Gli atleti che assumono integratori avranno familiarità con l’alfa-chetoglutarato, alias AKG. I produttori di supplementi spesso legano questo composto agli aminoacidi, nella speranza che questo possa migliorare la loro funzione. Lo stesso AKG, secondo uno studio pubblicato da ricercatori cinesi sullo Scientific Reports, ha un effetto anabolizzante. (1)
I ricercatori hanno dato a giovani topi acqua contenente lo 0, l’1 o il 2% di AKG per nov…e settimane. L’equivalente umano di queste dosi, per un adulto di 80 kg, si aggirerebbe all’incirca tra i 12 e i 24g al giorno.
La dose più bassa ha avuto poco effetto sulle concentrazioni di AKG nel sangue degli animali da laboratorio, ma la dose più alta ha avuto un buon effetto: ha aumentato il peso corporeo dei topi.
L’AKG ha avuto alcun effetto sul peso del fegato. Così non sembra che l’AKG a queste dosi provochi danni epatici. Allo stesso tempo, l’integrazione ha determinato un aumento della massa muscolare e una riduzione della massa grassa.
Le cifre sopra riportate mostrano che l’aumento della massa muscolare è stata una conseguenza dell’ipertrofia. L’AKG ha determinato un notevole aumento delle dimensioni delle fibre muscolari. La figura mostra che l’AKG attiva le classiche molecole segnale anabolizzanti come l’mTOR e l’Akt nelle cellule muscolari.
Come l’AKG attiva il percorso del segnale anabolizzante è mostrato nella figura qui sopra riportata. Studi in vitro dimostrano che gli effetti del AKG sulle molecole segnale anabolizzanti scompaiono parzialmente quando i ricercatori disattivato il gene per il recettore GPR91 [GPR91 siRNA].
Quindi l’AKG opera attraverso questo recettore. La famiglia alla quale appartiene il recettore GPR91 ‘sfrutta’ i metaboliti che vengono rilasciati durante il ciclo dell’acido citrico come l’AKG. Il recettore GPR99, che possiede una somiglianza impressionante con il GPR91, “sfrutta”… l’AKG. (2) Quindi il GPR91 sembrerebbe fare lo stesso.
I ricercatori hanno scritto che l’AKG promuove la sintesi proteica muscolo- scheletrica e inibisce la degradazione mediata dal Akt / mTOR. Questi dati suggeriscono l’applicazione promettente dell’AKG nel mantenere l’equilibrio proteico nel muscolo scheletrico e nel trattamento dell’atrofia muscolare.
Nonostante ciò possono emergere i seguenti dubbi:
1) Le cellule muscolari dei topi contengono molti GPR91-recettori, ma questo vale anche per le cellule muscolari umane? Al momento non è dato sapere…
2) Alle dosi usate in questo studio, l’AKG probabilmente aumenta la pressione sanguinea, e ha molti altri effetti collaterali.
Quindi assicuratevi di leggere correttamente prima di iniziare a sperimentare con alte dosi di AKG.
Un suggerimento: http://biosignaling.biomedcentral.com/…/1…/s12964-016-0126-1
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- http://dx.doi.org/10.1038/srep26802
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15141213
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