Come dovrebbe essere una PCT per un atleta di sesso femminile, e per quali motivi? Questa è una domanda che non ho sentito fare molte volte. Ciò non è dovuto al fatto che sia una domanda idiota ma semplicemente perché l’ignoranza in materia è dilagante! Anche tra i così detti “Guru”.
Nelle donne in pre-menopausa, la somministrazione di Steroidi Androgeni Anabolizzanti (AAS) dovrebbe essere gradualmente scalata fino alla totale sospensione del trattamento. Ciò significa, per esempio, che se un atleta di sesso femminile fa un ciclo di 6 settimane, a partire dalla settimana 7 interromperà l’uso di orali e scalerà la dose degli iniettabili nelle settimana successive.
Come risaputo, la somministrazione di AAS, come per gli uomini, causa una sotto-regolazione dell’HPGA (Asse Ipotalamo Ipofisi Gonadi): si, anche le donne hanno le Gonadi, comunemente chiamate Ovaie. La sospensione della somministrazione di AAS produrrà gli stessi sintomi della menopausa, quindi ciò che bisogna fare è diminuire la dose fino al ritorno ottimale del ciclo mestruale. L’esame di laboratorio per determinare i livelli di Ormone Follicolo Stimolante (FSH), Ormone Luteinizzante (LH), Progesterone (PG) e Estradiolo (E2) sono buoni indicatori per avere un idea della situazione ormonale e del recupero. Questi indicatori mostreranno se l’HPGA ha subito alterazioni significative. Contrariamente a quanto succede per gli atleti di sesso maschile, il recupero si raggiunge nel giro di 1-2 mesi diminuendo gradualmente la dose di AAS.
Non vanno assolutamente presi in considerazione SERM (Modulatori Selettivi per i Recettori degli Estrogeni) e AI (Inibitori dell’Aromatase)! MAI! Ciò equivarrebbe ad accentuare i sintomi della menopausa. L’HPGA e l’HPTA sono molto differenti. Come ampiamente risaputo nel settore, SERM e AI (ad esempio Nolvadex e Arimidex) sono utilizzati per il trattaento del cancro al seno, e includono un numero significativo di effetti collaterali. Diminuire l’E2 in un uomo ha effetti molto diversi rispetto alla diminuzione dello stesso su una donna. L’E2 e il Progesterone sono i principali ormoni femminili. Quindi, l’uso di questi classici farmaci per la PCT maschile darebbe gli stessi sintomi di una terapia di deprivazione androgena (ATD) su un uomo per il trattamento del cancro alla prostata.
L’uso del Clomifene e/o delle Gonadotropine può essere presa, ma risulta per lo più superflua e non efficace quanto la diminuzione graduale della dose di AAS fino al ritorno ottimale del ciclo mestruale. Discorso differente può essere fatto per le agoniste di alto livello. Al pari degli agonisti di sesso maschile, la scelta di un bridge risulta più producente nell’ambito della carriera agonistica. Per le atlete di sesso femminile di età compresa tra i 40 ed i 50 anni la scelta di un bridge (o meglio, di una TOS) con molecole poco androgene, come il Nandrolone, abbinato GH può risultare nel complesso efficace. Alcune atlete della fascia di età prima indicata, hanno inserito terapie che includevano l’uso di DHEA e/o Progesterone.
In ogni caso, il consiglio migliore è quello di affiancarvi sempre ad un preparatore competente o, meglio, ad un medico qualificato. L’uso della chimica, che siate uomini o donne, non è e non deve essere preso come un gioco sperimentale.
Secondo i manuali e diversi preparatori, il Boldenone non è una molecola dannosa per il fegato. Dopo tutto il Boldenone non ha un gruppo metile in posizione C-17, e gli steroidi che mancano della metilazione in C-17 non influenzano (a diverso grado) negativamente il fegato. Ma questo è quello che dicono i manuali e alcuni preparatori, ma secondo uno studio egiziano svolto su animali, il Boldenone Undecylenato può essere un’eccezione alla regola.(1)
I ricercatori egiziani hanno usato dei conigli per il loro esperimento. Hanno iniettato agli animali del gruppo di controllo del semplice olio di oliva [G1], mentre hanno somministrato ai conigli dei gruppi sperimentali delle iniezioni contenenti una dose di 5mg di Boldenone Undecylenato per kg di peso corporeo. Al gruppo G2 è stata somministrata una singola iniezione; al gruppo G3 ne sono state somministrate due mentre al gruppo G4 sono state somministrate tre iniezioni. Tra ogni iniezione è stato fatto passare un periodo di tempo di tre settimane.
Come ben sappiamo il Boldenone Undecylenato è il principio attivo contenuto nei preparati come l’Equipoise. Il Boldenone è uno steroide con buoni effetti anabolizzanti e relativamente pochi effetti collaterali androgeni ed estrogeni. L’estere Undecylenato rende la molecola attiva per lungo tempo nel corpo. Ecco perché durante i test anti-doping si è in grado di rilevare l’uso di Boldenone Undecylenato per un massimo di diciotto mesi. Questo è anche il motivo per il divario di tre settimane tra le iniezioni nei gruppi G3 e G4.
Alla fine del periodo di somministrazione di Boldenone, i conigli sono stati sezionati dai ricercatori i quali ne hanno studiato il fegato. Quando hanno esaminato i campioni al microscopio hanno visto che, nonostante il fatto che la molecola sia priva di una metilazione in C-17, lo steroide anabolizzante aveva causato danni al fegato. I ricercatori hanno osservato le cellule grasse del fegato e il tessuto connettivo non-funzionante.
Poiché i ricercatori volevano misurare più oggettivamente quello che era successo nel fegato degli animali, essi hanno misurato la concentrazione della proteina suicida p53 e della proteina anti-suicida Bcl-2 nelle cellule epatiche. Se le cellule epatiche sono sottoposte a eccessivo stress, aumenta la produzione di p53 e quella di Bcl-2 diminuisce. E questo è esattamente quello che è successo nei gruppi G2, G3 e G4.
Le foto di cui sotto mostrano le cellule epatiche nelle quali era attivo il p53 , indicato da una freccia. Un gruppo di controllo =; B = 1 iniezione; C = 2 iniezioni; D = 3 iniezioni. Ancora una volta, si vede che più iniezioni sono state somministrate ai conigli, e più le cellule con proteina p53 sono state trovate nel fegato.
“Non vi è un significativo aumento delle alterazioni istopatologiche e l’incidenza della apoptosi dopo l’iniezione di Boldenone”, concludono i ricercatori. “Così, la gente dovrebbe fare attenzione se vuole utilizzare tale steroide per aumentare la loro forza e resistenza.”
I medici a volte si imbattono in Bodybuilder supplementati chimicamente i quali presentano danni al fegato come conseguenza dell’assunzione di Boldenone, secondo le fonti Ergo-log. Ma i problemi non sono di solito di natura durevole.
Negli anni ‘60 e ’70 del XX secolo i ricercatori hanno testato l’Equipoise più volte sugli esseri umani. Il nome del prodotto allora testato era Parenabol o 29’038-Ba. In uno studio del 1968, iniezioni quindicinali con 50mg di Boldenone Undecylenato non hanno avuto effetti negativi sul fegato.(2)
Tuttavia, le aziende farmaceutiche hanno deciso che sarebbe stato meglio limitare l’uso di Boldenone ai soli preparati per animali. La ricerca sugli esseri umani si è fermata dopo questo, quindi ora sappiamo molto poco circa gli effetti del Boldenone Undecylenato sugli esseri umani.
Comunque sia, affermare che questa molecola sia esente da “sovraccarico” epatico e che addirittura sia benefica per questo organo, è un affermazione eccessiva. Come al solito la regola della “dose che fa il veleno” è pienamente applicabile anche in merito all’uso di Boldenone per il miglioramento delle prestazioni.
Con il termine PCT (Post-Cycle Therapy), come ben sappiamo, ci si riferisce a quella fase che segue la fine di un ciclo di AAS. Dal momento che gli AAS causano una temporanea soppressione della funzione dell’asse HPTA e, quindi della sintesi di Androgeni endogeni , questo è un problema che dovrebbe essere affrontato diligentemente a conclusione di un ciclo. Se gli AAS vengono sospesi bruscamente senza le adeguate procedure di supporto per la rigenerazione dell’HPTA (oltre che un controllo del Cortisolo e degli Estrogeni circolanti in eccesso), il risultato potrebbe essere un prolungato stato di ipogonadismo (bassi livelli di Androgeni), caratterizzato da una sostanziale perdita di massa muscolare, ridotti livelli di energia, depressione, abbassamento della libido, alterata funzionalità sessuale, accumulo di grasso e ginecomastia. Molti culturisti chiamano questa condizione “Crash Post Cycle“.
Nel corpo umano, l’asse Ipotalamo-Ipofisi-Gonadi (HPTA) controlla la biosintesi di Testosterone. L’HPTA è un sistema strettamente regolamentato che lavora per assicurare e mantenere il corretto livello di Testosterone. Questo processo di regolazione è diviso in tre livelli:
1. Nella parte superiore v’è la regione ipotalamica del cervello, che rilascia GnRH (Gonadotropin- Releasing Hormone) quando rileva la necessità di aumentare la sintesi di Testosterone.
2. Il GnRH invia un segnale al secondo livello dell’asse, la pituitaria, per produrre Ormone Luteinizzante (LH).
3. LH a sua volta invia un messaggio alle cellule del Leydig nei testicoli che secerneranno Testosterone.
Dato questo ruolo, LH è considerato come il diretto messaggero primario per il controllo della sintesi di Testosterone. Il Testosterone e altri steroidi sessuali che vengono prodotti come risultato della stimolazione di LH servono come contrappeso. Essi forniscono il feedback negativo per abbassare la secrezione di LH e di Testosterone, impedendone una sovrapproduzione. Gli Steroidi Anabolizzanti sintetici, naturalmente, inviano le stesse risposte negative.
Il rilascio da parte dell’Ipotalamo del GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone), stimola l’ipofisi a rilasciare Ormone Luteinizzante (LH) e ormone Follicolo-Stimolante (FSH). Questo (LH) promuove il rilascio di Testosterone dai testicoli. Gli Androgeni, nonché Estrogeni e Progestinici, a loro volta causano l’induzione di feedback negativo all’Ipotalamo e all’Ipofisi, abbassando la produzione di Gonadotropine e Testosterone quando troppo ormone è presente.
Recupero dell’HPTA senza supporto
La soppressione della sintesi di Testosterone naturale, da uso di steroidi è tipicamente un fenomeno temporaneo. Anche se non fate niente, la normale sintesi degli androgeni endogeni riprende un paio di mesi dopo la conclusione del ciclo. Il problema è che in questo periodo una produzione adeguata di Testosterone, con un adeguato controllo del Cortisolo, agevola il mantenimento del tessuto muscolare. Gran parte del muscolo ottenuto durante l’assunzione di AAS può essere facilmente perso nelle settimane e nei mesi a seguire, se i livelli di androgeni bassi sono lasciati in declino. La PCT è ampiamente utilizzata dai culturisti e atleti per stimolare l’HPTA, così da normalizzare i livelli di produzione di Androgeni più rapidamente.
Misurazione dei livelli di LH e Testosterone a partire da una settimana dopo l’ultima iniezione da 250mg di Testosterone Enantato. Notare come tra la settimana 1 e 5, i livelli di testosterone sono in calo a causa della cessazione della somministrazione di androgeni esogeni, mentre i livelli di LH cominciano a correggersi. Dalla 5° alla 10° settimana, i livelli di Testosterone cominciano a correggersi. Dalla settimana 5 alla 10, i livelli di Testosterone rimangono molto nei pressi della linea di base, anche se l’LH aumenta da questo punto. Non vi sono correzioni notevoli nei livelli di Testosterone se non dopo la 10° settimana.
Studi sull’aspetto post-utilizzo di steroidi anabolizzanti, in particolare in coloro che abusano di AAS, sono carenti. Nella maggior parte dei casi si deve fare riferimento a studi in monoterapia, di solito di pazienti in sostituzione ormonale . Uno degli studi più dettagliati che tratta della situazione ormonale post-AAS è stato fatto utilizzando Testosterone Enantato. Lo studio comprendeva un gruppo di uomini ai quali era stato somministrato settimanalmente un dosaggio di 250 mg di Testosterone Enantato per 21 settimane, che è una dose certamente superiore a quella normalmente utilizzata in HRT. Diversi ormoni sono stati misurati ogni settimana durante lo studio, e per più di 4 mesi dopo l’interruzione del farmaco. Una revisione dei dati mostra che all’inizio dello studio, i livelli di LH sono stati soppressi in relazione diretta con l’aumento del Testosterone (vedere Figura a lato). Una volta che lo steroide è stato interrotto, tuttavia, c’è stato un ritardo tra il ritorno verso la normale produzione di LH (che ha cominciato a correggersi dalla 3 ° settimana) e di Testosterone (per il quale ci sono volute più di 10 settimane prima della correzione evidente dei livelli). Lo studio sopra suggerisce che una delle prime cose che accadono dopo la cessazione dell’assunzione di AAS è che il cervello riconosce che i livelli di Testosterone sono bassi. Questo farà sì che i livelli di GnRH e LH inizieranno a correggersi abbastanza rapidamente. Il sostanziale ritardo tra questo e un aumento dei livelli di Testosterone è causato in gran parte dalla insensibilità testicolare all’ormone luteinizzante. Dopo mesi dal ricevimento dello stimolo la loro attività è estremamente debole, e le loro dimensioni saranno diminuite (atrofizzazione). Si tratta di un effetto collaterale ben documentata con l’uso di steroidi anabolizzanti, anche se una differenza nelle dimensioni può non essere immediatamente visibile in tutti i casi. Quando i livelli di LH iniziano ad aumentare , i testicoli inizialmente non sono in grado di gestire il carico di lavoro. Ciò è previsto per correggersi nel tempo, ma può richiedere molte settimane affinché i testicoli ripristinino lentamente la loro originale dimensione e attività . Con una buona parte del periodo di recupero post-ciclo effettivamente caratterizzato da livelli normali (anche bassi) di LH, dobbiamo affrontare il recupero, se ci aspettiamo che esso sia efficace.
Programma PCT del dr. Scally
Il seguente programma PCT è stato sviluppato dal Dr. Michael Scally, uno degli individui più noti ed affermati nel campo degli steroidi anabolizzanti e dell’utilizzo medico della terapia ormonale maschile sostitutiva. Scally ha esercitato una pressione particolarmente forte nella comunità medica e verso il governo per il riconoscimento dello squilibrio ormonale seguente all’uso di steroidi, cosa che ha denominato ipogonadismo indotto da steroidi anabolizzanti (ASIH). Ha anche eseguito analisi del sangue su centinaia di pazienti, e così facendo ha sviluppato il seguente programma PCT. Una forma leggermente modificata di questo programma è stata delineata in un rapporto clinico che coinvolge 19 soggetti maschi sani che assumono dosi sovrafisiologiche (altamente soppressive) di Testosterone Cypionato e Nandrolone Decanoato per 12 settimane. Il “HPGA Normalization Protocol” di Scally si concentra sull’uso combinato di hCG, Nolvadex e Clomid, ed è forse il programma di terapia post-ciclo più grande e clinicamente supportato attualmente disponibile.
Questo programma PCT inizia con una dose sostanziale di hCG (2000 UI a giorni alterni per 20 giorni). Sono utilizzati Tamoxifene Citrato (20 mg due volte al giorno) e Clomifene Citrato (50mg due volte al giorno). Il Clomid viene utilizzato per 30 giorni. Mentre nel primo paio di settimane l’uso di questa classe di anti-estrogeni potrebbero non essere altamente efficaci, dovrebbe rivelarsi più critica verso la metà e alla fine del programma. Nella versione pubblicata del programma di Scally (che è leggermente modificato da quanto sopra), la normale funzione ormonale è tornata in tutti i soggetti entro 45 giorni. Questo è un chiaro successo, di gran lunga più favorevole rispetto alla finestra di ripresa protratta riportato nello studio con 250mg a settimana di Testosterone Enantato.
Il rispetto dei giusti tempi per l’inizio di un programma di terapia post-ciclo può essere importante quanto la sua composizione. Se è iniziato troppo tardi, gli AAS circolanti saranno scesi eccessivamente portando alla perdita repentina della massa muscolare ottenuta durante il ciclo. Se si avvia il programma troppo presto, si può perdere la finestra ottimale di efficacia.
Il periodo di 20 giorni di tempo in cui viene utilizzata l’hCG è la più critica. In particolare, si vuol fare in modo che l’hCG sia applicata nel periodo in cui gli steroidi esogeni sono in calo al di sotto della soglia fisiologica di stimolazione degli Androgeni. Nel caso del Testosterone (molecola più facile da capire e spiegare), questo avverrebbe prima che i livelli ematici scendano al di sotto del livello normale (350ng / dL). Ci dovrebbe essere una piccola sovrapposizione con il periodo di attività del ciclo, in modo che l’hCG abbia un breve periodo di tempo per lavorare prima che i livelli di AAS sono drasticamente diminuiti.
Il momento esatto per l’inizio del programma PCT è determinato dall’emivita del farmaco utilizzato. Useremo testosterone Cypionato/Enantato come esempio. Sappiamo che ogni iniezione ha una emivita di circa 8 giorni. Una dose di 200 mg a settimana dovrebbe portare ad una soglia dei livelli ematici a circa 2000-2400 ng/dL dopo diverse settimane di utilizzo. Ci vorrebbero circa 3 settimane (24 giorni) perché i livelli di testosterone scendano a circa 250-300 ng/dL a quel dosaggio. Così, il programma PCT dovrebbe essere iniziato da pochi giorni a una settimana dopo l’ultima iniezione di Testosterone. L’inizio del programma potrebbe essere ritardato con dosi più elevate. Ad esempio, a 500 mg a settimana di T.C./T.E. ci vorrebbero circa 4 settimane (32 giorni) per far si che il Testosterone scenda al di sotto del range di normalità. In questo caso, la PCT verrà avviata circa due settimane dopo l’ultima iniezione di Testosterone. Con un ciclo di soli orali, la PCT dovrebbe essere iniziata 7-10 giorni prima dell’assunzione dell’ultima dose.
Un altra azione della Carnitina, oltre alle “classiche” riguardanti il metabolismo energetico, è quella di aumentare i recettori androgeni nelle cellule muscolari.
In uno studio condotto dall’Università del Connecticut, i ricercatori hanno testato gli effetti della L-Carnitina (nella sua forma Tartrato) e la sua capacità di migliorare l’utilizzo del Testosterone libero (il 2% prima citato). Durante i 21 giorni di esperimento, è stato verificato come la L-Carnitina abbia aumentato il numero dei recettori androgeni rispetto ai risultati prodotti dal gruppo trattato con placebo.(1)
Questo è davvero molto importante per i BodyBuilder!
Gli effetti della L-Carnitina sui recettori androgeni permettono di aumentare la capacità fisiologica del corpo di interagire con il Testosterone libero a livello recettoriale nelle cellule muscolari.
La L-Carnitina supporta anche la rigenerazione del tessuto muscolare e limita l’accumulo di acido lattico permettendo un miglioramento della prestazione. Inoltre risulta maggiormente utile durante una Dieta Chetogenica dove il minor introito di carboidrati ne riduce la biosintesi endogena. La L-Carnitina facilita la metabolizzazione dei Chetoni. Infatti, questo derivato aminoacidico (prodotto a partire dalla lisina e dalla metionina) è particolarmente attivo durante il digiuno quando la glicemia si abbassa ed i livelli plasmatici di glucagone ed acidi grassi diventano elevati.
Androgenico: 850 Anabolico: 1,900 Standard: Methyltestosterone (orale) Nome Chimico: 9a-fluoro-11b,17b-dihydroxy-17a-methyl-4-androsten-3-one, 9a-fluoro-11b-hydroxy-17a-methyltestosterone Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessun dato disponibile (bassa)
Il Fluoxymesterone (9-fluoro-11,17-dihydroxy-10,13,17-trimethyl-1,2,6,7,8,11,12,14,15,16-decahydrocyclopenta[a]phenanthren-3-one), noto anche con il nome commerciale di Halotestin®, è uno steroide anabolizzante derivato del Testosterone.…
La sua storia è legata alla Upjohn (o The Upjohn Company), una public Company con sede a Kalamazoo nello stato del Michigan in USA, fondata nel 1886 dal Dr. William E. Upjohn e tre suoi fratelli. Essa è stata una delle più grandi produttrici di innovativi farmaci etici degli Stati Uniti.
Il team di ricercatori Upjohn iniziò una serie di studi sul potenziale degli steroidi anabolizzanti in seguito all’osservazione di ampi trial clinici sul “deponortestonate” (prodotto della Upjohn contenente Nandrolone iniettabile) con lo scopo di sviluppare e testare una serie di nuove molecole.
Una delle scoperte più significative del team Upjohn è stata fatta nel 1950, quando scoprirono una tecnica di fermentazione microbiologica per l’introduzione di un atomo di ossigeno nell’11° atomo di carbonio di uno steroide (1). Ciò non permise solo l’introduzione su larga scala di composti corticosteroidei, come il Cortisone, ma aprì la strada anche alla creazione del Fluoxymesterone.
I risultati degli esperimenti sui ratti trattati con alcuni steroidi 11-ossigenati sintetizzati dalla Upjohn si possono osservare nella seguente tabella. (2)
Come si può vedere dalla tabella, tutti gli steroidi 11-ossigenati sono risultati significativamente più potenti rispetto alle loro controparti non-ossigenate.
Derivati corticosteroidei 9α-alogenati sono stati descritti da Fried e Sabo nel 1953 (3) e sono stati osservati possedere una maggiore attività glucocorticoide e anti-infiammatoria. Con questo in mente, Lyster et al alla Upjohn sintetizzarono e testarono una serie di derivati del testosterone 11β-idrossilati e 9α-alogenati (4).
Essi scoprirono che la soppressione dell’attività del gruppo 9-cloro, e la sostituzione 9α-fluoro nello steroide produceva un notevole aumento della attività anabolizzante e androgena orale nei ratti (4):
“l’11β-idrossi-methyltestosterone è 0,9 volte più androgeno e 3 volte più anabolico del Methyltestosterone. Il 9-Fluoro-11β-idrossi-methyltestosterone è 9,5 volte più androgeno e 20 volte più anabolico del Methyltestosterone”
Il composto 17α-methyltestosterone 9α-fluoro 11β-idrossi è stato successivamente denominato Fluoxymesterone.
I ricercatori della Upjohn classificarono il potere Anabolizzante:Androgeno del Fluoxymesterone somministrato oralmente a 2000:950 rispetto al Metiltestosterone.(4)
I dati sono stati successivamente riportati dalla Upjohn nel 1963 dai ricercatori Kincl e Dorfman della Syntex che confermarono rispettivamente i dati sul levator ani, vescicole seminali, e prostata ventrale al 1745%, 757% e 118% (quest’ultimi due come indici androgenici).(5)
Il rapporto A:A dello Stanozololo non appare così favorevole dalle analisi della Upjhon del 1965.(8)
Quando rivisitato nel 1963 da Beyler et al., il valore anabolizzante 380 (misurato come ritenzione di azoto) e androgeno 140 (misurato con la dimensione della prostata ventrale) sempre rispetto al Metiltestosterone del Bolasterone e del Fluoxymesterone, sono risultati essere “notevolmente inferiore a quelli riportati per alcuni 19-nor steroidi e alcuni steroidi eterociclici di attuale interesse clinico“(6)
Naturalmente le loro conclusioni potrebbero essere state alquanto “edulcorate” dalla loro posizione commerciale; come ricercatori della Sterling-Winthrop erano responsabili della creazione dello steroide Stanozololo (Winstrol).(7)
Struttura molecolare del Fluoxymesterone
Dichloro-Dianabol
Il Fluoxymesterone è strutturalmente classificato come un derivato alogenato del Testosterone. Il gruppo alogeno aggiunto è quello di fluoro in C-9, che ne potenzia l’attività androgena, rendendo la molecola un substrato migliore per la 5α-riduzione, con produzione di metaboliti estremamente androgeni. Mentre la modifica in C-9 è un’anomalia nel mondo degli androgeni, questa è relativamente comune tra i glucocorticoidi sintetici; come nel Desametasone, Betametasone, Fludrocortisone, e Triamcinolone. In realtà ci sono alcuni composti che vengono sostituiti in C-9 con altri alogeni. Ad esempio, il Beclometasone ha una funzione 9α-cloro. La Schering testò alcuni composti 9α, 11β- alogenati, con scarso successo, anche se clorurati derivati dal Dianabol (9α,11β-dichloro-17β-hydroxy-17α- methylandrosta-1,4-dien-3-one) hanno mostrato di essere promettenti come anabolizzanti, con rapporto 300:60 rispetto al Metiltestosterone con somministrazione orale.(9)
Non è del tutto chiaro il motivo per cui la frazione 9α-fluoro conferisce un’elevata attività anabolizzante/androgena al Fluoxymesterone somministrato oralmente, ma l’atomo di fluoro può potenzialmente cambiare la farmacocinetica e la farmacodinamica di un composto in diversi modi:
“1. Il Fluoro, a causa delle sue ridotte dimensioni steriche, assomiglia all’idrogeno bioattivo rispetto all’ambiente sterico in associazione con le regioni proteina recettore;
2. Il Fluoro, l’elemento più elettronegativo, altera gli effetti elettronici;
3. Il Fluoro, quando legato al carbonio ha una energia di legame carbonio-fluoro pari a 107 kcal / mol, aumenta l’ossidabilità, la temperatura e la stabilità metabolica; e
4. Forse ancora più importante, il legami carbonio-fluoro aumenta notevolmente la solubilità dei lipidi e, quindi, migliora i tassi di bio-assorbimento e bio-transporto.”(10)
In conformità con la prima proprietà di cui sopra, l’atomo di fluoro ha un raggio di van der Waals molto simile all’atomo di idrogeno che sostituisce, il raggio standard dell’idrogeno si trova a circa 1.1Å-1.2Å e per il fluoro circa 1.35Å-1.47Å.(11,12,13)
Oltre al suo insolito gruppo 9α-fluoro, il Fluoxymesterone possiede anche un gruppo 11β-idrossile, che è caratteristico di molti corticosteroidi attivi. Un recente studio ha scoperto che a causa della presenza del gruppo 11β-idrossile il Fluoxymesterone interferisce con il metabolismo dei corticosteroidi. Il Cortisolo viene convertito in Cortisone inattivo da parte dell’enzima 11β-idrossisteroide deidrogenasi di tipo 2 (11β- HSD-2). Poiché il recettore mineralcorticoide (MR) può essere attivato sia dai mineralcorticoidi che dai glucocorticoidi, questo enzima è espresso nei tessuti mineralcorticoidi sensibili per impedire l’attivazione del MR da parte del Cortisolo. Il Fluoxymesterone è risultato essere un potente inibitore competitivo della 11β-HSD-2 umana.(14)
Questa inibizione potrebbe causare una attivazione dei MR cortisolo-indotta, che può condurre alla ritenzione di sodio e all’escrezione di potassio, causando ritenzione idrica e ipertensione. Dopo il successivo uso clinico del Fluoxymesterone, sono state apportate alcune variazioni: sono stati sintetizzati composti 16α-metilati da Merck, anche se sono risultati deludenti al confronto.(15)
L’11-keto, analogo del Fluoxymesterone, rispetto a quest’ultimo è leggermente più anabolizzante (22 vs 20) e meno androgeno (8,5 vs 9,5).(16)
Metabolismo del Fluoxymesterone
Nonostante le modifiche 9α-fluoro e 11β-idrossile, il Fluoxymesterone subisce sia la 5α-riduzione che la 5β-riduzione negli esseri umani (17), i 3-cheto metaboliti ridotti sono stati rilevati anche nell’uomo.(17,18)
Nonostante il 9α-fluoro-testosterone aromatizza circa la metà del Testosterone, il gruppo 11β-idrossile del Fluoxymesterone ne impedisce l’aromatizzazione e anche l’affinità di legame con le SHBG.(19,20) ù
“La presenza di sostituenti assiali in posizione C-11 interferisce con l’aromatizzazione dell’anello A”(19)
Come con tutti i 17α-alchil-17b-idrossi steroidi, i metaboliti 17-cheto del Fluoxymesterone sono impossibili. La 17-epimerizzazione del Fluoxymesterone è stata segnalata ed è una comune (anche se minore) via metabolica tra 17α-metil-17β-idrossi steroidi.(21)
La presenza di diversi metaboliti idrossilati, diidrossilati, 11,12 e 13,14 insaturi, e 11-cheto sono stati identificati (post-somministrazione) anche negli esseri umani, secondo un recente studio.(17)
E’ anche interessante notare che il Fluoxymesterone viene metabolizzato al suo corrispondente analogo 11-cheto (11-oxo Fluoxymesterone) dalla 11β-HSD-2 umana (anche se non ampiamente), come dimostrato da un esperimento in vitro contemporaneo.
“Dati biologici hanno mostrato che il Fluoxymesterone è un substrato del 11β-HSD-2, ma con un tasso di conversione inferiore al Cortisolo.”(14)
L’ultima differenza rispetto al Testosterone è la 17-alfa-metilazione, che ovviamente lo rende tossico per il fegato (alcune evidenze mostrano una marcata tossicità).
La sua capacità inibitiva sull’HPTA è più marcata di quella esercitata dal Metilltestosterone, nonostante non sia aromatizzabile, e si manifesta maggiormente a livello testicolare. Nel range dei 20mg/die non sembra mostrare un significativo impatto su FSH e LH ma già sul Testosterone circolante. Il Fluoxymesterone possiede una biodisponibilità del 100%, dovuta alla metilazione in posizione 17α la quale inibisce il metabolismo epatico per ossidazione enzimatica del 17β-idrossile, consentendo l’assorbimento nel flusso sanguigno della molecola. Come molti altri steroidi metilati in C-17, il Fluoxymesterone presenta una scarsa affinità con i recettori AR, ciononostante le sue azioni sono mediate dal recettore degli androgeni, molto probabilmente a causa della sua prolungata emivita plasmatica che è di circa 9,2 ore.(22)
Uso clinico del Fluoxymesterone
Il Fluoxymesterone viene applicato in ambito medico per il trattamento del’ipogonadismo maschile, il ritardo della pubertà nei maschi, e nel trattamento di neoplasie al seno nelle donne. L’attività antitumorale del Fluoxymesterone appare correlata alla riduzione o inibizione competitiva dei recettori della prolattina o dei recettori estrogeni o dell’inibita produzione di questi.
Applicazione nelle preparazioni atletiche
Date le prima citate caratteristiche, il Fluoxymesterone è stato per un lungo periodo di tempo utilizzato in ambito Culturistico e nel Powerlifting. Nel BodyBuilding questo AAS ha visto il suo più largo uso nelle 4-6 settimane precedenti alla gara in abbinamento con una dieta adeguata, grazie alla sua capacità di migliorare la consistenza muscolare e aumentare l’attività mentale (aggressività, resistenza al dolore e alla fatica). Poiché questo farmaco non aromatizza e raramente il suo uso causa ritenzione idrica, funziona piuttosto bene per questo scopo. I powerlifters invece, interessati al forte potenziale androgeno del Fluoxymesterone, usano questa molecola prettamente per aumentare la forza e, di conseguenza, i carichi.
L’avvento degli inibitori dell’aromatase e la maggior disponibilità del Trenbolone hanno tolto parte dei vantaggi pratici derivanti dall’uso di questo prodotto (specie in pre-gara), ma grazie alla sua scarsa affinità per i recettori androgeni (AR) mantiene ancora una certa popolarità in pre-gara e nei cicli di forza in associazione con prodotti spiccatamente affini per i recettori androgeni come il Trenbolone.
Con il dilagare del fenomeno “Crossfit”, il Fluoxymesterone ha trovato una nuova applicazione sportiva oltre alle prima citate categorie (Bodybuilder e Powerlifter). Infatti, questo AAS si presta perfettamente a questa disciplina fornendo all’atleta una maggiore forza, concentrazione e resistenza mentale e fisica. Dal grande potenziale per gli atleti avanzati è lo “stack” Fluoxymesterone, Trenbolone e GW1516.
I dosaggi di Fluoxymesterone mediamente usati dagli atleti di sesso maschile sono tra i 20-40mg/die per un periodo compreso tra le 3 e le 6 settimane; il dosaggio viene diviso in 2-3 assunzioni eguali al giorno. L’emivita del Fluoxymesterone è di circa 6-8 ore. Dati i suoi effetti collaterali a carico del fegato, la sua assunzione non dovrebbe mai superare le 6 settimane totali.
La sua reperibilità nel mercato nero non è così grande, e la presenza di prodotti contenenti altra o nessuna molecola e spacciati per Fluoxymesterone non è una rarità. Gli effetti collaterali che il Fluoxymesterone può portare comprendono cefalea, nervosismo, ansia, oligospermia, iperattività sessuale, atrofia testicolare, carcinoma epatico, alterazione dei lipidi ematici e alopecia.
Conclusioni
Per concludere vorrei sottolineare il fatto che questa molecola non è adatta ai principianti (con meno di 2 cicli ben fatti alle spalle) ed ai soggetti sensibili a livello psicologico. Non abbinare mai il Fluoxymesterone e il Trenbolone prima di aver testato la tollerabilità singola di ognuna di queste due molecole. Il “fai da te” è come al solito caldamente sconsigliato. Per gli agonisti è importante sapere che il tempo di rilevabilità del Fluoxymesterone nei test anti-doping è di 2 mesi.
Gabriel Bellizzi
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Il succo di pompelmo è una bevanda conosciuta da tutti e di facile reperibilità. Il suo contenuto di vitamina C, sali minerali, acido citrico e pectine è ciò che lo rende una bevanda salutare e di largo consumo tra gli amanti del Fitness. Ma le propietà del succo di pompelmo non finiscono qui: infatti, esso possiede un altra caratteristica, questa volta utile per gli atleti supplementati chimicamente. Questa caratteristica consiste nel aumentare la biodisponibilità dei farmaci co-somministrati (come gli AAS orali).
Questa capacità emerse già nel 1989, quando casualmente il succo di pompelmo fu utilizzato come componente aggiuntivo di un placebo in un test farmacologico in Canada. (1) Nel gruppo al quale venne somministrato il placebo con succo di pompelmo, la concentrazione plasmatica di felodipina (farmaco vasodilatatore utilizzato per l’ipertensione) risultò più elevata del previsto.
Successivamente furono svolti diversi studi a riguardo grazie ai quali è stato possibile scoprire che il pompelmo interferisce con numerosissimi farmaci tra cui le statine, gli anti-aritmici, gli agenti immunosoppressori ed i bloccanti del canale del calcio .
Ma qual’è il meccanismo d’azione alla base di qiesta caratteristica?
Gli studi condotti sul succo di pompelmo hanno evidenziato che alcune componenti di questo frutto, come il bergamottino (2) e la naringina (3) sono potenti inibitori del citocromo P450 3A4 (CYP3A4).
Questo enzima, espresso a livello intestinale ed epatico, è il principale attore responsabile della detossificazione dell’organismo da circa il 50% dei farmaci attualmente esistenti.
L’interazione del farmaco con il succo di pompelmo avviene principalmente per inibizione del CYP3A4 intestinale, ciò causa un più lento smaltimento del farmaco e una sua prolungata permanenza nell’organismo. Per quesa ragione, a parità di dosaggio, la co-somministrazione di un farmaco orale con succo di pompelmo ne aumenta le concentrazioni ematiche rispetto al farmaco preso singolarmente (con aumento del rischio di incorrere in sovradosaggio).
Struttura del P450 3A4 (CYP3A4)
Dal momento che l’inibizione del CYP3A4 avviene a livello intestinale, le interazioni farmaco-succo del pompelmo si manifestano unicamente con formulazioni orali. Studi effettuati su farmaci metabolizzati dal CYP3A4 epatico, somministrati per via endovenosa, hanno dimostrato che il succo di pompelmo non ne modifica i livelli plasmatici (4).
Il CYP3A4 metabolizza il farmaco fino a ridurne la biodisponibilità del 15%. Il pompelmo, invece, inibendo l’enzima aumenta la biodisponibilità del farmaco del 45%.
I livelli intestinali di CYP3A4 possono essere ridotti del 47% entro un paio d’ore dall’assunzione di pompelmo. (4)
E’stato anche dimostrato che l’interazione farmacologica può verificarsi con l’assunzione di modeste quantità di succo di pompelmo o frutto fresco (250 gr). Questa inattivazione enzimatica può perdurare per un lungo periodo (circa 3 giorni).
Esiste una grossa variabilità biologica d’espressione del CYP3A4 intestinale (polimorfismo genetico), di conseguenza risulta difficile riuscire a predire con certezza, da un soggetto a un altro, una possibile interazione farmacologica che coinvolga il succo di pompelmo. (5,6)Comunque sia, più è ridotta la percentuale del CYP3A4 maggiore sarà la biodisponibilità del farmaco co-somministrato.
E’ giusto sottolineare che l’enzima CYP3A4 è responsabile della deattivazione delle sostanze in un processo che gli scienziati chiamano 6-beta-idrossilazione. Farmaci che sono sensibili a questo processo enzimatico vengono rapidamente eliminati dal corpo.
Il CYP3A4 subisce l’inibizione dovuta dal pompelmo solo nel piccolo intestino. L’enzima si trova anche nel fegato, ma il pompelmo non influisce a quel livello. Meno CYP3A4 nell’intestino tenue significa quindi che un variegato gruppo di sostanze è più facilmente assorbita dal corpo.
Il pompelmo è in grado di inibire un’altra proteina: la P-glicoproteina o P-gp. La P-gp si trova anche nel piccolo intestino e diminuisce anche l’assorbimento di sostanze farmacologiche.
Nella figura si può osservare l’effetto attraverso il grafico. Il grafico mostra la concentrazione del medicinale lovastatina in rapporto al CYP3A4 dopo aver bevuto un quantitativo di acqua o di succo di pompelmo.
I ricercatori hanno affermato che il massimo effetto si raggiunge dopo aver bevuto un bicchiere da 250 ml di succo di pompelmo. Quattro ore dopo l’assunzione, il 47% dell’enzima CYP3A4 era disattivato. Dodici ore dopo aver bevuto il succo, l’effetto era ancora piuttosto ottimale. Ventiquattro ore dopo, l’effetto era ridotto ad un terzo.
L’azione del succo di pompelmo non è ancora del tutto chiara. La vecchia teoria affermava che l’azione era dovuta dalla naringina e dal suo metabolita naringenina. I test di laboratorio non hanno confermato questo però. Un’altra teoria è che il furanocourmarin bergamottina e il suo metabolita 6 ‘, 7’, Dihydroxybergamottin causino l’inibizione, ma in prove di laboratorio l’effetto è stato solo lieve. Ci sono probabilmente diversi composti fitochimici in gioco, e tutti contribuiscono all’effetto.
Una delle conclusioni dei ricercatori è stata che gli utilizzatori di farmaci CYP3A4-sensibili farebbero meglio ad evitare il succo di pompelmo o il frutto intero. I dosaggi di questi farmaci non sono basati su un possibile miglioramento della biodisponibilità dato dal pompelmo, con il rischio che gli utilizzatori possano incorrere in effetti collaterali più severi.
I ricercatori hanno affermato che, in futuro, una volta che l’effetto del pompelmo sarà meglio compreso, potrà essere possibile aggiungere i fitocomposti ai principi attivi dei farmaci in modo che i dosaggi, ed i costi di produzione dei produttori, possano essere abbassati.
La rilevanza di questa scoperta per gli atleti aiutati chimicamente sta nel fatto che alcuni steroidi anabolizzanti orali sono soggetti all’azione del CYP3A4. Nella metà degli anni novanta, Wilhelm Schaenzer pubblicò uno studio sulla beta-idrossilazione del Testosterone, del Boldenone, del Methyltestosterone, del Fluoxymesterone , del Methandrostenolone e del Chlorodehydromethyltestosterone, somministrati oralmente in soggetti di prova.
Schaenzer esaminò i metaboliti nelle urine dei soggetti del suo studio. Scoprì che la 6-beta-idrossilazione del Boldenone, Testosterone e del Methyl Testosterone era stata trascurabile, ma era importante per quanto riguardava l’azione a carico del Chlorodehydromethyltestosterone, del Methandrostenolone e del Fluoxymesterone. Tra il 17 e il 46% di questi ormoni era stato espulso dall’organismo nella forma 6-beta-idrossilata.
Per concludere, il succo di pompelmo può essere utilizzato per aumentare la biodisponibilità degli AAS orali, specie se non metilati in C-17, contribuendo così ad un effetto maggiore con un dosaggio più contenuto.
Gabriel Bellizzi
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La supplementazione con 2.34gm di L-lisina e la stessa quantità di L-arginina al giorno riduce lo stress psicologico e abbassa la quantità di Cortisolo negli uomini. I ricercatori della Ajinomoto hanno annunciato questa notizia nel Biomedical Research.
Miro Smriga, il primo autore di questo studio che è stato pubblicato sul Biomedical Research nel 2008, ha studiato per anni l’effetto della combinazione Lisina-Arginina su ansia e stress. Ha osservato l’effetto nei topi (1) sottoposti ad una situazione stressante in laboratorio, nei suini trasportati (2) e negli esseri umani con una personale sensibilità allo stress (3).
Almeno parte della spiegazione dell’effetto di riduzione dello stress della combinazione lisina-arginina è probabilmente legato all’interazione della Lisina con il recettore per il GABA.(4) Sonniferi e alcol agiscono attraverso gli stessi recettori.
Nello studio (5) pubblicato sul Biomedical Research , è stato somministrato ad un gruppo di circa un centinaio di soggetti di prova sani 2.34gm L-lisina e 2.34gm di L-arginina al giorno per sette giorni. I soggetti hanno assunto gli amminoacidi due volte al giorno, a colazione e nel pasto serale.
Dopo il periodo di supplementazione i soggetti dello studio sono stati sottoposti alla compilazione di un questionario, lo State-Trait Anxiety Inventory. Questo questionario viene utilizzato dagli psicologi per misurare la sensibilità e il livello di stress nella vita quotidiana. Nella figura qui sotto si può osservare che questa sensibilità si è ridotta nei soggetti che avevano preso la combinazione Lisina-Arginina.
Come ben sappiamo, il Cortisolo è l’ormone principale associato allo stress. I ricercatori hanno misurato la concentrazione di Cortisolo nella saliva dei soggetti osservando di conseguenza che questo ormone non era diminuito in modo significativo nelle donne che avevano assunto l’integrazione di Lisina e Arginina. Negli uomini tuttavia questo è avvenuto, come mostrato nella figura qui sopra.
Gli aminoacidi hanno ridotto le concentrazioni di Cortisolo degli uomini del 18%. I ricercatori hanno eseguito le loro misurazioni tra le 9 e le 10 del mattino.
I ricercatori giapponesi hanno anche osservato l’effetto di un evento stressante – in questo caso l’esposizione al rumore – sui soggetti dello studio. Come già accennato, i ricercatori hanno notato che la supplementazione Lisina/Arginina non ha avuto effetto sulle concentrazione di Cortisolo nelle donne, mentre negli uomini questa combinazione ha accelerato il ritorno delle concentrazioni di Cortisolo a livelli normali.
Androgenico: 50 Anabolico: 100 Standard: Testosterone Nome chimico: 1,4-androstadiene-3-one,17beta-ol, 1-dehydrotestosterone Attività Estrogenica: bassa Attività Progestinica: non disponibile (bassa)
Il Boldenone (INN, BAN) [1,4-androstadiene-3-one,17b-ol],(commercializzato con il nome di Equipoise, Ganabol, Equigan, Ultragan, e Boldane), è uno steroide anabolizzante-androgeno spesso legato all’estere undecylenato. Strutturalmente molto simile al Testosterone, il Boldenone differisce da questo per il raddoppio del legame tra C1 e C2.
La Ciba depositò il brevettato del Boldenone nel 1949. Nel corso degli anni ’50 e ’60, l’azienda ha sviluppato diversi esteri sperimentali di questo farmaco, rilasciando in seguito una versione esterificata della molecola con una lunga durata d’azione: Boldenone undecylenato. Sarebbe stato venduto con il marchio Parenabol, probabilmente in riferimento alle sue caratteristiche come agente anabolizzante parenterale (iniettabile). Il Parenabol vide un certo uso clinico durante la fine degli anni ’60 e primi anni ’70, principalmente come agente anabolizzante in soggetti sotto peso o in pazienti soggetti a malattie cataboliche, e per il mantenimento della massa ossea nell’osteoporosi. Il Boldenone undecylenato come farmaco per uso umano ebbe una breve durata venendo interrotto a livello globale per tale scopo entro la fine del 1970. La Squibb sarebbe stata l’introduttrice di questa molecola nel mercato veterinario, sotto il conosciutissimo marchio Equipoise.
Nel mercato veterinario, il Boldenone undecylenato è più comunemente applicato ai cavalli, anche se in molte regioni è indicato per l’uso su altri animali. Con il suo uso si presenta in genere un marcato effetto sul peso corporeo magro, sull’appetito, e la disposizione generale dell’animale. Il marchio Equipoise è stato venduto dalla Squibb fino al 1985, quando quest’ultima venne acquisita dalla Solvay U.S. . L’Equipoise sarebbe stato venduto sotto l’etichetta Solvay negli anni successivi, fino a quando la Wyeth ha acquisito la divisione salute degli animali della Solvay nel 1995. La divisione è stata formata in Fort Dodge Animal Health, che continua a commercializzare attualmente l’Equipoise negli Stati Uniti e in alcuni mercati esteri. Esistono molti altri nomi generici commerciali per il Boldenone undecylenato in numerosi mercati farmaceutici internazionali, dal momento che i brevetti sul Boldenone undecylenato sono da tempo scaduti.
Come accennato in precedenza, il Boldenone non è altro che Testosterone con un raddoppio del legame tra C1 e C2, caratteristica che:
1- Riduce il tasso di aromatizzazione a circa la metà di quello del Testosterone;
2- rende la molecola un substrato molto meno affine all’enzima 5-alfa reduttasi rispetto al Testosterone; questo aspetto riduce molto la conversione del Boldenone a Diidroboldenone, rendendolo androgeno circa la metà del Testosterone (rapporto androgeno/anabolico del Boldenone è 50/100);
Differenze strutturali tra Boldenone e Testosterone
Nonostante non ci siano dati sperimentali sull’affinità recettoriale del Boldenone, in base alla sua struttura e alla conversione molto limitata a Diidroboldenone, si suppone che l’affinità recettoriale della molecola sia “Mix” a livello muscolare come quella del Testosterone. C’è chi afferma che il Boldenone abbia una affinità AR inferiore a quella del Testosterone, speculando che esso possa essere classificato come “Non-AR”.
Il Boldenone condivide con il Testosterone anche una forte affinità per le SHBG.
Il Boldenone è privo di qualsiasi tipo di metilazione cosa che lo rende sensibilmente meno efficace per via orale, ma meno di quello che ci si potrebbe aspettare: il doppio legame in C1-C2 incrementa leggermente la resistenza al passaggio epatico.
Il Boldenone aromatizza ad estradiolo ad un tasso del 50% rispetto al testosterone. Per questo motivo il Boldenone è considerato uno steroide leggermente estrogenico. A riprova di ciò studi sull’aromatizzazione suggeriscono che il tasso di conversione in estradiolo di questa molecola è di circa la metà di quella del Testosterone.(1) La tendenza a sviluppare effetti collaterali estrogenici evidenti con il Boldenone dovrebbe essere leggermente superiore a quanto accada con il Nandrolone, ma molto inferiore rispetto al Testosterone. Effetti collaterali estrogenici non sono di solito pronunciati a meno che questo farmaco non venga assunto in dosi superiori a 200-400 mg a settimana. Un inibitore dell’aromatasi, come l’Anastrozolo, può essere utile in soggetti con spiccata tendenza all’aromatizzazione.
Anche se il Boldenone è classificato come un androgeno mite, gli effetti collaterali androgeni sono ancora comuni con questa molecola, in particolare con dosi più elevate. Questo può includere pelle grassa, acne, crescita di peli sul corpo e sul viso, e alopecia adrogenetica . Le donne dovrebbero essere messe in guardia sui potenziali effetti virilizzanti. Questi possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride.
Anche se il Boldenone si riduce ad un androgeno più potente (Dihydroboldenone) tramite l’enzima 5-alfa riduttasi nei tessuti bersaglio androgeno-sensibile come la pelle, il cuoio capelluto e la prostata, la sua affinità di farlo nel corpo umano è estremamente bassa.(2) La androgenicità relativa del Boldenone non è, quindi, significativamente influenzata dal finasteride o dal dutasteride.
Il Boldenone non è un metilato in c-17 , e non sono noti effetti epatotossici. Ciò nonostante la possibilità che questa molecola possa causare danni epatici temporanei non è da escludersi.(3)
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizable o non aromatizable), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Boldenone ha un impatto meno drammatico sui fattori di rischio cardiovascolari rispetto agli AAS orali metilati. Ciò è dovuto in parte alla sua blanda resistenza al metabolismo epatico, che permette di avere un effetto minore sulla gestione epatica del colesterolo. L’aromatizzazione del Boldenone in Estradiolo, seppur inferiore a quella del Testosterone, può anche contribuire ad attenuare gli effetti negativi degli androgeni sui lipidi del siero. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
Con l’uso di Boldenone bisogna prestare particolare attenzione all’ematocrito in quanto questo AAS possiede una spiccata azione sulla eritropoiesi.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
I dosaggi medi di Boldenone utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i 250-500 mg (5-10ml, per la versione da 50 mg/ml) a settimana. La posologia può essere ulteriormente divisa per ridurre il volume di ogni iniezione, se necessario, ad esempio somministrando il farmaco due o tre volte alla settimana. Si dovrebbe anche prestare attenzione a ruotare i siti di iniezione regolarmente, in modo da evitare irritazioni o infezioni.
In ambito femminile le dosi medie si aggirano tra i 50-75 mg a settimana. Le donne dovrebbero prestare attenzione alla caratteristica ad azione lenta di questa molecola, che rende i livelli ematici difficili da controllare e lenti a declinare in caso i sintomi virilizzanti si presentino.
Il Boldenone (nella sua forma classica, Undecylenato) è noto per essere una molecola lenta che garantisce un lento ma costante aumento di forza e massa muscolare di qualità. Gli effetti positivi di questo farmaco diventano più evidenti quando viene usato in cicli più lunghi, di solito della durata di 6-8 settimane o più.
Le caratteristiche del Boldenone fanno si che trovi le sue migliori associazioni con AAS di tipo AR e/o in grado di abbassare i livelli di SHBG. Molecole come il Metyldrostanolone (Superdrol) e il Trenbolone rappresentano una scelta ideale. Anche un eventuale associazione con potenti antagonisti delle SHBG come Oral-Turinabol, Winstrol e Oxandrolne rappresentano una buona scelta anche se c’è chi afferma che ciò creerebbe una competizione per l’affinità recettoriale (su questo ho delle riserve). L’uso di un AI con il Boldenone potrebbe essere problematico essendo il Boldenone già poco aromatizzabile e l’Estradiolo noto per la sua mancata proliferazione dei recettori androgeni.
Il Boldenone undecylenato rimane ampiamente disponibile come prodotto medicinale veterinario. Viene prodotto principalmente in America, costantemente alla dose di 25 mg / ml o 50 mg / mL. Un piccolo numero di preparazioni sono fatte ad un dosaggio più alto (in genere 200 mg / ml), soprattutto da parte delle imprese in mercati meno regolamentati dell’Asia dove l’offerta è spesso dettata dalla domanda del mercato nero. Nel mercato delle UGL è emerso un formato di Boldenone a breve durata d’azione, si tratta di Boldenone Propionato.
Il Boldenone acquistato al mercato nero può essere identificato positivamente mediante test di sostanze ROIDTEST ™ B & C. Dopo le recenti tendenze del mercato, troviamo che i preparativi del mercato nero etichettatati come “Boldenone” hanno un alto rischio di non contenente lo stesso o di contenere altri steroidi.
Il test kit ROIDTEST ™ , che può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, può essere acquistato qui:
Alcuni studi su animali mostrano che le diete ricche di proteine riducono il Cortisolo alto e uno studio su donne obese ha dimostrato che assumere carboidrati aumenta il livello dell’ormone. Altri studi mostrano che bere una formula a base di carboidrati durante l’allenamento blocca il rilascio di Cortisolo. Nel frattempo, uno studio su uomini obesi… ha scoperto che una dieta estremamente povera di carboidrati ha aumentato il livello dell’ormone, mentre una con dose moderata di carboidrati non ha esercitato alcun effetto. A quanto pare, la dieta povera di carboidrati ha indotto l’11 beta HSD1 a produrre Cortisolo attivo e, poi, ha stimolato l’attivazione dell’ormone nel fegato.
Quindi, se da un lato uno studio sostiene che ridurre i carboidrati aumenti il cortisolo, un altro studio giunge a conclusioni diverse (1). Questo si distingue dai precedenti, perché i soggetti hanno assunto la stessa dose giornaliera di calorie, ma ogni pasto conteneva solo un macronutriente alla volta; per 4 giorni i soggetti (tutti uomini di peso normale) hanno assunto solo carboidrati, solo proteine, o solo grassi. Il gruppo di controllo ha bevuto acqua. I pasti a base di grassi e proteine hanno ridotto il cortisolo, mentre i carboidrati lo hanno aumentato. Anche solo bere acqua ha ridotto il livello dell’ormone.
Gli autori ipotizzano che i carboidrati aumentino rapidamente il glucosio ematico; per il corpo questo è negativo, quindi esso reagisce aumentando il rilascio di cortisolo. Questo, a sua volta, inibisce l’azione dell’insulina che, altrimenti, ripulirebbe il flusso ematico dai carboidrati.
L’aumento del glucosio stimola anche il rilascio di serotonina, un neurotrasmettitore cerebrale associato a calma e sensazioni piacevoli. Tuttavia, l’aumento di serotonina può stimolare recettori nell’ippocampo, aumentando ulteriormente il rilascio di cortisolo. Il cortisolo riduce gli effetti piacevoli indotti dalla serotonina, così noi ricerchiamo ancora calma… mangiando più carboidrati. Così, il ciclo, conosciuto con il nome di “fame emotiva”, continua. Una soluzione ovvia è evitare di assumere troppi carboidrati ad assorbimento rapido o, almeno, associarli a fibre o proteine (non a grassi se non volete ingrassare) per ritardare l’assorbimento dei carboidrati nel sangue.
Un altro studio ha esaminato se la dieta da sola può essere per il corpo un agente stressante capace di aumentare il cortisolo (2). I soggetti erano 121 donne che hanno assunto circa 1.200 calorie al giorno; ad alcune è stato chiesto di controllare con attenzione il loro apporto calorico e questo ha causato un forte stress mentale. Tuttavia, la limitazione delle calorie è bastata da sola ad aumentare notevolmente il livello di cortisolo. Infatti, una delle funzioni di quest’ormone è gestire le fonti di energia, quindi se il corpo percepisce una carenza energetica (ad esempio durante le diete ipocaloriche severe) risponde aumentando il rilascio di cortisolo.
È interessante che gli autori abbiano affermato che, forse, molte persone non si rendono neanche conto che i loro sforzi per seguire una dieta inducono uno stress psicologico; essi ipotizzano, quindi, che seguire una dieta non sia efficace perché rappresenta una notevole fonte di stress.
Il modo più efficiente per minimizzare i possibili effetti catabolici della dieta è perdere peso lentamente ed evitare le diete lampo. Questo è ciò che ha mostrato uno studio su 15 donne di peso normale che praticavano allenamento con i pesi e aerobica a livello ricreativo (cioè non agonistico) (3). Le donne hanno seguito una dieta grazie alla quale hanno perso 1 o 0,5 kg alla settimana per un mese. Quelle che hanno perso più peso hanno perso anche forza, probabilmente perché il loro testosterone si è ridotto del 30% (contro il 3% dell’altro gruppo). Anche se entrambi i gruppi hanno assunto 1,4 g di proteine per chilogrammo di peso corporeo, la forte riduzione calorica ha indotto uno stato catabolico.
Un aspetto interessante dello studio è che nessuno dei due gruppi ha sperimentato un cambiamento del livello di cortisolo, ma solo di quello di testosterone.
Gli autori pertanto suggeriscono che, per la maggior parte delle persone, limitare la perdita di peso ad un massimo di 0,5 kg alla settimana sia la strada migliore per minimizzare gli effetti catabolici associati alla dieta e renderla psicologicamente sostenibile.
Fonti Bibliografiche
1) Martens, M., et al. (2010). Effects of single macronutrients on serum cortisol concentrations in normal weight men. Physiol Behav. 101:563-67.
2) Tomiyama, J., et al. (2010). Low calorie dieting increases cortisol. Psychosom Med. 72(4):357-64. 3 Mero, A., et al. (2010). Moderate energy restriction with high protein diet results in healthier outcome in women. J Int Soc Sports Nutr. 7:4.
Studi e citazioni tratte da un articolo di Jerry Brainum OLYMPIAN’S NEWS n° 129, pagg. 24-26 pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.
Una serie di rapporti provano gli effetti negativi degli isoflavoni, che hanno proprietà simili agli estrogeni. Alcuni scienziati hanno presentato un rapporto su un 19enne malato di diabete di tipo 1 che, dopo aver assunto grandi quantità di prodotti a base di soia seguendo una dieta vegana, ha sperimentato un calo improvviso della spinta sessuale e una disfunzione erettile. Nel controllo iniziale gli scienziati hanno misurato il testosterone totale e libero, e il deidroepiandrosterone (DHEA); poi, hanno monitorato il ragazzo per 2 anni, dopo che aveva abbandonato la dieta vegana. All’inizio, i livelli di testosterone totale e libero erano bassi, mentre il DHEA era alto, ma un anno dopo il cambio di dieta questi parametri si sono normalizzati.
La normalizzazione di testosterone e DHEA è stata associata a un miglioramento costante dei sintomi: dopo un anno, il ragazzo ha recuperato completamente la funzione sessuale. Almeno basandosi su questo caso, sembra che in chi soffre di diabete mangiare prodotti a base di soia riduca il testosterone e causi disfunzioni erettili. Questo è il primo rapporto che mostra un calo del testosterone libero e un aumento dei livelli ematici di DHEA in un soggetto che segue una dieta ricca di soia (1). Ovviamente serviranno ulteriori studi su campioni piu’ ampi e rappresentativi per valutare il rapporto tra assunzione di soia e produzione di testosterore e DHEA.
Riferimenti:
1- Siepmann, T., et al. (2011). Hypogonadism and erectile dysfunction associated with soy product consumption. Nutrition. In press.
Il presente studio è stato estrapolato dall’articolo tratto da OLYMPIAN’S NEWS n° 127, pagg. 32 pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.
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