se alcuni hanno una preferenza personale per questa pratica.
Dal momento che il Clenbuterolo presenta una emivita di circa 37-48 ore, il dosaggio giornaliero dovrebbero essere assunto in una sola volta al mattino. Non vi è alcun obbligo per cui bisognerebbe dividere il dosaggi di Clenbuterolo durante il giorno, anche perché questo in effetti potrebbe causare un peggioramento dell’insonnia e dei disturbi del sonno.
Tra gli effetti collaterali più comuni in corso di trattamento con Clenbuterolo si segnalano cefalea, nervosismo, cardiopalmo e tachicardia moderata, che solitamente tendono a scomparire dopo i primi giorni di trattamento, in qualche caso anche riducendo il dosaggio assunto. In alcuni pazienti sono stati segnalati secchezza delle fauci e crampi muscolari, raramente la comparsa di ipersensibilità.
In alcuni pazienti il Clenbuterolo può comportare la comparsa di tremori a carico della muscolatura scheletrica, in genere più facilmente evidenziabili alle mani. Questo effetto avverso, comune a tutti gli stimolanti beta-adrenergici, è strettamente correlato con la dose assunta.
Così come avviene anche per altre sostanze medicamentose somministrate per via inalatoria, in corso di trattamento con Clenbuterolo può manifestarsi broncospasmo paradosso (un respiro gravemente affannoso che compare entro pochi dall’inalazione). In caso di comparsa di questo effetto, è necessario assumere immediatamente un diverso broncodilatatore a rapida insorgenza d’azione, interrompere immediatamente la terapia precedente e iniziarne una alternativa.
In corso di sovradosaggio da clenbuterolo i segni e sintomi sono in genere transitori e strettamente correlati all’azione del farmaco sui recettori β-agonisti. In letteratura medica è stata segnalata la possibilità di intossicazione alimentare acuta dopo assunzione di carne e fegato di vitello contaminato. (6,7,8,9) Tra gli eventi più temibili in corso di sovradosaggio di clenbuterolo vi è l’ipokaliemia. Ne consegue la necessità di monitorare con attenzione i livelli sierici del potassio. Una volta sospeso il trattamento, in caso di importante sintomatologia cardiaca (in particolare tachicardia, cardiopalmo e simili) si può dover ricorrere all’adozione ulteriore misure, fra cui l’assunzione di β-bloccanti cardio-selettivi. Va ricordata la necessità di grande cautela nel loro utilizzo, stante la possibilità di evocare broncospasmo.
Alcuni studi più recenti condotti sugli animali – usando di nuovo dosi molto più forti rispetto a quelle che sarebbero ingerite dall’uomo – hanno mostrato che il Clenbuterolo diminuisce l’endurance degradando la struttura del cuore. In effetti, alcuni degli animali della ricerca sono morti per scompenso cardiaco. Uno studio recente, che ha esaminato il cuore e i muscoli scheletrici dei topi a cui era stato dato del Clenbuterolo, ha identificato alcuni effetti tossici diretti del farmaco. (10) Quello che è particolarmente interessante riguardo a questo studio è che gli effetti negativi sono risultati da appena una dose singola di Clenbuterolo iniettabile – una forma utilizzata da alcuni Bodybuilder.
I risultati hanno mostrato che il Clenbuterolo non solo ha danneggiato le cellule del muscolo cardiaco, ma le ha praticamente distrutte. La perdita delle cellule del muscolo cardiaco ha causato un aumento del deposito di collagene. In realtà le cellule del cuore attive sono state sostituite da tessuto cicatriziale, preparando il terreno per uno scompenso cardiaco improvviso.
Diverse teorie spiegano gli effetti indesiderati del Clenbuterolo. La prima implica il fatto che il Clenbuterolo esaurisce l’aminoacido taurina nel cuore; la taurina ha proprietà protettive, come quella di modulare i livelli di calcio che mantengono stabile il ritmo cardiaco. Il Clenbuterolo può anche aumentare la stimolazione del cuore indotta dalla noradrenalina, che, se eccessiva, può danneggiare il cuore.
Si potrebbe concludere che gli animali delle ricerche ricevevano megadosi di Clenbuterolo e che le dosi meno forti che usano gli atleti non avrebbero gli stessi effetti – ma le cose non stanno così. Secondo la legge di Kleiber, la dose di Clenbuterolo data agli animali è equivalente a una dose di cinque o sei compresse usata dall’uomo (100-120mcg). Perciò sarebbero prevedibili gli stessi effetti collaterali. Inoltre, a causa del tempo prolungato che gli occorre per degradare nel corpo, il Clenbuterolo potrebbe accumularsi e avere effetti cumulativi.
Gli atleti che usano il Clenbuterolo dovrebbero assicurarsi anche di assumere un integratore di taurina che può offrire qualche protezione al cuore.
Da altri studi provengono ulteriori brutte notizie sul clenbuterolo.(11,12) Quando è stato dato ad alcuni suini, la parte dei testicoli che sintetizza il Testosterone (cellule di Leydig) è aumentata di massa, indicando un aumento della produzione di Testosterone. Ma le cellule dei testicoli dove è prodotto lo sperma (cellule di Sertoli) sono rimaste danneggiate permanentemente. Ciò implica che il Clenbuterolo può influenzare negativamente la fertilità.
L’aumento delle cellule che secernono Testosterone non è così sorprendente. Le catecolamine naturali come l’adrenalina, per le quali il Clenbuterolo serve in certa misura da sostituto sintetico, sono note per favorire la sintesi di Testosterone. Lo stress a breve termine, caratterizzato da un aumento del rilascio di catecolamine nel sangue, provoca un aumento del Testosterone. Ma se lo stress persiste, altri ormoni dello stress, come il Cortisolo, sono rilasciati e invertono questo effetto – cioè diminuiscono la sintesi e il rilascio del Testosterone.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- H. Rensch, HD. Renovanz, [Clenbuterol: review of a new broncholytic agent]., in Med Monatsschr, vol. 31, nº 10, Ott 1977, pp. 457-60, PMID337087
2- Anabolic effects of clenbuterol on skeletal muscle are mediated by beta 2-adrenoceptor activation. Choo JJ, Horan MA, Little RA, Rothwell NJ. Department of Physiological Sciences, University of Manchester Medical School, United Kingdom. Am J Physiol. 1992 Jul;263(1 Pt 1):E50-6.
3- Effect of dietary clenbuterol and cimaterol on muscle composition, beta-adrenergic and androgen receptor concentrations in broiler chickens. Schiavone A, Tarantola M, Perona G, Pagliasso S, Badino P, Odore R, Cuniberti B, Lussiana C. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 2004 Apr;88(3-4):94-100.
4- Effects of ketotifen and clenbuterol on beta-adrenergic receptor functions of lymphocytes and on plasma TXB-2 levels of asthmatic patients. Huszar E, Herjavecz I, Boszormenyi-Nagy G, Slapke J, Schreiber J, Debreczeni LA. Z Erkr Atmungsorgane. 1990;175(3):141-6.
5- I. Yamamoto, K. Iwata; M. Nakashima, Pharmacokinetics of plasma and urine clenbuterol in man, rat, and rabbit., in J Pharmacobiodyn, vol. 8, nº 5, maggio 1985, pp. 385-91, PMID4045696.
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7- G. Brambilla, T. Cenci; F. Franconi; R. Galarini; A. Macrì; F. Rondoni; M. Strozzi; A. Loizzo, Clinical and pharmacological profile in a clenbuterol epidemic poisoning of contaminated beef meat in Italy., in Toxicol Lett, vol. 114, 1-3, aprile 2000, pp. 47-53, PMID10713468.
8- G. Brambilla, A. Loizzo; L. Fontana; M. Strozzi; A. Guarino; V. Soprano, Food poisoning following consumption of clenbuterol-treated veal in Italy., in JAMA, vol. 278, nº 8, Ago 1997, p. 635, PMID9272891.
9- V. Sporano, L. Grasso; M. Esposito; G. Oliviero; G. Brambilla; A. Loizzo, Clenbuterol residues in non-liver containing meat as a cause of collective food poisoning., in Vet Hum Toxicol, vol. 40, nº 3, Giu 1998, pp. 141-3, PMID9610490.
10- Burniston, J.G., et al. (2002). Myotoxic effects of clenbuterol in the rat heart and soleus muscle. J Appl Physiol. 93:1824-32.
11- Blanco, A., et al. (2002). Testicular damage from anabolic treatments with the beta(2)-adrenergic agonist clenbuterol in pigs: a light and electron microscope study. The Veterinary Journal. 163:292-98.
12- Blanco, A., et al. (2001). Morphological and quantitative study of the Leydig cells of pigs fed with anabolic doses of clenbuterol. Res in Veterin Science. 71:85-91.
L’ Efedrina è un beta-agonista non selettivo capace di interagire con i beta-recettori 1, 2 e 3. L’Efedrina è classificata come un simpaticomimetico. In quanto simpaticomimetico, l’Efedrina ha la capacità di interagire in maniera più o meno marcata (a seconda della dose) con il sistema nervoso simpatico. Lo fa inducendo le terminazioni nervose pre-sinapsi a rilasciare noradrenalina (NA) nello spazio sinaptico. Esercita anche l’effetto di aumentare l’adrenalina circolante (Adr), il principale beta-2 agonista del corpo. Anche la noradrenalina, una volta rilasciata nello spazio sinaptico, interagisce con i recettori adrenergici sulla superficie delle cellule grasse e di molte altre cellule nel corpo, compreso il muscolo. Nel grasso, ciò dà inizio a una sequenza di eventi all’interno delle cellule che aumenta la lipolisi. Nel muscolo dà inizio a una serie di processi che aumentano la sintesi proteica e/o diminuisce la disgregazione muscolare.
L’Efedrina induce l’effetto termogeno stimolando tutti e tre sottotipi di recettori beta-adrenergici, però il 35-40% del suo effetto stimolante agisce su i recettori beta-3. Ciò è significativo in quanto la risposta che governa l’attività di smorzamento dei recettori beta-2 (recettori stimolati selettivamente dal Clenbuterolo e che mostrano desensibilizzazione/smorzamento nel giro di 2-3 settimane di uso continuo) non è possibile con i recettori beta-3. Quindi l’Efedrina ha un’efficacia potenziale a lungo termine. Lo stimolo dei recettori beta-3 incrementa in misura maggiore la disgregazione dei grassi. Andrebbe anche detto che l’Efedrina incrementa la conversione del T-4 in T-3 da parte del fegato, e ciò aumenta l’efficacia complessiva del composto.
L’intera catena di eventi che si verifica dopo la somministrazione di efedrina segue questo percorso:
l’ efedrina stimola il rilascio di NA da parte delle terminazioni nervose simpatiche;
l’ NA e l’Efedrina si legano ai recettori beta-adrenergici 1, 2 e 3 sulla superficie di tutti i tessuti che contengono questi recettori. Il tessuto adiposo e il muscolo scheletrico hanno molti adrenocettori sulla loro superficie;
quando l’ NA e l’Efedrina si legano ai recettori beta-adrenergici, le proteine regolanti il nucleotide guanina stimolatore (proteine Gs) all’interno della membrana cellulare attivano l’enzima adenilato ciclasi;
l’adenilato ciclasi poi converte l’ATP in 3′-5′-cAMP; poi il cAMP si lega alla sottounità regolatore della proteina chinasi A; una volta legata al cAMP, la proteina chinasi A rilascia la sottounità catalitica;
la sottounità catalitica fosforilizza la lipasi ormone-sensibilie (HSL), trasformandolo così nella forma attiva HSL-P; ù
poi l’HSL-P catalizza una reazione di idrolisi di tre passi per ridurre i trigliceridi in glicerolo e acidi grassi per scopo energetico.
L’ efedrina aumenta la conversione del poco attivo T-4 nel molto più attivo T-3 da parte del fegato.
Come molti di voi forse sapranno, l’ Efedrina è molto più efficace se combinata con la Caffeina. Ciò è stato dimostrato in uno studio che ha esaminato gli effetti di entrambe le sostanze assunte separatamente, insieme, e in confronto a un placebo. (Astrup, 1992b; Toubro, 1993)
In uno studio a doppio cieco casuale con controllo placebo, 180 pazienti obesi sono stati curati attraverso una dieta con calorie ridotte e o una combinazione di efedrina/caffeina (20 mg/200 mg), o efedrina (20 mg), o caffeina (200 mg), o un placebo, tre volte il giorno per 24 settimane. La perdita di peso media è stata molto maggiore con la combinazione che con il placebo dalla settimana 8 alla settimana 24. La perdita di peso nei gruppi solo Efedrina e solo Caffeina è stata simile a quella del gruppo placebo.
Questi risultati dimostrano chiaramente la necessità di combinare l’ Efedrina e la Caffeina quando si cerca di ridurre il grasso. Non solo è necessario combinare l’Efedrina e la Caffeina per stimolare un effetto brucia grassi significativo, ma quando assunte insieme in determinati rapporti, la Caffeina e l’ Efedrina esibiscono effetti sinergici. Confrontando diversi rapporti di efedrina e caffeina, è stato scoperto che 20 mg di Efedrina e 200 mg di Caffeina producevano un effetto sinergico non prodotto da nessun altro rapporto. (Astrup, 1991)
Ciò significa che l’Efedrina e la Caffeina assunte nel rapporto 1:10 (20 mg di Efedrina : 200 mg di Caffeina) creano effetti superiori alla somma degli effetti distinti delle due molecole. Non preoccupatevi del fatto che la maggior parte dell’ Efedrina pura è reperibile solo in compresse da 25 mg, questi 5 mg aggiuntivi non modificheranno in modo significativo gli effetti sinergici della combinazione.
– Ma perché questa compatibilità? –
Quando sono utilizzate le sostanze beta-agoniste, il corpo rilascia adrenalina e noradrenalina, secrete grazie allo stimolo e i nervi simpatici, come detto in precedenza. Alla fine però, il corpo ha una risposta di adattamento che regola l’attività a lungo termine dei beta-agonisti e perciò il loro lavoro termogeno (effetto brucia grassi). Le metilxantine, come la Caffeina, Enprofillina, e Teofilina, bloccano o inibiscono la risposta di adattamento del corpo in modo significativo. La co-somministrazione di metilxantine si traduce quindi in un effetto più lungo e potente.
Il lettore deve anche sapere che i beta-agonisti modulano il loro segnale di disgregazione dei grassi attraverso un precursore energetico all’interno della cellula detto adenosinmonofosfato ciclico (cAMP).
Sostanze chiamate fosfodiesterasi controbattono questa azione disgregando il cAMP, causando la diminuzione o l’interruzione del segnale per la perdita di grasso. Le metilxantine inibiscono o bloccano la fosfodiesterasi che è l’enzima che degrada il fosfato in cAMP. Così, l’effetto brucia grassi e il valore termogeno del segnale del beta-agonista utilizzato continua.
Ecco svelato il perché dell’eccellente compatibilità e sinergia di Efedrina e Caffeina.
C’è uno studio eccellente che ha dimostrato non solo gli effetti brucia grassi dell’Efedrina e della Caffeina ma anche le loro proprietà di salvaguardia dei muscoli. 14 soggetti sono stati trattati con una dieta di 1.000 kcal e o E+C (20 mg di Efedrina + 200 mg di Caffeina) o un placebo, tre volte il giorno per 8 settimane in uno studio a doppio cieco.
I due gruppi hanno sperimentato la stessa riduzione del peso ma il gruppo E+C ha perso 5 kg in più di grasso corporeo e 3 kg in meno di massa magra. (Astrup, 1992)
Si tratta certamente di valori più che significativi! Questo effetto anabolico/anticatabolico dell’Efedrina può manifestarsi anche quando non si riducono le calorie.
Nella mia esperienza personale, o conosciuto atleti che sono riusciti a ridurre in modo significativo la quantità di grasso guadagnato durante una fase di massa di sei settimane. L’unico problema che è stato sperimentato era la difficoltà a mangiare tanto senza appetito.
Un’ultima nota sull’Efedrina e i suoi effetti durante le diete chetogene
Ho riscontrato che usando l’Efedrina durante le diete chetogene, raramente si entra nella vera chetosi. Ciò è stato fonte di grande frustrazione per molti atleti dilettanti e agonisti. Bisogna sapere che l’Efedrina non solo aumenta la mobilitazione dei grassi ma aumenta anche molto la gluconeogenesi (dalla parte di glicerolo -10% del peso). In altre parole, mentre riducete i carboidrati, l’Efedrina stimola il fegato a sintetizzare glucosio. Durante la misurazione della glicemia, spesso i valori scendono sotto a 75 quando si assumono almeno 75 mg di Efedrina e 600 mg di caffeina al giorno, indifferentemente da quanto è bassa l’assunzione di carboidrati.
Comunque non dimentichiamoci la vera ragione per utilizzare una dieta chetogena. Non è una gara per vedere quanto a lungo potete resistere senza carboidrati o quanto potete spingervi nella chetosi, è semplicemente una strategia per perdere più grasso possibile nel minore tempo possibile. Anche se la combinazione Efedrina/Caffeina sembra impedire la chetosi profonda, incrementa comunque la perdita di grasso e la conservazione della massa muscolare. Ciò la rende uno strumento di grande valore durante qualsiasi dieta con pochi o zero carboidrati.
Riassunto sull’ Efedrina
Spero di essere stato nuovamente utile a chiarirvi alcuni dei concetti che stanno alla base della chimica applicata al Bodybuilding.
Gabriel Bellizzi
Bibliografia
Astrup A, Buemann B, Christensen NJ, Toubro S, et al. The effect of ephedrine/caffeine mixture on energy expenditure and body composition in obese women. Metabolism 1992 Jul;41(7):686-688
Astrup A, Breum L, Toubro S, Hein P, Quaade F, The effect and safety of an ephedrine/caffeine compound compared to ephedrine, caffeine and placebo in obese subjects on an energy restricted diet. A double blind trial. Int J Obes Relat Metab Disord 1992 Apr;16(4):269-277
Toubro S, Astrup AV, Breum L, Quaade F. Safety and efficacy of long-term treatment with ephedrine, caffeine and an ephedrine/caffeine mixture. Int J Obes Relat Metab Disord 1993 Feb;17 Suppl 1:S69-S72 Astrup A, Toubro S, Cannon S, Hein P, Madsen J. Thermogenic synergism between ephedrine and caffeine in healthy volunteers: a double-blind, placebo-controlled study. Metabolism 1991 Mar;40(3):323-329
Verità e bugie sugli integratori: Efedrina. Bryan Haycock
Alte – ma non troppo – dosi di biotina riducono la quantità di trigliceridi nel sangue e riducono la massa grassa. Ricercatori molecolari presso l’Universidad Nacional Autonoma de Mexico hanno scoperto questo in seguito ad un test sui topi.(1)
Cardiologi negli anni ‘70 scoprirono che se si somministrano ad esseri umani alte dosi di biotina si ottiene una riduzione della quantità di lipidi nel sangue.(2) Questo è interessante perché i trigliceridi sono un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari.
I ricercatori messicani hanno voluto riproporre questo studio, nella speranza di poter scoprire un aiuto per i soggetti con alti livelli patologici di colesterolo e trigliceridi nel sangue.
I ricercatori hanno somministrato a topi maschi mangime contenente una dose di biotina appena sufficiente o del mangime contenente alti livelli di biotina, per un periodo di otto settimane. L’equivalente umano della dose di biotina del gruppo trattato era dei circa 1 – 1,5 mg al giorno.
Assumere biotina supplementare si traduce in una riduzione delle concentrazioni di trigliceridi nel sangue del 35%.
La figura 1 mostra l’effetto della supplementazione di biotina sulla produzione di una serie di proteine che le cellule usano per immagazzinare il grasso: glucotrasportatore-2 (GLUT2), glucochinasi (GK), fosfofruttochinasi (PFK1), piruvato chinasi (PK), glucosio 6-fosfato deidrogenasi (G6PDH), acetil-CoA carbossilasi 1 (ACC1), acido grasso sintasi (FAS), stearoil-CoA desaturasi-1 (SCD1), proteina steroli elemento normativo vincolante 1-c (SREBP1c), forkhead box O1 ( FoxO1) e perossisomi proliferatori recettore gamma (PPAR-gamma).
La figura 1 mostra la produzione di proteine lipogeniche nel tessuto adiposo; la figura 2 mostra la produzione di proteine lipogeniche nel fegato. Nelle cellule adipose, la somministrazione di biotina ha ridotto la produzione di tutte le proteine lipogeniche; nelle cellule epatiche ha ridotto la produzione della maggior parte delle proteine.
L’idea di utilizzare vitamine per scopi medicinali non è una novità. I medici prescrivono vitamina B3 (Niacina) per ridurre i livelli dei lipidi ematici (LDL e trigliceridi). Farmacologi hanno sviluppato analoghi della vitamina A e D per uso farmaceutico.
“Il contenuto di biotina negli integratori commerciali per gli esseri umani è da 40 a 166 volte superiore rispetto alla dose di riferimento di 30 mcg / giorno”, scrivono i ricercatori. “I dati del presente studio hanno dimostrato che, nei topi, un aumento di 55 volte della concentrazione di biotina nella dieta diminuisce i trigliceridi sierici e l’espressione degli enzimi lipogenici, fornendo supporto molecolare per gli effetti di concentrazioni farmacologica di biotina sulla lipemia.”
Potrebbe la biotina agire come integratore dimagrante? I risultati della ricerca suggeriscono che c’è la possibilità. Alla fine dell’esperimento di otto settimane i topi del gruppo di controllo avevano una massa grassa pari al 14,9% mentre i topi del gruppo supplementato con biotina avevano una massa grassa pari al 12,6%.
Più di un decennio fa i neurologi presso la University of Arkansas hanno pubblicato sul Clinical Neuropharmacology i risultati di un piccolo studio che prendeva in esame queste due molecole, e che può essere di interesse per l’atleta. Non si sa con certezza se la combinazione Salbutamolo e L-dopa – la combinazione che i neurologi hanno testato nello studio – sia ragionevolmente sicura. Quello che sappiamo è che gli effetti sulla ricomposizione corporea che i ricercatori hanno osservato sono notevoli.(1)
Le otto persone che sono servite come soggetti per l’esperimento erano tutte sofferenti di Parkinson e avevano un’età media di 59 anni. Stavano già assumendo L-dopa, un aminoacido che stimola la produzione di dopamina nel cervello. La produzione del corpo di dopamina diminuisce rapidamente con l’insorgenza del Parkinson e di conseguenza le cellule cerebrali perdono la loro funzione. Supplementazione di L-Dopa riduce i sintomi nel primo stadio della malattia.
La dose media di L-dopa assunta dai soggetti era di 481mg al giorno.
Le cellule assorbono più L-dopa, e di conseguenza producono più dopamina, quando sono esposte ad adreno-beta-2-agonisti.(2) Gli studi sugli animali hanno dimostrato che gli adreno-beta-2-agonisti migliorano l’assorbimento di L-dopa nel cervello.(3)
Ecco perché i ricercatori hanno voluto provare la combinazione di Salbutamolo, un lieve adreno-beta-2-agonista, e L-dopa, per vedere che effetto avesse sui loro pazienti. Hanno somministrato ai soggetti dello studio 4 dosi orali da 4 mg di Salbutamolo al giorno.
In un paziente sessantenne la co-somministrazione di Salbutamolo/L-dopa ha causato mal di testa, agitazione e tremore. Il paziente a cessato l’assunzione della combinazione dopo due settimane. Gli altri soggetti hanno continuato per 14 settimane. Durante questo periodo hanno anche eseguito due allenamenti incentrati sulla forza a settimana.
La tabella mostra che la forza massima dei soggetti è aumentata modestamente e che la loro composizione corporea è cambiato notevolmente. Mentre non vi è stato alcun cambiamento nel peso corporeo dei soggetti, la loro massa magra è aumentata di 7,7 kg.
Nella metà dei pazienti l’aggiunta di Salbutamolo al farmaco L-dopa riduce i sintomi del Parkinson.
I ricercatori sottolineano che non sanno se la combinazione che hanno testato sia sicura.
“Il significativo incremento osservato nella frequenza cardiaca media, visto nel dieci per cento dei pazienti che utilizzavano Salbutamolo, e nel caso isolato di aritmie cardiache e angina sottolineano la necessità di una valutazione cardiaca attenta quando l’uso di Salbutamolo è considerato”, scrivono i ricercatori. “Gli effetti collaterali sul sistema nervoso centrale includono un maggiore tremore fisiologico (venti per cento), insonnia, vertigini, sonnolenza, agitazione, irritabilità, nervosismo, allucinazioni visive, e mal di testa.”
Del GW1516, PPAR-delta-agonista il cui uso è diffuso da alcuni anni in diverse discipline sportive, ne ho già parlato dettagliatamente. Secondo uno studio su animali pubblicato sul PLoS ONE, c’è un integratore che fa esattamente la stessa cosa. Avete mai sentito parlare della Artemisia iwayomogi? (1)
PPAR, GW1516 & Artemisia iwayomogi
Le cellule contengono la molecola PPAR. PPAR ha diverse funzioni che possiamo riassumere in una sola frase: PPAR è un sensore degli acidi grassi. Più stimoli una cellula riceve tramite il PPAR, maggiore sarà l’utilizzo degli acidi grassi come substrato energetico. La variante PPAR che è più rilevante per le cellule muscolari è il PPAR-delta.
GW1516 è una sostanza sperimentale creata nei laboratori GlaxoSmithKline. Somministrandolo a topi sottoposti a esercizio fisico si è notato che il GW1516 è un efficace farmaco per la resistenza.(2)
L’estratto di Artemisia iwayomogi ha dimostrato le medesime proprietà.
Studio
I ricercatori della Korean AmorePacific Corporation (http://www.amorepacific.com/) hanno scoperto che il concentrato [95 per cento] estratto alcolico della pianta Artemisia iwayomogi [95EEAI] ha lo stesso effetto del GW1516. Contiene sostanze che attivano il PPAR-delta. La figura seguente, che si basa sulla ricerca in vitro , lo dimostra.
I ricercatori hanno fatto ingrassare i topi da laboratorio dando loro del cibo a cui era stato aggiunto del grasso in più [HFD]. Gli animali hanno messo su peso più rapidamente dei topi ai quali era stata somministrata una dieta normale. Quando i ricercatori hanno dato ai topi HFD una dose quotidiana di 200 mg di estratto di Artemisia iwayomogi per kg di peso corporeo, questi hanno messo su meno peso di quello che ci si aspettava [in basso a sinistra]. I loro muscoli bruciavano quasi il doppio del grasso rispetto ai topi ingrassati ai quali non era stato somministrato l’estratto [in basso a destra].
La somministrazione di Artemisia iwayomogi ha ridotto la crescita delle riserve di grasso nei topi HFD [in alto a sinistra]. Inoltre, l’estratto ha potenziato l’attività nelle cellule muscolari degli enzimi che aiutano a convertire gli acidi grassi in energia [in alto a destra].
I guaritori tradizionali asiatici usano gli estratti di Artemisia per trattare il diabete. Quindi non è sorprendente che i ricercatori coreani abbiano anche scoperto che l’Artemisia iwayomogi potenzi l’assorbimento del glucosio nelle cellule muscolari.
Conclusione
“I nostri dati forniscono evidenze sperimentali che 95EEAI è un naturale agonista PPARdelta che induce un rafforzamento dei geni coinvolti nel metabolismo degli acidi grassi e attiva l’ossidazione degli acidi grassi in vitro e in vivo, suggerendo il suo potenziale come misura interventiva e preventiva per il trattamento dei disturbi metabolici”, hanno riassunto i ricercatori.
Ovviamente, l’ Artemisia iwayomogi può avere la sua utilità anche in ambito sportivo, cosa chiara visti i risultati dello studio.
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