Assumendo Leucina ed Acido Ursolico e niente altro dopo un allenamento, probabilmente non si verificheranno cambiamenti per i culturisti e altri atleti di forza, come affermato da scienziati dello sport americani sul Journal of American College of Nutrition. I loro studi sull’uomo suggeriscono che queste strategie di supplementazione non portano a una maggiore crescita muscolare, anche se la somministrazione di Leucina dà luogo ad un drammatico aumento intramuscolare dell’IGF-1 nelle cellule muscolari. (1)
I ricercatori hanno reclutato nove uomini, i quali avevano esperienza con l’allenamento con i pesi, facendoli allenare le gambe in tre diverse occasioni. Subito dopo l’allenamento gli uomini hanno assunto un placebo, un supplemento contenente 3 g di Leucina o un supplemento contenente 3 g di Acido Ursolico.
Gli uomini non hanno mangiato prima dell’allenamento. Un’ora dopo l’allenamento, gli uomini hanno consumato una Atkins bar contenente 13 g di grassi, 8 g di proteine e 3 g di carboidrati. Questa è l’unica cosa che i partecipanti hanno mangiato.
I ricercatori hanno prelevato campioni di sangue e muscoli più volte durante le prime sei ore dopo l’allenamento.
L’integrazione non ha avuto effetto sulle concentrazioni di insulina o di IGF-1 nel sangue dei partecipanti. I ricercatori hanno osservato un leggero aumento dell’attività del mTOR nelle cellule muscolari rispetto agli uomini nel gruppo placebo, ma le differenze non erano statisticamente significative.
L’Acido Ursolico ha potenziato l’attività del recettore dell’IGF-1 nelle cellule muscolari sei ore dopo l’assunzione, ma tale effetto non è stato significativo. C’è da chiedersi, tuttavia, se questo sarebbe successo ugualmente se i ricercatori avessero avuto più partecipanti nel loro esperimento.
Quello che era significativo è stato l’effetto della supplementazione di Leucina sulla concentrazione di IGF-1 nelle cellule muscolari.
Tuttavia, I risultati non sono stati una sorpresa. Si sa già che la supplementazione di Leucina è efficace solo se combinata con altri aminoacidi.
Come già detto, il recettore dell’IGF-1 nelle cellule muscolari diventa più attivo sei ore dopo l’assunzione di Acido Ursolico. Due ore dopo l’assunzione di Leucina, la concentrazione di IGF-1 nelle cellule muscolari aumenta. Che cosa accadrebbe se gli atleti di forza assumessero Acido Ursolico tre ore prima di iniziare un allenamento e della Leucina dopo averlo terminato? Il tutto combinato con altri aminoacidi? …
Androgenico: 124 Anabolico: 660 Standard: Methyltestosterone (orale) Nome chimico: 2,17α-dimethyl-5α-androst-1-en-17β-ol-3-one
Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessuna
Il Methylstenbolone (conosciuto con i nomi commerciali di M-Sten, Metil-Sten, e Ultradrol), noto anche come 2,17α-dimetil-4,5α-diidro-δ1-testosterone (2,17α-dimetil-δ1-DHT) o come 2,17α-dimetil -5α-androst-1-en-17β-ol-3-one, è uno steroide anabolizzante androgeno attivo per via orale (AAS) derivato del Diidrotestosterone (DHT) con la presenza di una metilazione in posizione C-17 che non è mai stato commercializzato come farmaco da prescrizione. [1] [2] [3] Si tratta di un designer steroid commercializzato in rete come “integratore alimentare” OTC (“over-the-counter”). [1] [2] [3] Il Methylstenbolone è il derivato 17α-metilata dello Stenbolone (Anatrofin), il quale presenta similitudini androgeniche pur essendo anabolizzante solo la metà, [citazione necessaria]; un altra similitudine è il δ1-isomero del Superdrol (2α, 17α-dimetil-DHT).
Nel 1966 il Methylstenbolone è stato oggetto di ricerca da parte della Searle Laboratories, insieme a diversi altri composti; alcuni dei quali sono diventati ben noti nel mondo dei designer steroid OTC. Alcuni degli AAS inclusi in questo studio erano il Desoxymethyltestosterone (Pheraplex), il Metil-1-Testosterone (M1T), e il 17a-metil-1-androstenediolo (M1-alfa). A conclusione di questa ricerca, i risultati sono stati confrontati con molti altri ben noti AAS, che sono tutt’oggi ancora utilizzati regolarmente in medicina. I risultati di questo confronto sono stati impressionanti, tanto che i ricercatori commentarono dicendo che “Anche il composto meno attivo nella tabella 6 (vedi sotto) possedeva una maggiore potenza miotropica relativa (costruzione muscolare) che precedentemente è stata ottenuta con diversi composti clinicamente interessanti, che sono stati studiati in condizioni identiche, cioè Oxymetholone (Anadrol), Oxandrolone (Anavar), Stanozolol (Winstrol), e Methandrostenolone (Dianabol) “.
Anche un novizio nel mondo degli AAS è a conoscenza del fatto che Anadrol e Dianabol sono considerati degli steroidi “forti”. Infatti, l’Anadrol è creduto da molti essere il più potente steroide orale al mondo quando si trattava di aumentare la massa muscolare. Dal momento che ogni singolo AAS studiato presente nella Tabella 6 è considerato più miotropico dell’Anadrol, siamo davvero di fronte ad una potente classe di composti. Vedi sotto:
Come si può vedere dalla tabella qui sopra, il Methylstenbolone presenta una potenza miotropica di 2/3 dell’M1T, mg per mg. In confronto, il Superdrol presenta un punteggio anabolizzante di circa 400, rendendo il Methylstenbolone un farmaco più potente. Mentre il valore anabolizzante/miotropico di un farmaco non è sempre direttamente correlato con la sua capacità di indurre aumenti di massa e guadagni di forza (si pensi all’Anavar), se usiamo altri farmaci di questa classe come guida per valutare che tipo di risultati aspettarsi in relazione alla loro attività miotropica , dal Methylstenbolone ci si può aspettare discreti risultati. Fortunatamente, non dobbiamoindovinarequando si tratta del potenziale di costruzione muscolare di questo steroide. In termini di guadagni di massa magra, il Methylstenbolone svetta, apportando probabilmente i maggiori guadagni mg per mg rispetto a qualsiasi altro designer steroid OTC sul mercato, così come rispetto a quasi tutti gli altri steroidi per via orale comunemente prodotti, come, ad esempio, l’Anadrol, il Dianabol, etc.
Strutturalmente, il Methylstenbolone è un ibrido tra SD e M1T, condividendo caratteristiche significative con entrambi. Tuttavia, in termini di risultati visivi, il Methylstenbolone sarà più simile al Superdrol, apportando nell’utilizzatore un aspetto muscolare più duro, denso e asciutto. Quando si tratta di aumenti di forza, il Methylstenbolone sarà incisivo, rivaleggiando in questo con AAS come il Superdrol e l’Anadrol. Senza dubbio, questo è un farmaco che gli atleti di forza possono usare con grandi benefici. Come con gli altri DHT derivati, il Methylstenbolone non è soggetto ad aromatizzazione, né subisce la 5a-riduzione; quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata dall’uso concomitante di finasteride o dutasteride.
Come tutti gli AAS metilati in C-17, il Methylstenbolone è una molecola epatotossica, ma se usato responsabilmente, e ciò significa un uso di dosi adeguate e una durata del ciclo non superiore alle 6 settimane abbinate ad una adeguata epatoprotezione, il problema può essere notevolmente “alleggerito”. Quando si parla di perdita di capelli, va ricordato che la probabilità di sperimentare questo effetto collaterale è in gran parte legata alla predisposizione genetica dell’individuo. Inoltre, il Methylstenbolone non sembra essere particolarmente inclini a causare questo effetto collaterale, essendo molto meno incisivo sulla perdita dei capelli rispetto al Testosterone o al Trenbolone. Nel complesso, gli usi adatti per questo AAS sono numerosi. Può essere utilizzato efficacemente in off-seasons , nel pre-contest, o da atleti di forza e tutti con buoni risultati.
Per quanto riguarda i dosaggi raccomandati, la questione è ancora dibattuta, in quanto è ancora un composto “nuovo” nelle preparazioni ed i feedback degli utilizzatori non sono in numero sufficiente per poter concludere con certezza un dosaggio definitivo. Tuttavia, sulla base delle raccomandazioni di dosaggio di AAS simili, è molto probabile che il range di dosaggio ideale si aggiri tra i 20-30 mg / die. Attualmente, ci sono alcune aziende di integratori che offrono questo prodotto alla dose di circa 4-7 mg per capsula. A causa del basso dosaggio con il quale viene commercializzato il Methylstenbolone, la maggior parte degli utilizzatori assumono generalmente un dosaggio tra gli 8-14 mg al giorno, anche perché la somministrazione di 20-30 mg/die richiederebbe l’acquisto di più confezioni per un ciclo. Non ho visto personalmente atleti utilizzare dosaggi di 20-30 mg al giorno, quindi sarebbe molto interessante vedere che tipo di risultati questo schema posologico possa apportare, soprattutto in considerazione del fatto che anche 8 mg al giorno sembrano fornire risultati decisamente ottimali. Tuttavia, alcuni brand hanno commercializzato prodotti contenenti Methylstenbolone da 10mg per capsula, cosa che renderebbe maggiormente sfruttabile la molecola.
In ambito femminile, l’uso del Methylstenbolone è generalmente limitato per via della possibilità di incorrere in effetti collaterali androgenizzanti. Tuttavia, l’uso di 5mg/die risulta pienamente efficace.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Data la via di somministrazione orale, la sua alta potenza relativa, e la sua natura non aromatizzabile il Methylstenbolone è estremamente incline ad alterare negativamente i valori lipidici aumentando il rischio aterogeno. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Methylstenbolone se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(4) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Il Methylstenbolone ha un emivita di circa 8-9h.
Ovviamente , non è attualmente disponibile nessun prodotto farmaceutico da prescrizione contenente Methylstenbolone. Nei siti di supplementazione sportiva UK, viene generalmente prodotto e venduto sotto forma di capsule o compresse per uso orale a diversi dosaggi.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
^ Jump up to: abRahnema CD, Crosnoe LE, Kim ED (2015). “Designer steroids – over-the-counter supplements and their androgenic component: review of an increasing problem”. Andrology. 3 (2): 150–5. doi:10.1111/andr.307. PMID25684733.
^ Jump up to: abKimergård A, Walker C, Cowan D (2015). “Potent and untested drugs sold as “dietary supplements””. BMJ. 351: h4181. PMID26245332.
Nel 2016 scienziati dello sport italiani hanno pubblicato sul Journal of Translational Medicine i loro risultati di uno studio sull’effetto del digiuno intermittente su atleti di forza esperti. I ricercatori hanno usato culturisti con almeno cinque anni di esperienza con l’allenamento con i pesi. E questi culturisti hanno reagito un diversamente alla combinazione di digiuno intermittente e allenamento per la forza (1) rispetto a soggetti inesperti… (2)
I ricercatori hanno reclutato 34 culturisti maschi in palestre locali, i quali avevano svolto allenamenti con i pesi per almeno 5 anni. I 34 bodybuilders sono stati divisi in due gruppi. Un gruppo ha mangiato pasti durante la giornata [Normal diet; ND]; l’altro gruppo ha mangiato nel corso di un periodo di 8 ore durante il giorno [Time-restricted feeding; TRF]. Il gruppo del digiuno-intermittente ha mangiato tra le 13:00 e le 18:00.
I ricercatori hanno fatto svolgere a tutti i partecipanti allenamenti identici per un periodo di otto settimane.
Entrambi i gruppi hanno assunto approssimativamente lo stesso totale kcal, tra carboidrati, grassi e proteine.
Durante tutto l’esperimento entrambi i gruppi hanno ottenuto circa la stessa quantità di massa e forza muscolare. Ci sono alcune differenze mostrate nella figura seguente, ma queste non erano statisticamente significative.
La differenza dell’effetto del digiuno intermittente sulla massa grassa è stata statisticamente significativa: il gruppo del digiuno-intermittente ha perso grasso corporeo in modo statisticamente significativo.
Il digiuno intermittente ha abbassato i livelli di Testosterone e IGF-1, ha elevato la concentrazione di adiponectina, e ha abbassato la concentrazione di interleuchina-1-beta e di trigliceridi nel sangue. Tutti questi effetti erano statisticamente significative.
I ricercatori affermano che l’alimentazione a tempo limitato con 16 ore di digiuno e 8 ore di alimentazione, potrebbe essere utile negli atleti di resistenza allenati per migliorare i biomarcatori legati alla salute, diminuire la massa grassa, e almeno a mantenere la massa muscolare.
Questo tipo di regime potrebbe essere adottato dagli atleti durante le fasi di allenamento in cui l’obiettivo è quello di mantenere la massa muscolare riducendo al contempo la massa grassa.
Ulteriori studi sono necessari per confermare i risultati dello studio e per studiare gli effetti a lungo termine del digiuno intermittente e i periodi successivi alla cessazione del digiuno.
Di quante proteine realmente si necessita durante un ciclo di AAS? La risposta non è così semplice anche se molti affermano, in “vero stile broscience”, che il “più è meglio”…lasciate perdere queste speculazioni frutto di scarso intelletto e di scarsa capacità di valutazione logica… iniziate a valutare la questione sul piano biochimico e , ovviamente, scientifico…Questo è il mio intento per questo breve articolo.
Iniziamo dalle basi
Cosa sappiamo della farmacodinamica degli AAS e, quindi, del loro impatto sulla sintesi proteica?
La farmacodinamica degli AAS è differente dagli ormoni peptidici. Gli ormoni peptidici solubili in acqua non possono penetrare la membrana lipidica cellulare e possono influire solo indirettamente con il nucleo delle cellule bersaglio mediante la loro interazione con i recettori di superficie delle cellule. Tuttavia, come ormoni liposolubili, gli AAS sono permeabili a livello di membrana e influenzano il nucleo delle cellule per azione diretta. L’azione farmacodinamica degli AAS inizia quando l’ormone esogeno penetra la membrana della cellula bersaglio e si lega ad un recettore degli androgeni (AR) che si trova nel citoplasma di quella cellula. Da qui, il composto ormone-recettore diffonde il segnale nel nucleo dove viene alterata l’espressione dei geni [1] o attivati processi che inviano segnali ad altre parti della cellula. [2] Diversi tipi di AAS legano alla AAR con differente affinità, a seconda della loro struttura chimica. [3] Alcuni AAS come metandienone legano debolmente a questo recettore in vitro, ma mostrano ancora effetti AR-mediati in vivo. La ragione di questa discrepanza non è nota.[4]
L’effetto degli AAS sulla massa muscolare avviene in almeno due modi: [5] il primo modo, aumentando la produzione di proteine; in secondo modo, riducendo il tempo di recupero bloccando gli effetti dell’ormone cortisolo sul tessuto muscolare, in modo che il catabolismo del muscolo è notevolmente ridotto. E ‘stato ipotizzato che questa riduzione di disgregazione muscolare può avvenire attraverso un inibizione da parte degli AAS sull’azione di altri ormoni steroidei chiamati glucocorticoidi che promuovono la ripartizione dei muscoli. [6] Gli AAS influenzano anche lo sviluppo e il numero delle cellule adipose, favorendo la differenziazione cellulare a favore delle cellule muscolari. [7] Gli AAS possono anche diminuire il grasso aumentando il metabolismo basale (BMR), dal momento che un aumento della massa muscolare aumenta il BMR.
Il peso corporeo negli uomini può aumentare di 2-5 kg a seguito dell’uso di AAS nel breve termine (<10 settimane), che può essere attribuito principalmente ad un aumento della massa magra. Gli studi sugli animali hanno anche evidenziato che la massa grassa è stata ridotta, ma la maggior parte degli studi sugli esseri umani non sono riusciti a mostrare significativi decrementi della massa grassa. Gli effetti sulla massa magra del corpo hanno dimostrato di essere dose-dipendente. sono stati osservati sia ipertrofia muscolare che la formazione di nuove fibre muscolari. L’idratazione della massa magra rimane inalterata dopo l’uso di AAS, anche se piccoli incrementi di volume di sangue non si possono escludere. [3]
La regione superiore del corpo (torace, collo, spalle e braccia) sembra essere più suscettibile agli AAS rispetto ad altre regioni del corpo a causa della predominanza di AR nella parte superiore del corpo. [Citazione necessaria] La più grande differenza nella dimensione delle fibre muscolari tra utilizzatori di AAS e non utilizzatori è stata osservata nel tipo fibre muscolari del vasto laterale e del muscolo trapezio come un risultato sul lungo termine dovuto agli AAS. Dopo l’interruzione del farmaco, gli effetti svaniscono lentamente, ma possono persistere per più di 6-12 settimane dopo la cessazione dell’uso di AAS. [3]
Vi sono miglioramenti della resistenza nell’intervallo del 5-20% della forza basale, in base soprattutto ai farmaci e alle dosi utilizzate, nonché al periodo di somministrazione. Nel complesso, l’esercizio in cui sono stati registrati i miglioramenti più significativi è la panca. [3] Per quasi due decenni, si è ipotizzato che gli AAS esercitassero effetti significativi solo sulla forza di atleti esperti. [8] [9] Uno studio randomizzato controllato ha dimostrato, tuttavia, che anche negli atleti alle prime armi a 10 settimane di programma di allenamento di forza accompagnato da una somministrazione settimanale di 600mg di Testosterone Enantato può migliorare la forza più che solo il solo allenamento. [3] [10] Questa dose è sufficiente per migliorare in modo significativo la massa muscolare magra rispetto al placebo anche in soggetti che non svolgono allenamento. [10] Gli effetti anabolizzanti di Testosterone Enantato erano altamente dose-dipendente. [3] [11]
E che utilità possono avere tali informazioni per capire le reali necessità proteiche durante un ciclo di AAS?
Beh, un consiglio tra tutti è di dare un occhiata agli studi indicati, in particolare due studi: il primo intitolato “The Effects of Supraphysiologic Doses of Testosterone on Muscle Size and Strength in Normal Men” e il secondo “Testosterone dose-response relationships in healthy young men”.
Se osserviamo il primo studio notiamo che sono stati reclutati 50 uomini di età compresa tra i 19 ed i 40 anni con esperienza nel sollevamento pesi e che non avevano partecipato ad alcuna compeizione nei 12 mesi precedent. Dei 50 uomini reclutati, 7 sono usciti durante il periodo di controllo a causa di problemi con la programmazione o la conformità. I restanti 43 uomini sono stati assegnati in modo casuale a uno dei quattro gruppi:
1° placebo senza esercizio fisico;
2° Testosterone senza esercizio fisico
3° placebo più esercizio fisico, e
4° Testosterone più esercizio.
Lo studio è stato suddiviso in un periodo di 4 settimane di controllo, un periodo di trattamento di 10 settimane, e un periodo di recupero di 16 settimane. Durante il periodo di controllo di quattro settimane, gli uomini sono stati invitati a non sollevare pesi o impegnarsi in esercizi aerobici faticosi.
Dei 43 uomini, 3 hanno abbandonato durante la fase di trattamento: 1 a causa di problemi diconformità, 1 perché è stato rilevato l’uso illecito di droga durante lo screening dei farmaci di routine, e 1 a causa di un incidente automobilistico. Quaranta uomini hanno completato lo studio: 10 nel gruppo placebo senza esercizio; 10 nel gruppo Testosterone senza esercizio; 9 nel gruppo placebo più esercizio; e 11 nel gruppo testosterone più esercizio.
Due settimane prima del giorno 1, gli uomini sono stati incaricati di iniziare a seguire una dieta quotidiana standardizzata contenente 36 kcal per chilogrammo di peso corporeo, 1,5 g di proteine per Kg, e il 100% della dose giornaliera raccomandata di vitamine, minerali e oligoelementi. La conformità con la dieta è stata verificata ogni quattro settimane con un massimo di controlli ogni tre giorni per il consumo di cibo. L’assunzione calorica della dieta è stata regolata ogni due settimane sulla base delle variazioni del peso corporeo.
Tralasciando le altre specifiche dell’esperimento che, al fine di arrivare al succo della questione, ci servono a poco (ma se volete controllare basta cliccare sul link riportato nel riferimento 10), il quantitativo proteico (abbinato a quello calorico) di 1,5g è stato sufficiente a portare ad un guadagno di massa magra nel gruppo Testosterone (600mg/week)+esercizio pari a 6.1 kg in 10 settimane. Il gruppo che assumeva i 600mg di Testosterone senza svolgere alcun esercizio, ha subito un aumento della massa magra di 3,2kg in 10 settimane. Ciò ci suggerisce che il quantitativo proteico, seppur contenuto rispetto alla media dei frequentatori di palestra, risulti pienamente sufficiente al fine di portare aumenti della massa muscolare abbinati a 600mg di Testosterone a settimana per 10 settimane.
Si noti che la massa magra non ha subito significativi cambiamenti nel gruppo placebo senza esercizio. Gli uomini nel gruppo placebo più esercizio hanno avuto un aumento della massa magra pari ad 1,9 kg. La percentuale di grasso corporeo non è cambiata significativamente in nessun gruppo (dati non riportati).
Peso corporeo, massa magra, dimensioni muscolari e guadagni di forza, prima e dopo le 10 settimane di trattamento. (10)
Nel secondo studio era in doppio cieco, randomizzato costituito da un periodo di 4 settimane di controllo, un periodo di trattamento di 20 settimane, e un periodo di recupero di 16 settimane. I partecipanti dello studio erano uomini sani, tra i 18 ed i 35 anni di età, con una precedente esperienza con il sollevamento pesi e normali livelli di Testosterone. Questi uomini non avevano usato agenti anabolizzanti e non avevano partecipato a manifestazioni sportive competitive nel corso dell’anno precedente, e non avevano in programma di partecipare ad eventi competitivi per l’anno successivo.
Sessantuno uomini eleggibili sono stati randomizzati in uno dei cinque gruppi. Tutti hanno ricevuto mensilmente iniezioni di un agonista del GnRH per sopprimere la produzione di Testosterone endogeno.
I 5 gruppi hanno ricevuto inoltre:
Gruppo 1: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 25 mg di Testosterone Enantato;
Gruppo 2: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 50 mg di Testosterone Enantato;
Gruppo 3: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 125 mg di Testosterone Enantato;
Gruppo 4: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 300 mg di Testosterone Enantato;
Gruppo 5: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 600 mg di Testosterone Enantato.
Al gruppo 1-2-3-4 sono stati assegnati 12 uomini, mentre al gruppo 5 ne sono stati assegnati 13. Le iniezioni di Testosterone e di GnRH sono state somministrate dal personale del General Clinical Research Center per assicurarne la conformità.
L’apporto calorico e proteico sono stati standardizzati rispettivamente in 36 kcal per kg di peso al giorno e 1,2g di proteine per kg di peso corporeo al giorno. La dieta standard è stata avviata 2 settimane prima dell’inizio del trattamento farmacologico; la dieta è stata aggiustata ogni 4 settimane. L’apporto nutrizionale è stato monitorato.
I partecipanti sono stati invitati a non svolgere allenamento per la forza o esercizio di resistenza da moderata a pesante durante lo studio.
La composizione corporea e le prestazioni muscolari sono stati valutati al basale e durante le 20 settimane. La massa magra e la massa grassa sono state misurate tramite bilancia idrostatica e densiometria con raggi X a doppia energia (DEXA, Hologic 4500, Waltham, MA). I volumi complessivi del muscolo della coscia e del muscolo quadricipite sono stati misurati mediante risonanza magnetica.
Attraverso la seguente tabella si possono osservare le variabili della composizione corporea dei partecipanti dei 5 gruppi.
Analisi della composizione corporea. (11)
Come si può vedere, anche in soggetti non allenati fino a 600mg, un apporto proteico di 1,2g per kg di peso è sufficiente per apportare cambiamenti nella composizione corporea.
Cosa concludere da tutto ciò?
Siamo abituati a vedere sempre più un “abuso” proteico senza cognizione da numerosi atleti sotto ciclo, soprattutto da soggetti facenti parte della fascia “principiante/intermedio”. Il dibattito sulla corretta assunzione proteica è quasi all’ordine del giorno, tra le varie teorie che si diffondono in rete. Ma dove sta la verità? In chi dice “3g per kg fissi!” o in chi si accosta più su “minimo 2g per kg bastano!”?
Bill Roberts afferma che durante un ciclo di AAS bisognerebbe mantenere un assunzione proteica intorno ai 2-2,5g per kg di peso corporeo; secondo la sua teoria, dosi inferiori a questa risulterebbero in meno guadagni durante il ciclo. Lo stesso Bill Roberts sottolinea che per un atleta non supplementato chimicamente basta 1-1,5g di proteine per kg di peso corporeo, con un adeguato apporto glucidico ovviamente. Anche il Dr Michael Scallys sembra affiancarsi all’idea che, dato l’aumento del livello di sintesi proteica durante il ciclo, e dal momento che non c’è nessun danno reale per avere un apporto proteico superiore, per andare sul sicuro si dovrebbe mantenere un assunzione proteica poco più alta del “normale”.
Tuttavia, Borge Fagerli ha osservato che gli androgeni permettono al corpo di “riciclare” e fare un uso migliore degli aminoacidi, il che significa che il fabbisogno proteico può anche essere inferiore e non superiore durante il ciclo. Ha anche puntualizzato il fatto che bisogna curarsi anche dell’apporto glucidico e lipidico.
Quindi?
Secondo quanto estrapolato dagli studi e dai dati empirici raccolti da preparatori, esperti del settore e atleti di diverso livello, posso dire che un apporto proteico base in un ciclo di AAS, conforme al grado di esso (cioè se ci troviamo di fronte ad un ciclo con quantità di AAS basse o alte), può essere il seguente:
Dose settimanale tra i 600mg e gli 800mg di AAS: 1,2-1,5g di proteine per kg di peso
Dose settimanale tra 1g e 1,5g di AAS: 2-2,5g di proteine per kg di peso
Dose settimanale superiore ai 2g di AAS: >3g di proteine per kg di peso.
Comunque sia, i dati sopra riportati si riferiscono ad un contesto ipercalorico con un adeguato apporto glucidico ed un apporto lipidico ridotto ad un minimo di 0,6g e un massimo di 0,8g per kg di peso corporeo al giorno.
Dati certi non né abbiamo, ma da ciò che emerge dagli studi disponibili e dall’esperienza di innumerevoli atleti e preparatori, non che ricercatori del settore, possiamo affermare che questi dati sono, in generale, universalmente applicabili con successo.
Roselli CE (1998). “The effect of anabolic-androgenic steroids on aromatase activity and androgen receptor binding in the rat preoptic area”. Brain Res. 792 (2): 271–6. doi:10.1016/S0006-8993(98)00148-6. PMID9593936.
Brodsky IG, Balagopal P, Nair KS (1996). “Effects of testosterone replacement on muscle mass and muscle protein synthesis in hypogonadal men—a clinical research center study”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 81 (10): 3469–75. doi:10.1210/jc.81.10.3469. PMID8855787.
Hickson RC, Czerwinski SM, Falduto MT, Young AP (1990). “Glucocorticoid antagonism by exercise and androgenic-anabolic steroids”. Med Sci Sports Exerc. 22 (3): 331–40. doi:10.1249/00005768-199006000-00010. PMID2199753.
Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S (2003). “Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway”. Endocrinology. 144 (11): 5081–8. doi:10.1210/en.2003-0741. PMID12960001.
Hervey GR, Knibbs AV, Burkinshaw L, Morgan DB, Jones PR, Chettle DR, Vartsky D (April 1981). “Effects of methandienone on the performance and body composition of men undergoing athletic training”. Clin. Sci. 60 (4): 457–61. PMID7018798.
Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, Bunnell TJ, Tricker R, Shirazi A, Casaburi R (July 1996). “The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men”. N. Engl. J. Med. 335 (1): 1–7. doi:10.1056/NEJM199607043350101. PMID8637535.
Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW (December 2001). “Testosterone dose-response relationships in healthy young men”. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 281 (6): E1172–81. PMID11701431.
L’allenamento per la forza che contempla l’utilizzo di pesi estremamente elevati, tali da permettere all’atleta la sola auto-gestione nella fase eccentrica, sviluppa più forza in atleti esperti rispetto agli allenamento per la forza tradizionali. Questa è la conclusione raggiunta da uno studio finlandese pubblicato sul Frontiers in Physiology. L’allenamento per la forza incentrato sulla fase eccentrica richiede un paio di settimane prima che si vedano gli effetti. (1)
I ricercatori hanno fatto eseguire a due gruppi di studenti di sesso maschile allenamenti per le gambe due volte a settimana su una leg-extension e su una leg-press per un periodo di 10 settimane.
Il primo gruppo si è allenato in modo tradizionale [TRAD]. Gli studenti hanno svolto sessioni alterne, usando pesi con i quali potevano gestire 6 ripetizioni per una, e pesi con i quali potevano gestire 10 ripetizioni per l’altra.
Il secondo gruppo ha svolto allenamento eccentrico [AEL]. Hanno usato pesi del 40% più elevati rispetto all’altro gruppo. Potevano sollevare i pesi solo con aiuto. Il modo in cui hanno gestito ciò è mostrato nella figura qui sotto.
I soggetti sono stati in grado di eseguire la fase eccentrica, in modo da lasciare delicatamente il peso nella posizione di riposo. I soggetti di questo gruppo hanno eseguito lo stesso numero di ripetizioni dei soggetti del primo gruppo.
Vi era anche un terzo gruppo di studenti che non si è allenato, e che fungeva da gruppo di controllo [CON].
Gli studenti erano soggetti allenati che svolgevano allenamenti con i pesi da un paio d’anni.
Gli studenti di entrambi i gruppi di allenamento hanno guadagnato circa la stessa quantità di massa muscolare. I ricercatori hanno osservato ciò attraverso la scansioni delle gambe degli studenti.
Le figure seguenti mostrano che gli studenti che hanno svolto allenamento eccentrico hanno sviluppato maggiore forza rispetto agli studenti che hanno eseguito allenamenti per la forza tradizionale. Torque = ciò che viene chiamato ‘forza’ nel linguaggio quotidiano.
L’aumento della forza nei soggetti che avevano svolto allenamento eccentrico si è manifestato nelle ultime cinque settimane dell’esperimento. A quanto pare l’ allenamento eccentrico richiede più tempo per iniziare a mostrare i suoi effetti rispetto agli allenamenti classici.
Sembra che la fase eccentrica fornisca uno stimolo ulteriore all’allenamento finalizzato all’aumento massimo della forza, oltre ad aumentare la capacità di lavoro, riducendo l’affaticamento durante il sollevamento in soggetti precedentemente allenati.
Entrambi i programmi di allenamento (eccentrico e tradizionale) sono ugualmente efficaci nel provocare aumenti nella sezione trasversale del muscolo in soggetti abituati ad allenamenti di resistenza. Meccanismi diversi dall’ ipertrofia muscolare, tra cui aumenti dell’attivazione muscolare, sembrano sostenere i miglioramenti maggiori dopo l’allenamento con carichi con enfasi sulla fase eccentrica.
Non c’è dubbio che l’attenzione negativa sugli AAS dei media sia esagerata, ma ci sono cose che per principio non vanno ignorate. Di tanto in tanto gli utilizzatori di steroidi manifestano un aumento esponenziale dell’aggressività (la famosa “Roid-Rage”) e finiscono per ricorrere alla violenza. Fortunatamente la maggior parte degli utilizzatori non presentano sensibilità a questo effetto, come è stato scoperto da psichiatri americani nel 2000. Secondo il loro studio, solo il 4% dei culturisti che fanno uso di steroidi sono sensibili agli effetti psichiatrici degli androgeni. (1)
Che gli steroidi possono aumentare l’aggressività è un fatto noto. Ma quanto è grave ciò? Più aggressività non significa necessariamente che se stai avendo una brutta giornata commetti un omicidio. Lo psichiatra Harrison Pope ha voluto sapere come molti frequentatori di palestra utilizzatori di steroidi possano, in teoria, “impazzire” a causa dell’assunzione di AAS.
Il dottor Pope ha reclutato 50 uomini utilizzatori di steroidi per il suo esperimento. Per sei settimane ha somministrato ai suoi soggetti di studio una dose settimanale di 600 mg di Testosterone Cypionato della Upjohn. Il dottor Pope ha fatto compilare ai soggetti di studio dei questionari destinati a rilevare i segni di mania. Una mania è descritta come una condizione di stimolo, in cui le persone selvaggiamente sopravvalutano le proprie capacità e l’importanza dei propri sentimenti. Gran parte dell’aggressività relativa all’uso degli steroidi è associata con gli utilizzatori che hanno tendenze maniacali.
Il dottor Pope ha utilizzato la Young Mania Rating Scale per identificare i segni di mania. Se il punteggio del soggetto è superiore a 20 nel test, è un caso disperato. Un punteggio tra 10 e 19 indica che ha dei problemi, ma non c’è bisogno che venga rinchiuso.
Dei 50 culturisti che il dottor Pope ha studiato, 42 non hanno reagito psicologicamente al Testosterone. Il loro punteggio YMRS era talvolta aumentato di una quantità molto piccola, ma nulla di significativo. La figura seguente rappresenta un tipico non-responder.
La barra orizzontale nera (vedi immagine) rappresenta il trattamento con Testosterone. La barra orizzontale bianca invece rappresenta un falso trattamento ormonale.
Se si estrapolano le cifre, poi si nota che l’84% degli utilizzatori di steroidi non mostrano problemi psichiatrici con un’iniezione settimanale di 600 mg di Testosterone. Nel 12% per cento [6 soggetti di prova] qualcosa accade, ma i disordini non erano abbastanza gravi da richiedere un intervento. Questi erano i responder moderati. La figura seguente mostra che il loro punteggio YMRS è aumentato durante lo studio, ma non ha raggiunto il punto di rottura critica del punteggio 20.
In 4% [2 soggetti di prova] degli utilizzatori di steroidi ha mostrato problemi significativi. La figura seguente mostra la curva di un responder marcato.
Il dottor Pope era in grado di prevedere quale dei suoi soggetti di prova avrebbe avuto una reazione psicologica negativa alle iniezioni di Testosterone. Il dottore ha scoperto anche che l’ereditarietà non sembra svolgere un ruolo in ciò. Undici dei 50 soggetti di prova provenivano da famiglie nelle quali era noto il verificarsi di disturbi dell’umore, ma nessuno degli 11soggetti in questione faceva parte dei 2 soggetti responder marcati o dei 6 responder moderati.
Quindi il dottor Pope conclude che solo il 4% degli utilizzatori di steroidi avrà una tendenza a manifestare marcata aggressività a causa dell’assunzione di AAS. Il 4% non sembra molto, ma è abbastanza per essere preso in considerazione.
Il Letrozolo (nome commerciale Femara) [4,4’(1H-1,2,4-Triazol-1-ylmethylene)dibenzonitrile] è un inibitore dell’aromatasi selettivo di terza generazione non steroideo e “non suicida”. La struttura e l’attività di questa molecola sono molto simile a quella dell’Arimidex (Anastrozolo), ed è prescritta per scopi medici simili. Più in particolare, le linee guida statunitensi per la prescrizione del Letrozolo raccomanda l’utilizzo della molecola per il trattamento di donne in postmenopausa con recettori estrogeni-positivi o recettori estrogeno-sconosciuti (incerto se il tumore è sensibile agli estrogeni) al cancro al seno. In secondo luogo, il Letrozolo viene usato in medicina dopo l’uso fallimentare di un antagonista del recettore degli estrogeni (vedi Tamoxifene), anche se a volte viene prescritto indipendentemente e a seconda delle circostanze. Gli atleti di sesso maschile, e in particolare i Bodybuilder, utilizzano il Letrozolo per via della sua marcata capacità di attenuare gli effetti collaterali estrogenici associati all’uso di AAS aromatizzabile, come la ginecomastia, l’accumulo di grasso con modello femminile, e la ritenzione idrica.
Il Letrozolo rappresenta una delle più recenti realizzazioni farmacologiche facenti parte di una lunga serie di composti destinati all’inibizione dell’aromatasi. È tra i più potenti farmaci per l’inibizione dell’aromatasi sviluppati fino ad oggi, e ha un effetto significativamente più forte rispetto agli inibitori dell’aromatasi di prima generazione non selettivi come il Teslac e il Cytadren (inibitore della biosintesi steroidea). Il dosaggio di ciascuna compressa di Femara è di 2,5 milligrammi, che in base alle informazioni sul prodotto è stato sufficiente per abbassare i livelli di estrogeni in media del 78% durante studi clinici. Il farmaco, però, sembra mostrare spesso un efficacia elevata anche a dosi più basse. Il foglietto illustrativo del prodotto stesso riporta che durante gli studi clinici dosi di 0,1 e 0,5 milligrammi hanno causato una riduzione degli estrogeni rispettivamente del 75% e del 78% in molti pazienti.(1) La dose raccomandata, parimenti, mostra un livello desiderato di inibizione in quasi tutti i pazienti. Un gran numero di persone può, quindi, rispondere bene a basse dosi del farmaco.
La statunitense Food & Drug Administration ha approvato la vendita del Letrozolo sotto prescrizione nel 1997, anno dal quale è venduto dalla Novartis con il nome commerciale di Femara. La Novartis ha ampiamente commercializzato il farmaco in altre nazioni, e in più di 70 nazioni ora il Letrozolo viene venduto come farmaco da prescrizione. Il marchio Femara è di gran lunga il più diffuso in tutto il mondo, e si trova in paesi come Argentina, Australia, Belgio, Brasile, Canada, Cile, Repubblica Ceca, Francia, Germania, Grecia, Hong Kong, India, Paesi Bassi, Nuova Zelanda, Italia , Sud Africa, Svizzera e Russia. La Novartis commercializza il farmaco anche con il nome commerciale di Femar in alcune altre nazioni, tra cui Finlandia, Danimarca, Norvegia e Svezia. Inoltre, i prodotti contenenti Letrozolo sono venduti in diversi paesi sotto diversi nomi commerciali come Fempro (India), Oncolet (India), Trozet (India), Insegar (Spagna), Aromek (Polonia), Lametta (Polonia), Cendalon (Argentina), Fecinole (Argentina), e Kebirzol (Argentina). Dato il suo alto livello di efficacia e forte supporto di marketing, il Femara, e il Femar, rimangono i prodotti contenenti Letrozolo più popolari attualmente disponibile.
Come accennato, il Letrozolo è il più potente AI disponibile; infatti, gli studi hanno dimostrato che è in grado di abbassare i livelli di estrogeni nelle donne fino al 98%. Negli uomini, gli studi clinici hanno mostrato una drastica e rapida riduzione dei livelli di estrogeni fino al 65%. Il motivo principale può essere perché la molecola possiede la capacità di abbassare drasticamente gli estrogeni attraverso un legame competitivo reversibile al gruppo eme della relativa unità del citocromo P450 (enzima proteico).
Al pari dell’Anastrozolo, il Letrozolo non è un inibitore dell’aromatasi suicida, il che significa che non disabiliterà definitivamente l’enzima aromatasi, cosa che succede con l’Aromasin; quindi il Letrozolo si lega in modo reversibile all’enzima aromatasi, e attraverso il blocco competitivo inibisce la conversione degli androgeni a estrogeni nei tessuti periferici (extra-gonadici). Comunque, il legame tra la molecola di Letrozolo e l’enzima Aromatasi è solo temporanea e non decreterà la completa de-attivazione dell’enzima responsabile della conversione degli Androgeni in Estrogeni. Una volta interrotta l’assunzione di Letrozolo, i livelli di aromatasi possono salire significativamente causando, in alcuni casi, rebound estrogenico. Una pratica per evitare che ciò si verifichi consiste nella graduale sospensione del farmaco.
E’ utile sottolineare che il Letrozolo è molto più potente nell’abbassare i livelli di estrogeni rispetto all’Aromasin o all’Arimidex.
Il Letrozolo è stato utilizzato per la stimolazione ovarica da parte dei medici per la fertilità dal 2001 perché presenta meno effetti collaterali rispetto al Clomifene (Clomid) e meno possibilità di gravidanza multipla. Uno studio su 150 bambini in seguito al trattamento con Letrozolo o Letrozolo e Gonadotropine presentato presso l’American Society of Reproductive Medicine Conference del 2005 ha rilevato alcuna differenza di anomalie globali, ma è riuscito a mostrare un tasso significativamente più alto di anomalie dell’apparato locomotoree cardiaco tra il gruppo dopo aver assunto Letrozolo rispetto alla naturale concezione. (2) Un più ampio studio con 911 bambini ha esaminato le differenze dei bambini nati in seguito alla terapia con Letrozolo o con Clomifene. (3) Questo studio ha anche riscontrato alcuna differenza significativa nel tasso di anomalie globali, ma ha scoperto che anomalie congenite cardiache sono risultate significativamente più alte nel gruppo Clomifene rispetto al gruppo Letrozolo. Nonostante questo, l’India ha vietato l’uso del Letrozolo nel 2011, citando i rischi potenziali per i neonati.(4) Nel 2012, una commissione parlamentare indiana a dichiarato che l’ufficio di controllo della droga era in collusione con i produttori di Letrozolo per approvare il farmaco per l’infertilità in India ed ha anche dichiarato che l’uso del Letrozolo per l’infertilità era illegale in tutto il mondo; (5) tuttavia, tali usi off-label sono legali in molti paesi come gli Stati Uniti e il Regno Unito. (6,7)
L’azione anti-estrogena del Letrozolo ha dimostrato di essere utile nel trattamento preparatorio per l’interruzione di gravidanza, in combinazione con il Misoprostolo. Può essere utilizzato al posto del Mifepristone, che è costoso e non disponibile in molti paesi. (8)
Il Letrozolo è talvolta usato come trattamento per la ginecomastia, anche se probabilmente è più efficace a questo scopo se inserito nella fase iniziale della patologia(cosa che gli utilizzatori di steroidi anabolizzanti dovrebbero tenere in considerazione).(9,10)
Alcuni studi hanno dimostrato che il Letrozolo può essere utilizzato per promuovere la spermatogenesi in pazienti maschi affetti da azoospermia non ostruttiva.(11)
Il Letrozolo ha anche dimostrato di ritardare la fusione delle piastre della crescita nei topi.(12) Quando utilizzato in combinazione con l’Ormone della Crescita, il Letrozolo è stato dimostrato efficace in un adolescente con una bassa statura.(13)
Il Letrozolo è stato utilizzato anche per il trattamento dell’endometriosi.(14)
Gli effetti indesiderati più comuni sono sudorazione, vampate di calore, artralgia (dolore articolare), e stanchezza. (15)
In generale, gli effetti collaterali includono segni e sintomi di ipoestrogenismo. Si teme che l’uso a lungo termine possa portare a osteoporosi, (16) anche se in alcune popolazioni di pazienti, come le donne con osteoporosi in post-menopausa, i bifosfonati possono anche essere prescritti.
Il Letrozolo inibisce l’enzima CYP2A6 nel fegato, e in minor misura CYP2C19, in vitro, ma non sono state osservate interazioni rilevanti con farmaci come la cimetidina e il warfarin.(17)
In ambito medico, generalmente la dose raccomandata di Letrozolo è di 2,5 mg somministrati una volta al giorno, indipendentemente dai pasti. Quando viene utilizzato (off-label) per mitigare gli effetti collaterali estrogenici dovuti all’uso di AAS aromatizzabili o per aumentare la definizione muscolare, gli atleti di sesso maschile ne assumono da 1,25 mg a 2,5 mg al giorno. In alcuni casi un dosaggio di 1,25mg a giorni alterni è sufficiente per prevenire l’insorgenza di effetti collaterali estrogenici. L’emivita del Letrozolo è di circa 2 giorni.
Le atlete possono talvolta usare il Letrozolo, come l’Aromasin e l’Arimidex, per abbassare i livelli di estrogeni circolanti facilitando così la perdita di grasso in punti critici quali cosce e fianchi.
Come già detto, il Letrozolo è più comunemente venduto con il marchio Femara dalla ditta Novartis. E’ attualmente ampiamente disponibile anche in Italia e in versione generica.
3- Tulandi T, Martin J, Al-Fadhli R, et al. (June 2006). “Congenital malformations among 911 newborns conceived after infertility treatment with letrozole or clomiphene citrate”. Fertility and Sterility. 85 (6): 1761–5. doi:10.1016/j.fertnstert.2006.03.014. PMID16650422.
8- Vivian Chi Yan Lee; Ernest Hung Yu Ng; William Shu Biu Yeung; Pak Chung Ho (2011). “Misoprostol With or Without Letrozole Pretreatment for Termination of Pregnancy”. Ob Gyn. 117 (2, Part 1): 317–323. doi:10.1097/AOG.0b013e3182073fbf.
9- Santen, R. J.; Brodie, H.; Simpson, E. R.; Siiteri, P. K.; Brodie, A. (2009). “History of Aromatase: Saga of an Important Biological Mediator and Therapeutic Target”. Endocrine Reviews. 30 (4): 343–375. doi:10.1210/er.2008-0016. PMID19389994.
10- “Gynecomastia and Letrozole”. GYNECOMASTIA-GYNO.COM: …a resource for gynecomastia sufferers... 16 December 2008. Archived from the original on 26 June 2010. Retrieved 26 April 2012.
11- Geneviève Patry; Keith Jarvi; Ethan D. Grober; Kirk C. Lo (August 2009). “Use of the aromatase inhibitor letrozole to treat male infertility”. Fertility and Sterility. 92 (2): 829.e1–829.e2. doi:10.1016/j.fertnstert.2009.05.014.
Gli atleti che assumono integratori avranno familiarità con l’alfa-chetoglutarato, alias AKG. I produttori di supplementi spesso legano questo composto agli aminoacidi, nella speranza che questo possa migliorare la loro funzione. Lo stesso AKG, secondo uno studio pubblicato da ricercatori cinesi sullo Scientific Reports, ha un effetto anabolizzante. (1)
I ricercatori hanno dato a giovani topi acqua contenente lo 0, l’1 o il 2% di AKG per nov…e settimane. L’equivalente umano di queste dosi, per un adulto di 80 kg, si aggirerebbe all’incirca tra i 12 e i 24g al giorno.
La dose più bassa ha avuto poco effetto sulle concentrazioni di AKG nel sangue degli animali da laboratorio, ma la dose più alta ha avuto un buon effetto: ha aumentato il peso corporeo dei topi.
L’AKG ha avuto alcun effetto sul peso del fegato. Così non sembra che l’AKG a queste dosi provochi danni epatici. Allo stesso tempo, l’integrazione ha determinato un aumento della massa muscolare e una riduzione della massa grassa.
Le cifre sopra riportate mostrano che l’aumento della massa muscolare è stata una conseguenza dell’ipertrofia. L’AKG ha determinato un notevole aumento delle dimensioni delle fibre muscolari. La figura mostra che l’AKG attiva le classiche molecole segnale anabolizzanti come l’mTOR e l’Akt nelle cellule muscolari.
Come l’AKG attiva il percorso del segnale anabolizzante è mostrato nella figura qui sopra riportata. Studi in vitro dimostrano che gli effetti del AKG sulle molecole segnale anabolizzanti scompaiono parzialmente quando i ricercatori disattivato il gene per il recettore GPR91 [GPR91 siRNA].
Quindi l’AKG opera attraverso questo recettore. La famiglia alla quale appartiene il recettore GPR91 ‘sfrutta’ i metaboliti che vengono rilasciati durante il ciclo dell’acido citrico come l’AKG. Il recettore GPR99, che possiede una somiglianza impressionante con il GPR91, “sfrutta”… l’AKG. (2) Quindi il GPR91 sembrerebbe fare lo stesso.
I ricercatori hanno scritto che l’AKG promuove la sintesi proteica muscolo- scheletrica e inibisce la degradazione mediata dal Akt / mTOR. Questi dati suggeriscono l’applicazione promettente dell’AKG nel mantenere l’equilibrio proteico nel muscolo scheletrico e nel trattamento dell’atrofia muscolare.
Nonostante ciò possono emergere i seguenti dubbi:
1) Le cellule muscolari dei topi contengono molti GPR91-recettori, ma questo vale anche per le cellule muscolari umane? Al momento non è dato sapere…
2) Alle dosi usate in questo studio, l’AKG probabilmente aumenta la pressione sanguinea, e ha molti altri effetti collaterali.
Quindi assicuratevi di leggere correttamente prima di iniziare a sperimentare con alte dosi di AKG.
Androgenico: 115-130 Anabolico: 300 Standard: Testosterone Nome chimico: 2-methyl-Sa-androst-l-en-17b-ol-3-one
Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessun dato disponibile
Lo Stenbolone (INN), noto anche come 2-metil-4,5α-diidro-δ1-testosterone, è un steroide androgeno-anabolizzanti sintetico (AAS) derivato del Diidrotestosterone (DHT). [1] [2] [3] [ 4] Non è attivo per via orale [citazione necessaria] e viene utilizzato per via intra muscolare legato all’estere acetato (marchi Anatrofin, Stenobolone). [1] [4] Lo Stenbolone è strettamente correlato strutturalmente al 1-testosterone (δ1-DHT), al suo analogo metilato in C-17 Methylstenbolone (17α-methylstenbolone), [5] e al Drostanolone (2-metil-DHT).
Come accennato pocanzi, lo Stenbolone è uno steroide anabolizzante iniettabile derivato dal Diidrotestosterone. Lo Stenbolone è stato effettivamente sviluppato sulla struttura del 1-testosterone, che differisce solo per l’aggiunta di un gruppo metile in C-2. Lo steroide risultante rimane molto simile alla sua base non metilata, con solo modeste differenze di potenza anabolizzante e androgena. Per quanto riguarda la capacità della molecola di costruire tessuto muscolare, lo Stenbolone è probabilmente un po’ più debole su una base milligrammo per milligrammo del 1-testosterone, anche se è difficile fare confronti diretti. Come androgeno, lo Stenbolone presenta anche in questo caso un azione un po’ debole del 1-testosterone, sempre su una base milligrammo per milligrammo, anche se il rapporto androgeno/anabolizzante (la misura più rilevante) rimane molto simile. Rispetto al Testosterone, analisi standard suggeriscono che lo Stenbolone ha un effetto anabolizzante circa tre volte maggiore, e qualcosa come una attività androgena di circa il 150/0 e il 30% in più.
La Schering AG in Germania ha introdotto lo Stenbolone Acetato nel 1961. Circa due anni dopo, la Syntex introdusse il farmaco nel Regno Unito, e subito dopo in Messico, con il marchio Anatrofin. Questo farmaco venne venduto anche in Spagna dalla Farmacologico Latino sotto il nome generico di Stenbolone. (6) E’ stato applicato (più comunemente) come alternativa iniettabile all’Anadrol nei casi di anemia, anche se poche informazioni circa l’uso clinico di questo agente sono ad oggi sopravvissute. La distribuzione dello Stenbolone Acetato non è stata ampliata dai suoi mercati originali, e, in definitiva ha goduto di un periodo relativamente breve come prodotto farmaceutico. L’ultima preparazione commerciale contenente questo AAS è stata ritirata dal mercato (volontariamente) nei primi anni ’80. ll suo crollo è stato probabilmente guidato finanziariamente , dal momento che l’Anatrofin scomparve in un momento in cui molti produttori farmaceutici stavano abbandonando la produzione dei loro AAS meno diffusi/utilizzati.
I culturisti europei sono stati delusi quando l’Anatrofin venne rimosso dal mercato globale un paio di decenni fa. La sua perdita è stata parecchio sentita nella comunità del bodybuilding, in modo molto simile a quanto accadde con il Primobolan Acetato iniettabile. I veterani della ghisa spesso affermano che AAS del calibro di questo steroide non sono mai stati sostituiti degnamente dagli altri anabolizzanti non aromatizzabili più popolari. Se queste affermazioni si basano su un’esperienza realistica o su semplice nostalgia resta da vedere. E’ difficile oggi affermare quanto diverso fosse questo agente in ultima analisi, rispetto ad esempio al Methenolone o al 1-testosterone, composti simili con i quali abbiamo molta più esperienza. Fino a quando questo agente non andrà nuovamente in produzione su larga scala, cos a molto improbabile (almeno come farmaco da prescrizione), la vera natura della Stenbolone rimarrà inafferrabile alla moderna comunità di bodybuilding anche se, a dire il vero, la UG Geneza Pharmaceuticals vende un prodotto contenente Stenbolone Acetato (GP Sten). Tuttavia, questo steroide rimane un capitolo interessante nella storia degli steroidi anabolizzanti.
Tornando a parlare della struttura della molecola in questione, come già detto lo Stenbolone è un derivato del Diidrotestosterone. Differisce dal suo precursore per un ulteriore doppio legame tra gli atomi di carbonio 1 e 2, ed un gruppo metile in posizione C-2, che aiuta a stabilizzare il 3-cheto-gruppo e che ne aumenta le proprietà anabolizzanti. L’Anatrofin non è altro che Stenbolone legato con un estere di acido carbossilico (acido acetico) attaccato al gruppo ossidrile 17-beta. Gli steroidi esterificati hanno una polarità minore rispetto agli steroidi non esterificati, e sono assorbiti più lentamente dalla zona di iniezione. Una volta nel sangue, l’estere viene rimosso (per azione dell’enzima esterasi) rendendo la molecola di Stenbolone libera e quindi attiva. Gli steroidi esterificati sono stati progettati in modo da prolungarne la finestra d’azione terapeutica dopo la somministrazione, consentendo un programma di iniezioni meno frequenti rispetto alle iniezioni degli steroidi non esterificati.
Lo Stenbolone non è soggetto ad aromatizzazione, e non possiede un attività estrogenica misurabile. L’uso di un agente anti-estrogeno (SERM o AI) non è necessario quando si utilizza questo steroide, ed effetti collaterali quali ritenzione idrica, accumulo di grasso e ginecomastia non dovrebbero manifestarsi con questo composto, anche tra gli individui sensibili.
Con l’uso dello Stenbolone la comparsa di effetti collaterali androgeni è possibili, in particolare con dosi superiori alle normali dosi terapeutiche. Questi possono includere pelle oleosa, acne, aumentata crescita di peli sul corpo e sul viso e (in soggetti predisposti) alopecia androgenetica. Le donne possono sperimentare un approfondimento della voce, irregolarità mestruali, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Lo Stenbolone è uno steroide con una attività androgena relativamente bassa rispetto alle sue proprietà anabolizzanti, rendendo la comparsa di forti effetti collaterali androgeni relativamente superiori con agenti più androgeni come il Methandrostenolone o il Fluoxymesterone. Si noti che lo Stenbolone non è influenzato dall’enzima 5-alfa-reduttasi, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata dall’uso concomitante di finasteride o dutasteride.
Come ormai chiaro, lo Stenbolone non è un composto metilato in C-17, e non è noto avere effetti epatotossici. La tossicità epatica è improbabile.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Lo Stenbolone dovrebbe avere un effetto negativo maggiore sulla gestione epatica del colesterolo rispetto al Testosterone o al Nandrolone a causa della sua natura non aromatizzabile, ma ha comunque un impatto molto più debole rispetto ai composti metilati in c-17. Anabolizzanti / steroidi androgeni possono influenzare negativamente la pressione sanguigna e trigliceridi, ridurre rilassamento endoteliale, e sostenere ipertrofia ventricolare sinistra, tutti potenzialmente aumentando il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Quando prodotto e distribuito come farmaco da prescrizione, veniva venduto in ampolle da 1ml contenenti 25 mg, 50 mg o 100 mg di steroide. Il dosaggio usuale tra gli atleti di sesso maschile si aggira (o meglio, si aggirava) tra i 200-300 mg a settimana, per un periodo di 8-12 settimane. Si noti che a causa della natura a breve durata d’azione dell’estere acetato, il dosaggio settimanale è (era) tipicamente diviso in tre somministrazioni separate.
Il dosaggio usuale tra gli atleti di sesso femminile si aggira tra i 25-100 mg a settimana (iniezione distribuite durante la settimana), per un periodo non superiore alle 4-6 settimane; con queste dosi e protocolli sono stati notati ottimi guadagni muscolari con un minimo di attività virilizzante.
Come già detto, l0 Stenbolone Acetato non viene più prodotto come farmaco da prescrizione da molti anni, e la sua reperibilità nel mercato nero è molto difficile.
Jump up ^Rahnema CD, Crosnoe LE, Kim ED (2015). “Designer steroids – over-the-counter supplements and their androgenic component: review of an increasing problem”. Andrology. 3 (2): 150–5. doi:10.1111/andr.307. PMID25684733.
Underground Steroid Handbook II. Daniel Duchaine. HLR Technical Books, Venice CA,29.
Lo sforzo intenso, come correre una maratona, abbassa i livelli di Testosterone. I ricercatori della University of Tasmania potrebbero aver scoperto un modo per evitare che ciò accada. La supplementazione con un grammo di Bromelina sembra mantenere tutti i giorni la concentrazione di Testosterone nel sangue durante i periodi di intensa attività fisica, come segnalato nel European Journal of Sport Sciences. (1)
Bromelina
…
La Bromelina è un enzima presente nelle piante di ananas (2) che taglia le proteine in piccoli pezzi. L’industria alimentare utilizza la Bromelina per intenerire la carne; i medici la usano per agevolare la rapida guarigione delle ferite; e l’industria degli integratori inserisce la Bromelina nei prodotti destinati ad aiutare gli atleti a recuperare più rapidamente dall’allenamento.(3)
Studio
I ricercatori hanno diviso 15 ciclisti maschi ben allenati, i quali hanno gareggiato a livello nazionale, in due gruppi, uno “placebo” e uno “supplementato”. Il secondo gruppo ha assunto 1g o 4500 GBU di Bromelina giornalmente. Questa è tutto sommato una dose ragionevole. La maggior parte dei supplementi di Bromelina contengono circa mezzo grammo di sostanza per capsula.
I ricercatori hanno utilizzato un prodotto realizzato dalla Australian Bio Concepts. Tuttavia, la società non ha finanziato lo studio. Quindi questo non è stato uno studio sponsorizzato.
L’esperimento è durato sei giorni. Durante questo periodo i ciclisti hanno partecipato ad una competizione di sei giorni, nella quale hanno pedalato circa un centinaio di chilometri al giorno. Durante l’evento i ricercatori hanno monitorato il sangue dei soggetti.
Risultati
Il livello di Testosterone degli uomini nel gruppo placebo era calato durante l’esperimento. Però, il calo è stato limitato nel gruppo supplementato.
Come la supplementazione con Bromelina mantenga i livelli di Testosterone i ricercatori non lo sanno. La componente anti-catabolica almeno non gioca un ruolo significativo. I ricercatori hanno osservato effetti evidenti della Bromelina sulla concentrazione degli enzimi LDH e CK nel sangue. Gli enzimi LDH e CK sono indicatori della disgregazione muscolare.
Conclusioni
I ricercatori hanno concluso dicendo che “Questa indagine fornisce prove a sostegno dell’importanza di ulteriori ricerche sugli effetti della supplementazione con Bromelina per il recupero e la successiva performance fisica in atleti di resistenza”.
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