Tiroxina/Levotiroxina Sodica (T4)

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Tiroxina

 

La L-tiroxina o tetraiodo-L-tironina (T4) è uno degli ormoni iodati prodotti dalle cellule tiroidee insieme alla 3,5,3′-triiodo-L-tironina (T3) e alla L-diiodotironina (T2). Si usa denominarla anche T4, in opposizione all’altro ormone tiroideo circolante – T3 (il numero indica il numero di atomi di iodio presenti), che è la forma più attiva dell’ormone, avendo un’affinità di legame con il sito recettore 10 volte maggiore.

È sintetizzata nelle cellule follicolari della tiroide a partire da una grossa glicoproteina nota come tireoglobulina, accumulata nella colloide dei follicoli. Dopo la sintesi, è immessa nel circolo ematico assieme alla T3, dove viaggiano principalmente legate a proteine plasmatiche, che le proteggono dal metabolismo e dall’escrezione: la TBG (globulina legante la tiroxina, in inglese Thyroxine Binding Globulin) ne lega il 75%, il resto è legato all’albumina e alla prealbumina. Una piccola quota (circa lo 0,03% di T4 e lo 0,3% di T3) viaggia come ormone libero, le cosiddette fT4 e fT3 (f=free, cioè libere), che rappresentano la frazione fisiologicamente attiva, cioè capace di legarsi al proprio recettore.

La tiroxina è la più presente nel sangue, rappresentando il 90% del totale degli ormoni tiroidei, e la sua emivita è relativamente elevata (6 giorni) contro 1 giorno per T3. Tuttavia, viene convertita in parte in T3 per esplicare i suoi effetti. Gli ormoni tiroidei agiscono sul metabolismo corporeo in diversi modi:

  • Aumentano il consumo di ossigeno e la produzione di calore (con aumento della temperatura corporea)
  • Stimolano la sintesi proteica e positivizzano il bilancio dell’azoto (indice di utilizzo delle proteine per la loro sintesi)
  • Aumentano la gluconeogenesi e la glicogenolisi
  • Stimolano la sintesi, la mobilizzazione e il catabolismo del colesterolo e dei lipidi in genere. L’azione catabolica è prevalente

Gli ormoni tiroidei aumentano la velocità dei processi ossidativi cellulari e regolano il metabolismo della maggior parte dei tessuti. In generale, si ha un effetto prevalentemente anabolico a basse dosi, mentre a dosi elevate si ha un’azione catabolica. Questa azione bifasica è evidente nei confronti del metabolismo del glicogeno, delle proteine e dei lipidi.

Inoltre, T4 e T3 regolano l’attività del sistema adrenergico agendo sulla responsività dei tessuti periferici alle catecolamine. Un loro eccesso, come negli ipertiroidismi, causa un aumento della frequenza cardiaca e della contrattilità miocardica; un aumento della gittata pulsatoria e della gittata cardiaca; la diminuzione delle resistenze periferiche causata dalla vasodilatazione; un aumento del flusso sanguigno locale nella cute (con conseguente sudorazione e aumento della temperatura), nei muscoli, nel cuore e nell’encefalo. Questi cambiamenti sono il risultato di vari fattori: azione inotropa (aumento della forza di contrazione cardiaca) e cronotropa (aumento della frequenza cardiaca) positiva degli ormoni tiroidei, aumentata responsività all’azione delle catecolamine, aumentata richiesta periferica di ossigeno.

Nel corso della vita giovanile, la tiroxina e la sua forma più attiva T3, in concerto con il GH (ossia l’ormone somatotropo, secreto dall’adenoipofisi) controllano l’accrescimento. Gli ormoni tiroidei sono indispensabili allo sviluppo dell’apparato scheletrico e alla maturazione di quello riproduttivo.

Tra gli effetti biologici degli ormoni tiroidei ricordiamo:

  1. Termogenesi e consumo di ossigeno: l’azione più rimarchevole della T3 è quella di potenziare il consumo di ossigeno e la produzione di calore da parte di vari tessuti, aumentando così il metabolismo basale, attraverso un’azione sia sulla respirazione mitocondriale sia sul tessuto adiposo bruno (2).
  2. Metabolismo glucidico e lipidico: gli ormoni tiroidei aumentano l’assorbimento del glucosio intestinale, la gluconeogenesi epatica, la glicogenolisi e la lipolisi e accelerano il catabolismo dell’insulina, con conseguente ridotta tolleranza al glucosio o aumentato fabbisogno di insulina nei soggetti diabetici. Gli ormoni tiroidei influenzano anche l’assetto lipidico; ad esempio, nell’ipertiroidismo la colesterolemia si riduce grazie alla rimozione delle lipoproteine LDL per un aumento dei loro recettori tessutali; nell’ipotiroidismo, invece, il catabolismo delle LDL è ritardato (2).
  3. Sistema nervoso simpatico: gli ormoni tiroidei favoriscono un aumento del numero dei recettori β-adrenergici e potenziano l’azione delle catecolamine anche a livello post-recettoriale (2).
  4. Apparato cardiovascolare: gli ormoni tiroidei determinano un aumento della frequenza cardiaca (effetto cronotropo positivo) e della forza di contrazione del miocardio (effetto inotropo positivo). La T3, inoltre, ha la capacità di ridurre le resistenze vascolari periferiche, inducendo una vasodilatazione delle arteriole (2).  

In ambito clinico, il dosaggio della frazione libera (quella non legata alle proteine di trasporto plasmatiche) del T4 e del T3 (fT4 e fT3), essendo la quota responsabile delle azioni sui tessuti, unita al dosaggio dell’ormone tireostimolante (TSH), permette la diagnosi della maggior parte delle malattie tiroidee.

A livello farmacologico, la tiroxina (nella sua versione sintetica) è usata per la terapia sostitutiva nei pazienti con ipotiroidismo e cretinismo o per la soppressione del TSH nei pazienti con gozzo non tossico. (1)

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Levotiroxina Sodica

 

 

La Levotiroxina sodica (T4 sintetico) è stata il primo farmaco  tiroideo sintetico ad essere venduto negli Stati Uniti, ed è stato introdotto sul mercato nel 1955 dalla Flint Laboratories sotto il nome di Synthroid. (3) Il farmaco ha una lunga storia di utilizzo terapeutico sia negli USA che a livello internazionale, e per decenni è stato il farmaco più ampiamente prescritto per il trattamento del ipotiroidismo. Il marchio Synthroid è stata storicamente il quello di maggior successo (parlando del T4 sintetico), con una stima che ha mantenuto  l’85% delle vendite totali di Levotiroxina e un fatturato annuo di 600 milioni di dollari(secondo le stime del 1990 ). Nelle comunità del Bodybuilding e del Fitness , tuttavia, l’uso della Levotiroxina è di secondo piano dal momento che l’atleta preferisce la forma sintetica del più attivo T3 (Liotironina sodica). Dal momento che la Levotiroxina è più debole e necessità della conversione epatica in T3; cosa che viene a scarseggiare in situazioni di dieta ipocalorica.

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Il marchio Synthroid in sé ha una lunga e talvolta controversa storia. (4) Molti anni dopo la sua creazione ad opera delle Flint Laboratories, il Synthroid godeva di un monopolio virtuale sul mercato della Levotiroxina sodica. I farmaci generici contenenti Levotiroxina sodica cominciarono finalmente a prendere una quota di vendite nel mercato agli inizi degli anni ’80. In risposta,  la Flint Laboratories finanziò uno studio presso l’Università della California nel 1986, il quale doveva tentare di dimostrare che il Synthroid aveva un valore terapeutico più alto rispetto ai suoi omologhi generici. Lo studio venne completato nel 1990 dimostrando, però,   che i farmaci generici hanno uguale efficacia del Synthroid.(5) La Flint applicò una clausola nel suo contratto affinché l’università potesse pubblicare lo studio solo dopo aver richiesto l’approvazione alla società. Una battaglia legale sulla sua pubblicazione ne seguì. Anche dopo che la Flint Laboratories fu venduta alla Boots e, successivamente, la Boots venne venduta alla Knoll, la pubblicazione dello studio ha subito rigorose opposizioni. Finalmente è stato ordinato in pubblicazione nel 1997. Una causa legale seguì, a causa della cattiva condotta nella questione della pubblicazione dello studio e i seguenti reclami dei consumatori costretti a pagare da 2 a 3 volte di più per un farmaco di marca rispetto all’equivalente generico. Knoll alla fine stabilì un rimborso di 135 milioni di dollari.

Quando la Levotiroxina viene utilizzata per il trattamento dell’ipotiroidismo da lieve a moderato, la dose media è di circa 1,7 mcg / kg / die. Ciò equivale ad un dosaggio di circa 100-125 mcg / die per un adulto di 70Kg. La dose terapeutica completa può essere data dall’inizio della terapia in pazienti adulti altrimenti sani. Si noti che a causa della lunga emivita della Levotiroxina, l’effetto terapeutico di picco a una data dose non può essere raggiunto prima di 4-6 settimane.

Quando viene utilizzato (off-label) per accelerare la perdita di grasso dagli atleti, il protocollo tipico consiste nel partire con una dose minima per poi raggiungere gradualmente la dose piena necessaria in modo che il corpo abbia sufficiente  tempo per adeguarsi ai mutevoli livelli dell’ormone tiroideo. In generale, un soggetto inizia con un basso dosaggio di 25-50 mcg, e lentamente ne aumenta la quantità di 25-50 mcg ogni uno o due giorni. Il dosaggio finale solitamente si attesta nella gamma dei 100-150 mcg, e raramente supera i 250 mcg/die. E ‘importante ricordare che i farmaci tiroidei sono farmaci forti con un significativo potenziale di effetti collaterali. Gli individui prudenti e informati saranno sicuri di non usare quantità eccessive di Levotiroxina sodica, né di continuare il trattamento per più di otto settimane. Inoltre, è generalmente consigliabile anche ridurre il dosaggio di Levotiroxina  gradualmente al termine di ogni ciclo. Ciò è solitamente applicato riducendo la dose di 25 mcg ogni due o tre giorni. Il punto della questione, ancora una volta, è quello di contribuire ad evitare ogni cambiamento improvviso dei livelli ormonali che altrimenti potrebbero innescare effetti collaterali. Si noti che a causa della natura ad azione lenta della Levotiroxina sodica, può richiedere diverse settimane o più affinché il farmaco attivo venga pienamente eliminato dal corpo.

La terapia medica dell’ipotirodismo con Levotiroxina sembra ben tollerata e priva di particolari effetti collaterali, quando il dosaggio utilizzato rispecchia le reali necessità del paziente o l’atleta non esagera con la dose cadendo in uno stato di ipertiroidismo.

Come già accennato, le reazioni avverse rientrano evidentemente  nella sintomatologia dell’ipertiroidismo con :

  • Disturbi cardiovascolari : aritmie, tachicardia, dolore anginoso, ipertensione, insufficienza e arresto cardiaco;
  • Disturbi del sistema nervoso centrale : cefalea, ipereccitabilità, insonnia, tremori, labilità emotiva ed epilessia;
  • Disturbi dermatologici : perdita di capelli e reazioni infiammatorie diffuse;
  • Disturbi endocrini : alterazioni del ciclo mestruale e della funzionalità surrenalica;
  • Disturbi gastro-intestinali e ghiandole annesse : alterazioni transaminasi, nausea, vomito, crampi e dolori addominali;
  • Disturbi muscolo scheletrici : osteoporosi, debolezza e crampi muscolari.

La FDA richiede che il seguente avviso sia presente all’interno della scatola del Synthroid (e della Liotironina sodica, T3): “Gli ormoni tiroidei degli Stati Uniti, tra cui la Levotiroxina sodica, da solo o con altri agenti terapeutici, non deve essere utilizzata per il trattamento dell’obesità o per la perdita di peso. Nei pazienti eutiroidei, le dosi all’interno della gamma di esigenza ormonale giornaliere sono inefficaci per la riduzione del peso. Dosi maggiori possono produrre gravi effetti collaterali minacciosi per la vita coma la tossicità, in particolare quando somministrato in associazione con ammine simpaticomimetiche come quelle utilizzati per i loro effetti anoressizzanti. ”

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Anche se la Levotiroxina sodica è un farmaco ampiamente prodotto in tutto il mondo, non è così comune sul mercato nero come la più potente Liotironina sodica. E’ facilmente reperibile in farmacia con presentazione di regolare ricetta medica; in Italia la Levotiroxina è venduta singolarmente sotto il nome commerciale di Eutirox® (della Merck Serono) o come farmaco generico dalla Teva.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  • Wikipedia
  1. ^ Sigma Aldrich; rev. del 03.02.2011
  2. ^ a b c d E. Puxeddu, F. Santeusanio Malattie della Tiroide. Estratto da Trattato di Medicina Interna fondato da Paolo Larizza, Volume III, Malattie delle ghiandole endocrine, del metabolismo e della nutrizione a cura di Paolo Brunetti e Fausto Santeusanio; Piccin Nuova Libraria, 2011.
  3. William Llewellyn’s ANABOLICS 10th edition.
  4. Why do we continue to write for Synthroid? Volume XI, Issue 8 Harold J. DeMonaco, M.S., Director of Drug Therapy Management. A publication of the Drug Therapy Committee, Massachusetts General Hospital and the Massachusetts General Physicians Organization.
  5.  Bioequivalence of generic and brand-name levothyroxine products in the treatment of hypothyroidism. Dong BJ. Hauck WW. Gambertoglio JG. Gee L. White JR. Bubp JL. Greenspan FS. JAMA. 1997; 277: 1205-1213.

CAFFEINA DURANTE L’ALLENAMENTO

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Dal momento che ci vuole una buona ora dopo l’assunzione di caffeina prima che quest’ultima entri nel flusso ematico, gli atleti informati di solito assumono la loro dose di caffeina un’ora prima di allenarsi o di gareggiare. Ma gli atleti che svolgono sedute di allenamento prolungate, e hanno bisogno di un po’ più di spinta verso la fine del workout, potrebbero consumare la metà della loro dose di caffeina durante la sessione allenante, come scritto da scienziati canadesi dello sport in Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. (1) Anche in modeste quantità la caffeina è sorprendentemente efficace quando assunta in questo modo.

I ricercatori hanno fatto eseguire a 15 ciclisti d’elite lo stesso giro in bicicletta in diverse occasioni. I partecipanti hanno prima pedalato per 120 minuti ad una intensità precedentemente determinata, e rifiniti con un cronometro [TT] in cui dovevano erogare una potenza prefissata nel più breve tempo possibile.

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Durante il percorso, ai ciclisti è stata data una bevanda sportiva contenente carboidrati con elettroliti in tre momenti indicati nella figura qui esposta con asterischi. Dopo un asterisco, dopo che avevano pedalato per 80 minuti, i partecipanti hanno ricevuto una normale bevanda sportiva [PL] in una sola occasione, ma in un’altra occasione ne hanno ricevuta una che conteneva circa 100 mg di caffeina. La dose esatta era di 1,5 mg di caffeina per kg di peso corporeo [CAF1].

In un’altra occasione la bevanda data ai ciclisti conteneva una dose due volte più elevata di caffeina [CAF2].

Il consumo di caffeina durante l’allenamento ha portato i ciclisti a ottenere tempi migliori. La dose di 100 mg ha diminuito i tempi del giro di 1,05 minuti; la dose di 200 mg ha portato questa diminuzione a 2,05 minuti.

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Le prestazioni accentuate dagli effetti della supplementazione di dosi più elevate di caffeina erano visibili in particolare nell’ultima parte del giro. La figura riportata mostra la potenza, o in altre parole , la velocità che i partecipanti hanno sviluppato.

In sintesi, sia la dose bassa (100 mg) che moderata (200 mg) di caffeina assunta durante l’esercizio e 40 minuti prima di un periodo di prova hanno mostrato un miglioramento delle prestazioni, almeno secondo quanto riportato dai ricercatori. “Inoltre, la dose moderata ha migliorato le prestazioni in misura maggiore rispetto alla dose bassa”.

Da quello che emerge dal presente studio, i risultati suggeriscono che una dose moderata di caffeina somministrata durante un esercizio prolungato e 40 minuti prima di una prova a tempo, è più ergogenica di una dose bassa in un ciclista allenato.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1139/apnm-2016-0053

CREATINA E ASSORBIMENTO DEL GLUCOSIO

Le cellule muscolari degli atleti assorbono più glucosio se questi assumono creatina. Eppure, la creatina non rende il tessuto muscolare più sensibile all’insulina, scrivono i ricercatori dell’Università di San Paolo in Amino Acids. (1)

Che le cellule muscolari aumentino il loro contenuto di creatina e glucosio con la co-somministrazione dei due composti non è una novità. Il rapporto di equilibrio tra integratore di creatina e il glucosio è così forte che i medici stanno valutando se usare la creatina come una medicina contro il diabete di tipo 2. Nelle persone che hanno il diabete di tipo 2 il corpo diventa insensibile all’insulina e ciò porta ad un mal funzionamento biologico dell’ormone con conseguente iperglicemia e deficienza nell’assorbimento del glucosio.

I ricercatori hanno voluto verificare se la creatina in effetti rende le cellule muscolari più sensibili all’insulina, così hanno fatto un esperimento prendendo in esame sei giovani uomini sani. La metà degli uomini sono stati trattati con un placebo, l’altra metà ha assunto creatina per dodici settimane. Per la prima settimana gli uomini hanno assunto 24g di creatina al giorno, e per le altre undici settimane hanno assunto metà dell’importo prima citato.

Tutti gli uomini hanno svolto allenamenti: tre volte alla settimana hanno dovuto correre per quaranta minuti al 70% del loro VO2max. Poco prima di iniziare il ciclo di creatina e di nuovo dopo quattro, otto e dodici settimane i ricercatori hanno dato ai loro soggetti di prova del glucosio per poi misurare quanto velocemente il livello di glucosio nel sangue fosse sceso nei soggetti. Più velocemente questo accadeva, più rapido è stato l’assorbito del glucosio da parte delle cellule.

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La figura  mostra che una combinazione di allenamento e supplementazione di creatina fa aumentare l’assorbimento del glucosio nelle cellule muscolari. Ma la creatina non influenza anche i livelli di insulina?

Per determinare se questo era il caso, i ricercatori hanno misurato come prima cosa al mattino le concentrazioni di insulina nel sangue dei soggetti dello studio. I ricercatori avevano previsto che il supplemento di creatina avrebbe aumentato la produzione di insulina. Ma questo non è accaduto.

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Essi hanno scoperto nessun effetto statisticamente significativo. Le cellule muscolari degli utilizzatori di creatina quindi devono assorbire più  glucosio attraverso un meccanismo che ha poco a che fare con l’insulina. I ricercatori suggeriscono che, i muscoli probabilmente aumentano la produzione della proteina trasportatrice del glucosio GLUT4. Altri fattori possibili sono un’aumentata della produzione di IGF-1 e sua azione sulle cellule muscolari, o che le cellule muscolari si “gonfino” e di conseguenza assorbono più sostanze nutrienti per osmosi.

I risultati della ricerca del presente studio sono ancora una volta la prova del valore di una integrazione di creatina da parte degli atleti. Per i medici i risultati indicano che non è ancora abbastanza noto il modo in cui la creatina funzioni.

Gabriel Bellizzi

Riferimento:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18936221

USO DEL SUPERDROL NELLE ATLETE

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Il mercato dei composti anabolizzanti OTC (parliamo ovviamente dei designer steroids) è saturo di molecole di diversa potenza e applicazione che si vanno ad aggiungere alle preparazioni degli atleti soprattutto amatoriali. In questo articolo, voglio esporre l’uso di uno dei più potenti designer steroids applicato alle atlete: sto parlando del famosissimo Methyldrostanolone, comunemente conosciuto come Superdrol (SD). Questa molecola può rivelarsi uno dei più sicuri AAS per le donne che cercano di evitare gli effetti collaterali androgeni.

Il Methyldrostanolone è stato descritto per la prima volta nel 1956 in relazione a una ricerca condotta dalla Syntex Corporation al fine di scoprire un composto con proprietà anti-tumorali. (1) In un articolo pubblicato nel 1959, viene inizialmente menzionato, venendo discusso nel dettaglio il suo metodo di sintesi e le sue proprietà anti-tumorali verificate, descrivendolo come un “potente agente anabolizzante oralmente attivo esibente solo una debole attività androgena.” (2) Successivamente, la ricerca sul Methyldrostanolone è stata interrotta per non far più riemergere il composto fino al 2005, quando è stato portato sul mercato OTC dal brand  Xtreme sotto il nome di “Superdrol”. 

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Da allora, il Superdrol ha rischiato di sparire definitivamente dal mercato in più di un’occasione, iniziando con il brand che lo aveva “rispolverato” per primo, la  Xtreme, che ne interruppe la produzione e ne ritirò le confezioni dagli scaffali in seguito ad un avvertimento del governo. Tuttavia, questo non ha impedito a numerose aziende di integratori di voler puntare sulla molecola lanciando nel mercato OTC decine di cloni del SD nel corso degli anni e sotto svariati nomi. 

Ancora oggi, 12 anni dopo essere stato rilasciato, il Superdrol, sotto svariati nomi, rimane presente sia nel mercato OTC sia nel mercato “nero” delle UGL. Durante questo periodo il SD si è guadagnato una solida reputazione come composto eccezionalmente potente per  indurre rapidi guadagni in termini di massa e di forza. Inoltre, questo farmaco si è guadagnato la fama di essere uno steroide piuttosto “pesante”, a causa del fatto che la sua struttura presenta due metilazioni (una in C-2 e una in C-17) cosa che, specie in condizioni di mal uso o abuso, può portare a spiacevoli, anche se il più delle volte transitorie, effetti collaterali a carico del fegato. C’è da dire che, con un adeguata epatoprotezione e cura nella dose e nel tempo di somministrazione, il problema più grande con questa molecola resta lo squilibrio lipidico. Comunque sia, la nomea di farmaco “pesante” ha fatto si che il SD venisse considerato un composto per atleti e non per atlete… Questa è di certo una valutazione sbagliata, e l’evidenza di ciò emerge semplicemente analizzando da vicino la molecola ed i suoi effetti. In realtà, il SD  è uno degli steroidi con meno probabilità di causare effetti collaterali androgeni agli utilizzatori di sesso femminile, per dose efficace. Inoltre, al momento di valutare la potenza androgena relativa al SD e la sua capacità miotrofica (costruzione muscolare), si è dimostrato che essa è superiore a quella di tutti gli altri steroidi tipicamente impiegati in ambito femminile, tra cui l’Oxandrolone, l’Epitiostanol, il Metenolone e il Nandrolone. Questa evidenza  da sola è in grado di rende il SD uno steroide formidabile da inserire nell’arsenale di una atleta.

Come ben sappiamo, il SD è una forma Dimetilata del  Drostanolone ed è un anabolizzante estremamente potente. In realtà, il SD è così potente che anche il suo cugino più debole, il Dimethazine, è stato dimostrato in letteratura effettuare aumenti maggiori nel tessuto muscolare, mg per mg, confrontato con i più potenti steroidi tradizionali, come l’Anadrol, il Dianabol e il Testosterone. Detto questo, ci sono alcuni fattori che bisogna tenere in considerazione quando  bisogna determinare l’efficacia di uno steroide sulla costruzione del tessuto muscolare, riducendo al minimo gli effetti collaterali mascolinizzanti.

Usando come riferimento il libro “Androgens and Anabolic Agents” di Vida, possiamo vedere che al SD viene assegnato un Q-Ratio di 20. Quando si fa riferimento alla Q-Ratio di  un AAS ci si riferisce semplicemente alla sua potenza anabolizzante rispetto alla sua potenza androgena, che è determinata attraverso la valutazione del rapporto anabolizzante-androgeno di uno steroide. Come base di riferimento, il Testosterone ha un rapporto androgeno/anabolizzante di 100: 100, esibendo egualmente capacità androgena e anabolizzante. Nel caso del SD, si ha un rapporto pari a anabolizzante/androgeno di 400: 20; questo riferimento è con base al Metyltestosterone (100:150), mentre se rapportato al Testosterone (100:100) il rapporto anabolizzante/androgeno del SD diventa circa 600:20. Con un valore  anabolizzante del SD pari a  400 e quello androgeno pari a 20, il SD è 20X più anabolizzante di quanto sia androgeno.  In confronto, l’AAS Oxandrolone, che viene regolarmente utilizzato dalle atlete  che desiderano evitare gli effetti mascolinizzanti, mantiene un Q-ratio di circa 20-30 (a seconda del numero di riferimento utilizzato).

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Un secondo fattore utilizzato per determinare l’idoneità di uno AAS per l’uso nelle atlete è la capacità miotropica (costruzione muscolare) e della forza del farmaco mg per mg. Mentre il valore anabolizzante di una AAS è certamente utile, ci dice solo una parte della storia, in quanto non è sempre indicativo del suo vero potenziale sulla costruzione muscolare. In altre parole, un AAS con un valore anabolizzante 200 potrebbe superare la capacità di costruzione muscolare  di uno AAS con un valore anabolizzante pari a  400. A titolo di esempio, lo steroide Dymethazine supera l’Oxandrolone in termini di capacità miotropica, nonostante il Dymethazine abbia un valore anabolizzante il 75% circa inferiore all’Oxandrolone. Per fortuna, quando si tratta di SD, ci ritroviamo davanti ad un AAS che dimostra il potenziale di costruzione muscolare che va al di là di quanto il suo potenziale anabolizzante implica. Questo è vantaggioso per le donne che desiderano evitare gli effetti collaterali mascolinizzanti, dal momento che si necessita di utilizzare una quantità minore del farmaco per vedere un significativo effetto ipertrofico, rispetto agli steroidi che espongono una debole capacità miotropica.

Alla fine, la preoccupazione principale delle donne interessate a evitare gli effetti collaterali  mascolinizzanti non dovrebbe essere solamente rivolta al potenziale  androgeno di uno steroide mg per mg. Piuttosto, quello che le atlete debbono fare è sapere  la capacità miotropica di uno steroide in relazione alla sua potenza androgena, che successivamente informerà l’atleta del carico  androgeno utile del AAS per dose efficace. Più basso è il carico androgeno utile per dose efficace, minore  sarà l’incidenza degli effetti collaterali androgeni sperimentati con l’uso.

Diamo un’occhiata all’esperienza del mondo reale per un minuto. Farò il mio punto confrontando SD e Oxandrolone, che può dirsi lo steroide più importante per coloro che sono interessati ad evitare effetti collaterali androgeni. La dose tipica di partenza per quanto riguarda l’Oxandrolone è compresa tra i 5-10 mg / die. Mentre la maggior parte delle atlete sperimenteranno notevoli progressi a tale dosaggio, non si può negare che molti altri AAS orali superano il potenziale di costruzione muscolare dell’Oxandrolone  ad un dosaggio pari. In questo contesto,  non sarebbe forse vantaggioso se l’atleta avesse a disposizione un altro steroide in grado di fornire un eguale effetto androgenico o anche minore, superando al tempo stesso il potenziale di costruzione muscolare dell’Oxandrolone? Naturalmente lo sarebbe e, in realtà, è ciò di cui stiamo parlando qui. Si chiama SD.

In breve, riallacciandosi al valore androgeno di questi 2 farmaci, ci si ricorderà che il SD ha un grado androgenico di 40 (40% androgenico per mg di Testosterone), mentre l’Oxandrolone è di circa 25 (25% androgenico per mg di Testosterone) . Il che è solo una discrepanza di 15 punti. Una dose di 10 mg di Oxandrolone fornirà l’equivalente androgeno di 2,5 mg di Testosterone, mentre una dose di 5 mg di SD fornirà l’equivalente androgeno di 2 mg di Testosterone. Ovviamente, 5 mg di SD forniscono un effetto androgenico più debole di 10 mg di Oxandrolone e quindi una ridotta probabilità di sperimentare effetti mascolinizzanti, quindi la domanda finale che deve essere fatta è “Come fanno 5 mg di SD a essere confrontati con 10 mg di Oxandrolone in termini di potenziale di costruzione muscolare?”La risposta: non è nemmeno da mettere vicino. Il SD è senza dubbio uno dei più potenti costruttori muscolari. Pochissimi steroidi venduti oggi, sia sul mercato nero, o in prescrizione farmaceutica oppure OTC, superano la capacità di questo farmaco di aggiungere tessuto muscolare per dose efficace. Al contrario, l’Oxandrolone è conosciuto come uno degli steroidi meno brillanti quando si tratta di crescita muscolare. In termini di risultati reali, il SD primeggia rispetto a quasi tutti gli altri steroidi disponibili.

Le mie raccomandazioni di dosaggio, in linea con quelle di Mike Arnold,  per le atlete che desiderano ridurre al minimo gli effetti mascolinizzanti è di 2.5-5.0 mg / die. Qui di seguito riporto una tabella di riferimento androgenico, in modo che le atlete ai livelli più avanzati possono prendere decisioni coscienziose per quanto riguarda il loro uso.

SD @ 2.5 mg/die= 1 mg di Testosterone al giorno.
SD @ 5.0 mg/die= 2 mg di Testosterone al giorno.
SD @ 10 mg/die= 4 mg di Testosterone al giorno.
SD @ 15 mg/die= 6 mg di Testosterone al giorno.
SD @ 20 mg/die= 8 mg di Testosterone al giorno.
SD @ 25 mg/die= 10 mg di Testosterone al giorno.
SD @ 30 mg/die= 12 mg di Testosterone al giorno.

Infine, questa intera conversazione sarebbe resa quasi inutile se non affrontassimo il tema della perdita dei capelli, in quanto questo è in genere una delle principali aree di preoccupazione per la maggior parte delle atlete che desiderano evitare gli effetti mascolinizzanti. Il valore androgenico di uno steroide non è sempre correlato  con la propensione di quest’ultimo  ad indurre la perdita dei capelli, e quindi dobbiamo valutare ogni steroide singolarmente per determinare la probabilità che questo ha di influenzare la perdita dei capelli sull’utilizzatore. Va inoltre notato che la stragrande maggioranza delle prove aneddotiche sono state ottenute dagli uomini.

Nel mondo reale, l’esperienza degli utilizzatori ha dimostrato che il SD è un AAS molto mite sui capelli, anche se la perdita dei capelli rimane una possibilità con qualsiasi steroide. Solo una piccola minoranza di persone segnala la perdita di capelli con questo farmaco e se si tiene conto della tendenza di altri AAS comunemente usati, si tenderebbe a definire il SD  come uno degli AAS  “meno probabili” per causare questo effetto.

Personalmente, consiglio vivamente alle donne che non hanno familiarità con questo farmaco di prendersi il tempo necessario per approfondire le proprie conoscenze riguardo al SD prima dell’uso. Questo articolo non è stato destinato a servire come  “profilo” del SD (cosa da me già realizzata), ma piuttosto, è stato realizzato per fornire informazioni utili per quanto riguarda la propensione di questo farmaco a causare effetti collaterali mascolinizzanti a dosi efficaci e come si applica in un contesto femminile.
Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- H. J. Ringold & G. Rosenkranz (1956). “Steroids. LXXXIII. Synthesis of 2-Methyl and 2,2-Dimethyl Hormone Analogs”. Journal of Organic Chemistry. 21: 1333–1335. doi:10.1021/jo01117a625.

2- Jump up ^ Ringold, H. J., E. Batres, O. Halpern, and E. Necoechea (1959). “Steroids. CV.1 2-Methyl and 2-Hydroxymethylene-androstane Derivatives”. Journal of the American Chemical Society. 81 (2): 427–432. doi:10.1021/ja01511a040. 

USO DI AAS, FIATO CORTO E TOSSE CON SANGUE

I culturisti supplementari chimicamente a volte possono accidentalmente iniettare una piccola parte del loro preparato steroideo in un vaso sanguigno, e ciò può portare allo sviluppo di problemi temporanei al sistema respiratorio (vi ricorda qualcosa la “Tren Tosse”?). Manifestano condizioni di “fiato corto” e, a volte, tossendo sangue. Di solito ciò si manifesta nell’immediato se si è fatto l’errore nell’iniezione, ma a volte ci vuole più tempo affinché l’effetto si manifesti. Medici danesi hanno descritto due casi nella rivista medica Respiratory Medicine Case Reports. (1)

Culturista, di sesso maschile, di 29 anni

Il primo caso che i medici danesi hanno descritto riguardava un culturista di 29 anni. Il soggetto si presentò in urgenza all’ospedale lamentando fiato corto da cinque giorni e tosse con sangue. Il soggetto aveva iniziato un ciclo di steroidi anabolizzanti sei settimane prima. Stava assumendo 60 mg di methandienone e 16 unità di insulina ad azione rapida al giorno. Inoltre si iniettava 1g di Testosterone e una quantità sconosciuta di Nandrolone ogni settimana.

Quando i medici hanno esaminato il soggetto, inizialmente non hanno trovato nulla di anormale. Certo, il ragazzo presentava atrofia testicolare, ma questa è una condizione molto diffusa negli utilizzatori di AAS meno previdenti. I medici hanno eseguito un esame del sangue, esaminando anche il sangue che aveva tossito, ma senza trovare agenti patogeni o segni di infiammazione o di una reazione allergica.

I medici hanno così eseguito una tomografia computerizzata ad alta risoluzione [dei sofisticati raggi- X] dei polmoni dell’uomo osservando diffuse emorragie. Sono le macchie bianche nella figura seguente.

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I medici presumono che le emorragie erano il risultato delle iniezioni di Testosterone o Nandrolone che l’uomo si era somministrato. Gli steroidi sono disciolti in base oleosa (di solito) e devono essere iniettati correttamente nel tessuto muscolare. Se il materiale iniettato entra nel flusso sanguigno per errore, allora l’olio può raggiungere i polmoni. E lì le goccioline di olio causano il sanguinamento.

Letteratura

Quando i medici danesi hanno consultato la letteratura per avere ulteriori informazioni, hanno trovato un articolo pubblicato nel 2011 da ricercatori presso la University of Calgary in Canada.(2)
Nell’articolo era descritto il caso di un bodybuilder di 21 anni il quale si era iniettato uno steroide in un vaso sanguigno e quasi immediatamente ha sviluppato senso di soffocamento e respiro corto. Emorragie hanno iniziato a svilupparsi nei suoi polmoni.
Il bodybuilder canadese decise di non intervenire e di aspettare. Nei due giorni successivi i sintomi a poco a poco sono scomparsi, e una settimana dopo l’iniezione ‘sbagliata’ i canadesi hanno rilevato alcune ulteriori emorragie su scansioni.

Non fare nulla

I medici danesi hanno deciso di utilizzare lo stesso approccio. Hanno chiesto al bodybuilder di interrompere l’assunzione di AAS osservando in seguito la scomparsa del “fiato corto” e della tosse con perdite ematiche. Quando una scansione è stata fatta pochi mesi dopo, non c’erano più le emorragie.

Culturista, di sesso maschile, di 19 anni

Un altro caso descritto dai medici danesi interessava un culturista di 19 anni. Il soggetto utilizzava AAS da quando aveva sedici anni, ma due settimane prima di recarsi in ospedale aveva iniziato a tossire sangue e a sentirsi senza fiato; aveva iniziato un ciclo più pesante di AAS che non aveva mai provato. Stava assumendo Oxymetholone e methandriol, e si iniettava Trenbolone e Nandrolone.

Il risultato – per quanto riguarda i suoi polmoni – è mostrato nella figura seguente.

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I medici hanno chiesto al bodybuilder di interrompere l’uso di AAS e i sintomi sono scomparsi spontaneamente. Pochi mesi dopo le scansioni hanno mostrato che i polmoni avevano ripreso una funzionalità normale.

“In entrambi i casi i sintomi dei pazienti sono lentamente progrediti in più giorni / settimane e non c’era nessuna informazione su possibile somministrazione endovenosa accidentale delle soluzioni steroidee”, hanno scritto i medici danesi. “Nessuno dei pazienti ha riportato l’insorgenza dei sintomi direttamente legati al momento dell’iniezione.”

“Se si sospetta una diffusa emorragia alveolare, una broncoscopia deve essere eseguita immediatamente. La diagnosi e il ritiro del farmaco sospetto è fondamentale.”

In definitiva, anche se i due casi hanno presentato un recupero completo dai sintomi riportati dopo la scorretta somministrazione di AAS iniettabili, quanto riportato deve far riflettere l’utilizzatore su quale sia la corretta somministrazione di preparati iniettabili onde evitare che si presentino casi simili…assolutamente da evitare…

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1016/j.rmcr.2016.04.001
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22059184

Proteine e stimolo insulinico

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Quando si pensa alla secrezione endogena di Insulina legata alla dieta si fa immediato riferimento ai carboidrati, come fossero l’unico macronutriente a stimolarne marcatamente la secrezione. Tralasciando il blando stimolo insulinico causato dai grassi, lo stimolo insulinico dato dalle proteine non è certo di poco conto.  In effetti, lo stimolo insulinico dovuto all’ingestione di proteine può essere altrettanto potente come quello dato dall’ingestione di carboidrati. Un recente studio (1) ha confrontato gli effetti di due pasti di composizione differente sullo stimolo insulinico. Un pasto conteneva 21 grammi di proteine e 125 grammi di carboidrati. L’altro pasto conteneva 75 grammi di proteine e 75 grammi di carboidrati. Entrambi i pasti contenevano 675 Kcal. Ecco qui di seguito un grafico della risposta insulinica:

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Confronto tra la risposta insulinica di un pasto a basso contenuto proteico e alto contenuto glucidico, e un pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico.

Il seguente grafico mostra la risposta di glucosio nel sangue:

 

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Confronto della risposta glicemica ematica di un pasto a basso contenuto proteico e alto contenuto glucidico, e un pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico.

Si può osservare che, nonostante il fatto che la risposta glicemica ematica era molto più alta nel pasto con più carboidrati, la risposta insulinica non era maggiore. Infatti, la risposta insulinica si è mostrata  leggermente più elevata dopo il pasto ad alto contenuto proteico, anche se questo non era statisticamente significativo.

 

Alcune persone potrebbero sostenere che il pasto “low-carb” non fosse davvero tale dal momento che conteneva 75 grammi di carboidrati. Ma non è questo il punto. Il punto è che il pasto con un alto contenuto di carboidrati ha avuto una dose di questi ultimi quasi doppia del pasto “Low Carb”, insieme ad una risposta al glucosio ematico superiore, ma la secrezione di Insulina è stata leggermente inferiore. Le proteine sono state altrettanto incisive nello stimolo insulinico quanto i carboidrati.  

Si può ribattere con argomentazioni del tipo: “Sì, ma la risposta insulinica è più stabile e protratta nel tempo con le proteine.” Questo non è emerso in questo studio .

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Risposta insulinica ad un pasto “High Protein” e ad un pasto “High Carb”

 

Si può vedere dal grafico che si è verificata  una tendenza ad un picco insulinico più repentino con la condizione di un pasto ad alto contenuto proteico, con una risposta media di 45 uU / ml a 20 minuti dopo il pasto, rispetto a circa 30 uU / mL nella condizione di un pasto ad alto contenuto di carboidrati.

Questa tendenza ad una risposta insulinica più elevata è stata associata con una tendenza ad una maggiore soppressione dell’appetito. I soggetti presentavano una tendenza minore alla fame e una pienezza maggiore dopo il pasto ricco di proteine:

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Confronto tra pasto a basso contenuto proteico e alto contenuto glucidico, e pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico su fame e pienezza.

 

Ecco i risultati di un altro studio (2) che ha confrontato gli effetti di 4 diversi tipi di proteine sulla risposta insulinica ad un pasto. Questo studio è stato interessante perché hanno utilizzato frullati da diverse fonti proteiche. Gli shake contenevano solo 11 grammi di carboidrati e 51 grammi di proteine. Ecco la risposta insulinica ai diversi shake:

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Risposta insulinica a 4 differenti fonti proteiche.

 

Si può osservare che tutte e 4 le fonti proteiche hanno prodotto una risposta insulinica, nonostante il fatto che il carboidrato nello shake fosse a dosaggio basso. Come si può vedere c’è  anche una differenza nella risposta insulinica tra le diverse fonti proteiche con particolare enfasi sulle proteine del siero di latte, che hanno mostrato la risposta insulinica più alta.

Ora, qualcuno potrebbe obiettare che la risposta insulinica si debba ricercare nella  gluconeogenesi (un processo mediante il quale il fegato converte gli aminoacidi in glucosio). L’idea è che gli aminoacidi che compongono le  proteina vengano convertiti in glucosio, che poi aumenta i livelli di insulina. Come ho già detto, le persone affermano che questo si tradurrà in una risposta insulinica lenta, dal momento che ci vuole tempo affinché il fegato converta gli amminoacidi delle proteine in glucosio. Tuttavia, non è questo il caso, perché la risposta insulinica è stata rapida, con un picco entro 30 minuti, picco rientrato in fretta in 60 minuti:

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Risposta insulinica a diversi tipi di proteine.

 

Questa risposta insulinica rapida non è stata causata da cambiamenti nella glicemia. In realtà, le proteine del siero, che hanno causato la più maggiore risposta insulinica, hanno causato un calo del glucosio ematico:
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Risposta glicemica alle diverse fonti proteiche.
La risposta insulinica è risultata associarsi alla soppressione dell’appetito. Infatti, le proteine del siero di latte, che hanno avuto la massima risposta insulinica, hanno causato la maggiore soppressione dell’appetito. Ecco qui di seguito un grafico che mostra l’apporto calorico dei soggetti quando hanno pranzato 4 ore dopo aver bevuto lo shake:
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L’assunzione calorica durante un pranzo avvenuto 4 ore dopo il consumo di 4 diversi tipi di Proteine.
I soggetti hanno mangiato quasi 150 calorie in meno a pranzo quando avevano consumato 4 ore prima delle proteine del siero di latte che, ricordiamolo,  hanno anche causato la maggiore risposta insulinica. Infatti, c’era una fortissima correlazione inversa tra insulina e l’assunzione di cibo (una correlazione di -0.93).
 
Ecco i dati di un altro studio (3) che ha esaminato la risposta insulinica di un pasto contenente  102 grammi di proteine, 18 grammi di carboidrati, e quasi nessun grasso (per un totale di 485 Kcal):
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Risposta insulinica ad un pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico in soggetti magri e obesi.
Si può vedere che la risposta insulinica è stata esagerata nei soggetti obesi, probabilmente a causa dell’insulino-resistenza. Qui sotto potete vedere un grafico della risposta diella glicemia nel sangue. Si può osservare che non vi era alcuna correlazione tra la risposta al glucosio e quella  all’insulina, la quale era simile allo studio discusso in precedenza. 
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Glicemia ematica in risposta ad un pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico in soggetti magri e obesi.

Il fatto è che le proteine sono un potente stimolatore della secrezione di insulina, e questa secrezione di insulina non è correlata a cambiamenti nella glicemia o alla gluconeogenesi dagli amminoacidi componenti le proteine. Infatti, in uno studio si è osservato che la carne è in grado di stimolare la secrezione di insulina come  il riso integrale. (4) La risposta della glicemia ematica di 38 cibi diversi può spiegare solo il 23% della variabilità nella secrezione di insulina in questo studio. Di conseguenza, la questione è molto più complessa di quanto ci si immagina. 

Come possono le  proteina provocare aumenti rapidi nei livelli di insulina, come mostrato nello studio dove le proteine del siero hanno “spiccato”? Gli aminoacidi (i mattoni che compongono le proteine) sono in grado di stimolare direttamente il pancreas a produrre insulina, senza dover essere prima convertiti in glucosio . Ad esempio, l’aminoacido Leucina stimola direttamente le cellule del pancreas a produrre insulina, (5) e c’è una relazione dose-risposta diretta (cioè, più Leucina e  più insulina viene prodotta). (6)
 
Qualcuno potrebbe dire: “Beh, certo, le proteine provocano la secrezione di insulina, ma questo non sopprimere l’utilizzo dei grassi a scopo energetico perché l’ingestione di proteine provoca anche la secrezione di glucagone, che contrasta gli effetti dell’insulina.” Ho già detto in precedenza come l’insulina sopprimerà la lipolisi. Beh, alcune persone pensano che il glucagone aumenti la lipolisi annullando questo effetto.
L’idea che glucagone aumenti la lipolisi si riferisce a 3 punti:
1) il fatto che il tessuto adiposo umano è provvisto di  recettori del glucagone (7);
2)il fatto che il glucagone aumenti la lipolisi negli animali e;
3) il fatto che il glucagone ha dimostrato di aumentare la lipolisi nelle cellule adipose umane in vitro (in una coltura cellulare). (8)
Tuttavia, ciò che accade in vitro non è necessariamente quello che succede in vivo (nel corpo). Abbiamo un caso qui, dove i dati più recenti hanno ribaltato vecchio modo di pensare. La ricerca che utilizza tecniche moderne ha dimostrato che il glucagone non aumenta la lipolisi negli esseri umani. (9) Altre ricerche utilizzando le stesse tecniche hanno mostrato  risultati simili. (10) Vorrei anche sottolineare che questa ricerca non è riuscita a trovare alcun effetto lipolitico in vitro.
In primo luogo andrebbe  ricordato perché il Glucagone viene rilasciato in risposta alle proteine. Poiché le proteine stimolano la secrezione di insulina, ciò causerebbe una rapida diminuzione del glucosio nel sangue in assenza di carboidrati ingeriti con esse. Il Glucagone impedisce questo rapido calo di zuccheri nel sangue, stimolando il fegato a produrre glucosio (ci sarebbe anche da citare l’aumento del GH oltre che del Glucagone).  
 Questi dati sono, secondo il  mio parere, utilissimi per gestire i macronutrienti (e il loro tipo) durante la giornata. Consumare una colazione prevalentemente proto-lipidica, composta da fonti proteiche a basso stimolo insulinico, in un momento della giornata dove il Cortisolo è biologicamente più alto, ci può portare ad evitare (sul lungo termine) un peggioramento dell’insulino resistenza (Cortisolo e Insulina sono antagonisti, ma creare picchi di entrambi gli ormoni ha il potenziale per peggiorare l’insulino resistenza, specie in soggetti geneticamente predisposti). Consumare fonti proteiche (e glucidiche) con un indice insulinico elevato nel pomeriggio/sera, momento in cui il cortisolo è biologicamente più basso, ci può portare sul lungo periodo ad un miglioramento dell’insulino sensibilità. Infatti, sono solito inserire fonti proteiche quali Uova (intere o albume) e Tacchino nella prima metà della giornata, inserendo nel pranzo della carne rossa per poi aggiungere agli spuntini pomeridiani e all’intra-workout (ovviamente l’esempio è basato su un soggetto che si allena alla sera o al pomeriggio) proteine della carne e Whey idrolizzate accompagnate da Vitargo o Ciclo destrin mentre a cena mi concentro su pesce e patate (due fonti con un elevato indice insulinico). Qualcuno potrebbe obbiettare sul picco del Cortisolo post-workout, ma la risposta è semplice: il Cortisolo sale progressivamente e raggiunge il picco massimo a 15-20 minuti dalla fine dell’allenamento o degli esercizio maggiormente stressanti; ad ogni modo, fin quando l’intensità dell’allenamento si abbassa definitivamente. (11,12) Il tutto si tampona nell’immediato post-workout con Fosfatidilserina (PS) e Vitamina C. Ovviamente non viene consumato un pasto con impatto insulinico marcato fino a 30′-1h circa dal termine del workout (quando generalmente torna l’appetito). Aumentando il picco insulinico ma non quello glucidico, l’inserimento di poche decine di grammi tra EAA e HMB insieme a PS e Vitamina C nell’immediato post workout sembrano non avere un impatto negativo.
Ovviamente, quanto da me detto si basa su una “mia” teoria che ho messo in pratica nel corso dell’ultimo anno riscontrando una buona risposta nella maggior parte dei soggetti trattati; i soggetti con caratteristiche così dette “Hardghainer” sembrano non avere benefici statisticamente significativi senza l’applicazione di modifiche sull’apporto glucidico della prima parte della giornata.
Vorrei infine ricordare che, ciò che è stato detto qui non ha singolare valenza per l’atleta “Natural” ma è utile (con i dovuti “aggiustamenti” contestuali) anche per l’atleta supplementato chimicamente.
Ah, quasi dimenticavo: l’Insulina non è il nemico assoluto del BB’r, ma nemmeno dell’atleta o dell’amente del Fitness, è semplicemente un potente arma da saper maneggiare e usare al meglio.
Gabriel Bellizzi

OLIO DI PESCE, ESERCIZIO FISICO E SENSIBILITA’ ALL’INSULINA

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Alcuni studi hanno dimostrato che l’olio di pesce protegge gli esseri umani contro il diabete di tipo 2, (1) mentre altri, paradossalmente, mostrano che una dieta ricca di acidi grassi da fonti ittiche in realtà aumenta la probabilità di sviluppare il diabete. (2) Epidemiologi presso la University of Pittsburgh negli Stati Uniti hanno probabilmente scoperto il motivo per cui studi diversi, pur trattando le stesse componenti, arrivano a conclusioni diverse. Una dieta ricca di acidi grassi del pesce protegge contro il diabete solo se questa dieta viene affiancata da una attività fisica assidua. (3)

Dieci anni fa, era consuetudine che apparissero articoli sui benefici per la salute dati dal consumo dell’olio di pesce. Ora, nel 2017 lo stesso olio di pesce è considerato da alcuni con disprezzo. Questo è il risultato di un paio di grandi studi in cui sono stati indicati effetti deludenti o addirittura negativi dovuti al consumo di acidi grassi del pesce. Lo stesso vale anche nel caso di studi epidemiologici sugli effetti degli acidi grassi del pesce, come le formule strutturali DHA ed EPA sulla gestione di glucosio-insulina nel corpo e la probabilità di sviluppare il diabete di tipo-2.

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Tuttavia, ci sono studi su animali e studi di laboratorio su esseri umani che hanno dimostrato che la supplementazione con olio di pesce può migliorare il funzionamento dell’insulina nel corpo. Le indicazioni che l’olio di pesce aumenta l’effetto dell’insulina sono altrettanto forti quanto le indicazioni che l’esercizio fisico migliora il funzionamento dell’insulina.

Gli effetti della supplementazione di olio di pesce ed esercizio fisico si assomigliano, ma agiscono attraverso meccanismi diversi. L’esercizio fisico stimola l’assorbimento del glucosio da parte delle cellule muscolari ‘perché attiva il trasportatore del glucosio GLUT4; gli acidi grassi del pesce ossidano nel corpo in sostanze che attivano le proteine PPAR. Il PPAR è un sensore molecolare che le cellule utilizzano per rilevare il grasso. L’attivazione del PPAR aumenta la combustione degli acidi grassi e la sensibilità cellulare all’insulina.

Se i livelli di insulina sono regolari ed hanno una corretta funzionalità i livelli di colesterolo ne gioveranno, creando un ambiente nel quale si avranno meno probabilità di sviluppare malattie cardiovascolari.

Ecco perché gli epidemiologi presso la University of Pittsburgh hanno esaminato 344 americani di età compresa tra 30 e 54 anni per vedere se ci fosse un legame tra un elevato consumo di olio di pesce e uno stile di vita che comprendeva lo svolgimento di un consistente esercizio fisico, da un lato, e la sensibilità all’insulina e la salute cardiovascolare dall’altro.

I ricercatori hanno scoperto che nella metà dei partecipanti che svolgevano una quantità di esercizio fisico relativamente elevata [e consumavano più di 2093 kcal a settimana a seguito dell’attività fisica] la salute cardiovascolare era migliore grazie alla supplementazione con gli acidi grassi del pesce. Lo stesso è avvenuto per la sensibilità all’insulina. Tra i partecipanti che hanno svolto una considerevole attività fisica, la loro sensibilità all’insulina è stata maggiore con la supplementazione degli acidi grassi del pesce.

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I ricercatori sospettano che l’olio di pesce non solo renda le cellule più sensibili all’insulina, ma riduca anche la secrezione di insulina. Può essere che quest’ultimo effetto pesi maggiormente nelle persone obese, non attive rispetto alle precedenti dello studio, e che, pertanto, esso possa causare una sorta di pseudo-diabete. Ma nelle persone che sono attive, e che rendono le loro cellule più sensibili all’insulina attraverso l’esercizio fisico, una dieta ricca di olio di pesce ha un effetto indubbiamente positivo.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20630158
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22442397
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23884386

 

TAURINA, GLUCOSIO E INSULINA

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Taurina

 

La supplementazione di Taurina migliora il metabolismo del glucosio e dell’insulina, riportano fisiologi della State University of Campinas su un rapporto pubblicato nel Journal of Nutritional Biochemistry. (1) Nei topi, la Taurina aumenta la secrezione di insulina e aumenta la sensibilità del recettore dell’insulina nei muscoli. Ciò rende la Taurina ancora più interessante per gli atleti di quanto non lo fosse già.

I ricercatori hanno somministrato ai loro animali da laboratorio Taurina in grandi quantità attraverso il loro cibo; l’equivalente umano sarebbe una dose veramente alta: 20-22 g Taurina al giorno. Ma i ricercatori hanno anche eseguito esperimenti in cui hanno esaminato gli effetti di dosi molto più basse di Taurina sul metabolismo dell’insulina.

La figura qui sotto mostra l’effetto della somministrazione endovenosa di glucosio sui livelli di glucosio emico. cerchi neri /caselle: topi ai quali è stata data una quantità esorbitante di Taurina nel loro cibo. Cerchi bianchi /caselle: topi alimentati con mangimi che non contenevano Taurina.

Nella figura sotto a sinistra ai topi è stata somministrata una singola dose per via endovenosa di glucosio; nella figura sotto a destra i topi hanno ricevuto una singola dose per via endovenosa di Taurina e glucosio.

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I topi ai quali è stata somministrata la Taurina attraverso il cibo erano maggiormente in grado di gestire il glucosio rispetto ai topi che non avevano ricevuto Taurina. Quello che ha funzionato anche meglio era la somministrazione simultanea di glucosio e Taurina.

La quantità di Taurina che i ricercatori hanno somministrato insieme con il glucosio non era così elevata. Se si converte l’importo per un uomo adulto del peso di 80 kg si otterrebbe una dose di 1,6 g.

L’equivalente orale non sarebbe più del doppio di questo importo.
In un esperimento simile i ricercatori hanno esaminato l’effetto della Taurina sul funzionamento del recettore dell’insulina. I ricercatori hanno somministrato ai topi o l’insulina, o la Taurina o una soluzione salina [Sal], quindi hanno monitorato l’attività del recettore dell’insulina. Figura sotto a sinistra: l’effetto sul recettore dell’insulina nei muscoli. Figura sotto a destra: l’effetto sul recettore nel fegato.

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La dose di Taurina era circa la stessa utilizzata nell’esperimento descritto in precedenza.

La Taurina potrebbe essere una sostanza interessante per gli atleti che vogliono aumentare il trasporto del glucosio nei loro muscoli durante l’allenamento o le competizioni. Gli atleti di resistenza possono svolgere meglio la loro performance in questo modo e recuperare più velocemente.

Un problema è la tempistica. Assunta per via orale, la Taurina è un nutriente estremamente ‘lento’ da assimilare negli esseri umani. Una volta assunta, la Taurina può richiedere fino a due ore finché possa entrare nel flusso sanguigno …

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18708284

Ormone della Crescita: Fatti vs. Falsità

 

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E’ dubbio che qualsiasi altro farmaco per il miglioramento delle prestazioni sia stato circondato da tanta mistica ammirazione,  e molta confusione come l’Ormone della Crescita. Il suo costo elevato accoppiata con i suoi effetti cosmetici e di interni unici hanno reso il GH uno dei farmaci più ricercati nel bodybuilding … per non parlare di uno dei più falsificati. Tra i meno informati, è stato spesso visto come un certo tipo di elisir magico in grado di trasformare completamente il corpo dell’utilizzatore nel giro di pochi mesi. Non è raro sentire commenti del tipo “si può mangiare quanto si vuole quando si utilizza GH e senza ingrassare” … o “il GH è la ragione per cui i BB’rs pesano 25 chili di più oggi di quanto non pesassero negli anni 80” (Naturalmente, tutti gli altri fattori rilevanti sono scontati…) … oppure “non si può essere un pro senza l’utilizzo di 15-20 UI di GH al giorno”, etc. Tra gli iniziati, una visione più equilibrata è in genere presente. In realtà, il GH è per certi versi insostituibile.

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Da sinistra: Frank Zane (anni ’70-’80) vs. Markus Ruhl (anni 2000).

 

La sua capacità di indurre la lipolisi, aumentare i livelli di IGF-1, e rafforzare / guarire i tessuti contenenti collagene è senza rivali ma, allo stesso tempo, non è un super-farmaco in grado di aggiungere 15Kg di massa muscolare magra, né sarà in grado di far raggiungere il  6% di grasso corporeo con una dieta di gelato e torta. Quindi, l’Ormone della Crescita è qualcosa che si dovrebbe prendere in considerazione come aggiunta alla propria preparazione ? Entro la fine di questo articolo, sarete in grado di rispondere da soli a questa domanda.

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Allora, che cosa fa esattamente il GH? Nella mente di molti, il ruolo più efficace del GH è quello di un agente lipolitico. Ci sono due passaggi principali coinvolti nel processo di perdita di grasso: la lipolisi e l’ossidazione. Il primo passo nel processo è la lipolisi, cioè  il rilascio di acidi grassi dalle cellule adipose nel sangue, al fine di essere utilizzati come fonte energetica. L’ultimo passo è l’ossidazione, che è la combustione (o ossidazione) di tale substrato energetico (acidi grassi) a fini, appunto, energetici.  Il GH aumenta il tasso di lipolisi in base dose dipendente. In altre parole, più ne si utilizza, meglio funziona … fino ad  un certo punto. Se il tasso di lipolisi supera il tasso di ossidazione, la perdita di grasso cesserà, dal momento che tutto il grasso appena rilasciata deve essere bruciato come combustibile. In caso contrario, sarà semplicemente ri-depositato nelle cellule adipose. D’altra parte, l’ossidazione non potrà mai superare il tasso di lipolisi perché appena il fabbisogno energetico del corpo eccede quanto assunto dal cibo che mangiamo, la lipolisi inizierà automaticamente ad avvenire come mezzo per fornire al nostro corpo l’energia necessaria per funzionare. Pertanto, la lipolisi è il fattore limitante nel processo di perdita di grasso.

Fortunatamente, è raro che si venga a creare una situazione del genere in un contesto di perdita di di grasso GH-indotta, dal momento che si dovrebbe assumere una dose molto elevata di GH affinché  questo si verifichi. Parte della ragione di questo è legata al fatto che il corpo è molto più propenso all’utilizzo del grasso nel flusso ematico a fini energetici rispetto a quello depositato nell’adipocita.  Sappiamo per esperienza che il tasso di perdita di grasso continuerà ad aumentare fino ad un dosaggio di almeno 15-20 IU al giorno, oltre il quale viene indicato un rendimenti decrescente evidente della lipolisi.

In genere, quando si utilizza un dosaggio compreso tra le 3-5 UI (i risultati saranno blandi quando si utilizzano meno di 3 UI al giorno, o almeno non in misura significativa), ci vorranno tra i 2-3 mesi affinché la perdita di grasso diventi visivamente evidente. Con l’uso di 5-10 UI al giorno, i risultati arrivano più rapidamente, con miglioramenti visivi notevoli nel giro di  6-8 settimane. A 10-15 UI al giorno, i risultati sono rapidi, con miglioramenti visivi che si manifestano entro 1 mese. Qualunque sia il dosaggio di GH, più a lungo viene utilizzato  il farmaco, più i risultati sulla perdita di grasso si potranno apprezzare…fino ad un certo punto ovviamente.

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Struttura molecolare del IGF-1 umano

Il GH crea anche un ambiente favorevole alla crescita muscolare, aumentando i livelli di IGF-1, che si compie indirettamente segnalando al fegato di aumentare il totale di IGF-1 secreto. Questo è il meccanismo principale attraverso il quale il GH provoca la crescita muscolare, dal momento che la molecola di GH stessa ha poco o nessun impatto sul ipertrofia muscolare. Come con la lipolisi, il GH continua ad aumentare i livelli di IGF-1 in maniera dose dipendente. Ma se ragioniamo in termini di efficacia e costi, si deve mettere in dubbio la logica di usare il GH esclusivamente per questo scopo, dal momento che si possono ottenere aumenti simili nei livelli di IGF-1 utilizzando peptidi secretagoghi del GH o tramite somministrazione di puro IGF-1, che è prontamente disponibile nel mercato odierno per un costo notevolmente inferiore.g2-mod_1

Mike Arnold riporta che, basandosi su un recente lavoro di laboratorio condotto da un medico di primo piano nella comunità del BB, il cui nickname è Alpha6164, quando si somministra una combinazione di ModGRF1-29 & GHRP-2 @ 100 mcg ciascuno, 3X al giorno,  si è riscontrato un  innalzamento del IGF-1 equivalente a quello osservato con  l’impiego di 3 UI di GH al giorno. Tenete a mente che questo è un programma con peptidi secretagoghi del GH piuttosto blando, eppure ha raggiunto un aumento totale dei livelli di  IGF-1 paragonabili all’utilizzo di 3 UI di GH al giorno. In termini di costi, il programma con peptidi secretagoghi del GH verrà svolto con una spesa di circa 60€  al mese, mentre un programma che contempla l’uso di 3 UI di GH al giorno avrà normalmente un costo di circa 200€ al mese. Se questa combo di peptide secretagoghi del GH fosse stata costruita in modo tale da portare le somministrazioni a 4-5x al giorno, avremmo assistito ad un ancora maggiore aumento sistemico dei livelli di IGF-1. A questo punto devo prendere un minuto per sottolineare che non vi è praticamente alcuna differenza tra i livelli di IGF-1 che sono stati elevati dal GH esogeno o attraverso l’azione dei peptidi secretagoghi del GH. Ora, in termini di GH nel siero, la combinazione di peptidi secretagoghi del GH manterrà i livelli di GH solo per circa 90 minuti a iniezione (che è il motivo per cui sono in genere somministrati più volte al giorno), mentre il GH esogeno manterrà i livelli di GH elevati per circa 12 ore per iniezione. Tuttavia, una volta che i livelli di IGF-1 diventano elevati, tali livelli sono mantenuti indipendentemente da come ci si è arrivati, se sono stati raggiunti con l’uso di peptidi secretagoghi del  GH o con GH esogeno. Pertanto, quando si parla di aumento del IGF-1, risultano  di gran lunga più convenienti e ugualmente efficaci da utilizzare i peptidi secretagoghi del GH, almeno fino a quando uno non supera circa le 6-7 UI di GH esogeno al giorno.

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Quando iniziamo a confrontare l’esogeno IGF-1 LR3 e l’IGF-1 GH-indotto, ci troviamo di fronte a tutto un altro paio di maniche. Senza alcun dubbio, non solo l’IGF-1 LR3 è significativamente meno costoso da utilizzare rispetto al GH esogeno, ma è una forma più efficiente del IGF-1 e rimane attivo per circa 24 ore dopo l’iniezione. Questo rende più facile mantenere i livelli di IGF-1 LR3 tutto il giorno con una singola iniezione. L’esperienza degli utilizzatori ha mostrato che quando si usano tra i 50-100 mcg di IGF-1 LR3 al giorno, si  verifica una crescita sostanzialmente maggiore rispetto all’utilizzo di GH esogeno. Naturalmente, questo non è un giudizio totale a favore del IGF-1 LR3 rispetto al GH, ma solo un giudizio quantificato in termini di potenziale di crescita. In sede di valutazione sull'”efficacia” globale del GH bisogna ricordare che  stiamo parlando di un composto con numerosi effetti positivi sull’utilizzatore… e ciò non comprende solo la crescita muscolare.  Eppure, se la crescita muscolare è l’unico obiettivo dell’individuo, sarebbe di gran lunga migliore l’utilizzo del IGF-1 LR3 invece del GH esogeno, in quanto è sia meno costoso che più efficace.

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Il GH è stato spesso utilizzato come farmaco per accelerare la guarigione e la rigenerazione dei tessuti; una reputazione che è ben meritata. Ciò è particolarmente vero quando si tratta di tessuti contenenti collagene. Il GH è stato clinicamente dimostrato aumentare la produzione di collagene (ancora una volta, su base dose dipendente), che può aiutare la forza e riparazione dei tendini, legamenti e della cartilagine. Ciò è particolarmente utile per quelli che usano AAS, compreso il Testosterone, che portano ad una diminuzione della produzione di collagene. Questa è una delle ragioni per cui gli utilizzatori di AAS sperimentano una percentuale sproporzionata di infortuni rispetto ai non-utilizzatori. Il GH aiuta ad alleviare questo effetto negativo degli AAS, assumendo un ruolo proattivo nella prevenzione degli infortuni. Più di un utilizzatore di GH ha notato che il dolore fastidioso del tessuto connettivo articolare sembra “andare via” quando si usa il GH.

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Mentre il GH è certamente efficace a questo scopo, nemmeno in questo frangente è insostituibile. Così come altri farmaci possono spesso replicare la perdita di grasso e la costruzione muscolare GH-indotti (anche se a volte attraverso meccanismi alternativi) a un costo inferiore, egualmente  ci sono altre opzioni che possono essere utilizzate per aiutare a la guarigione delle articolazioni, tendini, legamenti, ecc.  Il TB-500, come  è più comunemente conosciuto e del quale ho già parlato in un mio precedente articolo, è una relativamente nuova molecola  aggiunta al mercato dei PED. Finora, secondo i feedback degli utilizzatori, il TB-500 si è dimostrato essere altrettanto efficace come il GH, se non di più, nell’alleviare i suddetti problemi. Il TB-500 è originario della comunità delle corse di cavalli, dove ha una lunga storia di utilizzo. I cavalli da corsa sono esposti a rigorose esigenze fisiche, con una massiccia quantità di stress applicato ai loro tessuti connettivi. In uno sport dove questi animali hanno solo pochi anni di possibile attività per far guadagnare ai loro padroni milioni di dollari, essere in grado di estendere la loro vita agonistica  anche di un paio di anni può portare a un guadagno economico enorme ai loro proprietari. Inutile dirlo, anche il TB-500 è molto meno costoso da somministrare in dosi efficaci  rispetto all’utilizzo del  GH alla dose che offre prestazioni analoghe in questo settore.

Prima di andare avanti vorrei chiarire un malinteso comune, che si pone di frequente tra coloro che fanno uso di GH. E’ noto che il GH provoca ritenzione idrica (e ne ho già parlato), che può essere facilmente visibile tramite il gonfiore delle mani e dei piedi, ma ciò che non è così noto è che il GH può causare un notevole grado di ritenzione idrica intramuscolare, che è indistinguibile dalla genuina crescita muscolare. Pertanto, se un individuo finisce per guadagnare 15 chili nel corso di un paio di settimane, questi numeri possono essere ingannevoli nel dirci quanta crescita reale ha effettivamente avuto luogo. Molte volte, l’utilizzatore vede niente di più che un aumento di peso e grandi muscoli pompati allo specchio, cosa che lo spinge ad attribuire questa nuova “crescita” al GH. In realtà, questo periodo di gonfiore iniziale è quasi attribuibile al 100% a una maggiore ritenzione idrica I.M. … non alla crescita muscolare. Questa verità può essere facilmente confermata attraverso una brusca interruzione del farmaco, dopo di che l’utilizzatore guarderà  la sua “crescita” sparire  rapidamente in un periodo di 1-2 settimane. Alla fine, l’utilizzatore finirà per pesare circa allo stesso modo come prima dell’utilizzo del GH. Voglio chiarire che non sto suggerendo che il GH non promuove la crescita muscolare … lo fa, solo molto lentamente e non vicino al potenziale finale che si ha con gli steroidi androgeni anabolizzanti.

Detto questo, il GH è un farmaco che si dovrebbe inserire in una preparazione? Beh, dipende dagli obiettivi e dalle finanze. Se siete finanziariamente benestanti e avete la possibilità di spendere diverse centinaia di euro al mese  non sarà un grosso problema inserire il GH nella propria preparazione. Tuttavia, se siete finanziariamente limitati (la maggior parte di noi lo è), allora sarà necessario applicare un po’ di sano discernimento nel processo decisionale. Se si rientra nella 2 ° categoria, bisognerebbe iniziare a capire quanto si può spendere al mese in modo responsabile e, in seguito,  valutare le priorità dei propri obiettivi. Se non ci si può permettere di spendere almeno 200€  al mese (che è il prezzo medio per un kit da 100 UI) allora il GH non è sicuramente alla propria portata. Al fine di ottenere quello che i più considerano “buoni” risultati dall’utilizzo  del GH da solo, si necessità di  utilizzare circa 5-6 UI al giorno, cosa che aumenterebbe il costo mensile del 75% o più.

La ragione per cui ho citato le priorità dei propri obiettivi quando si tenta di determinare se l’inserimento del GH sia una giusta scelta per se è perché ci potrebbero essere più alternative convenienti se si è alla ricerca di un solo effetto specifico. Ad esempio, se si è già molto magri e l’obiettivo principale è la crescita muscolare, è sciocco spendere 200- 250€ al mese, per  3 UI di GH al giorno quando si potrebbe usare IGF-1 LR3 per una frazione del costo e ottenere risultati migliori. Allo stesso modo, se il proprio obiettivo principale è la riparazione o la cura preventiva dei tessuti connettivi, sarà una miglior scelta l’acquisto e l’utilizzo del TB-500 invece del GH, dal momento che funziona spesso altrettanto meglio del GH, ma è molto meno costoso, anche quando si somministra ali massimi dosaggi. A mio parere, l’uso migliore per il GH è a fine lipolitico (o per mantenere i livelli di BF quando si consumano calorie in eccesso nel corso di una fase di massa)… ma perché spendere una piccola fortuna su un composto quando ci sono così tanti (e superiori)farmaci altrettanto efficaci per la perdita di grasso nel mercato? In breve, perché la stragrande maggioranza dei farmaci di perdita di grasso causano sia una serie di effetti collaterali  (che rende il loro uso a lungo termine intollerabile o impraticabile a causa di problemi relativi alla salute), o influenzano negativamente la conservazione/guadagno della  massa magra. Non solo il GH è abbastanza mite negli effetti collaterali (dose dipendente) per consentirne l’uso a lungo termine, ma il profilo di sicurezza lo consente. Inoltre, il GH è uno dei pochi farmaci in grado di promuovere la crescita/conservazione  muscolare mentre migliora la perdita di grasso.

Non c’è una sola caratteristica intrinseca del GH che ne giustifichi una tale stimata reputazione nella comunità del BB’ing. Ogni effetto positivo che fornisce, dal punto di vista del BB’ing, può essere riprodotto ad un grado maggiore con l’uso di farmaci alternativi. Eppure, la sua reputazione rimane. Il GH non si è guadagnato il suo stato attuale, fornendo un unico effetto drammatico. Piuttosto, fornendo una serie di effetti desiderabili che culminano in modo da formare un risultato finale degno di nota. Nel valutare il valore delle caratteristiche positive del GH caso per caso, nessuna di loro sembra essere nulla di straordinario, ma se combinate, il risultato visivo ottenuto può essere impressionante. Ad esempio, se si perdono 3,5 chili di grasso nel corso di un periodo di 3 mesi, potrebbe essere notevole, ma nulla che sia degno di nota. Allo stesso modo, se si dovesse guadagnare 2 chili di massa muscolare magra nel giro di 3 mesi, si sarebbe felice di averli ottenuti, ma non sarebbe considerato eccezionale. Tuttavia, quando si perdono 3,5 chili di grasso corporeo, aggiungendo 2 chili di massa muscolare, e ottenendo 4 chili di acqua intramuscolare contemporaneamente, questo cambia del tutto l’immagine. Vista da questa prospettiva, ora vediamo un individuo che sembra aver messo su 5 chili di massa magra, riducendo al contempo il suo grasso corporeo del 3-4% nel giro di 12 settimane.

Così, quando si determina se il GH sia la giusta svelta per la nostra preparazione, bisogna  cercate di evitare di guardare la cosa da un punto di vista “all-inclusive”. Invece, guardate ad ogni effetto individualmente e decidete se i benefici che desiderate valgono il costo del farmaco, o se sarebbe meglio fare affidamento su un altro farmaco al fine di realizzare i vostri obiettivi. Non siate indotti a pensare che il GH sia indispensabile o che non è possibile raggiungere i propri obiettivi senza di esso. Alcuni aspetti del vostro progresso nel BB’ing possono essere resi più difficili dalla sua assenza, ma ci sono diversi farmaci che, se usati in combinazione, possono fare tutto quello che il GH fa e anche di più. Il GH non è un farmaco fondamentale, ma è semplicemente la ciliegina sulla torta in una prospettiva di uso di PED, che dovrebbe essere aggiunta solo una volta che gli altri componenti di un programma di successo per il BB’ing sono stati messi in atto. L’alone di mistero è stato rotto. Per quanto questo farmaco possa essere affascinante e potenzialmente desiderabile, siamo ora in grado di osservarlo sotto una luce più oggettiva che ci aiuterà di conseguenza a prendere le nostre decisioni future.

Gabriel Bellizzi

WHEY IDROLIZZATE E ASSORBIMENTO DEL GLUCOSIO

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Gli atleti che consumano Whey idrolizzate possono stimolare maggiormente l’assorbimento di glucosio nelle loro cellule muscolari, almeno secondo uno studio su animali svolto da nutrizionisti presso l’Università di Campinas in Brasile e pubblicato sul PLoS ONE. Le Whey idrolizzato sembrano attivare il trasportatore del glucosio GLUT4 nelle cellule muscolari. (1)

Se si utilizzano intensamente i muscoli questo attiva i GLUT4 in modo insulino-indipendente. La proteina si sposta sulla membrana della cellula muscolare permettendo al glucosio ematico di penetrare nella cellula. La maggior parte del glucosio presente nel sangue nella prima ora dopo il termine di un allenamento finisce nelle cellule muscolari, e meno nelle cellule grasse.

Gli atleti di forza che fanno uso di carboidrati veloci durante o dopo i loro allenamenti sfruttano la maggiore attività del GLUT4, aumentando così l’uptake del glucosio nelle cellule muscolari. La maggiore quantità di energia nelle cellule muscolari stimola la loro crescita.

I ricercatori brasiliani si sono chiesti se l’uso del siero di latte o del siero di latte idrolizzato aumentasse l’attività dei GLUT4 durante il riposo o dopo l’allenamento. Così hanno svolto uno studio su animali in cui hanno somministrato ad un gruppo di ratti mangime contenente caseina come fonte di proteine per 9 giorni [CAS]. In altri due gruppi, come fonte proteica è stato aggiunto o il siero di latte [WP] o il siero di latte idrolizzato [WHP].

Dopo nove giorni i ricercatori hanno fatto girare su un tapis roulant per un’ora fare la metà dei topi di ciascuno dei tre gruppi [Exercised]. Sedici ore più tardi i ricercatori hanno esaminato le cellule muscolari e il sangue degli animali. I ricercatori hanno anche esaminato l’altra metà dei topi, che non avevano eseguito alcun esercizio [Sedentary].

Le figure qui sotto mostra che in entrambi i gruppi ( topi attivi e non attivi) la quantità di glicogeno era più alta negli animali che avevano ricevuto proteine idrolizzate del siero di latte.

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Le Whey idrolizzate durante lo studio sembrano stranamente non aver prodotto aumenti di insulina ma solo un attivazione dei trasportatori GLUT4. Probabilmente ciò si è verificato tramite l’azione della molecola di segnale anabolizzante AKT. Un modo in cui AKT diventa più attivo è quando l’insulina interagisce con il suo recettore, ma in questo caso la maggiore attività del AKT non ha nulla a che fare con l’aumento dell’effetto dell’insulina. Le proteine del siero di latte idrolizzate – e in misura minore del siero di latte non idrolizzate – attivano i GLUT4 in modo indipendente dall’insulina.

I ricercatori affermano che questi risultati dovrebbero incoraggiare ulteriori studi considerando il potenziale delle proteine del siero di latte e delle proteine del siero di latte idrolizzate per il trattamento o la prevenzione dell’insulino-resistenza e del diabete di tipo 2, una malattia in cui la traslocazione dei GLUT-4 alla membrana plasmatica è ridotta.

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Tuttavia, i ricercatori non sanno come le proteine del siero idrolizzate attivino la molecola di segnale AKT. All’inizio dell’articolo suggeriscono che l’effetto può essere opera dei peptidi BCAA (insulinogenici), ma in seguito suggeriscono una teoria diversa. Le proteine del siero idrolizzate, e in minor misura del siero di latte, contengono grandi quantità di metionina e cisteina [nella tabella qui riportata viene utilizzata la parola cistina, ma questo è un errore di battitura]. La metionina e la cisteina sono precursori di taurina.

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La Taurina potrebbe essere responsabile di una maggiore attività dei GLUT4, dicono i ricercatori.

Ci sarebbe da notare il fatto che i peptidi di BCAA sono enormemente costosi, mentre la taurina non lo è.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24023607