Alimentazione, Endocrinologia, Integrazione OTC, Supplementazione farmacologica

L’insulina può essere utilizzata a tempo indeterminato?

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Parlare di Insulina è diventata per me un abitudine nell’ultimo periodo e, ovviamente, un motivo c’è: l’eccessiva ignoranza in materia. Per alcuni sarà scontato l’argomento che qui mi accingo a trattare, mentre per altri sarà una fonte di riflessione o di critica basata su arcaiche convinzioni personali. Comunque sia, il tema dell’uso dell’insulina sul lungo termine richiedeva il suo spazio.

Con i protocolli di Insulina pre-allenameto vi è la possibilità teorica di utilizzare l’insulina 3-5x a settimana a tempo indeterminato, senza danneggiare la propria sensibilità all’insulina. Anche se, negli ultimi anni, la maggior parte degli atleti seri e colleghi informati si sono mostrati d’accordo con quanto precedentemente asserito, ci sono ancora alcuni che si oppongono fermamente a questa posizione.

Ad infastidirmi non è il disaccordo espresso da alcuni soggetti, ma il fatto che, anche dopo tutti questi anni, esistano ancora dei culturisti che rimangono in gran parte ignoranti quando si tratta di effetti dell’ insulina sul corpo, e non sto solo parlando di culturisti dilettanti/amatoriali, ma di Bodybuilder competitivi di alto livello che effettivamente usano l’insulina.
Detto questo, ciò che segue è la mia posizione nei confronti di coloro i quali affermano che l’insulina non possa essere utilizzata a tempo indeterminato in qualsiasi circostanza, e che le interruzioni estese devono essere fatte in modo che il farmaco mantenga la sua efficacia.

Ma, concretamente, qual è il problema in questione? Da quello che ho letto, è chiaro che alcune persone credono che l’insulina non possa essere utilizzata a lungo termine, ma che le interruzioni estese sono necessarie affinché il farmaco continui a fornire benefici. Prima di andare avanti, però, è necessario porre una domanda, “che cosa significa fare una” pausa “? In altre parole “per quanto tempo queste pause devono essere fatte? 1 ora, 1 giorno, 1 settimana, 1 mese, 1 anno?Quanto? E poi, “perché abbiamo bisogno di fare delle pause”? Secondo l’opposizione, le ragioni sono semplici.

Le pause sono necessarie per:

  1. Evitare l’insulino-resistenza
  2. Evitare l’accumulo eccessivo di grasso

Posso solo supporre che coloro i quali detengono questo punto di vista credono che l’aumento del grasso può essere evitato con l’uso a breve termine altrimenti, se il soggetto continua ad usare il farmaco per troppo tempo, il corpo inizierà a cambiare il modo in cui elabora i grassi e di conseguenza, il soggetto interessato inizierà a immagazzinare maggiore tessuto adiposo, piuttosto che utilizzare i lipidi per produrre energia. Ora, è vero che l’uso di insulina a lungo termine può potenzialmente portare ad aumento del grasso coporeo, ma il meccanismo attraverso il quale lo fa è conosciuto come insulino-resistenza. Sapendo questo, il buon senso ci dice che se vogliamo prevenire l’aumento del grasso insulino-indotto, abbiamo bisogno di tenere sotto controllo questo effetto collaterale metabolico. L’insulino-resistenza è anche il motivo per cui il farmaco può mostrare una radicale decrescita, o arresto, degli effetti benefici in coloro i quali utilizzano il suddetto farmaco per un periodo prolungato di tempo. Pertanto, ciò che stiamo davvero osservando è un singolare problema di insulino-resistenza. Ma che cos’è l’insulino-resistenza e come si sviluppa? Queste sono domande pertinenti che devono essere risolte prima di poter anche solo iniziare a rispondere alla domanda principale in maniera conclusiva e precisa.

Per insulino-resistenza, in medicina, si intende la bassa sensibilità delle cellule all’azione dell’insulina, che può portare a diabete mellito di tipo 2. Le cause possono essere ormonali (le più comuni), genetiche, o farmacologiche. In parole povere, il corpo non risponde più all’insulina, così come dovrebbe. Di solito non ci riferiamo a qualcuno come “insulino-resistenti” fino a quando la risposta del corpo comincia a essere al di fuori del range di normalità. Nel linguaggio clinico, questo si verifica quando sono richieste 200 o più unità di insulina al giorno, per far si che i livelli di glucosio nel sangue rimangano nei range di normalità. Tuttavia, questo valore non è scolpito nella pietra, ma è solo una linea guida generale. Tutto dipende dalle circostanze individuali.

Ci sono molti fattori che determinano la quantità di insulina di cui un soggetto potrebbe necessitare, mentre continua a diminuire all’interno dei limiti di ciò che è considerata una normale risposta insulinica. Per esempio, un uomo molto attivo del peso di 130kg circa avrà bisogno, solo per mantenere il proprio peso, di consumare 5.000 Kcalorie al giorno derivanti dai carboidrati e, ovviamente, di un bel po’ di insulina in più rispetto ad una donna anziana attiva del peso di 52kg, anche se entrambi hanno un livello comparabile di sensibilità all’insulina. Indipendentemente da ciò, ciò che è importante da capire è che la resistenza all’insulina è uno stato in cui il corpo non riesce a rispondere adeguatamente ai segnali dell’ insulina. Questo difetto di risposta può variare da lieve a grave.

La sensibilità all’insulina è strettamente legata alla resistenza all’insulina, ma a differenza di insulino-resistenza, non possiede una connotazione positiva o negativa senza contesto. È semplicemente il grado in cui il corpo risponde al segnale insulinico. Migliore è la risposta del corpo, maggiore è il grado della risposta insulinica. Pertanto, la sensibilità può variare da eccellente a pessima. Se la sensibilità di un soggetto è scarsa, esso viene generalmente “etichettato” come soggetto “insulino-resistente”; ma come si fa a diventare insulino resistenti? Ci sono diversi modi per diventarlo.

  1. Si può diventare insulino resistenti per cause ormonali; quando gli ormoni che antagonizzano l’insulina sono in eccesso (come nel caso di malattie endocrine quali la sindrome di Cushing, l’acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma), si instaura l’insulinoresistenza.
  2. Si può diventare insulino resistenti per cause genetiche; sono forme di insulinoresistenza causate da mutazioni genetiche del recettore insulinico (come nel caso di gravi malattie pediatriche come il leprecaunismo e la sindrome di Rabson-Mendenhall, caratterizzate da un’elevata resistenza all’insulina) o delle proteine coinvolte nella via di trasduzione del segnale dell’insulina. La gravità di questi difetti genetici può variare, andando dall’iperinsulinemia alla modesta iperglicemia, fino all’insulinoresistenza estrema.
  3. Si può diventare insulino resistenti per cause farmacologiche; l’uso prolungato di corticosteroidi (ormoni appartenenti alla famiglia dei glucocorticoidi) e di GH (in misura maggiore di quanto accada con l’insulina esogena, ma lo vedremo più avanti) può indurre insulinoresistenza.

Ovviamente, anche l’ìobesità contribuisce all’instaurarsi del insulinoresistenza, si può benissimo dire che ne è un diretto sottoprodotto. Tuttavia, in assenza di tali elementi di solito l’insulino resistenza è causata dalla sovrastimolazione del recettore dell’insulina. In altre parole, più spesso il recettore dell’insulina viene attivato attraverso l’interazione con l’ormone, e meno sensibile diventa ai suoi effetti. Questa è di gran lunga la più comune causa di insulino-resistenza e diabete di tipo II nel mondo del Bodybuildig o, almeno, con una causalità come minimo del 99% (l’IGF-1 è spesso un fattore enorme, soprattutto nei culturisti, ma ci occuperemo di questo più avanti).

Quanto detto fino ad ora ha un senso, ma facciamo un passo avanti e analizziamo il meccanismo attraverso il quale avviene questa eccessiva stimolazione ormonale. Quando un recettore dell’insulina viene stimolata attraverso l’interazione con l’insulina, segnala ai glut4 (un trasportatore del glucosio intracellulare) di salire sulla superficie della cellula, affinché trasportino il glucosio all’interno della cellula dove può essere utilizzato per produrre energia, per la sintesi del glicogeno, ecc. Quando il recettore è eccessivamente stimolato la sensibilità all’insulina diminuisce, e diminuisce anche la risposta dei glut4 all’insulina, causando una riduzione dei glut4 sulla superficie della cellula. Poiché la regolazione del glucosio ematico è una priorità fondamentale e vitale del corpo, la risposta primaria è quella di un aumento della secrezione di Insulina da parte del pancreas. Questo si traduce in un maggiore richiamo dei GLUT4 sulla superficie della cellula per la normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue. Tuttavia, la sensibilità continua a peggiorare, e il recettore dell’insulina richiede sempre più l’insulina al fine di reclutare sufficienti GLUT4. Alla fine, il pancreas non può più tenere il passo, e come risultato si verifica un ulteriore e conseguente aumento dei livelli di zucchero nel sangue che diventano cronicamente elevati e nel corso del tempo, danno inizio allo sviluppo di numerosi problemi di salute, come il diabete di tipo II.

Adesso sappiamo che l’insulina (elevata) è la causa della ridotta insulino sensibilità, che porta infine alla insulino-resistenza clinica. Tuttavia, prima di procedere, è necessario comprendere quanto verà detto molto chiaramente, in quanto è indispensabile per comprendere il motivo per cui la sensibilità all’insulina può essere mantenuta senza un esteso periodo “off” dall’uso di insulina esogena. Il recettore dell’insulina risponde all’ insulina nello stesso modo e nella stessa misura, indipendentemente dal fatto che essa sia di natura esogena o endogena. In altre parole, non importa se viene dal pancreas o da un ago. L’effetto sui recettori per l’insulina sarà lo stesso (nota: c’è un certo dibattito circa gli effetti dei diversi analoghi dell’insulina sulla sensibilità, ma non vi è alcuna differenza tra l’insulina umana regolare, come ad esempio l’Humulin R / Novolin R, e l’insulina endogena). Il recettore dell’insulina sa solo con quanta insulina è entrato in contatto. Questo è tutto. L’insulina più viene a contatto con il recettore e più questo si desensibilizza, ipotizzando che le altre variabili rimangano le stesse.

Fortunatamente, non tutte le variabili devono rimanere le stesse. Ci sono molti fattori che possono influenzare la sensibilità all’insulina ed è attraverso la loro manipolazione che possiamo potenzialmente eludere gli effetti negativi dell’uso di insulina esogena sulla sensibilità all’insulina, consentendo in tal modo di continuare ad usarla senza periodi di pausa estesi. Si noti che non ho detto “eliminare i suoi effetti negativi”. Ho detto “eludere”. Non si sarà in grado di fermare l’effetto negativo dell’insulina esogena sul recettore dell’insulina, ma sarà possibile adottare misure per aumentare la sensibilità attraverso altri meccanismi, bilanciando così il buono e il cattivo e eludendo questo effetto indesiderato. Quindi, la necessità di lunghi periodi di tempo “off “.

Ovviamente, vi è un limite per la quantità di insulina esogena che possiamo usare continuando a mantenere un elevato livello di sensibilità, come le variabili disponibili possono essere manipolate soltanto fino ad un certo punto a nostro favore. Eppure, siamo in grado di agire a nostro vantaggio ad un livello discreto se sappiamo quello che stiamo facendo. Se qualcuno è già resistente all’insulina, o è in una condizione “borderline” e decide di iniziare a utilizzare l’insulina esogena, le contromisure di applicazione non saranno sufficienti a “eludere” il problema. Ma, per quelle persone che hanno già una buona sensibilità all’insulina, è possibile “eludere” il problema, se si seguono le giuste indicazioni e il farmaco non viene utilizzato eccessivamente, così da mantenere il loro livello ottimale di sensibilità senza lunghi periodi “ off”.

Questo pone poi la domanda decisiva “che cosa è considerato eccessivo?” Dopo molti anni di esperienza Mike Arnold ha scoperto che se l’insulina esogena è somministrata solo nel pre-allenamento, 3-5x a settimana, ogni diminuzione della sensibilità rimarrà bassa-moderata, anche in assenza di misure preventive. Con la loro presenza, questa diminuzione può essere prevenuta in pieno. Le misure preventive comprendono modifiche alla dieta, l’aggiunta di cardio, e l’inclusione di supplementazione specifica. Non voglio affrontare il discorso dieta in questa sede, se non per dire che dovrebbe essere sempre messa al primo posto anche quando qualcuno guarda al miglioramento della sensibilità all’insulina, dal momento che molti degli aggiustamenti dietetici che aiutano in questo senso risultato anche in un aumento della crescita muscolare, della perdita di grasso e dei miglioramenti della salute metabolica generale. Quindi, piuttosto che vedere il miglioramento della qualità della dieta come un aggiustamento temporaneo finalizzato per attenuare un effetto collaterale farmaco-indotto, dovremmo vederlo come un cambiamento permanente con benefici a lungo termine.

Quando si tratta di integrazione, ci sono molte opzioni OTC la cui efficacia nel fornire sostanziali miglioramenti nella sensibilità all’insulina è stata clinicamente dimostrata; alcuni di questi integratori hanno mostrato un efficacia pari ai farmaci usati per trattare il diabete. La Berberina sembra essere uno dei migliori candidati. Negli studi clinici, la Berberina ha dimostrato di essere efficace mgXmg come la Metformina. Possiede anche proprietà antibatteriche, anti-infiammatorie, e proprietà immunostimolanti, ma soprattutto, manca di alcuni degli effetti collaterali più gravi di cui si sospetta la Metformina, come la diminuzione della densità dei recettori degli androgeni. Alcuni altri sensibilizzatori dell’insulina non sintetici includono il melone amaro, la Cinnulin-PF(estratto acquoso della Cannella), e l’acido alfa lipoico, solo per citarne alcuni. Se combinati con una dieta modificata e il giusto allenamento cardio, spesso è possibile migliorare la sensibilità all’insulina al di là di quello che era prima di aver iniziato a seguire un programma di insulina pre-allenamento.

Come si può vedere, quelli che credono che l’uso di insulina debba essere intervallato da lunghi periodi “off” (a prescindere dalle circostanze) mancano di una comprensione di base di come l’insulina agisce nel corpo e, pertanto, non capisco il problema e né sanno come risolverlo. I protocolli tradizionali, mentre sono potenzialmente molto efficace nel breve termine, diventano problematici per molte ragioni; la maggiore delle quali era la loro incapacità di bilanciare adeguatamente la sensibilizzazione con la desensibilizzazione. In altre parole, i fattori che hanno causato il calo della sensibilità all’insulina hanno superato quelli che ne hanno causato un miglioramento. Maggiore è lo squilibrio, più diventa un periodo “off” lungo e necessario. E’ solo quando abbiamo una piena comprensione dei problemi e delle loro dinamiche che diventiamo capaci di manipolarli a nostro favore, e questo è esattamente ciò che viene realizzato con un protocollo di insulina pre-allenamento correttamente pianificato.

Non posso concludere questo articolo senza toccare almeno per un minuto l’argomento “ormone della crescita”. L’ormone della crescita può avere un impatto potenzialmente devastante sulla sensibilità all’insulina; spesso peggiore di quello dell’insulina esogena. Tuttavia, il modo in cui il GH provoca insulino-resistenza non è così ben compreso dalla maggioranza delle persone, così è corretto che io lo esponga brevemente. Dopo essere stato iniettato, il GH si fa strada verso il fegato, dove poi si lega con i recettori del GH, innescando un aumento del IGF-1. Questo IGF-1 appena rilasciato circola quindi attraverso il corpo fino a che viene a contatto con i recettori dell’ insulina, attivandoli nello stesso modo nel quale verrebbero attivati dall’insulina stessa, e come si è appreso dalla lettura della prima parte di questo articolo, l’attivazione cronica del recettore dell’insulina è la via principale attraverso cui si giunge all’insulino resistenza. Tuttavia, a differenza dell’ insulina esogena, che è tipicamente utilizzata in modo intermittente e quindi stimola solo il recettore dell’insulina per un lasso di tempo limitato, l’uso del GH porta ad un aumento cronico dei livelli di IGF-1. Come risultato, i recettori dell’ insulina sono continuamente bombardati dall’IGF-1, cosa che pota ad una sovra stimolazione recettoriale in misura ancora maggiore di quanto si verifica con l’insulina e, di conseguenza, è maggiore il grado di insulino resistenza che si viene a creare. L’insulina esogena ha lo stesso potenziale di danno, ma la maggior parte delle persone in questi anni si è tenuta lontano dai protocolli d’uso estremi che hanno caratterizzato i programmi della fine degli anni ’90 e dell’inizio-metà anni 2000.

Sfortunatamente, l’ormone della crescita è stato dimostrato causare resistenza all’insulina clinica con dosi di 5 IU al giorno. Così, gli atleti che stanno usando anche solo dosi moderate di GH su base regolare, devono tenere a mente che si è già a rischio di sviluppare insulino resistenza. Dal punto di vista della salute e dell’insulina sensibilità, aggiungere insulina esogena in un programma che comprende già una dose consistente di GH è come gettare benzina sul fuoco. In queste circostanze, è quasi impossibile mantenere una “buono” sensibilità all’insulina. Con un corretto programma di set-up, la maggior parte delle persone può impedire una buona parte dei danni, ma questo di solito non accade perché la maggior parte delle persone non fa nulla per impedirlo.

Ai tempi in cui il GH fece la sua prima comparsa sulla scena, i culturisti capirono subito che il suo uso portava ad un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. La comprensione di ciò come il problema principale, piuttosto che un sintomo superficiale di insulino-resistenza, a portato gli atleti a sforzarsi di non correggere il problema di fondo, ma di cercare di normalizzare i livelli di glucosio nel sangue. Ciò è stato realizzato con l’aggiunta di insulina esogena nei loro programmi. Anche se questo ha portato le concentrazioni di glucosio nel sangue in un range di normalità, è servito solo a rendere peggiore il problema di fondo. Mentre la resistenza all’insulina continuava a peggiorare, la soluzione sembrava quella di utilizzare più insulina. Questo circolo vizioso ha portato molti atleti (culturisti, strong man e powerlifters) a diventare diabetici.

Purtroppo, ancora oggi non è raro vedere persone (tra cui alcuni bodybuilder pro) che sostengono questo stesso approccio, dicono agli utilizzatori di GH che essi “devono” aggiungere insulina nel loro programma al fine di gestire l’effetto negativo del GH sui livelli di zucchero nel sangue. Chiaramente, questa combinazione è responsabile di gran parte dell’aumento delle dimensioni degli atleti alle quali abbiamo assistito nel corso degli ultimi 25 anni, quindi non sto dicendo ai culturisti che devono astenersi, ma vi incoraggio a fare il possibile per mantenere il problema di fondo sotto controllo, piuttosto che utilizzare l’insulina come una “cura” per l’iperglicemia GH-indotta. In ogni caso, questo è tutto per il momento.

Gabriel Bellizzi

Alimentazione, Allenamento

ECCESSO CALORICO, INATTIVITA’ E DEGRADAZIONE MUSCOLARE

 

I muscoli tendono ad atrofizzarsi se non vengono utilizzati. Il corpo li scompone . Se non si è fisicamente attivi per un periodo di temo prolungato – stiamo parlando di settimane e mesi piuttosto che giorni, ovviamente. Sembra che la ripartizione del muscolo avvenga più velocemente se si assumono più calorie di quelle che si consumano. Più l’importo energetico è in positivo, più velocemente i muscoli deperiscono, questa è la scoperta fatta da ricercatori italiani presso l’Università di Trieste.(1)

I ricercatori hanno reclutato per lo studio 19 partecipanti sani facendoli stare a letto per cinque settimane. Essi non erano quindi in grado di utilizzare i loro muscoli. I ricercatori hanno ridotto l’apporto calorico a circa la metà dei partecipanti a un livello tale da corrispondere alla loro inattività. Gli altri partecipanti sono stati autorizzati a mangiare come se fossero ancora attivi.

I partecipanti che hanno consumato quantità relativamente elevate di calorie [bilancio energetico superiore] hanno perso più massa muscolare rispetto ai partecipanti che hanno consumato un quantitativo calorico relativamente basso [Basso bilancio energetico]. Vedi la figura seguente.

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I ricercatori hanno trovato meno Glutatione nelle cellule del sangue dei partecipanti che avevano consumato quantità relativamente elevate di calorie. Il Glutatione è coinvolto nella formazione di composti aggressivi innocui – tra cui i radicali liberi. Ciò suggerisce che i radicali liberi sono coinvolti nella scomposizione del tessuto muscolare durante l’inattività.

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Inoltre, i ricercatori hanno trovato livelli elevati di proteine infiammatorie nel sangue dei partecipanti che avevano consumato grandi quantità di calorie. E’ quindi possibile che le reazioni infiammatorie sono coinvolte anche nella ripartizione del muscolo durante l’inattività.

I ricercatori italiani hanno svolto uno studio approfondito disponibile trovando nove altri studi nei quali i partecipanti erano stati confinati a letto, e ricercatori avevano misurato l’effetto dell’apporto calorico sulla muscolare e sulla massa grassa. I ricercatori italiani hanno riassunto i risultati di questi studi e del loro studio nella figura seguente.

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Il messaggio è chiaro. Più grasso si guadagna nel corso di un lungo periodo di inattività, più massa muscolare si perde.

“Il presente studio dimostra che l’accumulo di grasso in eccesso durante l’inattività fisica è associato ad una maggiore perdita di massa muscolare […] “, riassumono i ricercatori.” Questi meccanismi potenzialmente contribuiscono a cambiamenti a lungo termine nella composizione corporea e al rischio cardiometabolico osservato in persone sedentarie”.

Le implicazioni per gli atleti sono chiare. Se non possono allenarsi per un lungo periodo di tempo, probabilmente conserveranno più massa muscolare facendo in modo di non consumano troppe calorie.

Viene da chiedersi, che cosa succederebbe se gli atleti inattivi seguissero un regime ipocalorico per tutto il periodo di inattività, nel tentativo di perdere un po’ di massa grassa? Aumenterebbe anche la perdita di massa muscolare? Oppure è un modo per ridurre ulteriormente la perdita di massa muscolare?

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://ajcn.nutrition.org/content/88/4/950.long

Endocrinologia, Integrazione OTC

Astragalus, aumento del Testosterone e cellule di Leydig

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Come ben sappiamo, è nelle cellule di Leydig nei testicoli che viene sintetizzato il Testosterone negli uomini. Secondo molti studi – e, naturalmente, secondo il settore degli integratori – diversi tipi di estratti vegetali hanno una qualche possibilità di stimolare la sintesi di Testosterone endogeno. I ricercatori della Shanxi Agricultural University in Cina hanno scoperto che l’estratto di Astragalus membranaceus possiede questa capacità – ed ha un effetto aggiunto. Secondo i ricercatori , l’Astragalus membranaceus aumenta anche il numero delle cellule di Leydig.(1)

I ricercatori hanno esposto le cellule di Leydig di ratti in provette e a contatto co l’estratto di Astragalus membranaceus.
Come risultato dell’esposizione all’estatto di Astragalus membranaceus, le cellule di Leydig hanno sintetizzato più testosterone. Almeno lo hanno fatto ad una concentrazione di 20-100 microgrammi per millilitro. (I ricercatori usano la parola come sinonimo di iniezione per la somministrazione nelle figure qui riportate.)

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Al di sopra di una concentrazione di 100 microgrammi per millilitro, l’estratto di Astragalus membranaceus ha aumentato il numero delle cellule di Leydig, come mostrato nella figura sopra. Oggettivamente, questo effetto è il più interessante.

Come l’estratto di Astragalus membranaceus aumenti la produzione di testosterone, e il numero di cellule di Leydig, è mostrato qui di seguito. L’estratto aumenta l’attività degli enzimi antiossidanti e riduce l’attività dei geni suicidi.

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I ricercatori concludono dicendo che attraverso questo studio hanno osservato l’influenza di iniezioni di Astragalus membranaceus sulla produzione di testosterone e sul numero di cellule di Leydig di ratto coltivate in vitro. I risultati suggeriscono che iniezioi di Astragalus membranaceus ha un effetto positivo sulla funzione delle cellule di Leydig .

Lo studio fornisce una base per futuri studi al fine di comprendere i meccanismi responsabili degli effetti stimolatori di iniezione di Astragalus membranaceus sulle cellule di Leydig e se il trattamento con Astragalus membranaceus in vivo può aumentare gli indici di fertilità maschile.

Gabriel Bellizzi

Rifeimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1186/s12906-015-0776-3

Allenamento

ALLENAMENTI PER LA FORZA E SESSIONI CARDIO: MEGLIO SEPARARLI

 

Sono molto frequenti i dibattiti sulla compatibilità tra allenamenti di forza e allenamenti cardio. Scienziati finlandesi dello sport presso l’Università di Jyvaskyla hanno scoperto che entrambi i tipi di allenamento rendono maggiormente se fatti in giorni diversi. (1)

I ricercatori hanno diviso i 102 partecipanti di età compresa tra 18-40 anni in tre gruppi. Tutti i gruppi sono stati supervisionati sull’allenamento della forza e sull’allenamento cardio per un periodo di 24 settimane. I ricercatori hanno anche fatto in modo che il volume dell’allenamento fosse identico in tutti i gruppi.

Il gruppo SE ha svolto allenamenti per la forza 2-3 volte a settimana combinandoli con un allenamento cardio nella stessa seduta. I partecipanti hanno svolto l’allenamento per la forza e poi quello cardio.

Il gruppo ES ha svolto allenamenti per la forza 2-3 volte a settimana combinandoli con un allenamento cardio nella stessa seduta. I partecipanti hanno eseguito prima l’allenamento cardio e poi l’allenamento per la forza.

Il gruppo DD si è allenato per la forza 4-5 volte a settimana e ha svolto allenamento cardio in giorni diversi.

La forza massima dei partecipanti in tutti e tre i gruppi è aumentata di circa la stessa quantità. La massa magra è aumentata maggiormente nei partecipanti del gruppo che svolgeva i due tipi di allenamenti in giorni diversi, ma la differenza non era statisticamente significativa.

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La massa grassa è diminuita in maniera significativa solo nei partecipanti che hanno eseguito gli elementi di forza e gli allenamenti cardio in giorni diversi.

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Il fattore più importante nel fitness sta nella capacità di resistenza e nella quantità massima di ossigeno che il corpo può assorbire – in poche parole stiamo parlando del VO2max. I partecipanti i quali hanno sperimentato un aumento maggiore del VO2max sono stati quelli che hanno svolto il loro allenamento della forza e quello cardio in giorni diversi.

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I ricercatori scrivono che il presente studio ha mostrato che tutte e tre le modalità di allenamento per la forza e la resistenza combinati erano efficaci per aumentare la forza massima e le prestazioni di resistenza così come la massa corporea magra in individui sani dopo 24 settimane di allenamenti di forza e cardio combinati.

Tuttavia, gli aumenti delle prestazioni di resistenza erano maggiori quando gli allenamenti di forza e cardio sono stati svolti in giorni diversi rispetto a quanto evidenziato se i due tipi di allenamento venivano inseriti nella stessa seduta.

Inoltre, è da notare che la massa corporea grassa è diminuita solo in seguito ad allenamenti di forza e allenamenti cardio svolti in giorni diversi.

Mentre il meccanismo alla base di questo fenomeno va oltre lo scopo di questo studio, è chiaro che separare allenamenti per la forza e allenamenti di resistenza in sessioni più frequenti effettuate in giorni diversi sembra essere una valida opzione per gli adulti sani che desiderano ottimizzare contemporaneamente la composizione corporea e migliorare la forma fisica.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1139/apnm-2015-0621

Alimentazione, Endocrinologia, Peptidi, Supplementazione farmacologica

L’insulina – le comuni idee sbagliate e le domande più frequenti.

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Nonostante la sua relativa semplicità e anche se è diffusa come farmaco per il miglioramento delle prestazioni da oltre 20 anni, l’insulina continua ad essere uno dei temi più dibattuti e incompresi nel Bodybuilding. Data la ricchezza delle conoscenze disponibili sull’argomento e considerando le fonti da cui derivano, l’ignoranza è diventata sempre più difficile da giustificare. A differenza di altri farmaci per il miglioramento delle prestazioni, molti dei quali hanno ricevuto relativamente poca attenzione da parte della comunità medica, l’insulina è stata protagonista di una intensa ricerca per quasi 100 anni, cosa che ci permette di poter attingere un quantitativo enorme di informazioni affidabili dalle quali partire per arricchire le nostre conoscenze.

Eppure, ogni volta che il tema insulina viene fuori, la disinformazione e l’esagerazione abbondano. I rischi per la sicurezza sono gonfiati a dismisura, confondendo ulteriormente le idee del BBr. Mentre il tabù associato con l’insulina (che a mio parere è massicciamente ipocrita considerando il livello di consumo di farmaci che si usano in questo sport) è responsabile di almeno una parte del malinteso corrente, la riluttanza di coloro che sanno nel parlare competentemente di questo farmaco rappresenta l’altra metà.

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Che sia la paura a vincolarli, o che sia la preoccupazione che qualche ingenuo prenda le informazioni riportate come “linee guida”, o semplicemente per una mancanza di desiderio di trasmettere le loro conoscenze con gli altri, il risultato finale è lo stesso: le masse rimangono ignoranti. Alcuni siti web di bodybuilding si sono spinti fino al punto da vietare di parlare di insulina nei loro forum, come se il prevenire discussioni sull’insulina mantenga le persone al sicuro da essa o ne scoraggi l’uso. Chiaramente, ciò non ha funzionato né con l’insulina né con altri farmaci diffusi nello sport, creando più danni che altro.

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È con questo in mente che ho deciso di affrontare alcuni dei temi più comunemente fraintesi per quanto riguarda l’uso dell’insulina, come il modo per determinarne il dosaggio ideale, come strutturare la dieta quando si assume, come ottenere il massimo beneficio da ogni UI somministrata, come ridurre al minimo gli effetti negativi sulla salute, e come prevenire guadagni eccessivi di grasso corporeo. Anche se l’insulina è un ormone complesso con molte funzioni nel corpo, qui ci concentreremo principalmente sul suo ruolo in correlazione al trasporto dei nutrienti nelle cellule muscolari.  In poche parole, il lettore nella media saprà sicuramente che l’insulina stimola l’ingresso dei nutrienti dal flusso sanguigno all’interno della cellula tramite i trasportatori glut4, dove possono poi essere utilizzati per la crescita e il recupero. Utilizzando l’insulina esogena, siamo in grado di aumentare la velocità e la quantità di sostanze nutritive che vengono trasportate nel muscolo, aumentando efficacemente il potenziale di crescita attraverso un’accentuazione dei processi anabolici e anti-catabolici.

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Purtroppo, molti Bodybuilder erroneamente suppongono che maggiore sarà la dose di insulina usata e migliore sarà il risultato, ma le cose non funzionano così. Diversamente da quanto accade con gli AAS, in cui il corpo è in grado di beneficiare di dosi progressivamente maggiori (fino ad un certo punto), l’uso di insulina porta alla comparsa dei meccanismi di feedback negativo, che compromettono direttamente la capacità del corpo di utilizzare l’insulina, diminuendone l’efficacia e le potenzialità compromettendo la salute stessa dell’atleta (senza dimenticarci dell’ipoglicemia). Pertanto, piuttosto che concentrarsi sulla dose totale crescente come unico mezzo efficace, bisogna prima concentrarsi su come ottenere il maggior beneficio possibile da ogni UI somministrata. Questo si ottiene ottimizzando la sensibilità all’insulina e prevenendo l’insulino resistenza. In rete vi  è abbondanza di informazioni sull’argomento insulino-sensibilità/insulino-resistenza.

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Uno dei timori più comuni che affligge la mente dei potenziali utilizzatori di insulina è quello di “ingrassare”. Pensano che l’uso di insulina in qualsiasi quantità porterà ad un aumento del grasso corporeo, indipendentemente dal contesto.  L’Insulina può potenzialmente aumentare l’accumulo di grasso / diminuire la perdita di grasso, ma la velocità con cui ciò si verifica, e se si verifica, dipende da molti fattori.  Per un bodybuilder, i carboidrati costituiscono una parte sostanziale della dieta. Hanno bisogno di loro per avere la giusta energia durante l’allenamento, per ricostituire il glicogeno perso, e anche per una crescita muscolare ottimale. Senza un adeguato apporto di carboidrati sul lungo termine, il BBr perderà forza e volumi, e molti si ritrovano praticamente debilitati se il consumo di questi macronutrienti “essenziali” scende troppo in basso e troppo allungo. Il punto qui è evidente- i carboidrati sono assolutamente essenziali per lo stile di vita di un BB’r.

Anche i bodybuilder nel pre-gara spesso includono nella loro dieta notevoli quantità di carboidrati, a volte per tutto il periodo pre-gara, ma questo non impedisce loro di raggiungere condizione ottimali. Come è possibile che questi atleti siano in grado di ottenere una forma fisica eccellente quando i carboidrati, che sono altamente insulinogenici (nel senso che provocano il rilascio di Insulina nel flusso sanguigno), rimangono una parte integrante della loro dieta? Se l’insulina è il nemico, questi atleti non dovrebbero essere grassi e acquosi, piuttosto che muscolarmente magri e asciutti?

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Ora, è vero che maggiori sono i livelli di insulina, più è difficile liberare gli acidi grassi dalle cellule adipose, ed è più facile che il corpo immagazzini le calorie in eccesso sotto forma di grasso, ma l’insulina è solo un fattore coinvolto nei processi di perdita/guadagno del grasso. variazioni individuali nel metabolismo, nel dispendio energetico, nella dieta, nell’uso di farmaci, e altri fattori possono avere un enorme effetto sul determinare se il soggetto conservi o perda  grasso corporeo. Quando queste variabili sono adattate verso gli obiettivi di un culturista, la maggior parte degli individui avranno vita facile nel superare l’effetto negativo dell’insulina esogena sulle cellule adipose. Questo è il motivo per cui così tanti Bodybuilder possono ottenere sempre un fisico magro e asciutto pur mantenendo una quantità di carboidrati che renderebbe la persona nella media un obeso, anche quando l’insulina esogena è parte del quadro.

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Quando si utilizza l’insulina per costruire massa cercando di evitare l’aggiunta di un eccesso di grasso corporeo, ci sono alcune regole che è necessario prendere attentamente in considerazione. Alcune persone possono violare ogni regola alimentare e continuare ad avere una forma come se fossero a 6 settimane dalla gara, mentre altri, con un paio di giorni a settimana liberi già notano un aumento del grasso corporeo. Ovviamente, quegli individui che guadagnano grasso corporeo molto facilmente, che lottano per rimanere magri, anche quando si fa tutto “giusto” , avranno una difficoltà maggiore nel mantenere sotto controllo le riserve di grasso durante l’uso di insulina. Tuttavia, la maggior parte delle persone, anche quelle con un metabolismo più lento della media, sono ancora in grado di utilizzare l’insulina a dosi basse/moderate senza problemi, ammesso che tengano conto di quanto qui viene detto.

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Una regola importante, è quella di non mangiare più calorie giornaliere di quante il vostro corpo richiede  per il recupero e la crescita muscolare.  Se lo si fa (se si eccede), l’aggiunta di insulina supplementare nel mix accelererà il tasso di aumento del grasso, che è qualcosa che nessuno BBr sano di mente vorrebbe. Aderendo a questa regola, si riduce drammaticamente la capacità del corpo di immagazzinare grasso corporeo e per quelli con un metabolismo più veloce, questo da solo è in genere sufficiente per scongiurare un aumento del girovita. Per coloro che non sono così fortunati, ci sono molti altri passaggi che possono essere adottati, come la pulizia della vostra dieta, consumando la maggior percentuale di carboidrati e/o insulina nelle immediate vicinanze dell’allenamento (Pre-Intra-Post workout per esempio) , aggiungendo un po’ di cardio, e adottare adeguate misure per ottimizzare la sensibilità all’insulina. Coloro geneticamente  meno fortunati sul fronte metabolico, avranno bisogno di una maggiore attenzione a quanto detto.

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Un altro argomento spesso frainteso è il quantitativo di carboidrati che si dovrebbero mangiare quando si usa l’insulina. Molte persone guardano a ciò nel modo sbagliato. Pensano “quanti carboidrati ho bisogno di mangiare, al fine di scongiurare l’ipoglicemia”, piuttosto che chiedersi di quanti carboidrati hanno bisogno per ottimizzare il recupero e la crescita. Più precisamente, essi calcolano la loro dose di insulina per determinare la loro assunzione di carboidrati, piuttosto che utilizzare l’assunzione di carboidrati per determinare la dose di insulina. Questo è un errore. Prima di contemplare l’insulina, bisognerebbe determinare la quantità di carboidrati di cui si necessita per massimizzare il recupero e la crescita. Solo dopo che è stato fatto ciò si può determinare una dose di insulina appropriata.

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Usiamo il pre-allenamento come metodo di misura e unico esempio. Se John Doe richiede 170 grammi di carboidrati durante la finestra di allenamento al fine di ottimizzare il recupero e la crescita, e se usiamo un rapporto generico di 10 grammi di carboidrati per UI (che è generalmente una dose più o meno sicura per tutti), questo significa che John potrebbe utilizzare 17 UI di Humulin / Novolin senza andare  in ipoglicemia. Naturalmente, John avrebbe bisogno di assicurarsi che il suo apporto di nutrienti sia consono con il tipo di insulina che sta utilizza in modo che questi nutrienti siano disponibili mentre l’insulina è attiva, ma il punto è che questa quantità di carboidrati sarebbe sufficiente a soddisfare sia il suo fabbisogno che la dose richiesta dall’insulina utilizzata.

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Facendo le cose in questo modo, non solo John eviterà l’aumento del grasso consumando una quantità di carboidrati che è in linea con le sue esigenze metaboliche, ma ottimizzerà anche il recupero ed eviterà l’ipoglicemia. Ora, se volesse, John potrebbe utilizzare una dose minore di insulina, ma questo non inciderebbe con la sua assunzione di carboidrati perché la sua assunzione di carboidrati non è mai stata basata sulla sua dose di insulina per cominciare. Piuttosto, la sua assunzione di carboidrati era basata su quello che il suo corpo in realtà necessitava per ottenere il massimo progresso. E’ chiaro che se John decidesse di superare questa dose di insulina, almeno durante questo periodo di tempo, obbligandolo ad aumentare le calorie rispetto a quanto l’organismo richiederebbe di assumere, avrebbe come conseguenza un aumento di grasso.

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Ci sono fin troppi ragazzi che pensano che il modo giusto per prevenire l’aumento del grasso quando si utilizza l’insulina sia quello di consumare solo i carboidrati necessari per evitare l’ipoglicemia. Anche se il loro corpo richiede il doppio dei carboidrati per ottimizzare il recupero e la crescita durante la finestra dell’allenamento, tareranno il loro consumo di carboidrati in modo che corrisponda alla loro dose di insulina. Ad esempio, se un BBr utilizza solo 8 UI di insulina pre-allenamento e ha necessita di soli 7 grammi di carboidrati per UI al fine di evitare l’ipoglicemia, un tale individuo può consumare solo 55-60 grammi di carboidrati durante la finestra dell’allenamento. Ovviamente, se il metabolismo di un uomo esige che egli debba consumare  150-200 grammi di carboidrati per recuperare e crescere bene, riducendo l’assunzione di carboidrati a 55-60 grammi ciò che otterrà una grave compromissione della sua capacità di raggiungere i suoi obiettivi di aumento della massa muscolo, in primo luogo invalidando l’intero motivo dell’uso di insulina! Questo è solo un altro motivo per cui si dovrebbe sempre basare la dose di insulina in base alle caratteristiche metaboliche e al fabbisogno glucidico del soggetto e non il contrario. Finché si fa così, si evitano tutti i problemi di cui sopra, garantendo al tempo stesso il raggiungimento dei  migliori progressi.

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Un’altra menzogna creduta da molte persone è che solo i carboidrati sono in grado di regolare lo zucchero nel sangue ed evitare l’ipoglicemia. Questo è completamente falso. Come i carboidrati, le proteine possono essere convertite in glucosio nel corpo, aiutando a gestire la glicemia in assenza di carboidrati. Ora, se le proteine vengono convertite in glucosio abbastanza rapidamente per essere efficaci a questo scopo la questione si riduce a due fattori: la quantità di proteine consumate e il tipo di proteine che vengono consumate. La carne rossa non è una scelta molto adatta per questo, in quanto viene digerita troppo lentamente, impedendo al corpo di convertire le proteine ivi contenute in glucosio abbastanza rapidamente per gestire i livelli glicemici nel sangue dopo l’iniezione.

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Tuttavia, qualcosa come le proteine del siero idrolizzate funziona bene quando vengono utilizzate per questo scopo, dal momento che vengono digerite molto rapidamente, causando l’entrata degli  aminoacidi nel sangue in quantità massicce – uno stato denominato iperaminoacidemia. Alcune BBr sono riusciti a usare considerevoli quantità di insulina seguendo una dieta a basso contenuto di carboidrati o addirittura a zero carboidrati (vi ricordate il protocollo di qualche tempo fa? “No Fat Gain” Insulin program); una prodezza che sono stati in grado di realizzare grazie all’abbondanza di proteine del siero nella loro dieta. Ovviamente, questa non è una pratica che mi sento di raccomandare, ma dimostra che il corpo può e utilizza le proteine per regolare i livelli di glucosio nel sangue.

Si spera, sfatando alcuni di questi pregiudizi di lunga data, che non si avrà solo imparato a usare l’insulina in modo più efficace, ma anche che vi saranno più probabilità di evitare le insidie associate  con questo farmaco. Eppure, ho toccato solo la superficie su questi temi, continuando i miei studi per aiutare gli atleti nella pratica.  In definitiva, usare l’insulina per migliorare la crescita muscolare è un processo abbastanza semplice, se si possiedono le conoscenze di base del farmaco e come funziona nel corpo umano…Peccato che non tutti siano in grado di capire e applicare…E’ vero anche, che se così non fosse, il lavoro del preparatore sarebbe “inutile” …

Gabriel Bellizzi

Alimentazione, Integrazione OTC

VITAMINA C E ESTER-C

 

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L-ascorbato di Calcio

 

La Ester C (L-ascorbato di Calcio) è otto volte più costosa mg per mg del ordinaria vitamina C, ma funziona anche notevolmente meglio. Questo è quanto riportato nei risultati di uno studio su esseri umani pubblicato nello SpringerPlus. (1)

 

I ricercatori hanno somministrato a 36 partecipanti 1000 mg di vitamina C in due diverse occasioni:

 

– In una occasione i partecipanti hanno ricevuto della regolare vitamina C;
– nell’altra occasione i partecipanti hanno ricevuto della Ester-C.
I ricercatori hanno poi monitorati i partecipanti per 24 ore.

Lo studio è stato finanziato dalla marca di integratori NBTY, che commercializza la Ester-C. I ricercatori hanno anche lavorato per la società.

La supplementazione con Ester-C ha aumentato la concentrazione di vitamina C nel sangue dei partecipanti allo studio più o meno allo stesso modo in cui la supplementazione con vitamina C regolare aveva fatto.

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Quando i ricercatori hanno misurato la concentrazione di vitamina C nelle cellule del sangue dei partecipanti, hanno osservato che la supplementazione con Ester-C ha comportato un aumento maggiore di quanto fatto con la supplementazione con vitamina C regolare.

I ricercatori concludono dicendo che, la Ester-C ha aumentato in modo significativo i livelli di vitamina C nei leucociti rispetto all’acido ascorbico . Ciò può essere dovuto ai metaboliti del Ester-C, che hanno dimostrato di facilitare l’assorbimento e migliorare la ritenzione cellulare.

La biodisponibilità superiore del Ester-C nei leucociti può essere utile per la funzione immunitaria generale poiché i livelli intracellulari di vitamina C sono di vitale importanza per il processo fondamentale dei leucociti. Ulteriori studi sono necessari per capire meglio come la Ester-C possa essere associata per la prevenzione e cura delle malattie.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1186/s40064-016-2605-7

Endocrinologia, Senza categoria

INTERAZIONE RECETTORIALE TRA AAS E AR, ERa, ERb, PR E GR.

 

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La maggior parte degli steroidi anabolizzanti non possiede un’affinità di legame esclusiva per i recettori degli androgeni (AR) ma, per esempio, hanno una capacità di legame  anche per i recettori  dell’Estradiolo e del  Progesterone. Gli utilizzatori di AAS che ne sono a conoscenza possono essere in grado di gestire al meglio i possibili effetti collaterali dovuti a queste capacità di legame anche perché, come ben sappiamo, l’effetto progestinico ed estrogenico di uno steroide può dirci qualcosa di molto  importante riguardo ai suoi possibili effetti collaterali. Nel 2009 alcuni ricercatori olandesi hanno pubblicato una ricerca che potrebbe tornare utile agli utilizzatori di steroidi con un certo grado di attenzione verso la propria salute. (1)

Quanto più si sa su gli steroidi anabolizzanti, tanto più complessi essi ci appaiono. Se si inizia a studiare la chimica degli steroidi anabolizzanti si inizia a capire come le varie modifiche alla struttura della molecola abbiano lo scopo di impedire la conversione del AAS in un composto come l’Estradiolo o il DHT, mentre allo stesso tempo permettono all’AAS in questione di esplicare un maggiore effetto anabolizzante.

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Prendiamo ad esempio il Nandrolone. Il Nandrolone differisce dal Testosterone per la mancanza di un metile in posizione C-19. Questa modifica conferisce al Nandrolone una bassa tendenza all’aromatizzazione, dal momento che l’enzima aromatasi converte questo composto più difficilmente ad estradiolo rispetto al Testosterone. Allo stesso tempo, la mancanza del gruppo metile in posizione C-19 del Nandrolone ne garantisce un effetto anabolizzante maggiore rispetto a quello del Testosterone.

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L’assenza del gruppo metile in posizione C-19 conferisce al Nandrolone una maggiore capacità di legame al recettore degli androgeni di circa due volte rispetto al Testosterone. L’omissione del metile in C-19 rende ancora suscettibile il Nandrolone all’azione dell’enzima 5-alfa-reduttasi, ma il composto si converte in un debole metabolita, il Nor-DHT, con una assai debole azione androgena rispetto al classico DHT. Ciò rende il Nandrolone un composto con un valore androgeno basso (37 in rapporto al testosterone 100/100). Il Testosterone si converte facilmente in DHT, e il DHT è quasi del tutto privo di qualità anabolizzanti ma è fortemente androgeno, e il DHT può legarsi al recettore degli androgeni 3 volte meglio del Testosterone.

Negli anni Ottanta, tuttavia, si scoprì che il Nandrolone possedeva ancora effetti collaterali femminilizzanti, nonostante converta in estrogeni al 20% del Testosterone.  A dosi leggermente superiori a quelle terapeutiche, gli uomini possono sviluppare ginecomastia con l’uso del Nandrolone. Questo effetto è probabilmente dovuto al fatto che il Nandrolone può legarsi al sito recettore dell’estradiolo. Con l’assenza del gruppo metile in C-19 il Nandrolone strutturalmente è simile ad un estrogeno.

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Divenne anche chiaro che, il Nandrolone assunto a dosi leggermente superiori alle normali dosi terapeutiche sopprime la produzione endogena di Testosterone in misura maggiore rispetto alla somministrazione di Testosterone esogeno. Questo avviene perché il Nandrolone, privato del gruppo metile in posizione C-19, è affine al legame con il recettore del progesterone. L’effetto combinato androgeno-estrogeno-progestinico del Nandrolone, fa sì che lo steroide abbia un effetto multiplo a livello ipotalamico, sopprimendo marcatamente la produzione di Testosterone endogeno. A causa dello stesso meccanismo gli utilizzatori di Nandrolone possono diventare temporaneamente impotenti. Ricordiamoci che il nandrolone ha dimostrato in diversi studi di avere un’azione non irrilevante a livello cerebrale e del SNC. In studi su animali il Nandrolone si è anche dimostrato più dannoso sui vasi sanguinei del cuore rispetto al Testosterone.

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La storia diventa ancora più complessa. Nel 21 ° secolo divenne chiaro che i recettori steroidei nelle cellule – e quindi nelle  cellule muscolari – lavorano  insieme. Il segnale che il recettore degli androgeni riceve, dopo aver formato un complesso con uno steroide anabolizzante, da l’imput per la crescita muscolare e per l’aumento della forza mentre la cellula, contemporaneamente, riceve stimoli attraverso il recettore dell’estradiolo e del progesterone. Questa idea è stata il punto di partenza della tesi di Barry Blankvoort. [Development of an endogenous androgen receptor-mediated luciferase expression assay for interactive androgenic action, Wageningen 2003] Se avete letto fino a questo punto avrete certamente capito come cicli e steck diversi presentano effetti variabili a seconda della combinazione delle molecole presenti in essi. E’ interessante notare come sia lo stesso meccanismo attraverso il quale il Nandrolone  esercita così tanti effetti collaterali a rendere questo composto un  anabolizzante abbastanza efficace nell’aumento della massa muscolare anche se, oggi, non sempre raccomandabili.

Per quanto riguarda la mancanza del gruppo metile in posizione C-19 nel Nandrolone, si applica a diverso grado e tipo a qualsiasi modifica che i chimici applicano ad una determinata molecola (con le ovvie differenze). Ogni modifica porta con se una serie di conseguenze sul funzionamento e gli effetti collaterali degli steroidi anabolizzanti. Quindi è ovvia conseguenza giungere alla conclusione che non vi è alcun steroide anabolizzante “perfetto”. Vi è al massimo un anabolizzante che analizzato individualmente presenta più pregi che difetti.

La conoscenza sulla funzionalità degli AAS a livello recettoriale può aiutare sia salutisticamente parlando che nella scelta di altri steroidi anabolizzanti da co-somministrare. Come mostra il grafico sottostante, che è stato creato da ricercatori della Amsterdam BioDetection Systems durante una ricerca per l’autorità antidoping WADA.

Le figure seguenti indicano la capacità e il grado di legame di alcuni steroidi al recettore degli androgeni [AR], al recettore per l’estradiolo [SER e ERB], al recettore del progesterone [PR] e al recettore dei glucocorticoidi [GR]. Il colore rosso indica una forte interazione recettoriale, il viola un’interazione leggermente inferiore, il blu un’interazione limitata e il nero la mancanza di interazione.

I ricercatori hanno determinato l’attività degli steroidi utilizzando delle cellule geneticamente modificate, che si “illuminano” se i loro recettori sono stimolati. Tuttavia, i ricercatori hanno utilizzato cellule non molto particolari. Le piccole cellule a volte agiscono in modo strano.

Queste cellule “suonano l’allarme” alcune volte con uno steroide anabolizzante che si può assumere a dosi considerevoli mentre altre volte, senza che nulla accada, fanno lo stesso e lo fanno a volte anche quando non sta accadendo nulla, mentre i loro recettori sono stimolati da un anti-androgeno. Si dovrebbero osservare solo i colori che indicano interazioni massime e non altro. Ma, comunque sia, il lavoro svolto dai ricercatori olandesi ci può aiutare a dedurre alcune cose interessanti.

Per esempio:

  • Se decidete di acquistare del  Norclostebol, state attenti ai possibili effetti  collaterali estrogenici.
  • Il Methandriol fa quasi nulla con il recettore degli androgeni. È il ligando meno efficace per il recettore che i ricercatori hanno misurato, mentre il Mibolerone era il più efficace.
  • L’Halotestin è inaspettatamente affine al recettore del progesterone e presenta qualche azione con il recettore dei glucocorticoidi.
  • Il MENT (Trestolone) presenta una interazione significativa per il recettore degli androgeni, degli estrogeni e del progesterone, con un moderato effetto sui recettori glucocorticoidi.  
  • Stranamente da quello che si sente dire, il Trenbolone non mostra interazione con i recettori glucocorticoidi.

 Date un occhiata alle seguenti tabelle e scoprirete altre cose interessanti su AAS e legami recettoriali

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Gabriel Bellizzi

 

Fonte:

1-      Anal Chim Acta. 2009 Apr 1; 637 (1-2) :247-58.

Senza categoria

HIP THRUST Vs BACK SQUAT PER ALLENAMENTO GLUTEI

L’HIP THRUST stimola i muscoli glutei più di quanto lo faccia lo Squat. Il Trainer Bret Contreras trae questa conclusione, in seguito ad uno studio pubblicato sul Journal of Applied Biomechanics. (1)

La foto qui di seguito riportata mostra l’esecuzione corretta del HIP THRUST. È un esercizio che sta rapidamente diventando popolare nelle palestre. Una delle principali ragioni di ciò è l’aumenta popolarità del trainer Bret Contreras grazie al suo blog (2), ai suoi video (3) e newsletter che stanno attirando un numero crescente di appassionati.

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Contreras è sempre stato a favore del HIP THRUST come un buon esercizio per i glutei. Questo esercizio è parte di rilievo nei programmi di allenamento di Contreras – e molti allenatori hanno seguito il suo esempio.

Come ovvio che sia, non tutti gli allenatori sono d’accordo con questo approccio allenante. Uno di questi è Chris Duffin. Nella clip della quale vi riporto qui il link (https://www.youtube.com/watch?v=3u2wzSCJYzw) Duffin spiega il motivo secondo lui l’HIP THRUST è un ottimo esercizio, ma non è adatto per essere utilizzato per allenare i glutei con carichi pesanti.

Tornando alla questione di fondo, Contreras ha svolto uno studio nel suo centro di ricerca, utilizzando l’EMG per misurare il grado di attivazione durante l’allenamento del grande gluteo, del bicipite femorale e del vasto laterale con Squat e HIP THRUST. Per lo studio Contreras ha reclutato donne allenate sottoponendole ad esercizi con i pesi con i quali potevano gestire solo 10 ripetizioni.
Le figure 1 e 2 qui di seguito mostrano che l’HIP THRUST stimola il grande gluteo e il bicipite femorale meglio di quanto faccia lo Squat.

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“Il back Squat è da tempo un punto fermo nei programmi di allenamento per la forza ed è uno degli esercizi più ben documentati in letteratura “, così Contreras ha scritto nei paragrafi conclusivi della sua pubblicazione. “L’HIP THRUST è un esercizio più recente che manca di una ricerca longitudinale. ”

Contreras afferma che I professionisti del fitness possono tranquillamente continuare ad inserire back squat nei propri programmi con la consapevolezza che essi porteranno ad un aumento dell’ipertrofia e delle prestazioni. Aggiunge anche che I risultati di questo studio indicano che i professionisti del fitness possono giustificare l’inclusione del HIP THRUST nella loro programmazione per lo sviluppo della muscolatura dell’estensore dell’anca, del picco e grande gluteo e del bicipite femorale che vengono maggiormente attivate rispetto al back squat .

Contreras afferma che, nei casi in cui il back squat non possa essere tranquillamente eseguito, forse a causa di un infortunio, di dolore, o di deficit di mobilità, o disfunzione dell’anca, la maggiore stabilità dell’HIP THRUST con bilanciere sembrerebbe essere un’ottima alternativa per sviluppare la muscolatura inferiore del corpo. Inoltre, l’evidenza suggerisce che gli individui che cercano di massimizzare lo sviluppo massimo dei loro glutei dovrebbero incorporare l’HIP THRUST con bilanciere alla loro routine di allenamento.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26214739
2- http://bretcontreras.com/
3- https://www.youtube.com/user/bretcontreras1

Integrazione OTC, Peptidi, Supplementazione farmacologica

GH E RITENZIONE IDRICA

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Ormone della Crescita Umano (HGH)

La ritenzione idrica dovuta alla somministrazione di GH esogeno, è da tempo conosciuta e più o meno attivamente combattuta e gestita dai BBr. Ma da cosa nasce? Questa è una domanda che il più delle volte riceve la risposta “dall’insulino resistenza indotta dalla somministrazione di dosi sovrafisiologiche di GH”…peccato che questo rappresenti “una” possibilità ma non “la” possibilità o, per meglio dire, la causa principale del problema.

 

 

Ma cosa sappiamo di concreto in merito? Leggendo quanto i BBr “nostrani” scrivono (e i loro “preparatori”) ben poco… Fortunatamente la scienza ci viene in aiuto…

In letteratura viene riportato chiaramente che quello della ritenzioni di liquidi in seguito a somministrazione di GH sia un effetto collaterale concreto e documentato. Infatti, la maggior parte dei dati indicano che i pazienti adulti  con deficit di GH sono disidratati, cioè non hanno un volume d’acqua positivo nel corpo, e presentano una bassa concentrazione di acqua extracellulare nel plasma. Quando viene avviata la terapia sostitutiva del GH in questi pazienti i loro fluidi corporei vengono ripristinati alla normalità. La capacità di ritenzione dei fluidi del GH dovrebbe quindi essere considerata in ambito clinico come una normalizzazione fisiologica desiderabile dell’omeostasi dei liquidi corporei  piuttosto che un effetto collaterale sgradevole (1) …ma nel Bodybuilding le cose cambiano nettamente…

Ma proseguiamo…

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Aldosterone

 

I dati mostrano che, ovviamente, il GH aumenta uno specifico ormone che provoca edema. Qualcosa suggerirebbe che l’ormone in questione possa essere l’Aldosterone. Nel qual caso, un diuretico antagonista come l’Aldactone aiuterebbe. Il problema può essere risolto con del Lasix , ma dal momento che l’esperienza sul campo non ha mostrato risoluzione al problema, la domanda non ha così trovato veritiera risposta.

 

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ADH (Ormone Antidiuretico o vasopressina)

 

E’ vero anche che ho sempre pensato che ci fosse una correlazione tra ritenzione idrica da GH e aumento dell’ADH (Ormone Antidiuretico, conosciuto anche come vasopressina).  Uno studio giunge alla conclusione che il GH aumenta l’ADH (2), come effetto che trova la sua causa nella attivazione del sistema renina-angiotensina.

Il GH esogeno aumenta la somatostatina, e dato che il rene possiede recettori specifici per la somatostatina questi possono attivare il sistema renina-angiotensina (2). Ciò può causare la ritenzione idrica da GH che può essere inibita da un ace-inibitore.

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Studi precedenti a quello che stiamo qui trattando e che hanno utilizzato estratti ipofisari umani non hanno risolto il dilemma se la ritenzione di sodio fosse un effetto riconducibile all’ormone della crescita umano (hGH) e se sono mediate in parte da un aumento della secrezione dell’Aldosterone. I ricercatori hanno studiato gli effetti di un preparato biosintetico autentico del GH (bio-hGH) sul metabolismo del sodio e l’attività del sistema renina-angiotensina. Questa preparazione è stata somministrata a 6 giovani uomini ad un dosaggio di   0,2 U / kg / die per via sottocutanea per cinque giorni consecutivi. E’ stata effettuata la raccolta delle urine nelle ventiquattro ore per la misurazione dell’escrezione di sodio e l’osmolalità, ed è stato prelevato il sangue per quantificare i cambiamenti del sodio, dell’osmolalità, dell’attività della renina plasmatica (PRA), dell’aldosterone, e delle concentrazioni della arginina vasopressina (AVP). La somministrazione di Bio-hGH ha determinato un calo nelle 24 ore dell’escrezione urinaria di sodio (197 +/- 38 a 42 +/- 20 mmol, media +/- SD, P meno di 0,005), una riduzione del volume delle urine (1.652 + / – 182-848 +/- 348 mL, P inferiore a 0,05), ma non l’osmolalità. Il PRA è aumentato in modo significativo di 1.118 +/- 73 a 3.608 +/- 1.841 fmol angiotensina 1 L / s (P meno di 0,005), il che è stato associato con un aumento di sette volte nella concentrazione plasmatica (52 +/- 12-402 + / – 99 pg / mL, P meno di 0,001). L’osmolalità del plasma e le concentrazioni di AVP non sono cambiate in modo significativo. I risultati mostrano che la ritenzione di sodio indotta dal Bio-GH comporta l’attivazione del sistema renina-angiotensina. Questo meccanismo può spiegare in parte l’insorgenza dell’espansione del volume plasmatico e l’ipertensione e suggerisce un rischio di ritenzione di liquidi e, eventualmente, l’ipertensione nei soggetti trattati con dosi sovrafisiologiche di bio-hGH per il trattamento della bassa statura.

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L’ormone della crescita, tuttavia, provoca un rialzo del ADH(Ormone Antidiuretico). L’ADH è un costrittore coronarico molto potente che costringe anche le vene. Viene prodotto da partire nell’ipotalamo. Le terminazioni nervose di alcuni neuroni nell’ipotalamo raggiungono la pituitaria posteriore, dove l’ADH e l’oxitocina vengono prodotte. l’ADH può arrivare fino ad un livello che supera di 20 i livelli normali a causa della paura, della rabbia, e dello stress. Ciò può causare costrizione coronarica in pochi minuti, e questo può causare un attacco cardiaco.

L’ormone della crescita causa un aumento del ADH, e come effetto diretto di questo, la ritenzione idrica aumenta, e ciò provoca un aumento della pressione sanguinea.  L’aumento del ADH causato dal GH è dose-dipendente; che è il motivo per il quale bisogna ridurre la dose se la pressione arteriosa sale in modo eccessivo, fino a quando il sistema circolatorio si regola per gestire la cosa.

 

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Clonidina

 

La “Clonidina” è il più sicuro farmaco per il controllo della pressione. Essa provoca alcuni effetti collaterali, ma non è causa di impotenza. È indicato se si soffre di pressione alta causata dal ADH.

Ovviamente, la somministrazione di GH, soprattutto se in concomitanza con AAS fortemente aromatizzabili  il problema peggiora considerevolmente collegandosi all’insulino resistenza, alla elevata aromatizzazione e all’azione di alcuni AAS con i recettori mineralocorticoidi.

Il fatto è che, la Clondina viene consigliata principalmente perché agisce direttamente sul ADH è la ritenzione idrica causata da quest’ultimo.  Tuttavia, alcuni assumono il Lasix (un composto tutt’altro che sicuro) per via della sua maggior potenza; ma non sembra lavorare tanto efficacemente nel complesso. Anche l’Aldactone mostra una sua efficacia in tale circostanza con il suo effetto di diminuzione del Aldosterone; riducendo quindi l’edema.

Comunque, la Clonidina viene assunta, per contrastare l’effetto di un aumento del ADH dovuto alla somministrazione di GH esogeno, prima di dormire.

La Clonidina è stata usata in passato dai BBr anche per un altro scopo: questo composto è in grado di elevare considerevolmente  i livelli di GH endogeno.  

Ricapitolando, la principale causa della ritenzione idrica dovuta all’uso di GH esogeno sembra doversi ricondurre all’aumento della secrezione di un ormone chiamato ADH (Ormone Antidiuretico) e, come avviene per il GH, esso viene secreto dalla ghiandola pituitaria posteriore.

Quindi, sappiamo che l’ormone della crescita aumenta i livelli di ADH, e l’ADH aumenta la ritenzione idrica, che può causare (causalità a grado individuale e legata all’entità dell’aumento) una più alta pressione sanguigna. Come già detto, l’aumento del ADH è GH-dose-dipendente.

Alcuni affermano che una delle possibili cause della ritenzione idrica da GH sia la qualità dei prodotti venduti e acquistati attraverso il mercato nero.  Sinceramente, la purezza può giocare una percentuale sull’effetto “ritenzione idrica” ma non credo che sia così statisticamente significativa (anche se il contenuto risulti essere HCG e non GH).

La soluzione al problema della ritenzione idrica da GH risulta essere, oltre alla possibilità di sospensione del peptide, quella di alterare in negativo la secrezione di ADH GH-indotta. E’ possibile fare ciò con il prima citato farmaco Clonidina che presenta un azione principale nei confronti della secrezione di ADH. La dose “tipica” di Clonidina si aggira intorno ai 2mg ogni 12 ore, ma si tratta comunque di riferimenti generici soggetti a marcate variazioni individuali. Il fatto che la Clonidina sembri non causare impotenza, ciò rende questo composto decisamente meno problematico di altri farmaci per la pressione.

La Clonidina, nonostante tutto, presenta comunque dei possibili rischi legati all’abbassamento eccessivo della pressione; e non credo ci sia bisogno di sottolineare cosa ciò potrebbe comportare.

Anche l’integrazione con potassio sembra poter dare una mano nella risoluzione del problema, facendo attenzione a non esagerare con le dosi e ritrovarsi con iperpotassemia.

Prima di gridare “eureka” ricordiamoci che, la quantità di acqua nel corpo dipende da tre fattori principali:

1 – La quantità di ioni di sodio (Na +);

2- La  vasopressina (che trattiene l’acqua) e

3- L’ ANP (peptide natriuretico atriale) (che riduce l’acqua)
La Vasopressina e l’ANP (peptide natriuretico atriale) sono antagonisti – la vasopressina trattiene il Na + e acqua, mentre l’ANP, al contrario, riduce Na + e acqua. In circostanze normali, queste due sostanze sono in equilibrio, ma un consumo d’acqua limitato aumenta la ritenzione del sodio…vi ricorda niente?
Scienziati danesi [3] hanno scoperto che il GH diminuisce la secrezione di ANP . Dato che l’ ANP è responsabile dell’espulsione di Na +, il suo livello basso trattiene il Na + nell’organismo. Elevati livelli di Na + portano ad un aumento della  vasopressina e conseguente ritenzione idrica…

E allora, come gestire al maglio la situazione?

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1- Consumare meno cibi contenenti Na + (sale). Il sodio è contenuto in prodotti salati, frutti di mare, alghe, uova. l’assunzione di sodio giornaliera raccomandata dovrebbe restare intorno ai 2000-2500 mg. Attenzione, non sto dicendo di eliminare il consumo di sodio/sale ma di regolarne il consumo in special modo con l’uso di GH.

 

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2- Dividere il dosaggio giornaliero di GH ad un minimo di 2-3 iniezioni. Gli scienziati che fissano gli effetti collaterali del GH durante gli esperimenti, di solito iniettano ai loro pazienti dosi che comportano protocolli di iniezione anomali – 3 iniezioni con dosaggio elevato a settimana. Tali protocolli perturbano l’equilibrio fisiologico della ANP e della vasopressina molto più dei protocollo con iniezioni frequenti, che è simile alla secrezione umana naturale. Il direttore del Palm Springs Life Extension, il Dr.Edmund Chein e il suo socio Dr. L. Cass Terry, che ha trattato oltre 800 pazienti, afferma che la scissione del dosaggio giornaliero di GH in 2 sole iniezioni, potrebbe quasi ridurre gli effetti collaterali di GH legati alla ritenzione idrica.

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3- Limitare l’assunzione di alcol. Sembra idiota come raccomandazione, ma conosco non pochi BBr o presunti tali che fanno uso di alcol. L’alcol provoca ritenzione idrica.

 

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4- Bere più acqua. Come si diceva in precedenza, il consumo limitato di acqua causa un aumento della vasopressina con conseguente aumento della ritenzione idrica.

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5- Utilizzare diuretici naturali. Se la ritenzione idrica si fa sentire, il Tarassaco può risolvere questo problema. Non è auspicabile utilizzare diuretici forti, se non si è  un atleta professionista. Questi farmaci possono causare gravi problemi a reni e cuore.

Una questione più complessa di quanto ci si potesse immaginare…molto più complessa del liquidare il tutto con “è insulino resistenza”…

 

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1-      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10592455

2-      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2405233

3- Edward C. DeLand and Gilbert B. Bradham – Fluid balance and electrolyte distribution in the human body

Lab Test Results

Lab Test Results: Balkan Pharma Anapolon

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Nota: Questa serie di post è volta a riportare il risultato dei test svolti su diversi prodotti venduti da UGL riportati dal sito https://anaboliclab.com/. Questa iniziativa è solo a scopo informativo e non rappresenta un invito all’acquisto di farmaci dopanti attraverso il mercato nero.

Balkan Pharmaceuticals Anapolon è commercializzato in una confezione 3 bilaterale da 20 compresse per un totale di 60 compresse per scatola. L’etichetta riferisce un contenuto per  compressa pari a 50 milligrammi di oxymetholone. Campioni di questo prodotto sono stati acquistati da un distributore autorizzato basato su Internet tra le date dal 1 ° gennaio 2016 e il 15 Marzo 2016.

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Il campione è stato inviato e ricevuto dal laboratorio di analisi SIMEC AG il 1 ° aprile 2016. SIMEC ha eseguito il test di dosaggio quantitativo HPLC-UV . La relazione è stata completata il 27 aprile 2016.
Il prodotto è stato ricevuto senza la confezione originale cioè la scatola, blister , inserire. Ogni compressa era quadrata e gialla. La conpressa è stata prodotta con  le lettere “B” e “P” su un lato e con il numero “50” sull’altro lato.

Contenuto etichetta: Balkan Pharmaceuticals Anapolon riporta un contenuto di principio attivo per compressa pari a 50 mg di oxymetholone.

Contenuto reale: Balkan Pharmaceuticals Anapolon è stato determinato possedere un contenuto effettivo per compressa di 48,6 mg  di Oxymetolone.

 

 

Scarica i risultati delle analisi in formato PDF