Il colesterolo è la materia prima che il corpo usa per sintetizzare il Testosterone e tutti gli altri ormoni steroidei. Quindi, il ragionamento di alcuni nel mondo dello sport di forza ha partorito l’idea che una dieta ad alto contenuto di colesterolo avrebbe come conseguenza un aumento del Testosterone endogeno.Si da il caso però, che gli studi su animali dimostrano il contrario. (1)
Le indicazioni che dimostrano che una dieta ricca di colesterolo sia malsana non sono molto forti. Ogni tuorlo d’uovo consumato da una persona nella media alza la probabilità di un attacco di cuore del 2%, secondo gli studi epidemiologici. (2) Il che è quasi nulla. Altri studi epidemiologici hanno anche trovato un rischio più elevato di cancro tra le persone che mangiano grandi quantità di tuorlo d’uovo – la più importante fonte di colesterolo nella nostra dieta – ma i rapporti erano probabilmente il risultato dell’inquinamento e non del colesterolo. (3)
V’è, tuttavia, una condizione che i medici chiamano ipercolesterolemia. Nelle persone più attive e salutari non c’è una chiara relazione tra l’assunzione di colesterolo attraverso gli alimenti e la concentrazione di colesterolo nel sangue.
Naturalmente alcune persone sono parsimoniosi con il loro colesterolo rispetto ad altre, ed hanno più probabilità di sviluppare ipercolesterolemia se mangiano troppo colesterolo.
L’ipercolesterolemia non è solo un potenziale rischio per la salute, ma gli studi sugli animali hanno dimostrato che abbassa anche i livelli di Testosterone. (4) I topi con un livello di colesterolo elevato producono meno Testosterone se sono trattati con iniezioni di hCG. (5)
A proposito, ci sono studi sull’uomo in cui atleti di forza hanno sintetizzato più testosterone consumando più colesterolo. A quanto pare avevano raggiunto un livello di colesterolo salutare. (6)
I ricercatori dell’Università di Jaen in Spagna hanno pubblicare i risultati di uno studio su animali, che possono rivelare qualcosa sul meccanismo attraverso il quale l’ipercolesterolemia abbassa i livelli di Testosterone. I ricercatori spagnoli credono che ci sia un legame con il sistema renina-angiotensina [RAS].
Il RAS ha lo scopo di mitigare gli effetti della bassa pressione sanguigna. Quando la pressione sanguigna è bassa, questo sistema fa in modo che piccole quantità di Angiotensina vengano convertite nel più attivo Angiotensina II. L’Angiotensina fa in modo che i vasi sanguigni si contraggano in modo che avvenga un aumento della pressione sanguigna.
Nei testicoli l’enzima aspartylaminopeptidase [ASAP] converte l’Angiotensina II nel Angiotensina III. Gli enzimi aminopeptidasi-N [APN] e aminopeptidasi-B [APB] convertono l’Angiotensina III in Angiotensina IV.
I ricercatori hanno somministrato a topi maschi del mangime contenente l’1% di colesterolo. Il livello di colesterolo dei topi è aumentato, e come conseguenza il loro livello di Testosterone è calato.
La figura 3 mostra che l’attività ASAP è aumentata. Lo stesso è accaduto in quantità paragonabili all’attività del APN e del APB.
I ricercatori non sono del tutto sicuri di quello che accade. Si potrebbe ipotizzare che ci sia un ridotto afflusso di sangue alle cellule di Leydig nei testicoli per la produzione di Testosterone, ma i ricercatori restano cauti. Essi inoltre suggeriscono che gli effetti sul RAS potrebbero non essere la causa del calo del Testosterone, ma il risultato.
I risultati dell’esperimento spagnolo non si applicano necessariamente agli esseri umani, ma il messaggio da portare a casa è chiaro per gli atleti che cercano di ottimizzare la loro sintesi naturale di Testosterone: non c’è niente di sbagliato nel assunzione di colesterolo alimentare fino a quando si rimane ad un livello di colesterolo salutare. Se questo è il caso, il colesterolo consumato con il cibo, effettivamente aumenta il livello di Testosterone (secondo caratteristiche genetiche). Ma se il livello di colesterolo è già troppo alto, con tutta probabilità il risultato sarà diametralmente opposto.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21536044
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11333841
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15213028
4- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11428703
5- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16193991
6- http://jap.physiology.org/content/82/1/49.full
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