Una dose relativamente modesta di Clomid – Clomifene Citrato – ha quadruplicato la quantità di testosterone in un atleta di resistenza, che aveva destabilizzato il proprio sistema ormonale a causa dell’over training. Endocrinologi della University of New Mexico hanno descritto ciò che è accaduto in uno studio pubblicato sul Fertility & Sterility. (1)
La combinazione di sport di resistenza e over training risulta disastrosa per la produzione degli ormoni sessuali. Una delle ragioni più importanti per cui ciò accade è che l’ over training fa sì che l’ipotalamo nel cervello smetta di produrre l’ormone GnRH. Il GnRH stimola la produzione di LH e FSH nella ghiandola pituitaria. Come ben sappiamo si tratta di due ormoni che stimolano le cellule di Leydig a produrre più Testosterone.
I più informati sapranno bene che gli Anti-estrogeni aumentano la produzione di GnRH. Più il livello di estrogeni circolanti è alto e minore risulta l’attività dell’ipotalamo; viceversa, minore è la quantità di estrogeni circolanti e più l’attività ipotalamica aumenta. Come ben sappiamo il Clomid si lega al sito recettore degli estrogeni bloccando la possibilità di legame degli estrogeni circolanti. Se si assume il Clomid, gli estrogeni continuano a circolare nel corpo al medesimo livello con l’impossibilità di legame con il sito recettore.
I ricercatori hanno deciso di applicare questi concetti su un uomo di 29 anni che ha mostrato segni di grave over training. L’uomo era alto 1,70 e pesava solo 52 kg, e come risultato della sua routine di allenamento aveva sviluppato fratture da stress nel bacino. Era sottoposto settimanalmente ad un totale di Km di corsa tra gli 80 ed i 140 da quando aveva quindici anni. Il soggetto in questione era affetto da osteoporosi.
Aveva avuto anche problemi sessuali dall’età di vent’anni: aveva avuto crescenti difficoltà a raggiungere l’erezione.
Quando i medici hanno esaminato il suo sangue, hanno scoperto che i testicoli dell’uomo stavano producendo troppo poco Testosterone. Il suo livello di Testosterone totale era di 4,5 nmol / L. Un livello normale per gli uomini è compreso tra 12,5 e 34,3 nmol / L. Il livello di Testosterone libero dell’uomo era 9,0 pmol / L. Il livello normale per questo è da 45.0 a 138,7 pmol / L. i livelli di LH e FSH dell’uomo erano appena entro i limiti normali, ma verso il basso.
I medici hanno somministrato al soggetto 50mg/die di Clomid. I grafici qui sotto mostrano che, in seguito alla somministrazione del SERM il suo livello di Testosterone è aumentato dopo la settimana 0 – dall’inizio della terapia con Clomid – di un fattore di quattro. Se si calcola generosamente si tratta di un fattore di cinque.
Alla settimana 24 i medici hanno smesso di somministrare il Clomid al soggetto. Quando quest’ultimo lamentava di nuovo i problemi prima elencati, e non erano scomparsi dopo tre mesi, i medici hanno fatto assumere al soggetto 25mg/die di Clomid. L’uomo a quanto pare non era disposto a cambiare il suo stile di vita in modo tale da normalizzare i suoi livelli di Testosterone naturalmente.
Avrebbe potuto fare questo, per esempio, sostituendo parte del suo programma di allenamento di resistenza con un allenamento di forza, riducendo la quantità totale di lavoro settimanale, e dormendo di più o aumentando il suo apporto di acidi grassi monoinsaturi.
I problemi (dose-dipendente) a carico della vista non interessano solo il Nolvadex e il Clomid ma tutti i SERM. Il problema si manifesta attraverso una alterata percezione dei colori e nella presenza nel campo visivo di un effetto simile a quello causato dall’esposizione ad una forte fonte di luce. Questi problemi derivano dall’effetto esercitato dall’interazione con il recettore degli estrogeni delle cellule retinali e del cristallino.
In parole povere, queste cellule sperimentano un effetto protettivo dall’attivazione del recettore estrogeno beta. Anche un uomo con un livello estrogenico relativamente basso riesce ad avere una attività significativa di quesi recettori e godere di una sufficiente protezione e benefici. Quando si usa un SERM a dosi relativamente alte e i livelli di estradiolo esercitano una bassa attività, e l’attivazione del recettore può essere essenzialmente soppressa con conseguenti disturbi visivi.
Quando le dosi di SERM sono alte, come succede con frequenza nei casi di pazienti con cancro al seno, le probabilità che si verifichino problemi alla vista sono molto elevate rispetto a quanto potrebbero essere in ambito culturistico, dove le dosi in generale sono contenute. Come esempio dell’effetto dose-dipendente, nel Documenta Ophthalmologica, Volume 120 (2) – Apr. 1, 2010 (1), non si riscontrano problemi a carico della vista nel gruppo di donne trattate con 20 mg/die di Tamoxifene; mentre molti altri studi riportano la comparsa di problemi visivi con dosi molto più alte.
Si raccomanda la sospensione immediata dell’uso dei SERM nel momento in cui compaiono i problemi visivi, anche se la PCT non è stata conclusa.
In questo frangente, anche se nel complesso l’approccio anti-aromatase (senza l’uso di SERM) risulta inferiore rispetto all’uso combinato con SERM, l’uso di un AI rimane l’opzione più funzionale (supponendo che la funzione testicolare sia buona; se così non fosse il supporto con HCG diventa essenziale). Bisogna inoltre utilizzare sempre gli esami del sangue per tenere sotto controllo i livelli di Estradiolo i quali dovrebbero rimanere nel range tra 15 ed i 21-22pg/ml massimo. Usualmente, sarebbe meglio che i livelli di Estradiolo si mantengano mediamente entro i 20pg/ml, anche se in questa situazione la durata dei valori bassi sarà breve e aiuterà il recupero.
Per avere maggiori possibilità di evitare qualunque problema, è raccomandabile mantenere le dosi di Nolvadex a 20mg/die, di Raloxifene a 60mg/die e di Clomid a 50mg/die.
Il “fai da tè” è, come sempre, e per ovvie ragioni etiche e professionali, sempre sconsigliato.
Se la quantità di ormoni steroidei nel cervello diminuisce improvvisamente – ad esempio perché si sta assumendo un anti-estrogeno, come Tamoxifene – si possono verificare vampate di calore. Atleti supplementati chimicamente, i malati di cancro e le donne in menopausa spesso sperimentano questa reazione. Medici brasiliani hanno scoperto che la supplementazione con un semplice estratto di guaranà alla dose di 100 mg al giorno può prevenire le vampate di calore. (1)
I medici hanno svolto un esperimento con 15 donne, le quali erano state sottoposte a trattamento per il cancro al seno con somministrazione di Tamoxifene. Le donne prese in esame avevano almeno due vampate di calore al giorno. È normale. Gli studi hanno dimostrato che circa il 60% delle donne che utilizzano Tamoxifene sono turbate dalle vampate di calore.
I medici hanno somministrato alle donne una pillola contenente 50 mg di estratto di guaranà due volte al giorno per un periodo di sei settimane. Il prodotto era stato realizzato dalla società brasiliana Pharma Nostra (2) ed era titolato al’8% di Caffeina e al’1,5% di Tannini.
Non c’era nessun gruppo di controllo.
Durante le sei settimane nelle quali si è svolto l’esperimento i soggetti hanno sperimentato un minor numero di vampate di calore e la loro intensità era notevolmente diminuita. Entrambi gli effetti erano statisticamente significativi.
Due terzi delle donne hanno riferito un dimezzamento del numero delle vampate di calore precedentemente sperimentate.
Non sono stati osservati effetti collaterali gravi.
I ricercatori non sono sicuri di come il guaranà – nome latino Paullinia cupana – agisca esattamente, ma sono incoraggiati dai risultati del loro studio anche se di piccole dimensioni. “Le proprietà termogeniche e / o anti-infiammatori della Paullinia cupana, i potenziali cambiamenti che questa pianta potrebbe indurre nei livelli di catecolamine nel sistema nervoso centrale potrebbero fornire prospettive per le indagini in futuro”, hanno scritto i ricercatori.
“Paullinia cupana è sembrata essere sicura, con nessun caso di interruzione della terapia a causa di effetti collaterali. Questo agente promettente dovrebbe essere studiato ulteriormente.”
Un Bodybuilder australiano che si stava preparando per una gara con forti dosi di Methandrostenolone [il principio attivo del Dianabol] ha pagato a caro prezzo il suo cattivo utilizzo di AAS: ha sviluppato una specie finora sconosciuta di infiammazione del fegato. I ricercatori dell’Università di Sydney hanno riportato il caso su Endocrine Practice. E’ stato il primo caso di infiammazione del fegato indotta da steroidi accompagnato da febbre.(1)
Il Bodybuilder in questione aveva 35 anni e pesava 120 kg. Qui sotto potete vedere una sua foto. Si recò da un medico lamentando mal di stomaco, dolore articolare, epatite e una temperatura corporea di 39 gradi Celsius. Il suo fegato era ingrossato.
L’uomo riferì che si stava preparando per una gara e che aveva iniziato un ciclo di steroidi anabolizzanti sei settimane prima. Stava assumendo 100 mg di Methandrostenolone al giorno. Il Bodybuilder utilizzava DANABOL della Body Research, che aveva acquistato da un web store Thai.
Aveva abbinato al Dbol del testosterone propionato e del testosterone enantato, che si iniettava due volte a settimana (dosi sconosciute). I ricercatori non hanno saputo quali preparati di testosterone avesse usato l’uomo, ma sapevano che erano destinati per uso veterinario.
Questa è una foto dell’atleta in questione.
Due settimane prima di recarsi dal medico aveva anche iniziato ad utilizzare 20 mg di Tamoxifene (SERM) e 2,5 mg di Letrozolo (AI) al giorno, così come 80 mg di Furosemide (diuretico dell’ansa) e 50 mg Spironolattone (diuretico risparmiatore di potassio).
Di logica conseguenza ad una supplementazione chimica, i ricercatori hanno rilevato nel sangue del soggetto un livello sovra fisiologico di Testosterone, ma non sono stati in grado di rilevare LH. Altra conseguenza dell’uso non corretto degli AAS, i testicoli del soggetto si erano ridotti in dimensione.
Gli esami del sangue mostrarono anche alti livelli di enzimi epatici AST [la cui concentrazione dovrebbe essere inferiore a 45 UI / l], ALT [la cui concentrazione dovrebbe essere inferiore a 47 UI / l] e GGT [la cui concentrazione dovrebbe essere inferiore a 43 UI / l]. Queste concentrazioni elevate sono legate a stress/danno epatico.
I medici hanno immediatamente sottoposto l’uomo ad una flebo dal momento che mostrava segni di disidratazione. Gli fecero inoltre interrompere la somministrazione di tutte le sostanze sopra citate. Nel giro di pochi giorni la funzionalità epatica dell’uomo cominciò a tornare alla normalità e la febbre si abbassò.
I ricercatori scoprirono inaspettatamente un alta concentrazione della proteine infiammatorie CRP nel sangue del Bodybuilder [172 mg / l, mentre le concentrazioni dovrebbero essere inferiori a 10]. I ricercatori sospettano che il fegato danneggiato abbia sintetizzato la CRP la quale aveva poi causato l’innalzamento della temperatura corporea dell’uomo.
La dose cronica di Methandrostenolone utilizzata da Bodybuilder è stata con tutta probabilità la causa maggiore della crisi. Come ben sappiamo, il Methandrostenolone è una molecola con un gruppo metile in in C-17, caratteristica che rende questo AAS adatto per uso orale, ma che comporta al tempo stesso tossicità epatica.
Non si sa cosa sia successo al Bodybuilder in seguito. I medici lo hanno dimesso dall’ospedale dopo 7 giorni, ma successivamente l’uomo non è ritornato per eventuali check up.
“Anche se i casi di grave epatite sono stati riportati in pazienti che assumono Methandrostenolone, questo è il primo rapporto di un paziente con epatite sufficientemente grave da indurre una reazione infiammatoria sistemica che si manifesta principalmente come febbre alta”, hanno scritto i ricercatori.
“La gravità della necrosi epatica può essere stata essa stessa il motivo dello sviluppo della febbre. Questo richiama l’attenzione sui potenziali effetti tossici degli androgeni sintetici assunti da soli o in combinazione con altri farmaci come parte di comportamenti a rischio tra alcuni Bodybuilders.”
Per concludere, ribadisco un concetto che dovrebbe essere essenziale: evitate il “fai da te” o di farvi seguire da “Guru” di varia natura e tipo onde evitare di ritrovarsi in situazioni simili!
I corticosteroidi, come il Desametasone e il Prednisone, sono potenti agenti anti-infiammatori che possono anche causare atrofia muscolare. Se si dovesse aver bisogno di usare i corticosteroidi, potrebbe essere utile considerare l’uso concomitante di HMB. Secondo i ricercatori della Pusan National University nella Corea del Sud, l’HMB può ridurre l’atrofia muscolare causata dai corticosteroidi. (1)
Come ben sappiamo, l’HMB è un metabolita della Leucina e le cellule muscolari hanno un tipo di sensore integrato per rilevare questo aminoacido. La Leucina è direttamente implicata nei processi anabolici cellulari.
L’HMB ha un effetto simile a quello della Leucina sulle cellule muscolari, ma non sappiamo esattamente come questo funzioni realmente. Una non particolarmente nuova teoria suggerisce che non è la Leucina che le cellule muscolari “rilevano”, ma il suo metabolita HMB. Studi recenti suggeriscono comunque che HMB e Leucina inducono la crescita muscolare in due modi diversi. (2)
I ricercatori coreani volevano sapere se i pazienti sottoposti a terapia con corticosteroidi avessero potuto mantenere maggior massa muscolare assumendo Leucina o HMB. Hanno eseguito uno studio su animali nel quale somministrarono a dei ratti del Desametasone, un corticosteroide, per 5 giorni. Il Desametasone è cinque volte più forte di Prednisone. Ad un gruppo di controllo [Con] è stato somministrato un placebo.
Ad un gruppo di ratti è stato somministrato solo il Desametasone. [Dexa]
Ad un altro gruppo di ratti è stata somministrata una buona dose di Leucina insieme a Desametasone [Dexa + Leu]. L’equivalente umano di questa dose sarebbe di circa 8g al giorno, sulla base di una persona del peso di 80 kg. (3)
Ad un altro gruppo di ratti è stata somministrata una dose modesta di HMB insieme al Desametasone [Dexa + HMB 150]. L’equivalente umano di questa dose sarebbe circa 2g al giorno. (3)
Infine, ad un altro gruppo di ratti è stata somministrata una dose maggiore di HMB in aggiunta al Desametasone [Dexa + HMB 600]. L’equivalente umano di questa dose sarebbe circa 8g al giorno. (3)
Alla fine dei cinque giorni il Desametasone aveva ridotto il peso del muscolo gastrocnemio dei ratti, ma l’HMB aveva ridotto il livello di atrofia. La figura 1 mostra il peso del gastrocnemio in proporzione al peso corporeo dei ratti.
Il Desametasone ha ridotto il tasso di forza muscolare e ha potenziato la concentrazione di creatina chinasi nel sangue. Quest’ultimo è un’indicazione del danno muscolare.
I ricercatori pensano che l’HMB saboti la proteina FOXO1. Il recettore al quale si legano gli ormoni corticosteroidi non funziona correttamente senza questa proteina.
In conclusione i ricercatori affermano che i loro dati in vivo mostrano che l’HMB protegge contro l’atrofia muscolare indotta dai glucocorticoidi suggerendo che la supplementazione di HMB possa essere considerata un potenziale trattamento per l’atrofia muscolare.
Secondo i neurologi italiani, l’Oxandrolone è uno steroide anabolizzante che può essere utile nel trattamento della malattia muscolare di Charcot-Marie-Tooth. (1)
La Charcot-Marie-Tooth è una malattia muscolare ereditaria simile alla Sclerosi Multipla (SM). La differenza tra le due patologie sta nel fatto che la Charcot-Marie-Tooth colpi…sce le vie nervose che collegano il cervello al resto del corpo. Dato ciò le persone con questa malattia perdono il controllo del movimento degli arti.
Nella SM sono le cellule del cervello e della colonna vertebrale ad essere interessate. La SM è una malattia più aggressiva della Charcot-Marie-Tooth. Le persone con SM hanno una aspettativa di vita da cinque a dieci anni più breve rispetto alle persone sane; la Charcot-Marie-Tooth, non diminuisce l’aspettativa di vita.
In entrambe le patologie viene interessata la guaina mielinica che circonda i nervi. Le vie nervose sono costituite da assoni: i lunghi filamenti di cellule specializzate, che possono essere della lunghezza di decine di centimetri. La mielina è una sostanza grassa che protegge gli assoni.
Ci sono diverse forme di Charcot-Marie-Tooth. Il soggetto preso in esame dai ricercatori italiani, un uomo di 25 anni, aveva la CMT-1. I ricercatori hanno descritto il suo stato come “una grave neuropatia demielinizzante presentante tetraparesi spastica, debolezza muscolare, spasticità, e instabilità durante la deambulazione.”
I ricercatori hanno fatto allenare l’uomo con i pesi per un periodo di tre mesi. Sono stati allenati tutti i grandi gruppi muscolari, facendo due serie di esercizi di base. La rep-range è stata bassa: 6-8 ripetizioni. Le persone con malattie muscolari non possono fare un gran numero di ripetizioni.
L’uomo preso in esame ha assunto 20mg di Oxandrolone al giorno. Inoltre al soggetto è stata somministrata un’iniezione di 2000 UI di hCG ogni due settimane. Questo è stato fatto allo scopo di mantenere la sintesi di Testosterone endogeno.
La combinazione di allenamento per la forza, Oxandrolone e hCG ha fatto guadagnare all’uomo preso in esame 5 kg di massa corporea magra. Il paziente ha guadagnato forza muscolare e ha iniziato a camminare più facilmente.
La velocità di trasmissione del segnale nervoso ai muscoli è aumentato del 9%; la forza dei segnali che viaggiano dal cervello ai muscoli è aumentata del 10%.
Alla fine del ciclo di Oxandrolone e hCG, i ricercatori hanno notato una maggiore concentrazione di fibre di tipo-2 nel tessuto muscolare del soggetto. I ricercatori considerano ciò come “espressione di processi di rigenerazione e reinnervazione”.
Studi in provetta e su animali hanno dimostrato che gli androgeni inducono la crescita delle cellule di Schwann. (2) Queste sono le cellule che formano la guaina mielinica attorno agli assoni. I ricercatori italiani sospettano che la combinazione di allenamento, Oxandrolone e hCG abbia indotto la riparazione dei danni allo strato di mielina.
I ricercatori hanno affermato che nel paziente di questo caso clinico, il trattamento con Oxandrolone aggiunto ad esercizio ha migliorato la funzione neuromuscolare, probabilmente in conseguenza della reinnervazione del muscolo, come evidenziato anche dal recupero della funzione del motoneurone. Questa osservazione suggerisce che il trattamento con Oxandrolone può essere utile per ripristinare l’efficienza funzionale degli assoni e dei motoneuroni e potrebbe essere considerato il suo uso all’interno di programmi di riabilitazione in pazienti con danni neuromuscolari, come le malattie demielinizzanti, neuropatia ereditaria, invecchiamento, e dopo lesione periferica.
la fiducia dei ricercatori nella terapia androgenica sembra anche essere confermata dalle esperienze di altri pazienti. Infatti, nelle conclusioni dell’articolo, i ricercatori affermano di aver trattato altri pazienti con malattie simili e soggetti paraplegici dopo la lesione del midollo spinale e nella loro esperienza, tutti i pazienti traggono beneficio dalla terapia androgena.
Infine, i ricercatori concludono dicendo che lo scopo di questo studio è quello di aumentare l’interesse di altri autori a svolgere ulteriori ricerche perché gli studi in questo campo sono chiaramente utili per la pratica clinica.
La Prolattina e il Progesterone sono due ormoni spesso confusi tra i Bodybuilder supplementati chimicamente. Eppure queste due molecole non hanno nulla di simile. Prima di tutto bisogna dare un’occhiata a questi due ormoni prima di proseguire:
Progesterone
– Il Progesterone è un ormone steroideo sintetizzato dalle ovaie e dal surrene. Nella donna, viene secreto in quantità modesta dall’ovaio nella seconda metà del ciclo mestruale; dopo l’ovulazione, detta appunto fase luteale (luteinica) o progestinica, il corpo luteo ne produce quantità elevate. Da quel momento il Progesterone esercita la sua azione principale, permettendo la creazione delle condizioni adatte alla fecondazione della cellula uovo e al suo annidamento nella mucosa uterina (endometrio), eventi che segnano l’inizio della gravidanza. Il Progesterone esercita anche altre funzioni di minor rilievo, sempre riguardanti l’apparato genitale femminile, quali modificazioni di struttura e di attività funzionale delle tube e della mammella. Infine, durante la gravidanza, il Progesterone viene prodotto in grosse quantità dalla placenta e, durante la stessa, impedisce che avvengano altre ovulazioni. Durante la gravidanza il Progesterone è di fondamentale importanza perché garantisce la secrezione endometriale, inibisce le contrazioni del miometrio (lo strato muscolare liscio al di sotto della tonaca endometriale dell’utero) e soprattutto blocca la risposta immunitaria materna che porterebbe alla fagocitosi dell’embrione riconosciuto come corpo estraneo. Sebbene una piccola quota venga prodotta anche nell’uomo (cellule testicolari del Leydig) il Progesterone è un tipico ormone femminile. (1)
Prolattina
– La Prolattina (anche conosciuta come Lactotropo), o PRL, è un ormone polipeptidico di 199 amminoacidi del peso di 23 ku prodotto dalle cellule lattotrope dell’ipofisi anteriore che ne costituiscono il 20%. La sua principale azione è di promuovere la lattazione, poiché l’atto di succhiare la mammella della madre da parte del bambino aumenta la secrezione di prolattina ed essa stimola la lattogenesi. Ciò garantisce, quindi, una lattazione normale e adatta alle necessità del bambino. Ci sono, comunque, molti altri effetti della prolattina, che è prodotta anche dai maschi. (2)
Il Progesterone può essere una preoccupazione per gli utilizzatori di AAS in quanto in alcune circostanze, gli steroidi anabolizzanti che agiscono come progestinici possono essere particolarmente soppressivi per l’HPTA, più di altri composti, e la loro interazione con il recettore del Progesterone può esacerbare il potenziale per lo sviluppo della ginecomastia aumentando la sensibilità del recettore degli estrogeni. La Prolattina può essere una preoccupazione poiché livelli aumentati di questo ormone negli uomini si traducono in lattazione dai capezzoli, così come in soppressione del HPTA e della produzione di Testosterone endogeno, e in effetti sulla libido come la sua riduzione e l’anorgasmia (l’incapacità di raggiungere l’orgasmo).
I due ormoni più spesso associati con Prolattina e Progesterone sono il Trenbolone e Nandrolone. Il Trenbolone è un derivato del nandrolone, ponendo i due nella stessa categoria/famiglia di AAS. Entrambi questi AAS sono progestinici in sé e per sé (sono anche correttamente classificati come 19-nor steroidi). Contrariamente a molti equivoci e false affermazioni che vengono gettate su questi due composti, il Nandrolone e il Trenbolone non si converte in Progesterone. Sono progestinici, e ciò significa che posseggono la stessa struttura chimica e caratteristiche del Progesterone, e hanno un’affinità di legame per i recettori del Progesterone. Tuttavia, è molto importante capire che non sono Progesterone. Sono quello che potremmo considerare derivati del Progesterone, nello stesso modo in cui lo Stanozololo è un derivato del Diidrotestosterone (DHT), anche se non ci si riferirebbe mai allo Stanozololo come Diidrotestosterone. Lo stesso si può dire per il Methyltestosterone e il Testosterone, o l’Oxandrolone e il Diidrotestosterone, o l’Oxymetholone e il Diidroteststerone ecc…
Quando entra in gioco la Prolattina? Bisogna notare che non ho menzionato la relazione che il Trenbolone e il Nandrolone hanno con la Prolattina. La verità è che non hanno alcuna relazione reale con la Prolattina alla quale siamo attualmente a conoscenza. La verità è che ciò che la scienza ha già stabilito è che il Progesterone è in realtà un inibitore della Prolattina non solo nel sito del tessuto mammario ma anche nella ghiandola pituitaria. (3,4,5,6) Inoltre, gli androgeni (soprattutto gli androgeni forti) hanno la tendenza a diminuire i recettori della Prolattina nel corpo (7) e l’aumento dei livelli di estrogeni aumentano la Prolattina come evidenziato da un soggetto di studio in cui i livelli di Prolattina sono aumentati significativamente a causa dell’aromatizzazione del Testosterone in estrogeni. (8)
Allora, cosa possiamo concludere da quello che già sappiamo sulla relazione che tutti questi ormoni hanno una con l’altro? Ebbene, il Progesterone effettivamente riduce i livelli di Prolattina, quindi l’affermazione comune secondo la quale i 19-norsteroidi quali Trenbolone e Nandrolone causano un aumento dei livelli di Prolattina sarebbe non valida se non tralasciassimo il fatto che questi sono derivati del Progesterone e non il Progesterone stesso. In altre parole, essi sono forme modificate del Progesterone che a causa delle loro modifiche, potrebbero possedere degli effetti ancora sconosciute sul sistema endocrino. Siamo in grado di confrontare meglio questo usando come esempio l’Oxymetholone. Sappiamo tutti che l’Oxymetholone è un derivato del DHT. Nonostante ciò, l’Oxymetholone non condivide molte caratteristiche con la molecola di partenza. Tuttavia, sappiamo tutti che l’Oxymetholone presenta effetti collaterali estrogenici, come ritenzione idrica e ginecomastia anche se, come derivato del DHT, non è soggetto ad aromatizazione. Infatti possiede affinità di legame con i recettori estrogenici e attività estrogenica.
Questo poterebbe essere simile per il caso del Trenbolone e del Nandrolone. Anche se sono progestinici e dovrebbero quindi esprimere le stesse o simili caratteristiche del Progesterone, le loro modifiche potrebbero conferire loro alcuni altri meccanismi nel corpo che si traducono in attività contrarie a quelle che ci si potrebbero aspettare. Anche se non si verifica per tutti coloro che utilizzano Trenbolone o Nandrolone, ci sono molti che hanno riportato un aumento nei livelli di Prolattina in conseguenza dell’utilizzo di questi composti, come evidenziato dai risultati degli esami del sangue che queste persone hanno condiviso. L’unico modo attraverso il quale potremmo sapere se questa è la verità è solo se verranno condotti ulteriori studi su soggetti di prova con questi due composti. Ma come risultato del divieto di utilizzo degli AAS, del tabù sociale imposto su di loro, e della loro criminalizzazione internazionale, è molto difficile prevedere che saremo in grado di trovare risposte a queste domande in qualunque momento nel breve termine.
Altri fattori che possono contribuire ad un aumento dei livelli di Prolattina con l’uso di Trenbolone o Nandrolone potrebbero essere il risultato di prodotti adulterati (di solito prodotti delle UGL) sul mercato nero a causa del proibizionismo in vigore. Molti prodotti non contengono l’ormone indicato in etichetta, possono contenere ormoni aggiuntivi, o anche additivi di altri tipi che possono influenzare negativamente il sistema endocrino degli utilizzatori in molti modi inaspettati.
Questo è un argomento che potrebbe essere discusso per giorni e giorni, e io probabilmente continuerò questa discussione in un futuro post su questo blog, come ho già fatto in passato. Ciò che sappiamo è solo la punta di un iceberg, quando si tratta del rapporto tra Androgeni, Progesterone, Prolattina, ed Estrogeni.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
*Le informazioni riportate in questo articolo sono state estrapolate dall’articolo di Dan Chaiet “Progesterone And Prolactin: Clearing Confusion” pubblicato sul sito Steroidal.com
1- “Metabocard for Hydroxyprogesterone”. Human Metabolome Database. Retrieved 31 July 2013.
2- Bole-Feysot C, Goffin V, Edery M, Binart N, Kelly PA (June 1998). “Prolactin (PRL) and its receptor: actions, signal transduction pathways and phenotypes observed in PRL receptor knockout mice”. Endocr. Rev. 19 (3): 225–68. doi:10.1210/er.19.3.225. PMID 9626554.
3- Zinger M, McFarland M, Ben-Jonathan N (February 2003). “Prolactin expression and secretion by human breast glandular and adipose tissue explants”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 88 (2): 689–96. PMID 12574200.
4- Assairi L, Delouis C, Gaye P, Houdebine LM, Olliver-Bousquiet M, Denamur R. 1974. Inhibition by Progesterone of the Lactogenic Effect of Prolactin in the Pseudopregnant Rabbit. Biochem. J. 144, 245-252.
5- Hall TR, Harvey S, Chadwick A. 1984. Progesterone inhibits prolactin and growth hormone release from fowl pituitary glands in vitro. Br Poult Sci. 25(4):555-9.
6- C. L. CHEN, and J. MEITES. 1970. Effects of Estrogen and Progesterone on Serum and Pituitary Prolactin Levels in Ovariectomized Rats. Department of Physiology, Michigan State University. Volume 86 Issue 3.
7- Norstedt G, Mode A 1982. On the primary site of action of estrogens and androgens in the regulation of hepatic prolactin receptors. Endocrinology. 111(2):645-9.
8- Nicoletti I, Filipponi P, Fedeli L, Ambrosi F, Gregorini G, Santeusanio F. 1984. Testosterone-induced hyperprolactinaemia in a patient with a disturbance of hypothalamo-pituitary regulation. Acta Endocrinol (Copenh). 105(2):167-72.
I contenuti di ecdysteroidi presenti nei supplementi per il Bodybuilding sono probabilmente sufficienti a stimolare la crescita della massa muscolare, scrivono gli endocrinologi presso l’Università di Goettingen, in Germania, in un articolo del Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. In studi su animali, dosi modeste del ecdysteroide 20-idrossi-ecdysone hanno aumentato la massa muscolare e ridotto la quantità di grasso corporeo di topi. (1)
Dana Seidlová-Wuttke è una ginecologa specializzata nell’uso di erbe medicinali. La sua attuale ricerca in Germania è incentrata sull’uso degli ecdysteroidi in donne in post-menopausa. Ha già pubblicare i risultati di uno studio che ha dimostrato che l’ecdysterone rafforza le ossa e le articolazioni di ratti di sesso femminile. (2) Gli animali trattati dalla Seidlová-Wuttke nei suoi esperimenti erano privati delle ovaie, in modo da produrre livelli molto bassi di ormoni sessuali.
Nello studio pubblicato sul Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, i ricercatori hanno somministrato a ratti 18, 56 o 116 mg di ecdysterone ogni giorno per via orale. Ai gruppi di controllo è stata somministrata una alimentazione ordinaria [OVX, SF] o mangimi contenenti una piccola quantità di estradiolo sintetico [OVX + E2].
Le figure riportate di seguito mostrano che il gruppo OVX + E2 aveva guadagnato una quantità irrisoria di grasso dopo 3 mesi. Il gruppo OVX,SF aveva guadagnato più grasso, ma i ratti ai quali erano stati somministrati ecdysteroidi avevano guadagnato meno grasso rispetto ai ratti OVX,SF.
Il grasso sulla tibia è chiamato grasso paratibiale. Questo è un marcatore per il grasso sottocutaneo. Le dosi più elevate di ecdysteroidi hanno inibito la crescita del grasso paratibiale. E tutte le dosi hanno inibito la crescita del grasso viscerale [grasso intra-addominale]. Questo è il grasso che circonda gli organi nella cavità addominale, che aumenta il rischio di malattie cardiovascolari.
La figura seguente mostra cosa è successo alla massa muscolare degli animali da laboratorio. Gli ecdysteroidi hanno avuto un effetto anabolizzante.
I ricercatori hanno concluso che gli ecdysteroidi non hanno avuto un effetto estrogenico: non avevano alcun effetto sull’utero dei ratti. Ovviamente, l’estradiolo ha avuto un effetto estrogenico.
Per gli atleti i passaggi più interessanti di questo articolo riguardano la relazione dose-effetto degli ecdysteroidi. Una regola farmacologica dice che in base al peso corporeo dei roditori si richiede una dose di circa 10-15 volte più alta di quella necessaria per ottenere gli stessi effetti negli esseri umani. Potenziamenti nella massa muscolare negli esseri umani sono stati descritti con una dose giornaliera di 200 mg mentre i culturisti consumano grammi di ecdysteroidi. Sulla base di queste considerazioni la più bassa dose corrisponde alla dose consigliata per i consumatori normali, mentre la dose più elevata corrisponde ai quantitativi assunti dai culturisti. Quindi, dosi utilizzate in questo studio sono valori importanti per l’essere umano, concludono i ricercatori.
Quindi una dose giornaliera di diverse centinaia di milligrammi di ecdysteroidi dovrebbe essere sufficiente per favorire la crescita muscolare, secondo questo articolo. E forse gli ecdysteroidi sono efficaci anche a dosi ancora più piccole.
I ricercatori scrivono come sia stato interessante notare che gli ecdysteroidi alle dosi testate hanno portato raramente ad una risposta dose correlata. Questo potrebbe indicare una curva dose-risposta a forma di campana che significherebbe che tutte e 3 le dosi erano nella gamma di picco della campana e che teoricamente anche le dosi più basse possono essere efficaci su diversi parametri.
Per chi ancora non lo sapesse, l’Ecdysterone è un ormone degli invertebrati (insetti ed altri piccoli animaletti) che ne controlla la crescita, lo sviluppo, la muta e la differenziazione cellulare. E’ anche un fitosterolo prodotto da diverse piante come la maca (Lepidium meyenii), la suma (Pfaffia paniculata) e la Vaga cyanotis; le presunte proprietà rinvigorenti attribuite a questi vegetali deriverebbero anche dalla presenza di questa sostanza.
L’Ecdysterone è ottenibile facilmente anche per sintesi organica partendo dal colesterolo.
I ricercatori della Rutgers University hanno pubblicato i risultati di uno studio che offre la prova che l’Ecdysterone [conosciuto anche come 20-hydroxyecdysone] impedisce ai topi di ingrassare eccessivamente. (1)
Gli stessi ricercatori hanno già pubblicato un articolo in cui hanno mostrato che l’Ecdysterone causa una repentina crescita delle cellule muscolari dei topi. (2,3) L’Ecdysterone ha anche reso gli animali più forti. i ricercatori ungheresi hanno confermato i risultati pochi mesi più tardi. Secondo il loro studio su animali, ecdysterone ha un effetto anabolizzante nelle fibre muscolari lente.
Nella loro pubblicazione successiva i ricercatori hanno esaminato se l’Ecdysterone è un composto adatto per lo sviluppo di un nuovo farmaco per l’obesità e il diabete di tipo 2.
L’esperimento si è svolto dividendo i topi in tre gruppi:
– Gruppo HF: topi alimentati con una dieta che consisteva nel 60% di grassi.
– Gruppo LF (gruppo di controllo): topi alimentati con una dieta contenente solo il 10% di grassi. I topi con questo tipo di dieta non diventano grassi.
La metà dei topi che consumavano una dieta ad alta percentuale di grassi è stata data una dose giornaliera di 10 mg di Ecdysterone per chilo di peso corporeo per via orale. L’esperimento è durato tredici settimane.
La tabella seguente mostra l’effetto sui livelli di Insulina e la concentrazione di adiponectina. L’adiponectina è una proteina che viene secreta dalle cellule adipose sane sensibili all’insulina. L’adiponectina sopprime l’appetito e aumenta l’effetto dell’insulina. Contrariamente, se la sensibilità all’insulina delle cellule diminuisce, la secrezione di adiponectina si abbassa. Sembra che l’Ecdysterone aiuti ad invertire questo processo nei topi che stanno mettendo su peso.
Mentre i topi ingrassavano, la concentrazione di glucosio nel sangue aumentava. Ciò era dovuto appunto all’insulino-resistenza. Ma se i topi grassi venivano supplementati con Ecdysterone questo non accadeva.
Questo meccanismo è probabilmente ciò che permette all’Ecdysterone di frenare l’aumento del peso corporeo. Il più pesante dei topi del gruppo di controllo era aumentato di 5,18 g, mentre i topi ingrassati pesava circa 18,8 g. E i topi ingrassati che sono stati supplementati con Ecdysterone hanno incrementato il loro peso corporeo del 18% in meno. Alla fine dell’esperimento pesavano 15,4 g. È la crescita del tessuto adiposo che l’Ecdysterone inibisce. Lo steroide ha poco effetto sulla crescita della massa magra.
L’Ecdysterone si trova sotto forma di integratore. I produttori sembrano essere stati ispirati per lo più da studi quasi occulti del blocco orientale sugli effetti degli ecdysteroidi. Anche se vi è una crescente evidenza che gli ecdysteroidi hanno qualche effetto, non è ancora del tutto certo se gli utilizzatori di supplementi contenenti Ecdysterone che sono attualmente disponibili possano realmente notare questi effetti. Le dosi contenute sono troppo basse.
Negli ultimi anni si è diffuso tra i Culturisti l’uso di inibitori della Miostatina, delle sostanze che attualmente sono in fase sperimentale per il trattamento di gravi patologie quali cancro e malattie degenerative dell’apparato muscolo-scheletrico.
Esistono diversi studi svolti su animali che hanno dimostrato che gli inibitori della Miostatina possono causare una massiccia crescita della massa muscolare. Uno studio svolto su animali, pubblicato sul Muscle & Nerve, suggerisce che la combinazione di un inibitore della Miostatina con il Clenbuterolo causa una crescita muscolare ancora maggiore.(1)
Come ben sappiamo la Miostatina è una proteina che mantiene la crescita muscolare sotto controllo. Inibitori della Miostatina disattivano questa proteina e il suo effetto. Dal momento che la Miostatina è attiva praticamente solo nei muscoli e in nessun altro tessuto, gli scienziati sperarono che gli inibitori della Miostatina possano essere degli agenti anabolizzante senza i classici effetti collaterali. Solo il tempo ci potrà dire se le loro speranze sono giustificate. In due studi sempre svolti su animali il blocco della Miostatina ha ridotto la resistenza (2), e indebolito le inserzioni muscolari.(3)
I ricercatori non sono ancora d’accordo su quale sia il modo migliore per disattivare l’attività della Miostatina. Aziende farmaceutiche come la Acceleron stanno eseguendo test su sostanze che mimano la Miostatina legandosi al sito recettore neutralizzando l’azione di quest’ultima. Un altro approccio è quello di aumentare la sintesi di Follistatina. La Follistatina, della quale ho già abbondantemente parlato in passato è una proteina che disattiva la Miostatina nelle cellule muscolari. Un altro approccio si serve del sistema immunitario per questo scopo.
Ricercatori cinesi stanno osservando un altro metodo per contrastare l’azione della Miostatina Iniettando massicce quantità . Questo metodo può portare alla rottura del tessuto muscolare nel breve termine, ma nel lungo periodo il sistema immunitario inizierebbe a considerare la Miostatina come una sostanza estranea da abbattere.(4)
Lo studio che qui riporto è frutto del lavoro degli scienziati molecolari dalla University of Hawaii. Gli autori dello studio hanno utilizzato topi in cui il gene della Miostatina era stato disattivato. I muscoli di questo tipo di topi sono mostrati nella figura seguente. La foto in alto mostra i muscoli di un topo normale . I ricercatori hanno voluto capire se questi topi potessero sviluppare masse muscolari ancora maggiori, somministrando loro il Clenbuterolo. Il risultato è stato positivo.
M = topi miostatina-deficienti, W = topi normali . 0 ppm = no Clenbuterolo, 20 ppm = con Clenbuterolo.
L’esperimento è durato solo 14 giorni. La tabella seguente mostra che durante tale periodo i topi normali hanno aumentato massa muscolare maggiormente quando sono supplementati con Clenbuterolo, ma i topi miostatina-deficienti hanno aumentato molto di più la propria massa muscolare. Questo è un dato promettente per gli atleti supplementati chimicamente. Con la diffusione nel “mercato grigio” degli inibitori della Miostatina come il YK11, l’abbinamento di queste molecole con vecchie “glorie” della Old School (come il Clenbuterolo o il Salbutamolo) potrebbero essere degli stack utilizzabili nei periodi di stacco dagli AAS e/o dai Peptidi; sempre sotto stretto controllo da parte di professionisti qualificati! .
Nota: la WADA sta già lavorando su un test antidoping per il rilevamento degli inibitori della Miostatina.
BioGenTech - Sport and Health 