INTROITO PROTEICO DURANTE UN CICLO DI AAS

 

Di quante proteine realmente si necessita durante un ciclo di AAS? La risposta non è così semplice anche se molti affermano, in “vero stile broscience”, che il “più è meglio”…lasciate perdere queste speculazioni frutto di scarso intelletto e di scarsa capacità di valutazione logica… iniziate a valutare la questione sul piano biochimico e , ovviamente, scientifico…Questo è il mio intento per questo breve articolo.

 

Iniziamo dalle basi

Cosa sappiamo della farmacodinamica degli AAS e, quindi, del loro impatto sulla sintesi proteica?

La farmacodinamica degli AAS è differente dagli ormoni peptidici. Gli ormoni peptidici solubili in acqua non possono penetrare la membrana lipidica cellulare e possono influire solo indirettamente con il nucleo delle cellule bersaglio mediante la loro interazione con i recettori di superficie delle cellule. Tuttavia, come ormoni liposolubili, gli AAS sono permeabili a livello di membrana e influenzano il nucleo delle cellule per azione diretta. L’azione farmacodinamica degli AAS inizia quando l’ormone esogeno penetra la membrana della cellula bersaglio e si lega ad un recettore degli androgeni (AR) che si trova nel citoplasma di quella cellula. Da qui, il composto ormone-recettore diffonde il segnale nel nucleo dove viene alterata l’espressione dei geni [1] o attivati processi che inviano segnali ad altre parti della cellula. [2] Diversi tipi di AAS legano alla AAR con differente affinità, a seconda della loro struttura chimica. [3] Alcuni AAS come metandienone legano debolmente a questo recettore in vitro, ma mostrano ancora effetti AR-mediati in vivo. La ragione di questa discrepanza non è nota.[4]

L’effetto degli AAS sulla massa muscolare avviene in almeno due modi: [5] il primo modo, aumentando la produzione di proteine; in secondo modo, riducendo il tempo di recupero bloccando gli effetti dell’ormone cortisolo sul tessuto muscolare, in modo che il catabolismo del muscolo è notevolmente ridotto. E ‘stato ipotizzato che questa riduzione di disgregazione muscolare può avvenire attraverso un inibizione da parte degli AAS sull’azione di altri ormoni steroidei chiamati glucocorticoidi che promuovono la ripartizione dei muscoli. [6] Gli AAS influenzano anche lo sviluppo e il numero delle cellule adipose, favorendo la differenziazione cellulare a favore delle cellule muscolari. [7] Gli AAS possono anche diminuire il grasso aumentando il metabolismo basale (BMR), dal momento che un aumento della massa muscolare aumenta il BMR.

Il peso corporeo negli uomini può aumentare di 2-5 kg a seguito dell’uso di AAS nel breve termine (<10 settimane), che può essere attribuito principalmente ad un aumento della massa magra. Gli studi sugli animali hanno anche evidenziato che la massa grassa è stata ridotta, ma la maggior parte degli studi sugli esseri umani non sono riusciti a mostrare significativi decrementi della massa grassa. Gli effetti sulla massa magra del corpo hanno dimostrato di essere dose-dipendente. sono stati osservati sia ipertrofia muscolare che la formazione di nuove fibre muscolari. L’idratazione della massa magra rimane inalterata dopo l’uso di AAS, anche se piccoli incrementi di volume di sangue non si possono escludere. [3]

La regione superiore del corpo (torace, collo, spalle e braccia) sembra essere più suscettibile agli AAS rispetto ad altre regioni del corpo a causa della predominanza di AR nella parte superiore del corpo. [Citazione necessaria] La più grande differenza nella dimensione delle fibre muscolari tra utilizzatori di AAS e non utilizzatori è stata osservata nel tipo fibre muscolari del vasto laterale e del muscolo trapezio come un risultato sul lungo termine dovuto agli AAS. Dopo l’interruzione del farmaco, gli effetti svaniscono lentamente, ma possono persistere per più di 6-12 settimane dopo la cessazione dell’uso di AAS. [3]

Vi sono miglioramenti della resistenza nell’intervallo del 5-20% della forza basale, in base soprattutto ai farmaci e alle dosi utilizzate, nonché al periodo di somministrazione. Nel complesso, l’esercizio in cui sono stati registrati i miglioramenti più significativi è la panca. [3] Per quasi due decenni, si è ipotizzato che gli AAS esercitassero effetti significativi solo sulla forza di atleti esperti. [8] [9] Uno studio randomizzato controllato ha dimostrato, tuttavia, che anche negli atleti alle prime armi a 10 settimane di programma di allenamento di forza accompagnato da una somministrazione settimanale di 600mg di Testosterone Enantato può migliorare la forza più che solo il solo allenamento. [3] [10] Questa dose è sufficiente per migliorare in modo significativo la massa muscolare magra rispetto al placebo anche in soggetti che non svolgono allenamento. [10] Gli effetti anabolizzanti di Testosterone Enantato erano altamente dose-dipendente. [3] [11]

E che utilità possono avere tali informazioni per capire le reali necessità proteiche durante un ciclo di AAS?

Beh, un consiglio tra tutti è di dare un occhiata agli studi indicati, in particolare due studi: il primo intitolato “The Effects of Supraphysiologic Doses of Testosterone on Muscle Size and Strength in Normal Men” e il secondo “Testosterone dose-response relationships in healthy young men”.

Se osserviamo il primo studio notiamo che sono stati reclutati 50 uomini di età compresa tra i 19 ed i 40 anni con esperienza nel sollevamento pesi e che non avevano partecipato ad alcuna compeizione nei 12 mesi precedent. Dei 50 uomini reclutati, 7 sono usciti durante il periodo di controllo a causa di problemi con la programmazione o la conformità. I restanti 43 uomini sono stati assegnati in modo casuale a uno dei quattro gruppi:

1° placebo senza esercizio fisico;

2° Testosterone senza esercizio fisico

3° placebo più esercizio fisico, e

4° Testosterone più esercizio.

Lo studio è stato suddiviso in un periodo di 4 settimane di controllo, un periodo di trattamento di 10 settimane, e un periodo di recupero di 16 settimane. Durante il periodo di controllo di quattro settimane, gli uomini sono stati invitati a non sollevare pesi o impegnarsi in esercizi aerobici faticosi.

Dei 43 uomini, 3 hanno abbandonato durante la fase di trattamento: 1 a causa di problemi diconformità, 1 perché è stato rilevato l’uso illecito di droga durante lo screening dei farmaci di routine, e 1 a causa di un incidente automobilistico. Quaranta uomini hanno completato lo studio: 10 nel gruppo placebo senza esercizio; 10 nel gruppo Testosterone senza esercizio; 9 nel gruppo placebo più esercizio; e 11 nel gruppo testosterone più esercizio.

Due settimane prima del giorno 1, gli uomini sono stati incaricati di iniziare a seguire una dieta quotidiana standardizzata contenente 36 kcal per chilogrammo di peso corporeo, 1,5 g di proteine per Kg, e il 100% della dose giornaliera raccomandata di vitamine, minerali e oligoelementi. La conformità con la dieta è stata verificata ogni quattro settimane con un massimo di controlli ogni tre giorni per il consumo di cibo. L’assunzione calorica della dieta è stata regolata ogni due settimane sulla base delle variazioni del peso corporeo.

Tralasciando le altre specifiche dell’esperimento che, al fine di arrivare al succo della questione, ci servono a poco (ma se volete controllare basta cliccare sul link riportato nel riferimento 10), il quantitativo proteico (abbinato a quello calorico) di 1,5g è stato sufficiente a portare ad un guadagno di massa magra nel gruppo Testosterone (600mg/week)+esercizio pari a 6.1 kg in 10 settimane. Il gruppo che assumeva i 600mg di Testosterone senza svolgere alcun esercizio, ha subito un aumento della massa magra di 3,2kg in 10 settimane. Ciò ci suggerisce che il quantitativo proteico, seppur contenuto rispetto alla media dei frequentatori di palestra, risulti pienamente sufficiente al fine di portare aumenti della massa muscolare abbinati a 600mg di Testosterone a settimana per 10 settimane.

Si noti che la massa magra non ha subito significativi cambiamenti nel gruppo placebo senza esercizio. Gli uomini nel gruppo placebo più esercizio hanno avuto un aumento della massa magra pari ad 1,9 kg. La percentuale di grasso corporeo non è cambiata significativamente in nessun gruppo (dati non riportati).

Nel secondo studio era in doppio cieco, randomizzato costituito da un periodo di 4 settimane di controllo, un periodo di trattamento di 20 settimane, e un periodo di recupero di 16 settimane. I partecipanti dello studio erano uomini sani, tra i 18 ed i 35 anni di età, con una precedente esperienza con il sollevamento pesi e normali livelli di Testosterone. Questi uomini non avevano usato agenti anabolizzanti e non avevano partecipato a manifestazioni sportive competitive nel corso dell’anno precedente, e non avevano in programma di partecipare ad eventi competitivi per l’anno successivo.

Sessantuno uomini eleggibili sono stati randomizzati in uno dei cinque gruppi. Tutti hanno ricevuto mensilmente iniezioni di un agonista del GnRH per sopprimere la produzione di Testosterone endogeno.

I 5 gruppi hanno ricevuto inoltre:

Gruppo 1: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 25 mg di Testosterone Enantato;

Gruppo 2: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 50 mg di Testosterone Enantato;

Gruppo 3: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 125 mg di Testosterone Enantato;

Gruppo 4: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 300 mg di Testosterone Enantato;

Gruppo 5: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 600 mg di Testosterone Enantato.

Al gruppo 1-2-3-4 sono stati assegnati 12 uomini, mentre al gruppo 5 ne sono stati assegnati 13. Le iniezioni di Testosterone e di GnRH sono state somministrate dal personale del General Clinical Research Center per assicurarne la conformità.

L’apporto calorico e proteico sono stati standardizzati rispettivamente in 36 kcal per kg di peso al giorno e 1,2g di proteine per kg di peso corporeo al giorno. La dieta standard è stata avviata 2 settimane prima dell’inizio del trattamento farmacologico; la dieta è stata aggiustata ogni 4 settimane. L’apporto nutrizionale è stato monitorato.

I partecipanti sono stati invitati a non svolgere allenamento per la forza o esercizio di resistenza da moderata a pesante durante lo studio.

La composizione corporea e le prestazioni muscolari sono stati valutati al basale e durante le 20 settimane. La massa magra e la massa grassa sono state misurate tramite bilancia idrostatica e densiometria con raggi X a doppia energia (DEXA, Hologic 4500, Waltham, MA). I volumi complessivi del muscolo della coscia e del muscolo quadricipite sono stati misurati mediante risonanza magnetica.

Attraverso la seguente tabella si possono osservare le variabili della composizione corporea dei partecipanti dei 5 gruppi.

 

Come si può vedere, anche in soggetti non allenati fino a 600mg, un apporto proteico di 1,2g per kg di peso è sufficiente per apportare cambiamenti nella composizione corporea.

 

Cosa concludere da tutto ciò?

Siamo abituati a vedere sempre più un “abuso” proteico senza cognizione da numerosi atleti sotto ciclo, soprattutto da soggetti facenti parte della fascia “principiante/intermedio”. Il dibattito sulla corretta assunzione proteica è quasi all’ordine del giorno, tra le varie teorie che si diffondono in rete. Ma dove sta la verità? In chi dice “3g per kg fissi!” o in chi si accosta più su “minimo 2g per kg bastano!”?

Bill Roberts afferma che durante un ciclo di AAS bisognerebbe mantenere un assunzione proteica intorno ai 2-2,5g per kg di peso corporeo; secondo la sua teoria, dosi inferiori a questa risulterebbero in meno guadagni durante il ciclo. Lo stesso Bill Roberts sottolinea che per un atleta non supplementato chimicamente basta 1-1,5g di proteine per kg di peso corporeo, con un adeguato apporto glucidico ovviamente. Anche il Dr Michael Scallys sembra affiancarsi all’idea che, dato l’aumento del livello di sintesi proteica durante il ciclo, e dal momento che non c’è nessun danno reale per avere un apporto proteico superiore, per andare sul sicuro si dovrebbe mantenere un assunzione proteica poco più alta del “normale”.

Tuttavia, Borge Fagerli ha osservato che gli androgeni permettono al corpo di “riciclare” e fare un uso migliore degli aminoacidi, il che significa che il fabbisogno proteico può anche essere inferiore e non superiore durante il ciclo. Ha anche puntualizzato il fatto che bisogna curarsi anche dell’apporto glucidico e lipidico.

Quindi?

Secondo quanto estrapolato dagli studi e dai dati empirici raccolti da preparatori, esperti del settore e atleti di diverso livello, posso dire che un apporto proteico base in un ciclo di AAS, conforme al grado di esso (cioè se ci troviamo di fronte ad un ciclo con quantità di AAS basse o alte), può essere il seguente:

• Dose settimanale tra i 600mg e gli 800mg di AAS: 1,2-1,5g di proteine per kg di peso
• Dose settimanale tra 1g e 1,5g di AAS: 2-2,5g di proteine per kg di peso
• Dose settimanale superiore ai 2g di AAS: >3g di proteine per kg di peso.

Comunque sia, i dati sopra riportati si riferiscono ad un contesto ipercalorico con un adeguato apporto glucidico ed un apporto lipidico ridotto ad un minimo di 0,6g e un massimo di 0,8g per kg di peso corporeo al giorno.

Dati certi non né abbiamo, ma da ciò che emerge dagli studi disponibili e dall’esperienza di innumerevoli atleti e preparatori, non che ricercatori del settore, possiamo affermare che questi dati sono, in generale, universalmente applicabili con successo.

Contestualizzare rimane la prima cosa da fare…

PS: se vi può interessare, questo punto di vista è decisamente interessante https://www.youtube.com/watch?v=RQEXQFrBUy0

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1. Lavery DN, McEwan IJ (2005). “Structure and function of steroid receptor AF1 transactivation domains: induction of active conformations”. Biochem. J. 391 (Pt 3): 449–64. doi:10.1042/BJ20050872. PMC 1276946. PMID 16238547.
2. Cheskis BJ (2004). “Regulation of cell signalling cascades by steroid hormones”. J. Cell. Biochem. 93 (1): 20–7. doi:10.1002/jcb.20180. PMID 15352158.
3. Hartgens F, Kuipers H (2004). “Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes”. Sports Med. 34 (8): 513–54. doi:10.2165/00007256-200434080-00003. PMID 15248788.
4.  Roselli CE (1998). “The effect of anabolic-androgenic steroids on aromatase activity and androgen receptor binding in the rat preoptic area”. Brain Res. 792 (2): 271–6. doi:10.1016/S0006-8993(98)00148-6. PMID 9593936.
5. Brodsky IG, Balagopal P, Nair KS (1996). “Effects of testosterone replacement on muscle mass and muscle protein synthesis in hypogonadal men—a clinical research center study”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 81 (10): 3469–75. doi:10.1210/jc.81.10.3469. PMID 8855787.
6. Hickson RC, Czerwinski SM, Falduto MT, Young AP (1990). “Glucocorticoid antagonism by exercise and androgenic-anabolic steroids”. Med Sci Sports Exerc. 22 (3): 331–40. doi:10.1249/00005768-199006000-00010. PMID 2199753.
7. Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S (2003). “Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway”. Endocrinology. 144 (11): 5081–8. doi:10.1210/en.2003-0741. PMID 12960001.
8. Hervey GR, Hutchinson I, Knibbs AV, Burkinshaw L, Jones PR, Norgan NG, Levell MJ (October 1976). “”Anabolic” effects of methandienone in men undergoing athletic training”. Lancet. 2 (7988): 699–702. doi:10.1016/S0140-6736(76)90001-5. PMID 61389. 
9. Hervey GR, Knibbs AV, Burkinshaw L, Morgan DB, Jones PR, Chettle DR, Vartsky D (April 1981). “Effects of methandienone on the performance and body composition of men undergoing athletic training”. Clin. Sci. 60 (4): 457–61. PMID 7018798.
10. Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, Bunnell TJ, Tricker R, Shirazi A, Casaburi R (July 1996). “The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men”. N. Engl. J. Med. 335 (1): 1–7. doi:10.1056/NEJM199607043350101. PMID 8637535.
11. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW (December 2001). “Testosterone dose-response relationships in healthy young men”. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 281 (6): E1172–81. PMID 11701431.