AAS e problematiche gastrointestinali – Cause, soluzioni rapide e semplici applicazioni –

Introduzione:

Nei tessuti bersaglio e nel fegato, il Testosterone può essere ulteriormente metabolizzato da una serie di diverse reazioni di fase I (ad esempio, riduzione) e reazioni di fase II (ad esempio, glucuronidazione). Sia il T che il DHT possono essere coniugati, principalmente nel fegato ma anche in altri tessuti, mediante glucuronidazione, che aumenta la solubilità in acqua dei composti. Gli androgeni glucuronidati vengono escreti nelle urine o tramite la bile nell’intestino tenue.

Il microbiota intestinale (GM) è costituito da trilioni di batteri, virus e funghi che sono stati descritti nel loro insieme come un organo endocrino virtuale in grado di produrre ed espellere numerose sostanze nel flusso sanguigno del suo ospite, influenzandone così la fisiologia. Il numero di batteri e la capacità metabolica del GM sono maggiori nel cieco e nel colon rispetto all’intestino tenue. Anche la composizione del GM cambia lungo il tratto gastrointestinale (GI). È stato dimostrato in vitro che alcuni ceppi batterici hanno la capacità di metabolizzare gli androgeni, ad esempio convertendo il T in DHT. La rilevanza fisiologica del GM nel metabolismo degli androgeni e nei livelli di androgeni glucuronidati e liberi in diverse regioni dell’intestino è in gran parte sconosciuta. In un recente studio, è stato osservato un legame tra il GM e le concentrazioni di androgeni nei topi, con topi femmina che avevano ricevuto contenuto intestinale maschile e che mostravano livelli sierici di T aumentati. I livelli locali di androgeni nel contenuto intestinale, tuttavia, non sono stati analizzati nello studio.

E’ stato ipotizzato e osservato che il GM, con bassa abbondanza nell’intestino tenue e alta abbondanza nell’intestino distale, può modulare il metabolismo degli androgeni e quindi influenzare i livelli locali di androgeni in modo sito-specifico lungo il tratto gastrointestinale. Per consentire la quantificazione degli androgeni nel contenuto intestinale, è stato modificato e validato un metodo specifico di gascromatografia-spettrometria di massa tandem (GC-MS/MS) precedentemente sviluppato per le analisi degli steroidi sessuali nel siero. Sono state osservate importanti differenze dipendenti dal GM nei livelli di androgeni glucuronidati e liberi nel contenuto intestinale dell’intestino tenue e delle regioni più distali dell’intestino. Sono stati osservati anche cambiamenti dipendenti dal GM nell’azione degli androgeni nei tessuti extraintestinali e intestinali. Nel complesso, questi risultati identificano il GM come un importante regolatore dell’azione locale degli androgeni nell’intestino e in altri tessuti periferici. Questo delicato equilibrio viene sensibilmente alterato da condizioni di iperandrogenismo sia patologico-organico che indotto dall’uso/abuso di AAS creando alterazioni nella popolazione microbica intestinale con conseguenti effetti connessi alla disbiosi.

Un altro problema correlato all’uso/abuso di AAS è la comparsa di bruciore di stomaco, inappetenza e reflusso gastroesofageo. Chi conosce bene questo fastidioso effetto collaterale androgeno/antiestrogenico che si manifesta quando si assumono dosi elevate di forti androgeni, soprattutto quelli non aromatizzabili e orali, durante un ciclo di AAS, sa bene che il bruciore di stomaco può causare gravi danni d’organo, scatenando iperacidità. Per chi fa uso di AAS (e sì, la situazione peggiora con l’età), la salute gastrointestinale si preserva al meglio con l’assunzione quotidiana di un antiacido a basso dosaggio e l’uso di AAS “attenuati”… Ovviamente, non con un semplice antiacido come il Tums®, ma un antiacido vero e proprio per una soluzione rapida e semplice, oltre a seguire strategie di prevenzione a lungo termine per proteggere la mucosa gastrica. Rinunciare a un antiacido quando si soffre anche di un lieve bruciore di stomaco danneggia la mucosa gastrica!

Trascurare un adeguato trattamento del bruciore di stomaco provoca un deterioramento della mucosa gastrica. Questo articolo, nel suo insieme, propone di assumere quotidianamente e in modo continuativo gli antiacidi basali appropriati non appena compaiono i primi sintomi in qualsiasi ciclo o fase di trattamento, e non solo in modo reattivo quando i sintomi si riacutizzano.

*Bruciore di stomaco da steroidi anabolizzanti: avverti quella sensazione di bruciore a metà ciclo? Il reflusso gastroesofageo (bruciore di stomaco) colpisce molti utilizzatori di AAS, eppure rimane un problema poco compreso e non adeguatamente trattato. La domanda che molti si pongono è: “Gli steroidi possono causare bruciore di stomaco?”. La risposta è sì. Gli steroidi causano bruciore di stomaco attraverso molteplici meccanismi, tra cui l’aumento della secrezione di acido gastrico. [1] [2] [3] È importante essere a conoscenza del perché gli steroidi anabolizzanti causano bruciore di stomaco, perché un intervento adeguato dipende dall’affrontare la causa principale, non solo dal mascherare i sintomi. Questo articolo fornisce soluzioni basate sull’evidenza scientifica sia per un sollievo immediato che per la prevenzione a lungo termine. In questo modo, i problemi di stomaco non comprometteranno i progressi dell’atleta.

Androgeni/AAS e modulazione/alterazione del microbiota intestinale

Sono state segnalate differenze di genere nel microbiota intestinale anche negli esseri umani. Ad esempio, gli uomini presentano livelli più elevati di Bacteroidetes e Prevotella rispetto alle donne, suggerendo un ruolo per fattori sessuali come la diversa espressione genica dei cromosomi sessuali o le differenze nei livelli di ormoni gonadici nella modulazione del microbiota intestinale. Tuttavia, va notato che studi metagenomici più recenti hanno riportato risultati contrastanti per quanto riguarda le differenze di genere nel microbiota negli esseri umani. Alcuni studi rilevano effetti modesti o nulli del sesso sul microbiota intestinale umano, mentre altri risultati rivelano differenze di genere sostanziali. Altri studi suggeriscono che gli steroidi influenzino le comunità microbiche intestinali. Ad esempio, il microbiota intestinale subisce profondi cambiamenti durante la gravidanza nelle donne. Koren et al. hanno riscontrato un grande cambiamento nel microbiota intestinale dal primo al terzo trimestre, con un aumento della diversità complessiva e una proliferazione di Proteobacteria e Actinobacteria, con conseguenti cambiamenti nel metabolismo. Sebbene il drastico cambiamento degli ormoni steroidei (ad esempio, estrogeni e progestinici) potrebbe benissimo contribuire direttamente a questi cambiamenti nel microbiota intestinale, è stato anche suggerito che i cambiamenti nel sistema immunitario a livello delle superfici mucose potrebbero alterare il microbiota.

Sebbene gli steroidi gonadici possano alterare il microbiota intestinale, sembra che, a sua volta, il microbioma intestinale possa influenzare i livelli ormonali. Nelle donne in postmenopausa, la diversità del microbiota intestinale è stata associata positivamente al rapporto dei metaboliti degli estrogeni nelle urine. Nei topi, il trasferimento del microbiota intestinale di maschi adulti a femmine immature ha causato un aumento dei livelli di Testosterone e cambiamenti metabolomici nelle femmine riceventi. Inoltre, il trasferimento del microbiota intestinale da un modello murino NOD (non obeso diabetico) maschio di diabete di tipo 1 (T1D) a topi NOD T1D femmina ha portato ad un aumento del Testosterone, cambiamenti metabolici e protezione contro il diabete di tipo 1, che di solito mostra una forte predisposizione femminile rispetto a quella maschile. Questi studi evidenziano le connessioni reciproche tra ormoni sessuali e microbiota intestinale. Nel complesso, questi studi forniscono una solida prova che il microbiota intestinale è influenzato dagli ormoni steroidei gonadici e che i livelli di steroidi possono essere alterati dal microbioma intestinale.

Oltre agli ormoni steroidei gonadici che influenzano il microbiota intestinale, vi sono prove che alcune sostanze chimiche interferenti endocrine (EDC), come livelli sovrafisiologici di Testosterone esogeno, AAS sintetici e loro metaboliti, possano alterare la composizione batterica intestinale. Il 17α-ME2 [metabolita aromatico del Methandienone o del Methyltestosterone] o il 7α-ME2 [metabolita aromatico del Trestolone], compresi i SERM, che si legano ai recettori degli estrogeni, possono essere classificati sia come EDC che come composti che altera il metabolismo (MDC) e che possono causare alterazione microbica-intestinale. Gli EDC e gli MDC esercitano i loro effetti sugli organi periferici e sul sistema nervoso centrale (SNC) per tutta la vita, sebbene possano essere particolarmente pericolosi durante il periodo critico, quando possono avere effetti deleteri permanenti che possono causare una varietà di malattie. Presumibilmente, gli EDC possono influenzare il microbiota intestinale in parte alterando l’equilibrio endocrino e forse anche agendo direttamente sul microbiota intestinale.

Sappiamo, quindi, che gli androgeni esercitano effetti importanti anche nel tratto intestinale. In uomini giovani e adulti sono stati rilevati nelle feci livelli elevati di DHT non coniugato, >70 volte superiori a quelli del siero. Questo accade, come abbiamo già accennato, perché il microbiota intestinale [GM] è coinvolto nel metabolismo intestinale e nella deglucuronidazione di DHT e Testosterone, con conseguenti livelli liberi estremamente elevati dell’androgeno più potente, il DHT, nel contenuto del colon di uomini giovani e sani. Abbiamo anche compreso che tale interazione tra GM e androgeni influenza la stessa popolazione batterica portando potenzialmente a SIBO in caso di squilibrio androgeno per eccesso. Ciò potrebbe essere particolarmente vero con molecole con elevata potenzialità androgena.

Considerando poi che un ampio sottoinsieme di neuroni enterici diventa androgeno-responsivo al momento della pubertà, e che la segnalazione degli androgeni a questi neuroni sembra essere necessaria per la normale motilità del colon, la situazione che appare è caratterizzata da un ruolo degli androgeni gonadici nella regolazione neurale della funzione intestinale e ci permette di collegare i livelli alterati di androgeni a un comune disturbo digestivo sia per eccesso che per difetto. Quest’ultimo punto ci collega anche alla possibilità di risposte psicosomatiche date da sovrastimolo della rete di comunicazione nervosa che collega l’intestino e il cervello.

L’uso di steroidi anabolizzanti androgeni (AAS) altera profondamente il microbiota umano, compromettendo la diversità batterica e influenzando l’asse intestino-ormoni. L’introduzione di testosterone sintetico o dei suoi derivati interrompe i normali meccanismi di feedback dell’organismo, modificando non solo l’ambiente intestinale ma anche quello orale. Il microbiota orale è il complesso ecosistema di oltre 700 specie di batteri, funghi e virus che popolano la bocca. In condizioni di equilibrio (eubiosi) protegge denti e gengive. Se alterato si sviluppa una disbiosi che favorisce carie, parodontite e patologie sistemiche.

Punti chiave sui principali meccanismi e gli effetti di queste alterazioni AAS-correlate:

• Il microbiota intestinale agisce come un vero e proprio organo endocrino virtuale in grado di metabolizzare gli androgeni. Questa specifica rete di batteri e relativi geni viene definita testobolome.
• In condizioni normali, i batteri intestinali regolano i livelli locali di testosterone modificando gli steroidi ed eliminando o facilitando il loro riassorbimento.
• L’abuso di AAS immette nell’organismo quantità elevate di ormoni sintetici, sovraccaricando le vie metaboliche batteriche e alterando la composizione del microbiota.
• Livelli eccessivi di androgeni riducono la ricchezza e la diversità generale del microbiota (alfa-diversità), una condizione tipicamente associata a stati infiammatori e metabolici disfunzionali.
• Gli studi indicano che l’aumento dei livelli di testosterone influisce negativamente su phyla chiave come Actinobacteria, Proteobacteria, Firmicutes e Verrucomicrobia. Al contempo, si osserva la selezione di ceppi batterici specifici in grado di tollerare o metabolizzare l’eccesso di steroidi.
• Gli AAS possono alterare la peristalsi intestinale. Questo cambiamento nei tempi di transito, combinato con le diete iperproteiche e/o ipercaloriche spesso seguite da chi assume queste molecole, causa disbiosi, diarrea, stitichezza e un marcato gonfiore addominale.
• Gli ormoni steroidei fungono da veri e propri nutrienti per alcuni microrganismi parodontali, alterando l’ambiente subgengivale.
• Gli utilizzatori di AAS mostrano una prevalenza significativamente più alta di parodontite severa e infiammazione gengivale. L’assunzione di AAS modifica la flora orale, portando a una selezione sfavorevole di specie fungine (come alcune varietà di Candida) e batteri patogeni.

L’assunzione di AAS orali danneggia direttamente l’intestino e l’intero apparato digerente a causa del loro transito forzato nel sistema gastrointestinale. A differenza delle formulazioni iniettabili, gli AAS orali sono spesso alchilati in C-17 per resistere al primo passaggio epatico, diventando altamente aggressivi per le mucose e per l’equilibrio digestivo.

Questo comporta:

• Alterazione del microbiota intestinale: Modificano la flora batterica simbiotica. Questa alterazione compromette le difese immunitarie e causa disbiosi profonda.
• Permeabilità intestinale (Leaky Gut): Inducono l’infiammazione delle pareti intestinali. Le giunzioni strette si allentano, permettendo a tossine e frammenti di cibo indigerito di entrare nel flusso sanguigno.
• Sindrome del colon irritabile (IBS): Scatenano o peggiorano crampi addominali, meteorismo, flatulenza, diarrea cronica o stitichezza ostinata.
• Malassorbimento dei nutrienti: Danneggiano i villi intestinali. Il corpo perde la capacità di assimilare correttamente vitamine, minerali e macro-nutrienti essenziali.

Il danno intestinale è strettamente connesso a quello epatico. Gli steroidi orali sono notoriamente epatotossici. Quando il fegato subisce uno stress da steroidi, la produzione e il flusso della bile si bloccano o rallentano (colestasi).

La carenza di bile nell’intestino impedisce la corretta digestione dei grassi, provocando feci oleose (steatorrea), ulteriore fermentazione intestinale e una proliferazione incontrollata di batteri patogeni nel piccolo intestino (SIBO).

L’abuso di AAS orali si manifesta rapidamente attraverso segnali specifici:

• Gonfiore addominale cronico e persistente.
• Acidità di stomaco, reflusso gastroesofageo forte e rischio di ulcera peptica.
• Nausea frequente e inappetenza, spesso legate, ma non solo, al sovraccarico epatici.
• Dolori e fitte nella zona addominale inferiore.

–Quali soluzioni al problema dell’alterazione microbiotica AAS-correlata?

Il ripristino del microbiota alterato dall’uso di AAS richiede un approccio multifasico incentrato sulla riduzione/selezione delle molecole o sulla loro totale sospensione, sul supporto della barriera intestinale e sulla modulazione batterica.

–Cambio molecolare, riduzione del dosaggio o sospensione con recupero endogeno o TRT:

La gestione della causa primaria è il passo fondamentale per consentire al “testobolome” di stabilizzarsi e/o migliorare l’alterazione.

• Cambio molecolare: si tratta di cessare l’uso di forti androgeni [vedi Trenbolone e Fluoxymesterone] in favore di AAS “attenuati” [vedi Methenolone] mantenendo una base minima di Testosterone. L’osservazione e l’andamento dei sintomi dovrebbero permettere al consumatore di comprendere se passare alla seconda fase oppure procedere in tal modo
• Passaggio in TRT o recupero funzionalità HPTA: nel caso la prima gestione del problema non abbia portato a miglioramenti sensibili, la cosa migliore è quella di entrare in fisiologia o attraverso una TRT o per via di un processo di recupero dell’Asse HPT che può richiedere 3-4 mesi in media.

–Ripristino dell’integrità della mucosa intestinale e della salute gastrointestinale

Gli steroidi orali, come visto in precedenza, possono infiammare la mucosa, portando a iperpermeabilità intestinale (“sindrome dell’intestino permeabile”).

• L-Glutammina: Agisce come substrato energetico primario per gli enterociti, aiutando a riparare le giunzioni serrate della barriera intestinale danneggiate dall’infiammazione.
• Colostro liquido: Supporta lo strato di muco protettivo e rafforza le difese immunitarie localizzate nel tratto gastrointestinale.
• Ottimizzazione delle fibre: Integrare fibre prebiotiche (da verdure, frutta e semi) per nutrire i ceppi batterici benefici e contrastare la perdita di biodiversità.
• Enzimi digestivi: L’uso di proteasi, amilasi e lipasi esogene riduce il carico digestivo sullo stomaco e sull’intestino, limitando i fenomeni di fermentazione anomala e lo “steroid bloating”.
• Probiotici ad alta sopravvivenza: Ceppi resistenti agli acidi gastrici per reintegrare l’alfa-diversità perduta.
• Antiossidanti (Glutatione liposomiale e EPA-DHA): Riducono il carico infiammatorio e lo stress ossidativo a livello epatico e intestinale causato dagli AAS C17-alchilati.
• Igiene orale rigorosa: Utilizzo di antisettici orali delicati non alcolici per evitare la selezione di biofilm patogeni.
• Risciacquo post-assunzione: Se si utilizzano formulazioni orali o sublinguali, è fondamentale sciacquare accuratamente la bocca per evitare il ristagno locale di residui ormonali.

Perché gli AAS causano bruciore di stomaco?

Gli steroidi anabolizzanti alterano la fisiologia gastrica attraverso percorsi mediati dagli ormoni con metabolismo epatico e interazioni recettoriali. La ricerca mostra che il testosterone e i suoi derivati ​​sintetici inibiscono gli enzimi epatici del citocromo P-450, lo stesso sistema che regola i modulatori della secrezione acida gastrica. Studi su ratti maschi trattati con analoghi del testosterone hanno mostrato importanti alterazioni nell’idrossilazione ormonale e hanno influenzato le funzioni gastriche.

Il meccanismo si basa sui recettori H2 dell’istamina situati sulle cellule parietali gastriche. [1-3] Questi recettori stimolano la produzione di acido attraverso le vie dell’AMP ciclico. Gli androgeni ritardano la guarigione dell’ulcera gastrica in modo dose-dipendente e potenza-dipendente, riducono il flusso sanguigno, aumentano la secrezione di acido gastrico e innalzano le citochine proinfiammatorie (ad esempio, IL-1β e TNF-α). Gli steroidi anabolizzanti causano bruciore di stomaco interrompendo i normali meccanismi di feedback che regolano l’attività del recettore H2. Gli androgeni esogeni creano un ambiente ormonale in cui la secrezione di acido gastrico diventa disregolata, come nelle condizioni osservate negli stati ipersecretori.

La capacità degli steroidi anabolizzanti di provocare bruciore di stomaco dipende dalla loro potenza androgena meno la loro potenza estrogenica e può essere rappresentata dall’equazione:

Bruciore di stomaco = Adrogenicità – Estrogenicità

Equazione 1: Equazione della potenza androgenica e del rischio di bruciore di stomaco.

Utilizzando questo semplice approccio, possiamo rapidamente capire perché potenti androgeni non aromatizzabili come il Trenbolone, il Fluoximesterone (Halotestin®), il Methyldrostanolone (Superdrol) e persino l’Oxymetholone (Anadrol), che ha una androgenicità contenuta, sono diventati famigerati per causare bruciore di stomaco da steroidi, mentre il Testosterone (dal quale la conversione in E2 tende ad attenuare il bruciore di stomaco) e il Metandienone (Dianabol) [aromatizzabile in 17α-ME2, da non confondere con il 7α-ME2, il prodotto aromatico del Trestolone/MENT] sono raramente incolpati di causare questo side.

Una domanda frequente su questo effetto collaterale da AAS è:

D: Gli steroidi anabolizzanti possono scatenare un grave reflusso gastroesofageo?

R: Sì, gli steroidi anabolizzanti possono scatenare una grave malattia da reflusso gastroesofageo (GERD). Gli AAS alterano la fisiologia gastrica compromettendo i normali meccanismi di regolazione dell’acidità, inibendo gli enzimi epatici che controllano la funzione gastrica e stimolando un’eccessiva produzione di acido. Alcuni utilizzatori manifestano i sintomi più gravi di GERD durante i cicli di AAS, necessitando di dosi di farmaci più elevate rispetto a prima.

Il metabolismo epatico fornisce un’altra via. Gli steroidi competono con i composti endogeni per i siti di legame del citocromo P-450, come dimostrato dalla ricerca sull’interazione della cimetidina con i microsomi epatici. [4-1] Questa competizione rallenta il metabolismo degli ormoni regolatori gastrici e ne prolunga gli effetti stimolanti l’acidità. La struttura ad anello imidazolico presente in alcuni steroidi si lega come ligando di tipo II al citocromo P-450 e inibisce la normale funzione enzimatica.

C’è un altro motivo: il metabolismo del testosterone produce metaboliti che stimolano la mucosa gastrica. Studi hanno documentato un aumento dei prodotti idrosolubili e alterazioni nei modelli di idrossilazione degli steroidi, creando composti con proprietà irritanti per lo stomaco.

Soluzioni rapide per il bruciore di stomaco indotto dagli steroidi

Gli antagonisti del recettore H2 apportano il sollievo più diretto per il bruciore di stomaco causato dagli AAS bloccando la via di produzione di acido mediata dall’istamina discussa in precedenza. La Ranitidina (Zantac®) e la Famotidina (Pepcid®) rappresentano opzioni di seconda generazione che affrontano l’ipersecrezione di acido gastrico senza interferire con il metabolismo degli steroidi.

Attenzione:

Dosaggio clinicamente rilevante: Dosaggio secondo i regimi clinici standard per l’uomo: cimetidina (300 mg), ranitidina (50 mg) e famotidina (10 mg).

Ranitidina: Si prega di notare che in alcuni paesi regolamentati (tra cui Stati Uniti, Regno Unito e Canada), la ranitidina è stata ritirata dal mercato o richiamata a causa di problemi di sicurezza relativi alle impurità di NDMA.

Il carbonato di calcio (ad es. Tums®) non è raccomandato nemmeno quotidianamente per una (1) settimana, ma per le riacutizzazioni gravi, è consigliabile utilizzarlo tamponato da un antagonista del recettore H2 per non più di tre (3) giorni nella stessa (1) settimana.

Un altra domanda frequente

D: Qual è il miglior antiacido da assumere con gli steroidi anabolizzanti?

R: La Famotidina (Pepcid®) è considerata il gold standard per chi assume steroidi perché agisce sul problema dell’istamina alla radice, senza interferire con il metabolismo ormonale. Gli antagonisti dei recettori H2 sopprimono efficacemente la produzione di acido gastrico, preservando al contempo gli effetti desiderati degli steroidi anabolizzanti, a differenza della Cimetidina che può alterare il metabolismo del testosterone, influenzando negativamente il testosterone libero e biodisponibile. Gli antagonisti dei recettori H2 sono altamente efficaci nella guarigione delle ulcere duodenali esistenti (76% di remissione dopo 4 settimane)

La differenza strutturale è importante. Ranitidina e famotidina non presentano anelli imidazolici ed evitano il legame con il citocromo P-450, che causa interazioni farmacologiche. Questi composti non hanno mostrato alcun effetto sui percorsi di idrossilazione ormonale identificabili, a differenza della cimetidina che ha ridotto la formazione di metaboliti polari e aumentato la produzione di 3-androstanediolo.

Le evidenze cliniche ne supportano l’uso: studi controllati condotti in tutto il mondo hanno mostrato tassi di guarigione del 76% a 4 settimane per entrambi i farmaci. La Ranitidina ha dimostrato una particolare efficacia nel sopprimere l’ipersecrezione gastrica resistente ad altri trattamenti.

Strategie di prevenzione a lungo termine

Assunzione notturna

I protocolli di mantenimento vanno oltre la gestione dei sintomi acuti e affrontano la natura ricorrente e corrosiva del bruciore di stomaco causato dagli steroidi anabolizzanti durante i cicli prolungati. La somministrazione notturna mira a controllare la secrezione acida notturna, quando il pH gastrico si abbassa e i sintomi del reflusso si intensificano.

Un altra domanda frequente

D: Come possono i bodybuilder prevenire il reflusso acido durante l’uso di AAS?

R: Le strategie di prevenzione includono l’assunzione di antagonisti dei recettori H2 prima di coricarsi durante tutto il ciclo, occasionalmente tamponati con carbonato di calcio, il consumo di pasti a basso contenuto proteico e ad alto contenuto di carboidrati prima dell’allenamento, l’assunzione di una quantità adeguata di acqua e l’evitare alimenti scatenanti come cioccolato, cibi piccanti e caffeina.

I pazienti che interrompono l’assunzione di inibitori della pompa protonica (IPP) dopo la risoluzione dei sintomi spesso vanno incontro a una rapida ricaduta. Gli studi hanno documentato che i tassi di guarigione raggiungono il 76% a 4 settimane e l’87% a 6 settimane, tuttavia l’interruzione del trattamento provoca una ricaduta nella maggior parte dei soggetti entro 12 mesi.

Strategie nutrizionali pre-allenamento:

Limita proteine, spezie e caffeina. Preferisci carboidrati pre-allenamento (neutralità a livello dell’indice glicemico e substrato energetico glicolitico per un intenso lavoro muscolare) e liquidi ad alto pH neutro, come un frullato contenente Ciclodestrine altamente ramificate o Maltodestrina in un rapporto di 3:1 o superiore rispetto alle proteine ​​(inclusi gli EAA).

Punti chiave sottoforma di domande:

D1. Cosa aiuta ad alleviare il bruciore di stomaco causato dagli steroidi? Assumere antiacidi con ogni dose di steroidi è molto efficace nel ridurre i sintomi digestivi. Gli antagonisti dei recettori H2 come la famotidina e la ranitidina forniscono un sollievo diretto bloccando la produzione di acido senza interferire con il metabolismo degli steroidi. Questi farmaci agiscono sull’ipersecrezione di acido gastrico e possono ridurre significativamente i sintomi in pochi giorni se usati con costanza.

D2. Quale antiacido è meglio assumere con gli steroidi anabolizzanti? La famotidina (Pepcid) e la ranitidina sono le opzioni preferite da chi assume steroidi perché non interferiscono con il metabolismo ormonale. Questi antagonisti dei recettori H2 sopprimono efficacemente la produzione di acido gastrico preservando gli effetti desiderati degli steroidi anabolizzanti, a differenza della cimetidina che può alterare il metabolismo del testosterone.

D3. Gli steroidi anabolizzanti possono scatenare un grave reflusso acido? Sì, gli steroidi anabolizzanti possono scatenare una grave malattia da reflusso gastroesofageo (GERD). Gli steroidi alterano la fisiologia gastrica compromettendo i normali meccanismi di regolazione dell’acidità, inibendo gli enzimi epatici che controllano la funzione gastrica e stimolando un’eccessiva produzione di acido. Alcuni utilizzatori manifestano i sintomi più gravi di reflusso gastroesofageo durante i cicli di steroidi, richiedendo dosi di farmaci più elevate rispetto a prima.

D4. Come possono i bodybuilder prevenire il reflusso acido durante l’uso di steroidi? Le strategie di prevenzione includono l’assunzione di antagonisti dei recettori H2 prima di coricarsi durante tutto il ciclo, occasionalmente tamponati con carbonato di calcio, pasti a basso contenuto proteico e ad alto contenuto di carboidrati prima dell’allenamento, bere acqua a sufficienza ed evitare cibi che scatenano il reflusso come cioccolato, cibi piccanti e caffeina.

D5. Perché il bruciore di stomaco ritorna dopo aver interrotto l’assunzione di farmaci per il reflusso acido durante un ciclo di steroidi? Il bruciore di stomaco ritorna perché gli antagonisti dei recettori H2 riparano il danno ma non curano la disfunzione di base che gli steroidi creano nella regolazione dell’acidità gastrica. Gli studi mostrano tassi di recidiva del 50-90% entro un anno dall’interruzione del trattamento, motivo per cui è necessaria una terapia di mantenimento continua a basse dosi durante tutto il ciclo di steroidi, piuttosto che un uso intermittente.

Conclusione

Gli steroidi anabolizzanti alterano la normale regolazione dell’acidità gastrica e danneggiano la mucosa dello stomaco, causando bruciore di stomaco e reflusso acido in molti utilizzatori. Questo articolo analizza i meccanismi alla base del bruciore di stomaco indotto dagli steroidi, evidenziando il ruolo degli antagonisti dei recettori H2, come famotidina e ranitidina, come efficaci opzioni di sollievo che non interferiscono con il metabolismo degli steroidi. Sottolinea inoltre l’importanza di una terapia di mantenimento continua a basse dosi durante i cicli di steroidi per prevenire le ricadute e proteggere la salute dell’apparato digerente. Consigli pratici sulla scelta dei farmaci, le strategie di dosaggio e le modifiche dello stile di vita assicurano agli utilizzatori la possibilità di gestire i sintomi senza compromettere l’allenamento o i protocolli ormonali.

Inoltre, abbiamo visto che l’uso/abuso di AAS altera profondamente il microbiota umano, compromettendo la diversità batterica e influenzando l’asse intestino-ormoni. L’assunzione di AAS orali danneggia direttamente l’intestino e l’intero apparato digerente a causa del loro transito forzato nel sistema gastrointestinale.

Attualmente, chi fa uso di steroidi anabolizzanti-androgeni (AAS) a lungo termine ha a disposizione soluzioni basate su evidenze scientifiche per gestire il bruciore di stomaco e le problematiche intestinali. Famotidina e ranitidina offrono un sollievo immediato senza interferire con il metabolismo e agiscono sull’ipersecrezione di acido gastrico, preservando al contempo i protocolli ormonali. La scelta di “androgeni attenuati” e/o l’evitamento di AAS orali può essere una pratica riduttiva delle problematiche intestinali; l’interruzione dell’uso o il passaggio in TRT risultano, a volte, le uniche scelte intelligenti da applicare. È comunque fondamentale comprendere che la terapia di mantenimento “nati-acido” durante i cicli previene le ricadute, non si tratta solo di un trattamento reattivo. Chi avverte bruciore può seguire questi protocolli e aspettarsi una riduzione dei sintomi più importanti entro pochi giorni. Una corretta gestione gastrica garantirà che le complicazioni digestive non compromettano i progressi dell’allenamento o i risultati del ciclo.

Gabriel Bellizzi [CEO BioGenTech]

Riferimenti:

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• Steroids, stress and the gut microbiome-brain axis – PMC
• The gut microbiota is a major regulator of androgen metabolism in intestinal contents – PMC