I Bodybuilders che assumono 500mg di estratto di Fieno Greco al giorno aumentano la concentrazione ematica di Testosterone biodisponibile, almeno secondo quanto scritto da scienziati dello sport presso la University of Mary Hardin-Baylor sul International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. Il loro studio suggerisce che il Fieno Greco ha un effetto anti-estrogenico. (1)
Studi su animali e sull’uomo hanno dimostrato che il Fieno Greco possiede un mite effetto anabolizzante. Secondo lo sponsor di questi studi, l’indiana Indo Biotech, questo avviene perché il Fieno Greco aumenta i livelli di Testosterone, ma gli studi in realtà non forniscono la prova di ciò.
Ma poi c’è lo studio che qui andiamo a trattare. E’ stato pubblicato nel 2010, ed è stato fatto da un gruppo di ricercatori rispettati negli Stati Uniti. Trenta giovani atleti di forza, di età media 21 anni, sono stati i soggetti di prova per questo studio.
La metà di loro ha preso una dose giornaliera di 500 mg di estratto di Fieno Greco [AI] per otto settimane. L’estratto è stato prodotto dalla Indus Biotech che, anche in questo caso, ha sponsorizzato lo studio. L’estratto è stato standardizzato in graecunins, un gruppo di composti simil-steroidei – spirostanes per l’esattezza – che si trovano nel Fieno Greco.
All’altra metà del gruppo è stato somministrato un placebo [PL].
Nelle otto settimane nelle quali si è svolto lo studio, entrambi i gruppi hanno subito un aumentato della loro forza simile.
T1= week 0, T2 = week 4; T3 = week 8.
La massa magra è aumentata sia nel gruppo placebo che nel gruppo sperimentale di 1,6 kg.
La quantità di Testosterone biodisponibile è aumentata del 26% nel gruppo sperimentale, come mostrato nella figura seguente: un effetto statisticamente significativo. I livelli di estradiolo non sono aumentati di molto, anche se ci si sarebbe potuto aspettare che ciò accadesse. A quanto pare l’estratto inibisce la conversione del Testosterone in Estradiolo.
La figura qui sopra mostra la riduzione in percentuale della massa grassa nei soggetti di prova. La percentuale di grasso degli atleti nel gruppo “Fieno Greco” è scesa dal 18.9 al 17,1%. Nel gruppo placebo, il calo è stato dal 18,4 al 17,8%.
I ricercatori attribuiscono tale diminuzione agli effetti ormonali dovuti al supplemento.
Le teorie nel mondo della supplementazione farmacologica, in ambito soprattutto cucluristico, sono diverse e si dividono tra intuizioni con basi più o meno solide e speculazioni fini a se stesse…oltre a ciò vi sono, fortunatamente, i dati scientifici.
In passato, usando come fonte le informazioni di un “guru” della chimica ormai scomparso, affermai che durante un ciclo di GH la miglior scelta fosse l’uso della Triiodotironnina (T3)… ma è realmente così ?
La ghiandola tiroidea secerne due ormoni che sono di primaria importanza per la comprensione dell’interazione tiroide/GH. Il primo è la Tiroxina (T4) e il secondo è la Triiodotironina (T3). Il T3 è spesso considerato l’ormone fisiologicamente attivo, e conseguentemente quello sul quale si concentrano la maggior parte delle attenzioni degli atleti. Il T4, d’altra parte, viene convertito nei tessuti periferici in T3 dagli enzimi del gruppo deiodinasi. Nell’organismo ne sono presenti 3 tipi, D1, D2 e D3, distribuiti in modo diverso nei tessuti. La D1 è più presente nei reni e nel fegato e permette, sia la trasformazione del T4 in T3, che il recupero dello iodio dagli ormoni eliminati. In tiroide, ipofisi, sistema nervoso centrale, muscolo, cuore e tessutoadiposo bruno si trova più D2, che serve a produrre, a partire dal T4, la maggior parte del T3 presente nel sangue. Il ruolo della D3, presente nella pelle e nel cervello, è meno chiaro, ma sembra prevalentemente quello del recupero dello iodio dalle molecole di T3 e T4 da eliminare. La maggior parte del T3 nel corpo (circa l’80%) proviene da questa conversione tramite i primi due tipi di deiodinasi, mentre la conversione allo stato inattivo è compiuta, come detto pocanzi, dal terzo tipo.
E’ importante notare che non tutto il T4 nel corpo viene convertito in T3 – alcune molecole restano non convertite. La secrezione di T4 è controllatadall’ormone tireostimolante(TSH, acronimo dell’inglese Thyroid-stimulating hormone) che è prodotto dalla ghiandola pituitaria. La secrezione del TSH è a sua volta controllato attraverso il rilascio dell’ormone di rilascio della tireotropina (TRH, acronimo dall’inglese thyrotropin releasing hormone) che viene prodotta nell’ipotalamo. Così, quando i livelli di T3 salgono, la secrezione di TSH viene soppressa, grazie al sistema di auto regolazione del corpo conosciuto come “ciclo di feedback negativo”. Questo è anche il meccanismo con cui l’ormone tiroideo esogeno sopprime la produzione dell’ormone tiroideo endogeno. Tuttavia, va notato che il TSH (come tutti gli altri ormoni) non può funzionare a vuoto. Il TSH richiede anche la presenza di Insulina o del Fattore di Crescita Insulino-Simile per stimolare la funzione tiroidea. (1) Quando l’ormone tiroideo è presente senza né insulina o IGF-1, non ha effetto fisiologico (ibid).
La maggior parte delle persone pensa che il T3 sia solo un ormone fisiologicamente attivo che regola il setpoint del grasso corporeo e che ha alcuni effetti anabolizzanti minori, ma in realtà, in alcuni casi di ritardo della crescita nei bambini, il T3 è in realtà troppo basso, mentre i livelli di GH sono normali, e questo ha un effetto limitante sulla crescita di diversi tessuti. (2) Ciò potrebbe essere dovuto alla capacità del T3 di stimolare la proliferazione del IGF-1 mRNA in molti tessuti (che, ovviamente, è anabolizzante), o potrebbe essere dovuto all’effetto sinergico che il T3 ha sul GH, in particolare sulla regolazione del gene dell’ormone della crescita. Anche se è stato dimenticato nel mondo del miglioramento delle prestazioni, la regolazione della risposta dell’ormone della crescita è prevalentemente determinata dal controllo positivo della trascrizione genica dell’ormone della crescita che è proporzionale alla concentrazione dei complessi tiroidei ormone-recettore, che sono influenzati dai livelli di T3.
A questo punto, solo per dare una migliore comprensione di quello di cui stiamo parlando, credo che sia giusto dare anche una breve spiegazione dell’ormone della crescita (GH).
Somatostatina (SS)
Il GH nel corpo è regolato da molti fattori interni, quali ormoni ed enzimi. Un cambiamento nel livello di produzione del GH nel corpo inizia nell’ipotalamo con la Somatostatina (SS) e l‘ormone di rilascio della somatotropina (GHRH, Growth hormone releasing hormone). La Somatostatina esercita il suo effetto sulla pituitaria per diminuire la produzione di GH, mentre il GHRH agisce sulla pituitaria per aumentare la produzione di GH. Insieme, questi ormoni regolano il livello di GH nel corpo. In molti casi, un deficit di GH si presenta con un basso livello di T3, e un livello di T4 normale (4). Questo avviene naturalmente, perché la conversione del T4 in T3 dipende in parte dal GH (e il GH converte in IGF-1), e la sua capacità di stimolare il processo di conversione del T4 in T3.
È interessante notare che l’ipotalamo non è l’unico luogo in cui è contenuta la Somatostatina; anche la ghiandola tiroidea contiene le cellule deputate alla produzione di Somatostatina. Ciò è di particolare interesse, perché nel caso della tiroide, è stato osservato che alcuni ormoni che in precedenza erano solo considerati governare la secrezione di GH possono anche influenzare la produzione di ormoni tiroidei. La Somatostatina può agire direttamente per inibire la secrezione di TSH o può agire sull’ ipotalamo per inibire la secrezione di TRH. Così, quando si inietta GH esogeno, il corpo rilascia Somatostatina, perché esso non ha più bisogno di produrre il proprio approvvigionamento di GH … e purtroppo, il rilascio di Somatostatina ha il potenziale per inibire il TSH, e quindi limitare la quantità di T4 sintetizzato nel corpo.
Ma non è l’unica interazione che possiamo osservare tra la tiroide e l’Ormone della Crescita.
Come ben saprà chi ha un minimo di conoscenza in biologia, il corpo cerca sempre di mantenere l’omeostasi, o condizione di funzionamento “normale”. Questa è la versione del corpo dello status quo, ed esso combatte tenacemente per mantenere il comfort dello status quo. Ciò che vediamo con l’interazione tiroide/GH è che i livelli fisiologici di ormoni tiroidei circolanti sono necessari per mantenere la normale secrezione di GH, a causa delle loro dirette azioni stimolatorie. Tuttavia, quando le concentrazioni sieriche di ormoni tiroidei aumentano oltre la norma osserviamo un aumento nell’azione della Somatostatina ipotalamica, che sopprime la secrezione di GH e impedisce qualsiasi effetto stimolatorio che l’ormone tiroideo può aver sul GH. La soppressione della secrezione di GH degli ormoni tiroidei è probabilmente mediata a livello ipotalamico da una diminuzione nel rilascio di GHRH (5).
Inoltre, come la produzione di IGF-I è aumentata nell’ipotalamo dopo somministrazione di T3, il T3 può partecipare alla mediazione del IGF-1 nel feedback negativo del GH innescato dall’aumento della somatostatina che causa la diminuzione della produzione di GHRH (6). L’IGF-I, curiosamente, ha la capacità di mediare alcuni degli effetti del T3 indipendentemente dal GH, ma non allo stesso grado del GH. (7) Infatti, la produzione di IGF-I è aumentata nell’ipotalamo dopo il T3, e la somministrazione può plausibilmente partecipare al feedback negativo attivando o aumentando il livello di Somatostatina e / o diminuendo la produzione di GHRH. Così sappiamo che il GH abbassa il T4, ma un aumento del T3 sovra-regola i recettori del GH (8) e del IGF-1. (9,10)
Come si è detto in precedenza, a causa della capacità del GH di convertire il T4 poco attivo in T3 molto attivo, la somministrazione di GH negli atleti sani ci mostra un aumento dei livelli medi di T3 libero (fT3), e una diminuzione dei livelli medi di T4 libero(fT4). (11)
Interazione tra GH, IGF-I, T3 e GC. Il GH stimola la secrezione epatica di IGF-I e la produzione locale di IGF-I nelle piastre di crescita, ed esercita azioni dirette nella piastra di crescita.
Il T3 circolante è derivato dalla ghiandola tiroidea e dalla deiodazione enzimatica del T4 nel fegato e nel rene … Gli enzimi regolatori 5′-DI e 11ßHSD tipo 2 possono anche essere espressi nei condrociti per controllare la fornitura locale di T3 intracellulare e GC. I recettori per ciascun ormone (GHR, IGF-IR, TR, GR) sono espressi nei condrociti nelle piastre di crescita.
Così, con l’uso di GH, ciò che vediamo è un aumento della conversione del T4 in T3, e un possibile inibizione del TRH da parte della Somatostatina, e pertanto anche se i livelli di T3 possono aumentare, non v’è alcun aumento del T4 (logicamente, ne vediamo una diminuzione). Ora, come si è potuto vedere, esiste una spiccata sinergia tra il GH e il T3 nel corpo e, se si è prestata attenzione fino a questo punto, si noterà che il fattore limitante sulla capacità del GH di esercitare molti dei suoi effetti, è mediata dalla quantità di T3 nel corpo.
Come osservato in precedenza, il T3 aumenta molti degli effetti del GH attraverso diversi meccanismi, inclusi (ma non limitati a): aumento dei livelli di IGF-1, dei livelli di IGF-1 mRNA, e infine dal fattore mediante il controllo del processo di trascrizione del gene dell’Ormone della Crescita come illustrato di seguito:
Comparazione della cinetica del legame L-T3-recettore nell’abbondanza del tasso di trascrizione del gene del GH. (3)
Come si può vedere, i livelli di T3 sono direttamente correlati alla trascrizione genica del GH. Gli scienziati hanno concluso che la quantità di T3 presente è un fattore di regolazione della quantità reale della trascrizione genica del GH. Ed è la trascrizione genica quella che ci dà in realtà gli effetti del GH. Quest’ultimo fatto sembra davvero far luce sul motivo per cui abbiamo bisogno di livelli di T3 sovrafisiologici se stiamo utilizzando livelli sovrafisiologici di GH, giusto? In caso contrario, il GH che si sta usando verrebbe limitato dalla quantità di T3 che il nostro corpo produce. Tuttavia, poiché si sta assumendo GH, e questo porta ad un aumento della conversione del T4 in T3, il T4 si abbassa sostanzialmente, ed è questo il problema con il GH. E può effettivamente essere il fattore limitante del GH … se comprendiamo che almeno alcuni degli effetti del GH sono accentuati dagli ormoni tiroidei, in particolare dal T3, allora quello che stiamo osservando è che il GH iniettato viene limitato dalla mancanza di T3. Ma questo non ha senso, perché se usiamo T3 + GH, otteniamo una diminuzione del effetto anabolico del GH.
Sapevo che non poteva essere solo l’effettiva presenza di sufficiente T3 con il GH ad essere limitante sul effetto anabolico del GH, perché, semplicemente aggiungendo T3 ad un ciclo di GH si ridurrà l’effetto anabolico del GH (12.) .
In origine, avevo affermato che il T3 era sinergico con il GH, mentre in seguito ho affermato che il T3 effettivamente riduceva gli effetti anabolici del GH – ora mi rendo conto che avevo ragione in entrambe le affermazioni. Questo è emerso in seguito alla lettura di diversi studi. Si osserva infatti che anche durante una terapia ormonale con il GH, i livelli necessari di T3 dovevano essere elevati per trattare diverse condizioni causate da una carenza dell’Ormone della Crescita naturale. E anche se il paziente era in terapia con GH, i livelli di T3 necessitavano ancora di essere alzati. E quello che ho notato è che questi livelli sono stati elevati con successo utilizzando T4 supplementare, ma non T3.
Ecco il motivo per cui penso che:
L’aggiunta di T3 non è ciò che serve. Ciò che serve è il processo di conversione effettivo del T4 in T3, e la presenza dell’attività della deiodinasi perché ciò avvenga. Questo perché la 5′-deiodazione della l-tiroxina (T4) per convertire nell’ormone tiroideo 3,3′,5-triiodotironine (T3), è catalizzata da due enzimi 5′-deiodinase (D1 e D2).
Questi enzimi non solo “creano” T3 dal T4, ma in realtà definiscono alcune funzioni del T3 – dipendenti in molti tessuti compreso l’ipofisi anteriore e il fegato. Quindi, quando v’è un eccesso di T3 nel corpo, ma livelli di T4 sono normali, l’asse tiroideo del corpo invia un segnale di feedback negativo, abbassando di conseguenza la produzione di deiodinasi D1 e D2, incrementando quella di D3, meno (D1 e D2) deiodinasi, ma più del tipo D3, che segnala l’arresto del processo di conversione del T4 in T3, ed è inibitoria verso molti degli effetti sinergici che il T3 possiede! La D3 è l’inattivatore fisiologico degli ormoni tiroidei e dei loro effetti (13) ed è ben noto avere interazioni indipendenti con i fattori di crescita (quindi anche GH e IGF-1). (14) Questo perché con un adeguato livello di T4 e un eccesso di T3, la D1 e la D2 non sono più necessarie per la conversione del T4 in T3, ma i livelli di D3 si eleveranno. Quando vi sono livelli inferiori di D1 e D2, sembrerebbe che il T3, che è stato convertito dal T4 non possa esercitare più un azione di “protein sparing” (risparmio proteico), dal momento che la D1 e la D2 sono responsabili per la mediazione di molti degli effetti che il T3 ha sul corpo. Questo sembra essere uno dei modi con cui la deiodinasi contribuisce all’anabolismo in presenza di altri ormoni.
Tutto questo spiegherebbe aneddoticamente perché vediamo molti culturisti che fanno uso di T3 perdere molta massa muscolare, se non utilizzano un adeguata copertura anabolica (AAS) – non stanno utilizzando l’enzima che regolano alcune delle capacità del T3 di stimolare la sintesi proteica, mentre viene contemporaneamente segnalato all’organismo di produrre maggiore enzima inibitorio (D3). Ricordate, che per decenni i Bodybuilder che sono stati a dieta per una gara sono stati convinti che avrebbero perso meno massa muscolare con l’utilizzo del T4, ma che è meno efficace per perdere grasso rispetto al T3? Beh, come abbiamo visto, senza qualcosa (GH in questo caso) per supportare il processo di conversione, sarebbe chiaramente meno efficace! Poiché l’enzima deiodinasi si trova anche nel fegato, e vediamo una diminuzione della clearancedell’azotoepatico con GH + T3, sembrerebbe che l’enzima D3 eserciti i suoi effetti inibitori, ma in assenza degli effetti dei primi due enzimi deiodinasi, rimane incontrollato e limitante, e non solo sulla capacità di ritenzione di azoto del GH.
In altre parole, se si utilizza abbastanza GH affinché esso sia d’aiuto nella conversione sovrafisiologica di T4 in T3, ma abbiamo già un livello (esogeno) di T3 elevato, il GH sarà limitato nella conversione di qualsiasi eccesso di T4 in T3…almeno fino ad un certo punto – il che sarebbe un fattore limitante sugli effetti anabolici del GH, quando accoppiato con l’aumento della D3 per inibire la sinergia T3 / GH necessaria.
Come ulteriore prova, quando si guarda a certi tipi di crescita cellulare (cellula cartilagine in questo caso) vediamo che aumenti di GH inducono aumenti di IGF-I che ne stimolano la proliferazione, mentre il T3 è responsabile per la differenziazione ipertrofica. Quindi sembrerebbe che in alcuni tessuti, l’IGF-1 stimola la sintesi di nuove cellule, mentre il T3 le rende più grandi. In questo particolare caso, è da notare il fatto che il T4 e la D1 siano una componente attiva in questo sistema. I ricercatori indicano chiaramente (parafrasando) che: “il T4 viene convertito in T3 dalla deiodinasi (5′-DI tipo 1) nei tessuti periferici … [inoltre] il GH stimola la conversione del T4 in T3, suggerendo che alcuni effetti del GH possono coinvolgere questo percorso “. La cosa che i ricercatori voglio far notare è che in questo percorso di conversione è probabilmente coinvolto il GH, e non la semplice presenza del T3. (15)
Inoltre, questo stesso studio osserva che il T3 ha la capacità di stimolare l’espressione del IGF-I nei tessuti mentre il GH non ha tale effetto (ibid).
Allora, cosa si sta facendo quando si aggiunge T3 al GH? Si sta effettivamente arrestando il percorso di conversione che è responsabile di alcuni degli effetti del GH! E aggiungendo il T4 invece del T3? Così facendo sarà valorizzato il percorso, consentendo al GH esogeno di aumentare la conversione del T4 in T3, ottenendo così più di un effetto dal GH che si sta assumendo. L’aggiunta del T4 nei cicli di GH consentirà effettivamente di ottenere di più dal GH utilizzandolo in modo efficace!
Bisogna ricordare che, l’elemento che catalizza il processo di conversione è l’enzima deiodinasi. Questo sembrerebbe anche il motivo per cui con basse quantità di T3 (ancora una volta, dal aneddotica dei culturisti) si può essere in grado di aumentare leggermente la sintesi proteica e avere un effetto anabolizzante – non usandone abbastanza per far si che il corpo fermi o rallenti la produzione dell’enzima deiodinasi. Lo stato tiroideo può anche influenzare l’espressione del IGF-I nei tessuti diversi dal fegato. Quindi, quello che abbiamo qui è un problema. Quando si assume GH, si abbassano i livelli di T3 … ma abbiamo bisogno del T3 per mantenere i nostri livelli di sovra regolazione del recettore del GH in modo ottimale. Inoltre, sappiamo che molti degli effetti anabolici del GH sono legati alla sua conversione in IGF-1, e per mantenere i recettori del IGF sovra regolati si necessita di mantenere livelli adeguati di T3. Ma, come abbiamo appena visto, l’aggiunta di T3 esogeno insieme al GH arresterà la funzionale clearance dell’azoto epatica dell’ Ormone della Crescita, probabilmente attraverso l’effetto di riduzione della biodisponibilità di IGF-1. (12)
Quindi si vogliono sufficienti livelli di T3 quando si somministra GH esogeno, o il suo effetto anabolico non sarà vicino al pieno potenziale. E ora sappiamo che non solo abbiamo bisogno di sufficienti livelli di T3 , ma si vuole che il processo di conversione del T4 in T3 ne prenda il posto, perché è la presenza di quegli enzimi mediatori che permetteranno al T3 di essere sinergico con il GH, invece di essere inibitorio come si osserva quando il T3 viene semplicemente aggiunto ad un ciclo di GH. Ed è bene ricordare che si vogliono non solo adeguati livelli di T3, ma si vuole anche la presenza di adeguate quantità della D1 e della D2 – e quando si assume T3 esogeno, ciò non accade … in tal modo tutto ciò che accade è che la D3 si eleva inibendo gli effetti benefici del T3 quando combinato con il GH.
Quindi, se si utilizza il GH senza il T4, si spreca metà delle proprie finanze – e se si utilizza con il T3, si spreca tempo. Iniziare a utilizzare il T4 con il GH, e si otterranno sempre risultati completi dal proprio investimento.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
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Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Triiodothyronine stimulates the production of insulin-like growth factor I (IGF-I) by fetal hypothalamus cells cultured in serum free medium. Dev Brain Res 21:319–323
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Harakawa S, Yamashita S, Tobinaga T, Matsuo K, Hirayu H, Izumi M, Nagataki S, Melmed S. In vivo regulation of hepatic insulin-like growth factor-1 messenger ribonucleic acids with thyroid hormone. Endocrinol Jpn 37(2):205-11, 1990
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J Hepatol. 1996 Mar;24(3):313-9. Effects of long-term growth hormone (GH) and triiodothyronine (T3) administration on functional hepatic nitrogen clearance in normal man.Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO
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Una dieta ricca di proteine – di solito una dieta ricca di proteine animali – non è pericolosa. E certamente se si ha uno stile di vita sano, non si fuma, si svolge attività fisica a sufficienza e si ha un controllo sul peso, una dieta ricca di proteine, non è assolutamente malsana. Gli epidemiologi presso la University of Harvard hanno pubblicato i loro risultati sul JAMA Internal Medicine. (1)
I ricercatori hanno raccolto i dati dello studio Nurses Health Study and Health Professionals. Tale studio ha fornito loro i dati su 131,342 partecipanti che erano stati seguiti per diversi decenni.
Maggiore era l’introito energetico derivante dalle proteine animali che i partecipanti assumevano, maggiore era il rischio di morire, come la figura 1 mostra, ma si può osservare che l’aumento del rischio di mortalità era molto piccolo.
I partecipanti che assumevano più proteine animali avevano un rischio di mortalità del 3% superiore rispetto ai partecipanti che assumevano un quantitativo proteico basso. Il 3% è un dato minimale.
In pratica, l’aumento del rischio di mortalità si traduceva soprattutto in un aumento del rischio di sviluppare malattie cardiovascolari fatali.
E’ così che una dieta ad alto contenuto di proteine animali è spesso associata ad uno stile di vita non sano. No, non stiamo parlando di Culturisti o adepti della dieta paleo. Queste persone sono spesso molto attente alla propria salute. Ma in altri contesti una dieta che contiene elevate quantità di proteine animali è spesso accompagnata da fattori di stile di vita non sani, quali sovrappeso, elevato consumo di alcol, fumo, elevato apporto di grassi saturi e da pressione alta, per citare solo alcuni fattori.
Ecco perché i ricercatori hanno esaminato di nuovo il rapporto tra la mortalità prematura e il consumo di proteine animali, ma questa volta si dividono i partecipanti in un gruppo con uno stile di vita sano e un gruppo con almeno un fattore di stile di vita malsano. Quando hanno fatto questo è emerso che il piccolo effetto negativo sulla salute di un elevato apporto di proteine animali è stato trovato solo in quest’ultimo gruppo.
Ecco perché i ricercatori hanno esaminato di nuovo il rapporto tra la mortalità prematura e il consumo di proteine animali, ma questa volta dividendo i partecipanti in due gruppi: un gruppo con uno stile di vita sano e un gruppo con almeno un fattore da stile di vita malsano. Quando hanno fatto questo è emerso che il piccolo effetto negativo sulla salute dato da un elevato apporto di proteine animali è stato osservato solo in quest’ultimo gruppo.
I ricercatori hanno anche esaminato l’effetto delle proteine di origine vegetale. Più ne venivano consumate dai partecipanti, minore era il rischio di mortalità, come mostra la figura seguente: più che dalle proteine in se ciò è probabilmente dovuto alla fonte dalle quali esse provengono.
Secondo questa analisi, i ricercatori hanno calcolato che per ogni 3% dell’apporto energetico totale proveniente dalle proteine di origine vegetale, il rischio di mortalità diminuisce del 10%. Se questo fosse davvero il caso, una dieta vegana ricca di proteine potrebbe anche essere abbastanza sana.
La figura seguente mostra l’effetto sulla mortalità dato dalla sostituzione di varie proteine animali con proteine vegetali.
Questa analisi dimostra che soprattutto la sostituzione delle proteine provenienti da prodotti intensivamente trasformati della carne (wurstel, affettati, salsiccia) con proteine vegetali ha effetto positivo.
Anche se una maggiore assunzione di proteine animali è stata associata ad una più alta mortalità […], queste associazioni erano confinate ai partecipanti con almeno 1 fattore di rischio nello stile di vita.
La sostituzione delle proteine animali con proteine vegetali, in particolare sostituendole alle fonti come carne lavorata, può conferire un beneficio per la salute sostanziale. Pertanto, le raccomandazioni della sanità pubblica dovrebbero concentrarsi sul miglioramento della scelta delle fonti proteiche.
Una dose consistente di BCAA e L-Ornitina L-Aspartato può aiutare a mantenere i tempi di reazione durante l’esercizio fisico gravoso, e questo è estremamente utile per coloro che praticano arti marziali o sport di squadra. I ricercatori del Mossakowski Medical Research Center in Polonia hanno pubblicato i risultati del loro studio umano nel Folia Neuropathologica. (1)
BCAA, Ornitina e fatica
Gli atleti di resistenza con un minimo di conoscenza sanno che gli integratori contenenti BCAA aiutano a ridurre la fatica. Impediscono che la concentrazione di BCAA nel sangue cali durante l’esercizio fisico intenso, e di conseguenza impediscono al cervello di prendere più Triptofano dal flusso sanguigno. Qui spieghiamo il perché gli atleti diventano così stanchi quando questo accade, e quindi rendono meno nelle prestazioni.
Uno svantaggio della supplementazione con BCAA durante lo sforzo fisico è che ciò porta ad un aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue. L’ammoniaca rende stanchi e meno lucidi. Ecco perché i BCAA non sono particolarmente efficaci per ridurre la stanchezza. Ma l’aminoacido L-ornitina accelera la rimozione di ammoniaca dal flusso sanguigno …
Di conseguenza, i ricercatori hanno deciso di studiare l’effetto della supplementazione di una combinazione di BCAA e Ornitina durante l’esercizio fisico.
Studio
I ricercatori hanno reclutato 11 atleti di resistenza e gli hanno fatti allenare su una Cyclette in due diverse occasioni per 60 minuti, ad un’intensità del 60% del loro VO2max. Al termine dei 60 minuti i soggetti dovevano pedalare fino al punto di esaurimento, e l’intensità è stata aumentata ogni tre minuti.
In un’occasione gli atleti hanno assunto 10 g di BCAA (leucina, isoleucina e valina in un rapporto di 2: 1: 1) e 6 g Ornitina Aspartato, mezz’ora prima di cominciare la sessione allenante . Dopo aver pedalato per mezz’ora agli atleti è stata somministrata un’altra dose di 6 g BCAA e 6 g Ornitina Aspartato. Gli aminoacidi sono stati sciolti in acqua.
In un’altra occasione agli atleti è stata somministrata solo acqua.
Risultato
L’integrazione ha avuto poco effetto sulla concentrazione di ammoniaca nel sangue degli atleti. L’asterisco nella figura seguente indica l’unico punto in cui v’è stata una differenza statisticamente significativa.
Venti minuti dopo il test di sforzo combinato i ricercatori hanno osservato un effetto della supplementazione. La quantità di ammoniaca nel sangue dei soggetti è diminuita significativamente più velocemente quando avevano assunto BCAA e Ornitina Aspartato.
I ricercatori hanno misurato la velocità di reazione degli atleti appena prima che essi iniziassero la sessione allenante [Pre] e durante il test da sforzo.
Gli asterischi nella figura seguente indicano quando gli atleti hanno cominciato a reagire molto più velocemente a causa della supplementazione con BCAA e Ornitina.
La figura seguente mostra come gli amminoacidi hanno amplificato il tempo di reazione: hanno ridotto il rapporto tra L-Triptofano [fTRP] e BCAA nel sangue.
L’integrazione non ha avuto effetto sulla stanchezza o la velocità con cui i soggetti erano in grado di pedalare.
Conclusioni
In sintesi, questo studio ha dimostrato che una supplementazione con BCAA e Ornitina, anche se efficace per aumentare le concentrazioni ematiche di BCAA e Ornitina, non ha influenzato le prestazioni aerobiche o lo sforzo percepito. La scoperta più importante è che, nonostante i livelli simili di ammoniaca in entrambi gli studi, si è misurata una più breve reazione alla fine dell’esercizio e un più rapido ritorno ai valori a riposo pre-esercizio solo con la somministrazione di BCAA e Ornitina.
I ricercatori non sono stati finanziati dal settore degli integratori, ma dal governo polacco.
Androgenico: 73-94 Anabolico: 270-330 Standard: Methyltestosterone (orale) Nome chimico: 17α-methyl-5α-androsta-2,3-furazan-17β-ol
Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessun dato disponibile
Il Furazabol [17α-methyl-5α-androsta-2,3-furazan-17β-ol], nomi commerciali Frazalon e Miotolan, noto anche come Androfurazanol, è un derivato del Dihydrotestosterone (DHT) analogo dello steroide anabolizzante Stanozololo. Si differenzia dallo Stanozololo per via della sostituzione con un anello furazolico al posto dell’anello pirazolico in C2-C3. (1) Analogamente allo Stanozololo, il Furazabol presenta un gruppo metile in posizione c-17, cosa che gli permette di avere un’alta biodisponibilità orale.
Differenze strutturali tra Dihydrotestosterone, Stanozololo e Furazabol
Il Furazabol è stato descritto per la prima volta nel 1965. (2) L’unica preparazione farmaceutica moderna contenente Furazabol, noto ai ricercatori in Occidente, era il Miotolan della Daiichi Seiyaku Labs, che è stato venduto principalmente in Giappone durante gli anni ’70 e ’80. L’agente stesso è scarsamente menzionato nella letteratura medica occidentale, e di conseguenza ciò ha contribuito a creare intorno alla molecola una grande quantità di miti tra gli atleti. Una valutazione realistica pone questo composto in una classe molto simile a quella dello Stanozololo, essendo entrambi gli agenti moderatamente androgeni e fortemente anabolizzanti. A parte questo, è difficile attribuire alcun tratto drasticamente unico per questo farmaco.
Ben Johnson
Il Furazabol era un AAS popolare tra gli atleti olimpici nel corso degli anni ’80, quando è stato tranquillamente somministrato da alcuni allenatori ai loro atleti non esistendo ancora un test di rilevamento del composto e, di conseguenza, gli atleti risultavano negativi al test anti-doping. Il Dr. Jamie Astaphan, il medico che ha accompagnato Ben Johnson alle Olimpiadi del 1988 a Seul, somministrò a Johnson (e a numerosi altri atleti) il Furazabol, consapevole del fatto che il farmaco non sarebbe stato rilevabile. Rimane incerto come Johnson in ultima analisi, sia risultato positivo allo Stanozololo, quando anche il dottor Astaphan ha fortemente negato di averlo somministrato ai suoi atleti. Comunque sia, nel giro di due anni, vennero pubblicati i metodi per la rilevazione del Furazabol nelle urine, cosa che condusse all’eliminazione di qualsiasi valore che questo agente possedeva in precedenza, come AAS non rilevabile dal test anti-doping.
Oggi, il Furazabol è molto poco conosciuto dai Bodybuilder. La produzione del Miotolan è stata interrotta molti anni fa, e da allora nessuna preparazione farmaceutica contenente Furazabol è attualmente esistente. Il farmaco si trova occasionalmente sul mercato nero, a causa del fatto che viene ancora prodotto in massa (come materiale di fabbricazione del prodotto grezzo FOI) in Asia. Come conseguenza diverse UG hanno realizzato prodotti contenenti Furazabol in compresse in occidente. Attualmente il numero effettivo dei prodotti contenenti Furazabol è piccolo, anche se potrebbe essere facilmente espandibile per via della domanda di mercato. Resta comunque improbabile che un prodotto da prescrizione reale contenente questo AAS potrà mai essere visto di
nuovo. Quando venduto, lo si trovava in forma di compresse contenenti 1 mg del AAS.
Come precedentemente detto, il Furazabol è di base un derivato del DHT. Il Furazabol differisce dal DHT per: 1) l’aggiunta di un gruppo metilico in posizione C-17, il che aiuta a proteggere l’ormone durante la somministrazione orale e 2) l’aggiunta di un anello furazolico in sostituzione del 3-keto gruppo. Queste modifiche aumentano considerevolmente la forza anabolizzante della molecola mentre ne riducono la sua androgenicità relativa.
Il Furazabol non è soggetto ad aromatizzazione, e non possiede una attività estrogenica misurabile. Un anti-estrogeno non è necessario quando si utilizza questo AAS da solo, dal momento che la ritenzione idrica, l’accumulo di grasso con modello femminile e a ginecomastia non dovrebbero essere una preoccupazione anche tra gli individui sensibili. L’aggiunta dell’anello furazolico comporta, tra le altre differenze con lo Stanozololo, minori effetti antiestrogenici e antiprogestinici.
Il Furazabol presenta un valore androgenico pari a 73-94 rispetto al Methyltestosterone, e ciò può comportare la comparsa di effetti collaterali androgenici. Questo può includere pelle oleosa, acne, aumento della peluria, e alopecia androgenetica. Le donne possono sperimentare effetti virilizzanti tra i quali un approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Il Furazabol è uno AAS con una androgenicità relativamente bassa rispetto alla sua potenza anabolizzante, rendendo la soglia per la comparsa di forti effetti collaterali androgeni relativamente superiori con agenti più androgeni come il Testosterone, il Methandrostenolone o il Fluoxymesterone. Si noti che il Furazabol non è influenzato dall’enzima 5-alfa-reduttasi, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata dall’uso concomitante di finasteride o dutasteride.
Come già detto, il Furazabol è un composto metilato in C-17. Questa alterazione protegge la molecola dalla disattivazione epatica, consentendo ad una elevata percentuale del farmaco di entrare nel flusso ematico dopo somministrazione orale. L’esposizione prolungata nel tempo o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi può svilupparsi disfunzione epatica. Si consiglia pertanto di effettuare regolari monitoraggi della funzione epatica e della salute generale durante l’uso di questo AAS. L’assunzione di AAS metilati in C-17 è comunemente limitata a 6-8 settimane, nel tentativo di evitare il più possibile un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Furazabol ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua natura non aromatizzabile, alla sua resistenza alla disattivazione epatica, e alla sua via di somministrazione. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Si noti che il Furazabol è spesso erroneamente descritto come un AAS con effetti benefici unici per abbassare il colesterolo. Tali dichiarazioni di solito fanno riferimento a una serie di studi condotti nei primi anni ’70, che esaminarono gli effetti ipolipidemizzanti dell’agente. (3) Tale posizione, tuttavia, manca di una prospettiva moderna del farmaco. Per fare un parallelo, nei primi anni del ’70 non vi era ancora la ricerca fatta sull’Oxandrolone, dimostrando un effetto ipolipidemizzante.(4) Dopo un’attenta ispezione, tuttavia, è stato dimostrato che l’Oxandrolone tende ad abbassare il colesterolo HDL (buono), aumentando il rapporto HDL-LDL (a favore del LDL) e il rischio aterogeno. Applicazioni generali per questa molecola al fine di abbassare il colesterolo non si sono mai realizzate. Lo stesso vale per il Furazabol. Alcuni si sono spinti fino a consigliare questo AAS a soggetti con colesterolo alto! Tale uso è assolutamente da evitare.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Furazabol se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(5) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Un dosaggio efficace di Furazabol per scopi dopanti in ambito maschile sembra aggirarsi nel range dei 10-20 mg al giorno, assunti per non più di 6 o 8 settimane. A questo dosaggio si riscontrano effetti sull’aumento della massa muscolo misurabili, solitamente accompagnati dalla perdita di grasso e una maggiore definizione (la dieta è un fattore determinante) . Dosi di 30 mg al giorno o più aumentano considerevolmente il potenziale anabolizzanti del farmaco, ma a scapito di una forte epatotossicità.
In ambito femminile, una dose di Furazabol per scopi dopanti si aggira nel range dei 2-5mg al giorno, assunti in cicli della durata di non più di 4-6 settimane per ridurre al minimo la possibilità di virilizzazione. Come con tutti gli AAS, gli effetti collaterali virilizzanti sono ancora possibili nelle donne, ma rimangono rari con un dosaggio conservativo.
Come già detto, il Furazabol non è più prodotto come farmaco da prescrizione, anche se preparati del mercato nero contenenti questo AAS possono essere reperiti.
In rete è possibile reperire vari pro-ormoni non metilati basati sulla struttura del FURAZABOL (come il FURAZAN, il FURAZADROL e l’ORASTAN-A). Si tratta di versioni non metilate del Furazabol: come per lo Stanozololo, la metilazione in C-17 dello comporta tutta una serie di caratteristiche che vanno molto al di là della maggiore resistenza al transito epatico.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
–William Llewellyn’s ANABOLICS, 9th ed.
1- ^US 3245988, “Steroid [2, 3-c] furazan compounds and the process for the production thereof”
2- M. Shimizu, G. Ohta et al. Chem. & Pharm. Bull. (Tokyo) 13,895 (1965
3- Pharmacological studies on experimental nephritic rats. (4) Improvemen’t of hyperlipemic models in rats utilizing anti-rat kidney rabbit serum and effects of anti-hyperlipemic agents on serum lipid levels. Suzuki Y, Honda Y, Ito M. Jpn J Pharmacol. 1978 Oct;28(5):729-38. 633.
4-The use of oxandrolone in hyperlipidaemia. Doyle AE, Pinkus NB, Green J. Med J Aust. 1974 Feb 2;1 (5):127-9.
5- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.
Il colesterolo è la materia prima che il corpo usa per sintetizzare il Testosterone e tutti gli altri ormoni steroidei. Quindi, il ragionamento di alcuni nel mondo dello sport di forza ha partorito l’idea che una dieta ad alto contenuto di colesterolo avrebbe come conseguenza un aumento del Testosterone endogeno.Si da il caso però, che gli studi su animali dimostrano il contrario. (1)
Le indicazioni che dimostrano che una dieta ricca di colesterolo sia malsana non sono molto forti. Ogni tuorlo d’uovo consumato da una persona nella media alza la probabilità di un attacco di cuore del 2%, secondo gli studi epidemiologici. (2) Il che è quasi nulla. Altri studi epidemiologici hanno anche trovato un rischio più elevato di cancro tra le persone che mangiano grandi quantità di tuorlo d’uovo – la più importante fonte di colesterolo nella nostra dieta – ma i rapporti erano probabilmente il risultato dell’inquinamento e non del colesterolo. (3)
V’è, tuttavia, una condizione che i medici chiamano ipercolesterolemia. Nelle persone più attive e salutari non c’è una chiara relazione tra l’assunzione di colesterolo attraverso gli alimenti e la concentrazione di colesterolo nel sangue.
Naturalmente alcune persone sono parsimoniosi con il loro colesterolo rispetto ad altre, ed hanno più probabilità di sviluppare ipercolesterolemia se mangiano troppo colesterolo.
L’ipercolesterolemia non è solo un potenziale rischio per la salute, ma gli studi sugli animali hanno dimostrato che abbassa anche i livelli di Testosterone. (4) I topi con un livello di colesterolo elevato producono meno Testosterone se sono trattati con iniezioni di hCG. (5)
A proposito, ci sono studi sull’uomo in cui atleti di forza hanno sintetizzato più testosterone consumando più colesterolo. A quanto pare avevano raggiunto un livello di colesterolo salutare. (6)
I ricercatori dell’Università di Jaen in Spagna hanno pubblicare i risultati di uno studio su animali, che possono rivelare qualcosa sul meccanismo attraverso il quale l’ipercolesterolemia abbassa i livelli di Testosterone. I ricercatori spagnoli credono che ci sia un legame con il sistema renina-angiotensina [RAS].
Il RAS ha lo scopo di mitigare gli effetti della bassa pressione sanguigna. Quando la pressione sanguigna è bassa, questo sistema fa in modo che piccole quantità di Angiotensina vengano convertite nel più attivo Angiotensina II. L’Angiotensina fa in modo che i vasi sanguigni si contraggano in modo che avvenga un aumento della pressione sanguigna.
Nei testicoli l’enzima aspartylaminopeptidase [ASAP] converte l’Angiotensina II nel Angiotensina III. Gli enzimi aminopeptidasi-N [APN] e aminopeptidasi-B [APB] convertono l’Angiotensina III in Angiotensina IV.
I ricercatori hanno somministrato a topi maschi del mangime contenente l’1% di colesterolo. Il livello di colesterolo dei topi è aumentato, e come conseguenza il loro livello di Testosterone è calato.
La figura 3 mostra che l’attività ASAP è aumentata. Lo stesso è accaduto in quantità paragonabili all’attività del APN e del APB.
I ricercatori non sono del tutto sicuri di quello che accade. Si potrebbe ipotizzare che ci sia un ridotto afflusso di sangue alle cellule di Leydig nei testicoli per la produzione di Testosterone, ma i ricercatori restano cauti. Essi inoltre suggeriscono che gli effetti sul RAS potrebbero non essere la causa del calo del Testosterone, ma il risultato.
I risultati dell’esperimento spagnolo non si applicano necessariamente agli esseri umani, ma il messaggio da portare a casa è chiaro per gli atleti che cercano di ottimizzare la loro sintesi naturale di Testosterone: non c’è niente di sbagliato nel assunzione di colesterolo alimentare fino a quando si rimane ad un livello di colesterolo salutare. Se questo è il caso, il colesterolo consumato con il cibo, effettivamente aumenta il livello di Testosterone (secondo caratteristiche genetiche). Ma se il livello di colesterolo è già troppo alto, con tutta probabilità il risultato sarà diametralmente opposto.
Appassionati del fitness, culturisti e altri atleti di forza si allenano meglio dopo aver assunto due tazze di caffè rispetto a quanto farebbero dopo aver assunto una pillola contenente caffeina, almeno stando a quanto scrivono gli scienziati dello sport britannici Darren Richardson e Neil Clarke sul Journal of Strength and Conditioning Research. (1)
I ricercatori hanno fatto svolgere a nove studenti maschi allenati un semplice allenamento composto da due set alla bench press in diverse occasioni.
In un’occasione i soggetti hanno bevuto due tazze di caffè un’ora prima di iniziare il loro allenamento [COF]. Gli studenti hanno consumato 0,15 g di caffè solubile per kg di peso corporeo. Ciò gli apportava 5 mg di caffeina per kg di peso corporeo.
In un’altra occasione i soggetti hanno bevuto due tazze di caffè solubile decaffeinato un’ora prima di iniziare il loro allenamento [DEC]. Gli studenti hanno consumato 0,15 g di caffè solubile decaffeinato per kg di peso corporeo.
In un’altra occasione i soggetti hanno bevuto due tazze di caffè solubile decaffeinato un’ora prima di iniziare il loro allenamento, e hanno assunto pillole di caffeina [D + C]. Gli studenti hanno consumato 0,15 g di caffè decaffeinato solubile e 5 mg di caffeina per kg di peso corporeo.
In un’altra occasione gli studenti hanno assunto pillole contenenti caffeina un’ora prima di iniziare il loro allenamento [CAF]. Hanno così assunto 5 mg di caffeina per ogni kg di peso corporeo.
Infine, in un occasione gli studenti hanno assunto un placebo un’ora prima dell’allenamento. [PLA]
I soggetti sono riusciti a gestire più ripetizioni quando hanno fatto squat dopo aver consumato il normale caffè o il caffè decaffeinato con l’aggiunta di caffeina rispetto a quando avevano assunto un placebo, o le sole pillole di caffeina o il caffè decaffeinato. A quanto pare il caffè contiene più stimolanti della sola caffeina – o, eventualmente, contiene sostanze che rafforzano l’effetto stimolante della caffeina.
La figura seguente mostra che per quanto riguarda il numero di ripetizioni alla bench press vi erano poche differenze tra le diverse assunzione pre-allenamento.
I ricercatori hanno affermato che le implicazioni pratiche di questo studio sono che l’ingestione di caffè con caffeina, con un apporto di 5 mg di caffeina per kg di peso corporeo (circa due tazze grandi, cioè 300 ml per tazza) prima di un esercizio di resistenza, può migliorare le prestazioni. Ulteriori ricerche dovrebbero essere condotte per osservare se i miglioramenti nelle prestazioni possono essere ottenuti da una dose minore di caffeina dal caffè, per esempio 3 mg / kg, il che sarebbe una quantità più pratica di caffè da bere (circa 1 grande tazza da 300 ml).
Da un po’ di tempo, un farmaco sta diventando un “tema caldo” nell’ambiente del Bodybuilding. Nel primo mese di quest’anno Andreas Cahling ha commentato una clip di Jerry Brainum su YouTube (https://www.youtube.com/watch?v=bdmnRdnZkos) in questi termini: “Perché i culturisti improvvisamente parlano dell’utilizzo di questo farmaco russo illegale noto come Phenibut?”
Si può trovare il nome di questo farmaco girando nei forum di Bodybuilding. Allora, qual è il problema? Questo composto non ha alcun beneficio nei confronti dei Bodybuilder? O è qualcosa di completamente diverso?
Il Phenibut fu sintetizzato come un farmaco sperimentale per aiutare i cosmonauti russi ad affrontare i livelli di stress senza compromettere le loro prestazioni nello spazio.
Gli astronauti che hanno sperimentato lo stress causato dalla permanenza nello spazio per lunghi periodi di tempo sono stati trattati con il Phenibut. Gli studi in Russia hanno anche dimostrato che questo composto può essere efficace per il trattamento dell’ insonnia, del disturbo da stress post-traumatico e delle balbuzie.
Il Phanibut continua ad essere utilizzato ampiamente in Russia per curare lo stress. Tuttavia, il suo utilizzo è andato oltre la semplice riduzione dello stress e dell’ansia, e oggi è anche usato come aiuto per il sonno e come supplemento immunostimolante.
Dal momento che il Phenibut è legalmente disponibile per l’acquisto in molti paesi, senza alcuna prescrizione, la sua popolarità è in aumento; questo ha iniziato ad attrarre l’attenzione degli operatori della medicina occidentale. Nel 2001, più di 300 pubblicazioni scientifiche hanno riportato le proprietà nootropicihe e farmacologiche del Phenibut.
Il Phenibut è un derivato del GABA (Acido Gamma-Aminobutirrico). Il GABA è il neurotrasmettitore primario nel corpo e regola l’eccitabilità neuronale del sistema nervoso centrale. In sostanza, il GABA fa in modo che il cervello non diventi iperattivo.
Allora perché non usare semplicemente un integrare di GABA? Il Phenibut attraversa la barriera emato-encefalica più efficacemente del GABA in sé in forma di supplemento. Il GABA è prodotto naturalmente nel cervello, quindi normalmente non deve attraversare la barriera emato-encefalica (BBB) per essere efficace. Assumendo un supplemento di GABA non si avrà un effetto marcato per alleviare l’ansia, perché non è pienamente in grado di attraversare la BBB. Ecco perché il Phenibut funziona così bene, perché è semplicemente GABA legato ad un anello fenilico . L’anello fenilico è ciò che permette al composto di attraversare la BBB e esercitare i suoi effetti sui recettori.
Negli esseri umani, la supplementazione di Phenibut presenta alcuni effetti. In primo luogo si tratta di un nootropo (una smart drug), e ciò aumenta la motivazione, l’attenzione e la concentrazione con un effetto più debole sulla memoria e poco effetto sull’intelligenza globale.
Si tratta di un forte ansiolitico. Il Phenibut è usato per trattare gli attacchi di panico, balbuzie, il morbo di Parkinson, nevrosi, patologie vestibolare (equilibrio), spasticità, epilessia, iperattività, insonnia e disturbi da stress post-traumatico. Alcuni eccentrici artisti utilizzano il Phenibut per dare una scossa ai nervi delle belle donne che hanno un approccio “freddo”. Entrambi sono il risultato dell’effetto del Phenibut sull’attività del sistema nervoso.
Inoltre, il Phenibut ha degli effetti accentuati sull’umore. Esso presenta proprietà timolettiche (antidepressive) e può ridurre l’irritabilità e la stanchezza. E’ clinicamente utilizzato per trattare la sindrome astenica-depressiva.
Questi effetti psicoattivi sono simili al meccanismo dell’alcol, ma senza gli effetti depressivi. Il Phenibut aiuta a concentrarsi e a rimanere calmi senza il nervosismo della caffeina o l’annebbiamento dell’alcol.
Gli effetti del Phenibut possono facilmente durare tutto il giorno, anche se la sua emivita plasmatica è di sole 5,3 ore. Questo avviene perché l’azione del Phenibut sui recettori GABA può permanere a lungo anche dopo che i reni hanno espulso tutte le molecole di Phenibut.
Il Phenibut ha un paio di effetti che sono particolarmente rilevanti per i Bodybuilder.
Il Phenibut può aumentare la secrezione dell’Ormone della Crescita a riposo e post-esercizio. In uno studio svolto su atleti di forza di sesso maschile, la supplementazione di GABA ha aumentato le concentrazioni di Ormone della Crescita a riposo del 375%. Post-esercizio le concentrazione dell’Ormone della Crescita sono aumentate del 175%. Il Baclofen, che funziona quasi esattamente come il Phenibut, aumenta anch’esso la secrezione dell’Ormone della Crescita.
Il Phenibut è un anti-ipossico. Quando si allena un muscolo intensamente, esso non può ricevere abbastanza ossigeno e diventa ipossico. Questo stress metabolico media l’ipertrofia muscolare. Il Phenibut può quindi aumentare la tolleranza allo stress metabolico permettendo all’atleta di allenarsi più duramente.
Il Phenibut ha anche un neuroprotettivo e aumenta l’energia potenziale delle cellule, e ciò può significare, ancora una volta, la possibilità di allenarsi più duramente.
Uno studio ha anche riscontrato che il Phenibut causa un aumento della forza muscolare, ma questo dato è probabilmente limitato a individui nevrotici e psicotici, perché lo studio di cui sopra applicato ad atleti di resistenza non ha riscontrato un aumento del peso sollevato. Non si dovrebbe pensare al Phenibut come ad un tipico potenziatore ergogeno o delle prestazioni, comunque.
Il dosaggio ottimale di Phenibut
La stragrande maggioranza degli studi hanno preso solo in esame dosaggi fino a 3 grammi al giorno. A questi dosaggi, non sono stati registrati effetti collaterali psicologici. Tuttavia, molte persone assumono dosaggi molto più elevati per lunghi periodi di tempo. Questo è un errore che nasce dal fallace ragionamento de “il più è meglio”, creando nel soggetto interessato uno sviluppo di dipendenza per il composto. Erroneamente si pensa che il Phenibut sia del tutto innocuo, così le persone ne consumano elevate quantità su base regolare. Il risultato è la dipendenza: lo sviluppo di tolleranza per gli effetti benefici e sintomi negativi di astinenza al momento dell’interruzione della supplementazione. Con questo scorretto metodo d’uso, l’interruzione dell’assunzione di Phanibut diventa un periodo psico-fisicamente molto difficile. Quando si interrompe l’utilizzo di 20 grammi al giorno, si può letteralmente diventare psicotici per un certo periodo. Se si scala gradualmente la dose tali effetti negativi sono contenuti, ma la mia raccomandazione è in primo luogo di evitare di diventare dipendenti.
Evitare di sviluppare tolleranza
Usando 3 grammi di Phenibut al giorno il risultato sarà sempre lo sviluppo di una forte tolleranza agli effetti positivi e l’emergere di effetti avversi una volta interrotta l’assunzione del farmaco. La dipendenza richiede meno di 10 giorni di tempo per svilupparsi. In un soggetto adulto di 1,78m e del peso di 80 kg svilupperà tolleranza al composto con l’assunzione giornaliera di 1,2 grammi di Phenibut. Non è purtroppo nota la dose di Phenibut che non crei dipendenza, quindi è meglio mantenere dosaggi piuttosto bassi per sicurezza.
La miglior assunzione del Phenibut risulta nel post-workout. Sulla base delle statistiche di cui sopra, solo 0,4 grammi di Phenibut diminuiscono l’attività motoria della corteccia, il tono muscolare, il coordinamento e la temperatura corporea. Sappiamo bene come questi fattori contribuiscano ad una performance ideale, ma la versione breve è semplicemente che l’assunzione del Phanibut pre-allenamento deve essere minima o assente per mantenere una buona performance.
Il Phenibut può essere un farmaco meraviglioso, ma non è da prendere alla leggera. Si consiglia di utilizzare le formule di cui sopra per calcolare il migliore dosaggio di Phenibut per il proprio obiettivo. Limitare il dosaggio pre-allenamento ad un massimo di ~ 0,5 grammi, la dose media giornaliera a ~ 1 grammo e non consumare mai più di ~ 3 grammi al giorno a meno che non si sa esattamente cosa si sta facendo.
Forse ancora più importante, gli effetti del Phenibut sono fortemente mediati da stress e ansia. Così il tipo di personalità e la situazione ambientale determinano fortemente quanto beneficio si ottiene dall’uso del Phenibut. Se non si è in una situazione stressante o sociale difficile e si dispone di una personalità naturalmente calma, non si può sentire molto sotto quell’aspetto dall’uso del Phenibut, a meno che non si assumano diversi grammi. Quindi, la sperimentazione e la tempistica è tutto per trovare il dosaggio che funziona per il soggetto. Si tratta fondamentalmente di un farmaco, anche se venduto in alcuni paesi come prodotto OTC, e non di un blando supplemento.
L’acquisto del Phenibut
Il Phenibut è un integratore alimentare legale in diversi paesi ed è generalmente disponibile come prodotto OTC. Questo è un altro motivo per cui le persone sottovalutano questo composto. Non v’è quasi alcuna relazione tra lo status giuridico e la sicurezza dei farmaci. Il Phenibut è uno di quei farmaci che sembrano aver superato le barriere legislative, ma questo potrebbe cambiare se più idioti cominciano ad assumere mega-dosaggi così da fornire materiale sensazionalistico ai media.
Automedicazione
Purtroppo, l’industria farmaceutica in Europa e negli Stati Uniti d’America, guadagna-ruba una quantità incredibile di denaro con la vendita di farmaci brevettati che sono decisamente cari. Con questi soldi hanno corrotto la comunità medica e politica. Attraverso la loro attività di lobbying, l’industria farmaceutica riesce a respingere la medicina efficace. I medici sono costretti a combattere i sintomi piuttosto che le malattie reali o la loro causa. Molto spesso è possibile, per prevenire o curare una malattia con un cambiamento di stile di vita e / o con l’integrazione preventiva, ma “Big Pharma” preferisce rigettare ciò per vende i suoi farmaci.
In Russia, ci sono ancora molti buoni farmaci liberamente disponibili e molto a buon mercato. Un ottimo farmaco come il Meldonium, del quale ho parlato approfonditamente in un mio articolo, sotto la pressione degli Stati Uniti è stato inserito nella lista delle sostanze vietate dalla WADA (che è fondamentalmente un ampliamento del settore farmaceutico). Molti AAS erano liberamente disponibili in alcuni paesi, fino a quando questi paesi sono finiti sotto l’attenzione della DEA. In Russia, invece, è ancora possibile acquistare un sacco di buoni farmaci, molto economici. Sono di grado farmaceutico e spesso a buon mercato e pagabile con bitcoin.
Phenibut e rinforzo del sistema immunitario
Tradizionalmente, il Phenibut è stato utilizzato esclusivamente per il trattamento dei disturbi d’ansia e lo stress – il suo uso come un rafforzatore del sistema immunitario è relativamente nuovo. Inoltre, recenti rapporti mostrano che il Phenibut ha un delicato effetto stimolante (come bere una tazza di caffè o tè forti) aumentando i livelli di dopamina nel cervello.
Quando si sperimenta eccessivo stress, sia dovuto a preoccupazioni interne o esterne si attiva una reazione corporea, chiamata risposta di “lotta o fuga”. Questa risposta in realtà genera in una zona del nostro cervello chiamata ipotalamo, che, quando stimolato, inizia una sequenza di attivazione delle cellule nervose e il rilascio di sostanze chimiche che preparano il corpo ad una risposta di “lotta o fuga”.
Studi hanno mostrato che i soggetti sotto stress diventano meno sensibile al cortisolo che è un ormone dello stress e che riduce la funzione immunitaria. Questo fa sì che la risposta infiammatoria del corpo aumenti. L’aumento dei livelli di stress eleva la produzione di cortisolo, un ormone che è associato con l’indebolimento del sistema immunitario. Diversi studi dimostrano che lo stress cronico colpisce il sistema immunitario e la sua capacità di combattere le infezioni, rendendo il soggetto più vulnerabile alle infezioni comuni come raffreddore, tosse e influenza.
Altri elementi del nostro stile di vita moderno sono causa di un aumento dei livelli di stress. Fumo, alcol ed eccessivo consumo di caffeina, che può innescare il rilascio di cortisolo nel flusso sanguigno. Il cortisolo è l’ormone dello stress per eccellenza, e un suo eccesso porta ad ansia, offuscamento mentale, e depressione.
Bere alcol è un altro modo negativo per affrontare lo stress. Come la nicotina, l’alcol è un altro depressivo. Facilita l’ansia che normalmente accompagna lo stress. L’alcol può diventare una dipendenza e ha un impatto negativo sul benessere psico-fisico.
Inoltre, le moderne diete non salutari ricche di grassi e sale, esacerbando questo problema.
Qui di seguito potete trovare una sintesi dei risultati di questi studi e il loro metodo per ridurre lo stress nell’uomo.
Il GABA allevia i disturbi emotivi
In uno studio scientifico russo condotto nel 2010, ratti e topi sono stati trattati con composti derivati del GABA come il Phenibut e il Baclofen per studiare il loro comportamento e le risposte immunitarie. (1) I risultati sono stati sorprendenti. I ratti e i topi hanno avuto un drastico miglioramento della funzionalità del loro sistema immunitario, e in alcuni casi, i disturbi nelle loro risposte comportamentali sono stati corretti in misura significativa.
La cosa che è stata ancora più sorprendente è che i composti hanno migliorato anche l’intelligenza dei ratti e dei topi e hanno aumentato i loro livelli di concentrazione. Gli animali sono stati in grado di passare il “Suck” test (attività per determinare le capacità investigative direzionali dei roditori) con pieni voti.
Ciò che questo studio ci può fornire è che noi (esseri umani) potremmo potenzialmente riprodurre gli stessi effetti assumendo il Phenibut a dosi appropriate. Inoltre, viene mostrato che il Phenibut ripristina il sistema immunitario, anche dopo che esso sia stato seriamente compromessa (una grande notizia per gli overeaters, i big spender, e gli over-indulgers di ogni genere). Si dimostra anche che i modelli di comportamento ansioso possono scomparire con l’uso del Phenibut.
Il Phenibut ha proprietà immunocorrettive
Un altro studio comparativo mostra in dettaglio gli effetti di Phenibut e dei suoi composti derivati ed è stato pubblicato in Russia nel 2009. (2) Lo studio è stato svolto per osservare gli effetti immuno-correttivi del Phenibut e di altri neurotrasmettitori derivati, e il loro ruolo nella normalizzazione delle cellule immunitarie e del umore.
Lo studio è stato svolto su animali trattati con Ciclofosfamide, un farmaco usato per indurre una risposta autoimmune del corpo. La somministrazione del Phenibut ha dimostrato di avere profondi effetti sulla correzione delle alterazioni del sistema immunitario normalizzando le funzioni di quest’ultimo portandole allo stato di partenza.
La cosa sorprendente è che anche altri sali organici derivati dal Phenibut hanno mostrato risultati simili. Quindi, si può concludere che il miglioramento del sistema immunitario è una proprietà intrinseca di tale classe di sostanze chimiche.
Così, il Phenibut ha dimostrato di avere un effetto valorizzante sulle funzioni del sistema immunitario anche in animali affetti da disturbi immunitari. Se si è soggetti ad un sistema immunitario indebolito, l’uso del Phenibut non è una cattiva idea, ma solo se assunto alle dosi consigliate. Inoltre, altre ricerche hanno dimostrato che non ci sono quasi effetti negativi dovuti al Phenibut, e ciò lo rende uno dei più sicuri farmaci per il rafforzamento del sistema immunitario.
Immunomodulazione con il Phenibut
Uno studio comparativo effettuato in Russia nel 2010 è stato condotto sui topi per studiare gli effetti immuno-modulanti del Phenibut e dei suoi derivati. (3) Il sistema immunitario dei topi è stato soppresso dalla di Ciclofosfamide, ma bassi dosaggi di Phenibut (25 mg / kg) hanno mostrato di apportare un grande miglioramento nella reattività del loro sistema immunitario ristabilendo gli organi colpiti.
Questo risultato evidenzia chiaramente la correlazione tra l’uso del Phenibut e il miglioramento o correzione marcata del sistema immunitario. Inoltre, è stato anche scoperto che la maggior parte degli effetti del Phenibut sul sistema immunitatrio sono connessi con l’azione di questo composto sui livelli di ansia e stress influenze, che sono causa comune di una diminuita funzionalità del sistema immunitario nella maggior parte delle persone.
Quindi, piccole dosi di Phenibut assunte regolarmente possono alleviare i livelli di stress e di ansia, e giocare un grande ruolo nella realizzazione del rafforzamento del sistema immunitario.
Il Phenibut regola il sistema immunitario
Un altro studio è stato condotto per osservare gli effetti del Phenibut sulla regolazione immunitaria di animali indotti con stress immunitario a causa dei lipopolisaccaridi, che si trovano nella membrana esterna della maggior parte dei batteri e che innescano una forte risposta immunitaria negli animali. (4)
Si è constatato che u iniezione di Phenibut entro un arco di 5 giorni dall’infezione era sufficiente per regolare l’iperattività dovuta ad aumento della risposta immunitaria, ed ha anche ripristinato il numero delle cellule fagocitiche, che sono responsabili della protezione del dai corpi estranei nocive digerendoli.
Quindi, il Phenibut e altri derivati mostrano elevate proprietà immuno-regolatrici e di ripristino della capacità immunitaria del corpo ai livelli originali. Una forte difesa contro le particelle estranee come batteri e virus significa che ci si può meglio proteggere contro malattie ed infezioni con l’uso del Phenibut.
Phenibut vs Afobazol – qual è il migliore?
Tradotto da un articolo russo…
Stati nevrotici possono verificarsi a qualsiasi età, ma sono particolarmente caratteristici nelle persone anziane. Le comorbidità complesse, i cambiamenti ormonali e i disturbi del sonno vengono spesso associati ad una serie di fattori che portano a disturbi ansiogeni. La prevalenza di stati d’ansia e fobie patologiche arriva al 12%, ed i sintomi nevrotici possono verificarsi fino al 45% delle persone in questa fascia di età. Ansiolitici selettivi – una nuova generazione di farmaci in grado di gestire l’ansia senza la sedazione e gli effetti cognitivi. Questi includono farmaci come l’Afobazol o il Phenibut. La revisione presentata qui di seguito discute brevemente delle loro proprietà di base.
Phenibut e Afobazol – qual è la differenza?
L’Afobazol e il Phenibut appartengono entrambi allo stesso gruppo di farmaci, aventi caratteristiche di eliminazione dell’ansia ed effetti neuroprotettivi. La forma del prodotto è la stessa – compresse, ma la composizione delle sostanze attive varia. Entrambi sono sviluppati e introdotti nella pratica clinica nel nostro paese (Russia). In altri paesi, non sono approvati.
Il Phenibut è prodotto in Russia (OOO Ozon), Bielorussia (Belmedpreparaty RUE) e Lettonia (Olainfarm).
L’ingrediente attivo con lo stesso nome è stato sintetizzato a Leningrado negli anni ’60. Il Phenibut può essere definito un prodotto della “tecnologia spaziale”, perché è stato incluso nei farmaci necessari per i voli spaziali. Si doveva avere un effetto calmante, ma senza l’impatto negativo sull’attenzione e su altre funzioni psicosomatiche.
Nonostante il fatto che entrambi i farmaci agiscano sullo stesso sistema cerebrale, il Phenibutum e l’Afobazol differiscono in modo in cui si ottiene l’effetto. IlPhenibut è un derivato chimico del GABA, permettendogli di “mimare” il neurotrasmettitore naturale, mostrando un effetto tranquillante. Un contrasto interessante tra il Phenibut ed i tranquillanti, tipo le benzodiazepine, è che si lega con altri tipi di recettori del GABA, in modo che quando viene utilizzato, non ha sedazione inerente alle diazepine.
Il Phenibut mostra anche un effetto nootropico, migliorando la memoria e gli indicatori delle prestazioni mentali. Esso potenzia l’azione di altri farmaci, come i neurolettici e gli ipnotici, e ha anche proprietà neuroprotettive anti-ipossiche.
Differenza di prezzo
La differenza di prezzo tra l’Afobazol ed il Phenibut è significativo. Per 20 giorni di utilizzo si necessità di una confezione (da 60 compresse) di Afobazol al costo variabile dai 316 ai 380 rubli. Una confezione di Phenibut di produzione russa costa circa 220 rubli. Ciò vuol dire che 60 compresse costano 660 rubli. E se si vuole acquistare il Phenibut di produzione Lettone , l’importo dovrebbe essere moltiplicato per 2 volte.
Nel tentativo di decidere per se stessi sulla questione, Phenibut o Afobazol – qual’è meglio acquistare – , bisogna essere sicuri di consultare uno specialista. Dopo tutto, nonostante il fatto che l’acquisto di questi farmaci non richieda una prescrizione medica, ci si può danneggiare con il loro uso incontrollato.
L’Afobazol (aka Afobazole) – è un farmaco ansiolitico selettivo. Esso ha un azione anti-ansia e di blocco degli effetti attivanti e viene utilizzato per il trattamento del disturbo da ansia generalizzata, nevrastenia, disturbo da adattamento, disturbi del sonno, sindrome premestruale, e astinenza da alcol.
L’Afobazol ha un effetto inibitorio sul sistema nervoso centrale e aiuta a ripristinare il meccanismo naturale che permette al sistema nervoso di far fronte a condizioni di stress. Il farmaco non fornisce effetto rilassante muscolare, sonnolenza, ed effetti negativi sulla conservazione della memoria. Il trattamento a lungo termine con Afobazol non produce tossicodipendenza. 17 EUR
Il Phenibut aumenta il GH?
Lo studio più recente (5) ha testato l’ipotesi che il consumo di GABA aumenti la reazione e la risposta dell’ormone della crescita dopo l’allenamento di resistenza. Undici individui fra i 18 ed i 30 anni, allenati sulla resistenza, sono stati protagonisti di questo studio, Prima di ciascuna esperienza sono stati somministrati loro 3g di GABA o un placebo di saccarosio a cui ha fatto seguito o del tempo di riposo o una sessione di allenamento di resistenza.
I risultati sono stati impressionanti. Sia coloro che hanno fatto l’allenamento di resistenzasia sia coloro che non lo hanno fatto hanno visto aumentare di moltissimo i propri livelli di ormone della crescita (400%). Tuttavia l’aumento è stato superiore nel gruppo sottoposto all’allenamento.
Questi risultati non lasciano spazio a dubbi, sono illuminanti: “I nostri dati indicano che l’assunzione di GABA aumenta le concentrazioni di ormone della crescita immunofunzionale ed immunoreattivo sia dopo il riposo che dopo l’esercizio fisico”. Il prossimo passo sarà identificare il contributo esatto di questo fenomeno per l’ipertrofia muscolare.
Conclusione
Che il Phanibut come derivato del GABA provochi un aumento del rilascio di GH rappresenta solo la punta dell’iceberg delle potenzialità di questo composto. La sua azione sul sistema immunitario e sull’ossigenazione dei tessuti, senza considerare l’azione calmante e nootropa, fanno del Phenibut certamente un composto interessante anche per l’atleta a patto che venga usato in modo corretto.
Endocrinologi italiani sono riusciti a ripristinare la produzione naturale di Testosterone di un Bodybuilder cui la produzione endogena degli ormoni sessuali aveva subito un arresto dopo 13 anni di assunzione di AAS. Tutto quello che dovevano fare era somministrare al Bodybuilder di 34 anni una singola dose di 100 microgrammi di Triptorelina. Tutto ciò è stato esposto in un articolo dei ricercatori, che lavorano presso l’Università di Brescia, pubblicato alcuni anni fa sul Fertility & Sterility. (1)
Il Bodybuilder si recò dal medico nel settembre 2008 perché era depresso, non aveva energia e aveva perso ogni interesse per il sesso. Disse al medico che stava usando AAS da quando aveva 21 anni.
Il soggetto svolgeva cicli della durata 10 settimane. Normalmente si iniettava 25mg di Nandrolone e 25mg di Stanozololo al giorno per le prime 8 settimane, seguite da 2 settimane nelle quali usava 50 mg di Mesterolone al giorno [direi: Primo]. La settimana successiva assumeva 50 mg di Clomifene al giorno, e per l’ultima settimana si iniettava tre dosi da 2000 UI di hCG.
Almeno questo è ciò che hanno riferito i medici. Probabilmente l’uomo ha assunto hCG prima e dopo il Clomifene. Inoltre le dosi riportate sono al quanto contenute per la media. Se i culturisti riportano ai medici la reale dose di AAS utilizzata, per esperienza le dosi riportate in questo articolo sarebbero triplicate.
Il numero e la gestione dei cicli che il soggetto ha svolto non è stata menzionata in questo articolo.
Il culturista ha aumentato le sue dosi di AAS dal 2005 al 2008. Durante le 8 settimane, nelle quali ha iniettato lo stanozololo e il nandrolone, ha anche iniziato ad usare del Boldenone, iniettandone una media di 50 mg al giorno per un periodo di 3 settimane. Ed è qui che è andata male, secondo le analisi del sangue. I medici hanno esaminato il soggetto nel mese di settembre, ma hanno deciso di tenerlo in osservazione solo per pochi mesi. Un asse danneggiata spesso necessita di un po’ di tempo (1-4 mesi di media) per recuperare; sempre che il “danno” sia contenuto. Ma quando i medici hanno esaminato di nuovo il sangue del culturista in questione nel gennaio 2009, non c’era stato quasi nessun miglioramento.
I medici decisero di trattare il culturista con la Triptorelina, un analogo del GnRH. Il GnRH è un ormone che consiste di soli 10 amminoacidi. Viene prodotta nel cervello dall’ipotalamo e stimola la produzione di FSH e LH dalla ghiandola pituitaria.
Questi ormoni viaggiano nel sangue sino alle ghiandole sessuali, dove stimolano la produzione di Testosterone.
Il Bodybuilder ha risposto immediatamente al trattamento ormonale. In pochi minuti le concentrazioni di LH e FSH nel suo sangue era salite.
I medici hanno rivisto il bodybuilder 10 giorni più tardi. La sua energia era tornata e la concentrazione di Testosterone nel suo sangue era salita a 7 ng / ml. Altre tre settimane più tardi, il suo livello di Testosterone risultava ancora normale, e la sua libido era tornata.
Come già riportato in un precedente studio da me pubblicato, i soggetti che hanno utilizzato AAS hanno mostrato un danno sull’equilibrio ormonale endogeno permanente. (1) La pubblicazione in questione è stata basata su uno studio danese che è stato recentemente pubblicato sul PLoS One. Un anno prima, i ricercatori della Harvard Medical School avevano pubblicato uno studio simile. Anche se non è solido come lo studio danese, i risultati sono altrettanto sgradevoli. Secondo i ricercatori, la metà degli ex utilizzatori di steroidi non avevano mai recuperare il loro equilibrio ormonale. (2)
I ricercatori hanno preso in esame 55 culturisti amatoriali di sesso maschile. Hanno reclutato solo i soggetti che erano in grado di fare almeno 1 ripetizione con 125 kg su panca.
Dei soggetti facenti parte del gruppo, 19 culturisti avevano usato steroidi in passato, ma avevano smesso. Gli Ex-utilizzatori sotto terapia sostitutiva del Testosterone, perché i loro testicoli non producevano abbastanza ormone sessuale maschile, sono stati esclusi dallo studio. I 36 culturisti che hanno affermato di non avere mai usato AAS sono stati sottoposti a vari test per verificare se fossero realmente dei “Bodybuilder Natural”.
La percentuale di ex-utilizzatori con un livello relativamente alto di Testosterone era notevolmente inferiore rispetto a quella dei soggetti che non avevano mai fatto uso di AAS. E sì, le differenze tra i gruppi erano statisticamente significative. Vedi figura seguente.
Gli ex utilizzatori presentano livelli minori di Testosterone libero nel sangue rispetto ai soggetti che non hanno mai fatto uso di AAS. La differenza tra i due gruppi non era statisticamente significativa, come mostrato nella figura seguente. Le differenze della libido e delle dimensioni dei testicoli erano significative tra i due gruppi.
Quattro ex-utilizzatori avevano terminato un ciclo di AAS da circa 4-6 mesi prima dell’esperimento. Il resto degli ex-utilizzatori erano “puliti” da almeno 7 mesi. Anche escludendo i dati dei quattro “recenti ex-utilizzatori” i risultati globali non hanno subito modificazioni.
I ricercatori riassumono i risultati del loro studio nella tabella seguente.
I ricercatori sottolineano che poco più della metà degli ex-utilizzatori ha mostrato sintomi pronunciati di ipogonadismo dopo la cessazione dell’utilizzo di AAS. E anche se hanno preso in esame solo un piccolo numero di culturisti, credono che i risultati del loro studio siano motivo di preoccupazione.
Le presenti osservazioni, nonostante i loro limiti, suggeriscono che l’ipogonadismo indotto dall’uso di AAS probabilmente rappresenta un problema emergente nella crescente popolazione mondiale di utilizzatori di steroidi anabolizzanti – una questione ancora apparentemente sottodiagnosticata nella letteratura scientifica. I sintomi dell’ipogonadismo sono di particolare interesse perché possono indurre i soggetti interessati a riprendere rapidamente l’utilizzo di AAS dopo aver interrotto un precedente ciclo con questi farmaci, in un tentativo di auto-cura dei sintomi indotti dala cessazione dell’uso di AAS.
L’applicazione di cicli di AAS ripetuti può condurre ad una dipendenza da steroidi anabolizzanti, un disturbo che sembra svilupparsi in circa il 30% degli utilizzatori di AAS.
I ricercatori concludono con il dire che, per evitare la comparsa di dipendenza da AAS, e per ridurre i sintomi dell’ipogonadismo prolungato, i pazienti affetti da ipogonadismo necessitano probabilmente di un trattamento endocrinologico per ripristinare la normale funzione ipotalamo-ipofisi-testicolare, ed un possibile trattamento antidepressivo (se i sintomi depressivi sono pronunciati), e un trattamento con sostanze per trattare la dipendenza per ridurre il rischio di ricaduta nell’uso di AAS.
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