Integrazione OTC

EFFETTO DELLA CO-SOMMINISTRAZIONE DI GABA E L-ARGININA

Degli effetti del GABA sul miglioramento del sonno e l’aumento del rilascio dell’Ormone della Crescita ne ho già parlato in passato, specificando anche la possibilità, con l’uso di questa molecola sul lungo termine e in specie a dosaggi elevati, di poter sperimentare stati di dipendenza simili a quelli riscontrati con l’uso di benzodiazepine. Un altro svantaggio del GABA risiede nella sua ridotta capacità di passare attraverso la barriera emato-encefalica, cosa che ne riduce l’effetto complessivo. Nel 2002, i ricercatori dell’Università di Madras (India) hanno pubblicato uno studio svolto su animali che mostra come la L-Arginina aumenti il passaggio del GABA attraverso la barriera emato-encefalica.(1)

I ricercatori hanno utilizzato per il loro sperimentato dei ratti. Hanno somministrato direttamente L-Arginina e GABA nell’Intestino tenue degli animali presi in esame. In una certa misura, questa forma di somministrazione “mima” quella orale.

Sia la somministrazione di L-Arginina che di GABA hanno portato ad un aumento delle concentrazioni di GABA nel cervello dei ratti. L’aggiunta combinata di L-Arginina e GABA, tuttavia, ha causato un aumento ancora maggiore della concentrazione cerebrale di GABA.

Come è ben noto, la L-Arginina è un precursore dell’Ossido Nitrico [NO]. L’estere metilico N(gamma)-nitro-L-arginina [L-NAME], un derivato dell’Arginina, blocca la conversione del L-Arginina in Ossido Nitrico. La somministrazione di L-NAME assicurava che la L-Arginina non aumentasse il passaggio del GABA attraverso la barriera emato-encefalica.

I ricercatori concludono dicendo che il loro studio mostra l’effetto della L-Arginina sul aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica al GABA e che L-NAME inibisce completamente tale effetto. I ricercatori ipotizzano che questi effetti siano mediati dall’Ossido Nitrico e che questo contribuisca ad aumentare la permeabilità della barriera emato-encefalica al GABA.

E’ facile dedurre dai risultati dello studio qui riportato che la co-somministrazione di GABA e L-Arginina potrebbe permettere di utilizzare dosi inferiori di GABA garantendone comunque l’effetto ricercato. Sebbene in commercio sia presente il Phenibut, derivato del GABA, il quale presenta delle modifiche strutturali che ne migliorano il passaggio attraverso la barriera emato-encefalica, la sua ridotta reperibilità rispetto al GABA rende il possibile vantaggio dato dalla co-somministrazione di quest’ultimo con L-Arginina di particolare interesse.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

https://doi.org/10.1016/S0361-9230(01)00755-9

Alimentazione, Dimagranti/"Fat Burner", Endocrinologia, Integrazione OTC

PROPOLI E SENSIBILITA’ ALL’INSULINA

Da quanto emerso attraverso uno studio effettuato dai ricercatori dell’Università di Ahvaz Jundishapur (Iran), l’assunzione giornaliera di Propoli da parte di soggetti con diabete di tipo II causa un miglioramento della loro sensibilità all’Insulina e una consequenziale riduzione dei livelli ematici del peptide. I ricercatori hanno affermato che l’effetto è così forte che l’integrazione con Propoli in questi soggetti può ridurre significativamente il rischio di complicanze legate alla patologia.(1)

Per l’esperimento, della durata di 90 giorni, i ricercatori hanno reclutato un centinaio di soggetti con diabete di tipo II. I soggetti non erano trattati con una terapia ipoglicemizzante a base di Insulina e non erano allergici ai prodotti dell’apicoltura.

A metà dei soggetti presi in esame sono state fatte assumere giornalmente capsule contenenti un placebo. All’altra metà dei soggetti è stata fatta assumere una capsula contenete 500mg di Propoli due volte al giorno (1g di Propoli/die).

I ricercatori hanno usato un prodotto dell’azienda iraniana Shahdine Golha.

La supplementazione con il Propoli ha migliorato la sensibilità all’Insulina dei soggetti trattati.

Nel gruppo sperimentale, i livelli ematici di Insulina sono diminuiti del 45%. Inoltre, dopo che questi soggetti avevano assunto Propoli per 90 giorni, la concentrazione di emoglobina glicata A1c (HbA1c) era diminuita dello 0,98%. Come certamente saprete, emoglobina glicata A1c è una forma di emoglobina usata principalmente per identificare la concentrazione plasmatica media del glucosio per un lungo periodo di tempo. Viene prodotta in una reazione non-enzimatica a seguito dell’esposizione della normale emoglobina al glucosio plasmatico.

Tale diminuzione riduce il rischio di complicanze legate al diabete del 21%.

Nei soggetti del gruppo placebo, l’eGFR (acronimo di “Estimated Glomerular Filtration Rate”; velocità di filtrazione glomerulare) era diminuito del 20,7%. L’eGFR indica il tasso di filtrazione glomerulare, cioè la velocità con cui il sangue viene filtrato (e ripulito) dai reni. Ciò significa che la funzione renale dei soggetti del gruppo placebo era peggiorata. Questa diminuzione era assente nei soggetti che avevano assunto il Propoli.

Secondo i ricercatori, un possibile meccanismo di azione del Propoli è la riduzione della produzione di fattori infiammatori come il TNF-alfa e – in misura minore – del CRP.

E’ interessante notare come molecole che hanno mostrato un certo effetto sulla insulino sensibilità , come l’Acido Clorogenico, posseggano struttura chimica simile a quella Estere Feniletilico dell’Acido Caffeico [CAPE], probabilmente la sostanza bioattiva più importante del Propoli. È molto probabile che queste sostanze condividano il meccanismo d’azione.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

https://doi.org/10.1038/s41598-019-43838-8

Alimentazione, Dimagranti/"Fat Burner", Integrazione OTC

EFFETTO SAZIANTE DEL TE’ VERDE

Tra gli innumerevoli benefici attribuiti al consumo di tè verde, benefici legati soprattutto all’azione delle catechine ivi contenute, e che sono noti ai più, sembra esserci anche quello di avere un effetto saziante se consumato durante i pasti. Questa peculiarità è stata riportata dai ricercatori della Lund University (Svezia) sul Nutrition Journal.(1)

Da tempo si è al corrente del fatto che il tè verde presenti al suo interno sostanze che migliorano l’effetto dell’Insulina. Studi epidemiologici hanno mostrato che bere tè verde può ridurre la probabilità di sviluppare il diabete di tipo II. (2) L’estratto di tè verde ha il potenziale di aumentare la sensibilità all’Insulina nell’uomo.(3) Esistono anche molti studi in vitro i quali però lasciano spazio più che altro a speculazioni.(4)

Tornando allo studio citato all’inizio dell’articolo, i ricercatori della Lund University, curiosi di constatare se avessero potuto ottenere gli stessi effetti facendo bere alle persone una tazza di tè verde ai pasti, hanno reclutato per il loro esperimento 15 soggetti di età compresa tra i 22 e i 35 anni. I ricercatori speravano che l’assunzione di tè verde potesse causare un incremento ridotto dei livelli ematici di glucosio e Insulina dopo un pasto.

I ricercatori hanno dato ai soggetti presi in esame un pasto composto da pane bianco e tacchino in due occasioni. In un’occasione i soggetti hanno bevuto una tazza di acqua calda insieme al loro pasto, nell’altra hanno bevuto una tazza di tè verde da 300 ml. I ricercatori hanno usato il tè Sencha, una qualità di tè verde giapponese.

La preparazione dell’infuso è stata fatta con 9 g di foglie secche di sencha messe in infusione per tre minuti in 300 ml di acqua a 85 gradi. Il risultato è stato una soluzione contenente 80mg di Caffeina, 26mg di Epicatechina [EC], 90mg di Epicatechina Gallato [ECG] e 32mg di Epigallocatechina Gallato [EGCG].

L’effetto del consumo di tè verde non ha portato a variazioni statisticamente significative dei livelli ematici post prandiali di glucosio e Insulina.

Ad essere statisticamente significativo è stato l’effetto saziante che i soggetti hanno sperimentato dopo il pasto nel quale veniva bevuto il tè verde. Questa sensazione era significativamente più alta novanta minuti dopo il pasto. Inoltre, i soggetti hanno riportato di sentirsi più “pieni” dopo aver bevuto tè verde con il pasto.

I ricercatori, nella loro esposizione, hanno concluso che è necessario un più ampio studio che utilizzi soggetti in sovrappeso per poter confermare i risultati ottenuti.

Il dubbio che i soggetti dell’esperimento fossero stati condizionati nella loro risposta psicofisica dalla consapevolezza di consumare tè verde, e dal riempimento gastrico accentuato dai 300ml di liquido ingerito, rimane.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

Dimagranti/"Fat Burner", Integrazione OTC

ESTRATTO DI GINSENG ROSSO E BIOGENESI MITOCONDRIALE

Da quanto emerso da uno studio sudcoreano pubblicato nel 2016, l’assunzione giornaliera di 3g di ginseng rosso porterebbe ad aumento del numero dei mitocondri cellulari.(1)

I ricercatori sudcoreani della Yonsei University College of Medicine hanno reclutando per l’esperimento una sessantina di uomini tra i 30 ed i 70 anni.

Gli uomini reclutati non erano in piena fisiologia dal momento che la loro condizione di salute presentava uno stato pre-diabetico. Buona parte di loro era in sovrappeso o obesa, con alti livelli di glucosio, ipertensione e dislipidemia. Non erano comunque sotto trattamento farmacologico.

I ricercatori hanno diviso i soggetti in due gruppi. Ad un primo gruppo sono state somministrate capsule contenenti un placebo mentre ad un secondo gruppo sono state somministrate capsule contenenti estratto di ginseng rosso. La durata della somministrazione in entrambi i gruppi è stata di quattro settimane.

Il ginseng rosso o ginseng coreano è diverso dal ginseng normale o bianco. Il Ginseng rosso contiene maggiori quantità di saponina (principio attivo ginsenosidi) rispetto al ginseng bianco. Il ginseng rosso di 6 anni contiene un totale di 34 specie di saponina (ginsenoside), il ginseng cinese 15 specie, il ginseng americano 14 specie, il ginseng giapponese ne contiene 8 specie.

I ricercatori hanno somministrato ai soggetti del gruppo “ginseng” 3g di estratto di ginseng rosso al giorno divisi in due assunzioni.

Per lo svolgimento dello studio i ricercatori hanno utilizzato un prodotto della Korean Ginseng Corporation. Eh si, questa azienda ha sponsorizzato il presente studio.

La supplementazione con ginseng rosso ha portato ad un leggero aumento dei livelli di Testosterone e IGF-1 e ad una lieve diminuzione della Cortisolo:DHEA ratio.

Inoltre, si è osservato un marcato aumento nel numero dei mitocondri cellulari nei soggetti trattati con ginseng rosso. Ciò, ovviamente, si traduce in una migliore capacità metabolica cellulare.

Questi dati fanno pensare ad una serie di benefici ottenibili con una supplementazione di ginseng rosso che vanno da un miglioramento generale della salute ad un maggiore dispendio energetico con consequenziale facilitazione nella perdita di massa grassa.

Eppure, nei soggetti trattati, la supplementazione di ginseng rosso non ha portato ad una diminuzione dei livelli di glucosio o ad una diminuzione della percentuale di grasso. E, forse, ciò è dovuto principalmente ad una attuale conoscenza limitata sulle sostanze contenute nel ginseng e al modo di trarne un reale beneficio terapeutico.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://dx.doi.org/10.1016/j.ctim.2015.12.001

Integrazione OTC, Supplementazione farmacologica

Eukarion-134 e catabolismo muscolare

Gli scienziati che lavorano per la NASA stanno studiando, tra le altre cose, dei trattamenti per impedire, o quanto meno limitare marcatamente, il catabolismo muscolare degli astronauti durante le lunghe permanenze nello spazio. Un antiossidante sintetico denominato Eukarion-134 potrebbe essere un valido candidato per tale scopo.

Lo studio che qui vado a trattare nello specifico è stato pubblicato sul Experimental Physiology nel 2018.(1)

I ricercatori, per realizzare il loro studio, hanno utilizzato dei ratti alcuni dei quali sono stati impossibilitati ad usare le zampe posteriori al fine di determinare l’effetto di 7 giorni di inattività sul muscolo Soleo. Ad alcuni di questi ratti è stata somministrata una dose di Eukarion-134 [HU + EUK-134], mentre ad altri no [HU].

I ratti del gruppo di controllo sono stati in grado di usare le zampe posteriori durante lo studio [CON].

L’Eukarion-134 è una molecola sintetica che imita l’azione degli enzimi antiossidanti Superossido Dismutasi e Catalasi.

Al momento non si conoscono preparati destinati ad uso umano e, per quanto ne so, l’Eukarion-134 sotto forma di integratore o farmaco non è ancora stato testato sull’uomo. Tuttavia, ci sono alcuni cosmetici sul mercato contenenti piccole quantità di Eukarion-134 che dovrebbero ritardare l’invecchiamento della pelle.

Ritornando allo studio qui trattato, la somministrazione di Eukarion-134, durante il periodo di 7 giorni di inattività, non hanno portato alla degradazione del Soleo.

L’inattività motoria ha inibito l’attività delle molecole di segnalazione anabolica, come mostrato nel grafico sopra riportato. Ciò non è accaduto, o è accaduto in misura minore, se gli animali venivano trattati con l’Eukarion-134.

L’inattività fisica ha aumentato l’attività dei radicali liberi, l’analisi del tessuto muscolare degli animali presi in esame lo ha mostrato chiaramente. Questi radicali liberi hanno causato una alterazione delle vie di segnalazione anabolica. L’Eukarion-134 ha ridotto l’attività dei radicali liberi, permettendo che nel miocita l’attività anabolica non venisse arrestata o ridotta significativamente.

Gli animali dello studio sono stati trattati con 3mg di Eukarion-134 per Kg al giorno. I ricercatori hanno iniettato la molecola direttamente nell’intestino tenue dei ratti. L’equivalente umano di questa dose ammonterebbe a circa 30-40mg al giorno. Una dose orale, facendo i dovuti rapporti di biodispnibilità, sarebbe di circa 60-80mg al giorno.

Ma, come già detto, la possibilità di reperire il composto per poter effettuare anche solo dei piccoli test è al quanto rara. I risultati riportati da questo studio rimarranno quindi delle semplici, seppur interessanti, constatazioni sull’effetto dell’Eukarion-134 sui ratti in attesa di studi sull’uomo.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

https://doi.org/10.1113/EP086649

Dimagranti/"Fat Burner", Integrazione OTC

Methoxyisoflavone e ricomposizione corporea.

Recentemente ho pubblicato un articolo riguardante i risultati ottenuti dallo studio in vitro dei flavonoidi sintetici Methoxyisoflavone e Ipriflavone nel quale era emerso il loro potenziale sull’inibizione dell’Enzima Aromatasi. Esiste però un piccolo studio del 2001, svolto su esseri umani, nel quale il Methoxyisoflavone ha mostrato di possedere effetti sulla ricomposizione corporea.(1)

Per svolgere lo studio del quale si sta parlando nel presente articolo, i ricercatori hanno reclutato e diviso 14 soggetti di sesso maschile allenati (contro resistenza) e in giovane età in 2 gruppi. Ad un gruppo è stata somministrata una dose giornaliera di Methoxyisoflavone pari a 800mg per 8 settimane, mentre ad un altro è stato somministrato un placebo.

Il supplemento utilizzato in questo studio erail Methoxy 7 della BioTest, un prodotto che non è più disponibile sul mercato. La BioTest ha sponsorizzato la ricerca.

I ricercatori hanno fatto in modo che i soggetti di entrambi i gruppi fossero in partenza al medesimo livello nella composizione corporea e nella forza.

I risultati dello studio hanno mostrato che il Methoxyisoflavone ha ridotto la massa grassa aumentando allo stesso tempo la massa magra. I ricercatori hanno anche esaminato l’effetto sulla forza, ma non sono stati in grado di rilevare alcun effetto.

I ricercatori hanno affermato che, in base al loro campione limitato, l’ingestione di 800mg di Methoxyisoflavone ogni giorno per otto settimane può alterare favorevolmente la composizione corporea.

Lo studio, condotto da Thomas Incledon, Darin Van Gammeren e Jose Antonio, non è mai stato pubblicato integralmente. Lo studio è stato presentato una volta durante una conferenza. L’abstract è apparso nel 2001 in Medicine & Science in Sports & Exercise.

Uno studio che non si può certamente classificare come “affidabile”…

Per cinque anni, Richard Kreider ei suoi colleghi hanno fatto maggiori ricerche sul composto. (2) I risultati, però, sono stati deludenti.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

Anti-estrogeni, Endocrinologia, Inibitore della Aromatasi, Integrazione OTC

Isoflavoni sintetici e inibizione dell’Aromatasi

Alcuni integratori che dovrebbero aumentare i livelli di Testosterone contengono gli isoflavoni sintetici Methoxyisoflavone e Ipriflavone. Questi due composti potrebbero avere qualche concreto potenziale, o per lo meno questo è quanto emerso da uno studio in vitro svolto da ricercatori italiani, associati alla Federazione Medico Sportiva Italiana, e i cui risultati sono stati pubblicati sul Drug Testing & Analysis.(1) Secondo i ricercatori, sia il Methoxyisoflavone che l’Ipriflavone inibiscono l’Enzima Aromatasi che, come ben sappiamo, converte il Testosterone in Estradiolo.

L’Ipriflavone e il Methoxyisoflavone sono isoflavoni sintetici. Furono sintetizzati nel secolo scorso da parte di chimici dell’Europa dell’Est, i quali erano intenzionati a creare nuovi agenti anabolizzanti mediante la modifica strutturale degli isoflavoni come la Daidzeina, un fitoestrogeno della Soia.

Gli isoflavoni sintetici non ebbero il successo sperato nell’applicazione farmacologica, ma hanno comunque preso piede come integratori alimentari per lo sport.

L’Ipriflavone e il Methoxyisoflavone hanno un azione inibitoria su alcuni enzimi della famiglia del citocromo P450 come il CYP1A2 e il CYP2C9. Questo è il motivo per cui i ricercatori italiani si sono chiesti se i due isoflavoni sintetici avessero potuto inibire l’azione dell’Enzima Aromatasi. L’Enzima Aromatasi, proprio come il CYP1A2 e il CYP2C9, fa parte della famiglia del citocromo P450.

Se così fosse, allora l’Ipriflavone e il Methoxyisoflavone potrebbero essere inseriti nella lista delle sostanze dopanti, insieme ad inibitori dell’Aromatasi di sintesi tra i quali troviamo l’Anastrozolo e il Letrozolo. Come risaputo, gli inibitori dell’Aromatasi possono aumentare i livelli di Testosterone attraverso due vie principali:

la riduzione della conversione del Testosterone in Estradiolo e riduzione delle SHBG con conseguente miglioramento dei livelli complessivi dell’androgeno (sia totale che bioattivo) e della Testosterone:Estradiolo ratio;
attraverso la riduzione dei livelli di Estradiolo e il feedback positivo a livello ipotalamico con aumento del rilascio di GnRH e conseguente aumento di LH e incremento della biosintesi testicolare di Testosterone.

E’ scontato sottolineare che ciò ha come potenziale conseguenza il miglioramento delle prestazioni.

I ricercatori hanno svolto l’esperimento in vitro osservando, in presenza di Testosterone e Aromatasi, se l’Ipriflavone, il Methoxyisoflavone e altri composti simili avessero la capacità di bloccare il processo enzimatico di conversione del Testosterone in Estradiolo.

L’Ipriflavone e il Methoxyisoflavone hanno mostrato di causare l’inibizione della conversione del Testosterone in Estradiolo. Entrambi i composti bloccavano l’azione dell’Enzima Aromatasi. Anche la Daidzeina ha mostrato di poterlo fare, ma in misura molto minore. L’effetto anti-estrogenico dell’Ipriflavone e del Methoxyisoflavone (IN VITRO) è risultato essere simile a quello dell’Anastrozolo.

Quando i ricercatori hanno calcolato il Ki del Methoxyisoflavone e dell’Ipriflavone sulla base dei loro test, hanno visto che era uguale al Ki degli inibitori dell’aromatasi farmacologici.

I ricercatori scrivono che i risultati ottenuti nel loro modello in vitro mostrano, nella gamma di concentrazioni considerate, che il Methoxyisoflavone e l’Ipriflavone hanno un potenziale di inibizione dell’aromatasi simile a quello del Formestano, dell’Anastrozolo e dell’Amminoglutetimmide. Quei farmaci [sono] usati nella terapia antitumorale e banditi dalla WADA per i loro effetti sulla steroidogenesi (l’Amminoglutetimide per particolarità differenti sulla steroidogenesi NdR).

Chiaramente, i risultati presentati non sono sufficienti per esprimere un’opinione finale sulla possibilità di includere gli isoflavoni sintetici nella lista delle sostanze dopanti redatta dalla WADA, dal momento che l’entità effettiva dei loro effetti in vivo sarebbe certamente modulata dalle loro proprietà farmacocinetiche, e specialmente dalla loro bassa biodisponibilità.

Tuttavia, i ricercatori ritengono che il loro monitoraggio possa ancora essere utile nell’analisi del controllo antidoping, considerando anche le alte dosi raccomandate per gli isoflavoni sintetici negli integratori alimentari.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://dx.doi.org/10.1002/dta.2482

Integrazione OTC

L-NORVALINA E APOPTOSI NEURONALE

In alcune formulazioni pre-workout o “NO booster” è presente un aminoacido poco conosciuto, la L-Norvalina. Sulla sicurezza d’uso di alte dosi di Norvalina si dibatte da diverso tempo, in alcuni studi si è affermato che l’assunzione di alte dosi di Norvalina causi un aumento considerevole dell’ammoniaca nel fegato.(1) Recentemente, alcuni ricercatori australiani hanno pubblicato sul Toxicology in Vitro un interessante studio riguardante la Norvalina. Sembra che a concentrazioni elevate questo amminoacido possa causare la morte dei neuroni.(2)

La L-Norvalina (abbreviato come Nva) è un amminoacido con formula bruta C₅H₁₁NO₂. Il composto è un isomero della Valina.(3) Come la maggior parte degli altri α-amminoacidi, la Norvalina è chirale. È un solido bianco solubile in acqua.

La Norvalina è un amminoacido non proteogenico e, sebbene strutturalmente simile alla Valina, non a catena ramificata. In passato venne identificato come un componente naturale di un peptide antifungineo del Bacillus subtilis. La Norvalina e altri amminoacidi modificati hanno ottenuto una certa attenzione perché incorporati in alcune proteine ricombinanti trovate nel E. coli.(4) La sua biosintesi è stata esaminata. L’incorporazione della Nva nei peptidi riflette la selettività imperfetta dell’amminoacil-tRNA sintetasi associata. Negli esperimenti di Miller-Urey si sono testati metodi di sintesi prebiotica di Norvalina e Norleucina.(5)

È noto che la Norvalina promuova la rigenerazione dei tessuti e la crescita muscolare (6), e che sia un precursore nella via della biosintesi della penicillina.(7)(8)

In breve, la Norvalina è un amminoacido per lo più ricavato in maniera artificiale, sebbene si trovi in piccole quantità in diversi alimenti (carni, latticini, cereali, legumi e noci), di struttura simile alla Valina, conosciuto per la potenziale capacità di rigenerare tessuti e accrescere la massa muscolare. E’ noto anche per essere un inibitore dell’enzima Arginasi, cosa che porta ad un aumento significativo della sintesi di Arginina nell’organismo e un consequenziale aumento dello stimolo della sproduzione di Ossido Nitrico (NO), molecola implicata nella regolazione della circolazione e pressione sanguigna, nella vasodilatazione, nell’apoptosi, nel funzionamento dei neuroni, nell’infiammazione, nelle funzioni immunitarie e sessuali. Questi suoi potenziali effetti hanno permesso una sua larga diffusione nel BodyBuilding.

Come spesso accade nel mondo della supplementazione OTC, il reale impatto sul miglioramento delle prestazioni in seguito ad assunzione di Norvalina non è (al momento) stato dimostrato.

I ricercatori australiani che hanno realizzato lo studio del quale si è accennato all’inizio di questo articolo, hanno esposto delle cellule cerebrali SH-SY5Y alla Norvalina in una Piastra di Petri.

In concentrazioni fino a 2000 micromoli, la Norvalina ha causato la morte delle cellule cerebrali [in basso a sinistra]. Più a lungo è durata l’esposizione, più la Norvalina diventava letale per i neuroni [in basso a destra].

La figura sopra riportata può rivelare il meccanismo attraverso il quale la Norvalina possa portare alla morte dei neuroni: la Norvalina altera il meccanismo di assorbimento dei substrati energetici da parte del neurone. L’amminoacido non ha ridotto il numero dei mitocondri [a sinistra], ma ne ha ridotto le dimensioni [a destra]. Come ben sappiamo, i mitocondri sono le centrali energetiche della cellula nelle quali i substrati energetici vengono convertiti in ATP per produrre energia ad uso della stessa.

Il principale autore dello studio, Kate Samardzic, ha affermato in un comunicato stampa che le scoperte fatte sono particolarmente interessanti per i BodyBuilder e altri atleti.(9) I ricercatori hanno affermato che alcuni amminoacidi non proteici sono tossici perché possono imitare gli aminoacidi proteici e ingannare il corpo causando la produzione di proteine difettose; una proprietà usata da alcune piante per uccidere parassiti e animali che si nutrono di esse. Alcune piante possono anche rilasciare amminoacidi non proteici nel terreno per uccidere altre piante in modo da poter avere maggiore accesso ai nutrienti. La “guerra chimica” tra le piante è un fenomeno ben noto.

Poiché è stato dimostrato che la L-Norvalina ha attività antimicrobica ed erbicida, i ricercatori australiani hanno avuto l’idea di esaminare la sua tossicità nelle cellule umane, in particolare nei neuroni.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://www.sanihelp.it/enciclopedia/scheda/9784.html
https://doi.org/10.1016/j.tiv.2019.01.020
Merriam-Webster Retrieved 4 September 2010
Soini J, Falschlehner C, Liedert C, Bernhardt J, Vuoristo J, Neubauer P (2008). “Norvaline is accumulated after a down-shift of oxygen in Escherichia coli W3110”. Microbial Cell Factories. 7: 30. doi:10.1186/1475-2859-7-30. PMC 2579280. PMID 18940002
Alvarez-Carreño C, Becerra A, Lazcano A (October 2013). “Norvaline and norleucine may have been more abundant protein components during early stages of cell evolution”. Origins of Life and Evolution of the Biosphere. 43 (4–5): 363–75. doi:10.1007/s11084-013-9344-3. PMID 24013929.
Ming XF, Rajapakse AG, Carvas JM, Ruffieux J, Yang Z (2009). “Inhibition of S6K1 accounts partially for the anti-inflammatory effects of the arginase inhibitor L-norvaline”. BMC Cardiovascular Disorders. 9: 12. doi:10.1186/1471-2261-9-12. PMC 2664787. PMID 19284655.
reference.md Retrieved 4 September 2010
Kisumi M, Sugiura M, Chibata I (August 1976). “Biosynthesis of norvaline, norleucine, and homoisoleucine in Serratia marcescens”. Journal of Biochemistry. 80 (2): 333–9. PMID 794063.
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/02/190207102627.htm

Alimentazione, Dimagranti/"Fat Burner", Integrazione OTC

ESTRATTO DI SEMI D’UVA E RIDUZIONE DELL’APPORTO CALORICO.

Un soggetto iperfagico potrebbe utilizzare l’estratto di semi d’uva per facilitare il rispetto di un piano alimentare volto alla perdita di peso. Ricercatori olandesi presso l’Università di Maastricht hanno pubblicato nel 2004 un articolo sull’ nell’European Journal of Clinical Nutrition riguardante l’effetto dell’estratto di semi d’uva sull’assunzione calorica.(1)

procianidina-C1 — **Procianidina C-1 (una Proantocianidina presente anche nei semi d’uva).**

Dai risultati di diversi studi l’estratto di semi d’uva appare un supplemento interessante. Sembra poter migliorare la circolazione sanguigna (2); studi sugli animali hanno mostrato che potrebbe ridurre la possibilità di sviluppare il cancro alla prostata (3) e studi epidemiologici hanno mostrato una possibile correlazione tra il suo uso e la riduzione della possibilità di sviluppare cancro della pelle.(4) Studi in vitro hanno mostrato che le proantocianidine inibiscono il processo di aromatizzazione del Testosterone agendo sull’enzima aromatasi. (5)

In vitro, l’estratto di semi d’uva ha mostrato di poter stimolare la lipolisi: il rilascio di acidi grassi da parte delle cellule adipose nel flusso ematico.(6) I ricercatori olandesi, che hanno realizzato lo studio qui tratto nello specifico, partendo da questi risultati, con l’intento di verificare i potenziali effetti sulla perdita di grasso delle proantocianidine contenute nell’estratto di semi d’uva, hanno reclutato 51 soggetti di prova di età compresa tra 18 ed i 65 anni.

I ricercatori hanno permesso ai soggetti presi in esame di mangiare a libitum durante la loro permanenza di tre giorni in un ambiente controllato. Circa 30-60 minuti prima della colazione, del pranzo e della cena ai soggetti dello studio è stata somministrata una dose di 100mg di estratto di semi d’uva. Alcune settimane dopo i ricercatori hanno ripetuto l’esperimento, ma con somministrazione di un placebo.

L’effetto della supplementazione era correlato all’assunzione calorica del singolo soggetto. Se l’apporto calorico era inferiore alla media, non vi era alcun effetto sulla riduzione dell’assunzione energetica, come osservabile dalla seguente tabella. I soggetti con un consumo calorico di base contenuto assumevano in media 1500kcal al giorno.

Nei soggetti con un assunzione calorica superiore alla media, l’estratto di semi d’uva ha indotto una riduzione dell’apporto energetico, come mostrato nella tabella seguente. L’apporto energetico medio del gruppo “responder” era di 2030kcal al giorno.

Sebbene l’effetto sulla riduzione dell’assunzione di cibo sia parziale e dal potenziale d’applicazione ridotto, l’estratto di semi d’uva potrebbe risultare utile nel trattamento iniziale dei soggetti sovrappeso/obesi , individui nei quali il problema dell’iperfagia e del suo controllo rappresenta un importante fattore determinante il fallimento iniziale di un trattamento dietetico finalizzato alla perdita di peso.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

Allenamento, Dimagranti/"Fat Burner", Integrazione OTC

ASSUNZIONE DI CAFFEINA E AUMENTO DEL EAT

Sembrerebbe che la supplementazione di Caffeina in combinazione con attività fisica possa aumentare il dispendio calorico indotto da quest’ultima. Qui non si parla del conosciutissimo effetto dimagrante della Caffeina dato dalla sua stimolazione nel rilascio di Catecolamine (che inducono un aumento del metabolismo basale del 10-15%) o dell’effetto lipolitico diretto sul tessuto adiposo catecolamino-indipendente che facilità la mobilitazione degli acidi grassi (difficilmente quantificabile) ma di un aumento del EAT (Exercise activity thermogenesis) come conseguenza della sua assunzione. Questo effetto è stato evidenziato dai risultati ottenuti in un recente studio svolto su animali da parte dei ricercatori della Kent State University che verrà pubblicato a breve nel Journal of Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology.(1)

I ricercatori, per lo svolgimento dello studio, hanno usato delle cavie da laboratorio che hanno fatto correre su di un tapis roulant per 25 minuti. Venti minuti prima dell’inizio della sessione, i ricercatori hanno somministrato ad un gruppo di animali una dose di Caffeina. L’equivalente umano della dose di Caffeina somministrata si attesta tra i 400 e gli 800mg.

La supplementazione con Caffeina ha permesso agli animali trattati di consumare più energia durante la seduta sul tapis roulant. Dato significativo, l’effetto divenne evidente solo dopo 25 minuti.

Secondo i sensori che i ricercatori avevano bloccato sugli animali presi in esame, durante l’esercizio i muscoli dei ratti producevano più calore quando gli era stata somministrata caffeina. Questo è spiegato dall’aumento del consumo calorico durante l’esercizio: i muscoli attivi usano più energia che viene rilasciata in parte sotto forma di calore.

I ricercatori affermano che, nel complesso, questo studio dimostra che la Caffeina riduce il risparmio dei substrati energetici durante l’attività fisica, aumentando il dispendio calorico dell’attività anche quando il livello di questa o il carico di lavoro sono costanti. Questo è accompagnato da un’amplificazione della termogenesi muscolare, ma solo dopo 25 minuti di tapis roulant.

Questo aumento nel dispendio calorico può in parte sottostare alla nota capacità della Caffeina di indurre la perdita di peso o prevenire l’aumento di peso negli animali da laboratorio e promuovere un bilancio energetico negativo negli esseri umani.

Similmente alla capacità della Caffeina di migliorare la prestazione atletica, gli effetti metabolici riportati nel presente studio possono verificarsi attraverso molteplici meccanismi, tra cui un aumento dell’attività del reticolo sarco/endoplasmatico Ca2+ ATPase secondario all’aumento causato dalla Caffeina nel rilascio di Ca2+ del reticolo sarcoplasmatico indotto dal RYR. Il Sarco/reticolo endoplasmatico Ca2+ ATPase e una proteina associata, la Sarcolipina, sono stati implicati nella termogenesi del muscolo scheletrico, generando calore a spese dell’ATP.

Il ruolo potenziale del ciclo del Ca2+ nell’economia metabolica dell’attività fisica è supportato dall’associazione tra il reticolo sarco/endoplasmatico Ca2+ ATPase e l’aumentata efficienza del lavoro muscolare osservata durante la termogenesi adattativa indotta dalla perdita di peso negli esseri umani.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

https://doi.org/10.1111/1440-1681.13065

	Colesterolo – dalla… su Colesterolo – dalla bios…
	Conan su Retatrutide – l’in…
	Gabriel Bellizzi [al… su Chlorodehydromethyltestosteron…
	Morg su Chlorodehydromethyltestosteron…
	Gabriel Bellizzi [al… su INTERAZIONE RECETTORIALE TRA A…

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