L’Orlistat (Xenical) è utile?

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L’Orlistat (conosciuto anche come tetraidrolipostatina) è un farmaco specifico per il trattamento dell’obesità. Nella maggior parte dei Paesi è commercializzato dalla Roche con il nome Xenical con obbligo di prescrizione medica, mentre negli Stati Uniti d’America e in Europa è prodotto dalla GlaxoSmithKline come farmaco da banco con il nome commerciale Alli. Il farmaco agisce ostacolando l’assorbimento dei grassi provenienti dall’alimentazione, riducendo così l’apporto calorico, nel contesto di una dieta ipocalorica sotto stretto controllo medico.
Si tratta di un farmaco non molto intelligente, anche se le prove cliniche mostrano che i pazienti che assumono lo Xenical perdono più peso che con un placebo e che impedisce il riaumento del peso per un discreto periodo di tempo una volta interrotta l’assunzione. Probabilmente si è trattato semplicemente di una conseguenza psicologica dovuta agli effetti collaterali che il farmaco può apportare quando si mangiano i grassi; si arriva a non riuscire a contenere le feci.
Nel mondo reale, e in specie in quello del BodyBuilding, credo che lo Xenical sia una scelta per lo meno discutibile rapportando costo e benefici. Innanzi tutto, gli studi sullo Xenical usavano una dieta controllata. Sia il gruppo dello Xenical che quello placebo sono stati sottoposti a una dieta con calorie ridotte. In parole povere, lo Xenical non è un classico farmaco anoressante come il Meridia, la fentermina o la fenfluramina. Lo Xenical non influenza molto l’appetito ma impedisce al corpo di lavorare i grassi alimentari bloccando l’enzima digestivo lipasi. Di conseguenza, quando si assume lo Xenical fino a un terzo dei grassi alimentari è espulso con le feci. Quindi se si hanno due gruppi di persone che consumano la stessa quantità di calorie, con la stessa composizione alimentare, il gruppo che assume lo Xenical perderà più peso perché assorbirà meno calorie dai grassi alimentari.
Ma , per esempio, la persona sovrappeso nella media con una prescrizione di Xenical non vedrà la sua assunzione alimentare controllata da vicino da un “addetto ai lavori”. Comunque, questo paziente sa che fino a un terzo delle calorie provenienti dai grassi se ne andrà magicamente. Quindi pensate che continuerà a mangiare come prima oppure potrebbe essere tentato di aumentare di un terzo la sua assunzione di grassi? Personalmente, sono quasi certo di quale sarà il risultato. Dato che lo Xenical non sopprime l’appetito o aumenta il metabolismo, dubito fortemente che avrà un effetto a lungo termine sulla perdita di peso. Per funzionare lo Xenical necessita di una dedizione rigida a una dieta povera di grassi ma probabilmente il suo uso incoraggerà le persone a mangiare più alimenti spazzatura ricchi di zuccheri e di grassi invece che meno. Lo Xenical causerà anche alcuni spiacevoli effetti collaterali “legati al gabinetto”. Qualsiasi cosa che causa l’espulsione di più feci renderà inevitabilmente l’andare in bagno un’esperienza meno piacevole. Gli effetti collaterali dello Xenical comprendono la diarrea, l’urgenza fecale e l’incontinenza fecale. Quest’ultimo effetto collaterale può essere particolarmente imbarazzante; incontinenza fecale è semplicemente un modo educato e scientifico per dire che lo Xenical ve la farà “fare nei pantaloni”. Un altro problema è che negli studi con lo Xenical i livelli delle vitamine liposolubili, vitamina D e caroteni, si riducono. I ricercatori consigliano l’integrazione multivitaminica giornaliera per quelli che assumono lo Xenical. Probabilmente vengono influenzati i livelli di tutte le vitamine liposolubili: vitamina E, K, ecc.
Lo Xenical non mi piace anche perché promuove la falsità che i grassi sono il male e i responsabili dell’obesità. Sono certo che la maggior parte dei lettori sa che nessuno dei macronutrienti è “il male”. Ci sono grassi che possono aiutare a fare dimagrire, come gli acidi grassi omega-3 e grassi che possono agevolare l’aumento del grasso corporeo come i grassi saturi e i grassi parzialmente idrogenati. La soluzione è seguire una dieta con proteine, grassi e carboidrati bilanciati a seconda delle necessità e caratteristiche individuali, in cui una buona parte dei grassi proviene dagli omega-3. Credo che le uniche persone che possono trarre beneficio dallo Xenical siano quelle con delle abitudini alimentari atroci che non riescono a stare lontani dalle patatine, dal gelato e da altri alimenti simili ricchi di grassi e di amidi. Queste sono anche le ultime persone a cui prescriverei i farmaci per il dimagrimento.
Ricordiamoci che lo Xenical è indicato per gli individui obesi (BMI superiore a 30). Un BodyBuilder già magro che cerca di ridurre ulteriormente il suo grasso corporeo non trarrebbe alcun beneficio reale dall’uso di questo farmaco! Non ho mai sentito parlare di nessun mercato nero fiorente a Venice Beach o a West Hollywood per questi farmaci. Lo Xenical è sconsigliato per i BodyBuilder perché la maggior parte di loro segue già una dieta relativamente sana e bilanciata, anche se essa comprende giorni con pasti liberi. Tutto quello che lo Xenical farà per loro è aumentare il tempo passato in bagno e alleggerire il loro portafogli.
Il prezzo dello Xenical è ridicolmente alto. Nessun esame ha ancora mostrato la sua efficacia per le persone le cui diete non sono tenute strettamente sotto controllo! Quindi, chi, nei periodi dove ci sono “possibili abbuffate”, pensa di risolvere il tutto ingurgitando questo farmaco non otterrà nulla di realmente rilevante! Al massimo rischierà di passare il resto della giornata chiuso in bagno… Credo che poche persone dimagriranno usando lo Xenical o che un atleta che si trova a fare un abbuffata possa trovare vantaggi reali dal suo utilizzo. Quindi sono fondamentalmente soldi buttati nel cesso, visti gli effetti collaterali di questo farmaco.
I principali effetti avversi del farmaco sono gastrointestinali e comprendono: steatorrea (feci liquide e oleose, formatesi in seguito al malassorbimento dei grassi che raggiungono l’intestino crasso), incontinenza fecale e frequenti coliche addominali.
Il 26 maggio 2010 la Food and Drug Administration statunitense ha approvato una nuova scheda tecnica per il farmaco con informazioni di sicurezza aggiuntive su casi di grave danno epatico riportati, sia pur raramente, con l’uso di questo principio attivo.
Uno studio su 900 utilizzatori di orlistat in Ontario ha mostrato in questa popolazione un’incidenza di insufficienza renale acuta più che tripla rispetto a coloro che non assumevano il farmaco. Il meccanismo ipotizzato per questo fenomeno è l’eccessivo assorbimento di ossalato dall’intestino e la sua successiva deposizione nei reni, poiché l’eccessivo assorbimento di ossalati è una conseguenza nota del malassorbimento dei grassi.

Alcuni storceranno il naso ma, se volete provare qualcosa di simile evitando gli effetti collaterali e aggiungendo l’effetto di pienezza, potete assumere 1gm di Chitosano con della fibra idrosolubile 30 minuti prima del pasto libero. Non sarà nemmeno questa una “magica soluzione” ma per lo meno risulterà molto meno costoso e con un efficacia migliore nel complesso (pienezza= assunzione inferiore di cibo).
Per concludere, se un BodyBuilder segue un alimentazione controllata per la stragrande maggioranza dell’anno, non sarà una cena a rovinare la condizione fisica… Come si dice, non si ingrassa da Natale a Capodanno ma da Capodanno a Natale!

Gabriel Bellizzi


Studi per approfondimento:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=orlistat+efficacy

Co-somministrazione di HCG e Vitamina E

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Vitamina E

Il ruolo della vitamina E nel sistema endocrino, in particolare nell’asse ipofisi-gonadi, è stato studiato negli esseri umani e nei ratti maschi esaminando le differenze ormonali tra carenza di vitamina E e condizioni di integrazione di questa. Nei ratti carenti di vitamina E, il contenuto della pituitaria e i livelli plasmatici basali di FSH e LH erano significativamente inferiori a quelli dei ratti del gruppo di controllo, ma il contenuto del testicolo e i livelli plasmatici di Testosterone basale non sono risultati significativamente modificati. D’altra parte, nei ratti integrati con vitamina E l’FSH e l’LH contenuti nel tessuto ipofisario erano significativamente superiore a quelli del gruppo di controllo, ma non c’era un aumento significativo dell’FSH basale e del livello di LH nel plasma. Il livello di Testosterone era significativamente elevato sia nel tessuto testicolare che nel plasma. E ‘stato anche dimostrato che il Testosterone plasmatico basale e l’F.T.I. subiscono un aumento in soggetti di sesso maschile normali in seguito alla somministrazione di vitamina E orale. La capacità di risposta dei livelli plasmatici di Testosterone in seguito alla somministrazione di HCG era significativamente maggiore se confrontato con la precedente somministrazione senza vitamina E. Questi risultati suggeriscono che la vitamina E può svolgere un ruolo importante e potente nella produzione di ormoni dell’asse ipofisi-gonadi negli esseri umani e nei ratti.

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E’ di ovvia intuizione che l’inserimento della vitamina E in una PCT, alla luce delle sue sopracitate qualità, risulti molto favorevole. Con la co-somministrazione di HCG e vitamina E si può ottenere un aumento della capacità di risposta dei livelli plasmatici di Testosterone in seguito alla somministrazione di HCG, rendendoli significativamente più alti durante la co-somministrazione rispetto alla somministrazione senza vitamina E. Così possiamo ottenere una risposta migliore con l’uso di HCG in PCT assumendo vitamina E (1.000UI/die) rendendo questa delicata fase più incisiva e efficace.

Gabriel Bellizzi

Studio di riferimento:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6816576

Come usare al meglio l’HCG sia “ON” che “OFF”?

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Qual è la logica che sta alla base di tutto ciò che si sente dire sull’HCG e il suo utilizzo? Dalla diversa tempistica e dosaggio? Si sentono dire innumerevoli pareri contrastanti. Alcuni consigliano una somministrazione giornaliera, altri dicono ogni 2, 3, 4, o 5 giorni.
La fobia della desensibilizzazione dei testicoli ha contribuito a generare ancora più confusione. Per questo motivo molti dicono di rimanere nel range delle 100-250 unità per rimanere sul “sicuro”. Altri dicono di restare in un range tra le 500 e 2500 unità alla volta. Si sentono anche suggerimenti di uso di 10 giorni; altri dicono 3-5 settimane.
Tra tutta questa confusione si tende a perdere il contatto con la realtà…
Quasi tutto quello che si sente o legge è pura aneddotica e quindi soggetta a nessuna verifica. Esperienze d’uso di hCG nell’ambito delle TRT (Terapia sostitutiva del Testosterone) sono pubblicate. L’uso di hCG in una PCT è solo parzialmente legato al suo uso in una TRT.
L’uso dell’hCG in una TRT avviene per due motivi. Uno dei motivi è estetico. Durante una TRT non è raro che si verifichi atrofia testicolare. Questo è variabile da individuo a individuo. L’altro motivo è quello di fungere da stimolo per i testicoli il cui funzionamento non viene arrestato e quindi sarà più facile riavviarne la piena funzionalità dopo la cessazione dell’uso di AAS.
Ovviamente la desensibilizzazione è un potenziale problema con l’uso di hCG. Non credo che ciò si possa verificare con dosi di 500 UI o meno 3 volte/settimana. Negli studi disponibili è stata utilizzata questa dose per periodi di tempo molto lunghi. Nei pazienti seguiti dal dott. Scally, quando veniva utilizzata l’hCG durante la somministrazione di AAS la dose era di 1000 UI ogni 3 giorni con una mese di stacco dall’hCG.
L’uso dell’hCG in PCT è soggetto ad altre considerazioni: principalmente la tempistica dell’hCG in relazione agli altri farmaci per il ritorno della funzionalità dell’HPTA. In condizioni normali l’HPTA è regolato da un ciclo di feedback dinamico e strettamente controllato. È questo controllo ed il suo funzionamento che deve essere compreso e agevolato dopo la cessazione dell’uso di AAS per tornare alla normale funzionalità dell’HPTA.
Dopo la cessazione dell’uso di AAS il rilascio di LH è praticamente nullo. In tale condizione non sarà possibile riavviare la produzione di Testosterone fino al raggiungimento di un certo livello di stimolo dell’LH. Gli studi hanno dimostrato che il tempo necessario affinché ciò si verifichi può essere lungo. Così l’idea è quella di ‘spingere’ la riattivazione della funzionalità dei testicoli con l’uso di hCG. Una volta che la produzione di Testosterone è riavviata la variabile dipendente è LH. Se la somministrazione di hCG è cessata senza un adeguato stimolo dell’LH la rigenerazione dell’HPTA fallirà.
L’aumento della produzione di LH si ottiene con la duplice azione del Clomifene e del Tamoxifene. Il Clomifene è un agonista/antagonista misto (SERM) a livello del recettore dell’Estradiolo. Il Clomifene aumenta la secrezione di LH con un’azione ipotalamo-ipofisi. L’uso del Clomifene causerà un aumento dell’LH e secondariamente un aumento del Testosterone e dell’Estradiolo. L’Estradiolo influisce negativamente sul feedback dell’HPTA. L’Estradiolo ha un effetto inibitorio marcato sul Testosterone. I livelli sierici normali sono i seguenti:

Testosterone: 3-10 ng/ml (10-35 nM/L)
Estradiolo: 15-65 pg/ml (55-240 pmol/L)


Il Tamoxifene contrasterà l’effetto dell’Estradiolo. Una volta terminato l’uso dell’hCG l’LH, stimolato e mantenuto dall’uso combinato di Clomifene e Tamoxifene, stimolerà i testicoli a produrre Testosterone. Quindi, i livelli di LH per mantenere la funzionalità dei testicoli vengono mantenuti dal Clomifene e Tamoxifene. Generalmente, l’uso del Clomifene viene proseguito per 15 giorni, mentre l’uso del Tamoxifene per 30 giorni.

Negli uomini adulti sani, i livelli circolanti di testosterone hanno un modello distinto, con livelli crescenti durante il sonno i quali raggiungono un massimo intorno al periodo del risveglio e una diminuzione durante il giorno. In una PCT l’hCG dovrebbe essere somministrato a giorni alterni. Si suggerisce un analoga tempistica di iniezioni nel tentativo di simulare il ritmo naturale. Ciò è un dato puramente empirico, ma si consiglia di fare l’iniezione di hCG prima di andare a letto. Il Clomifene è somministrato in dosi frazionate da 50mg 2 volte al giorno, mentre il Tamoxifene generalmente a 10mg 2 volte al giorno. Per approfondire il tema PCT in chiave scientifica vi rimando al mio articolo.

Gabriel Bellizzi

 

 

SERM, AI E INIBIZIONE DELLA SECREZIONE DI GH/IGF-1

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Un quesito che spesso mi viene posto è se l’assunzione di SERM (in particolare Tamoxifene) e AI influisca negativamente sulla secrezione di GH endogeno e sulla sintesi epatica di IGF-1.
La domanda non è scontata ma c’è ancora molta confusione e incertezza nel dare risposte chiare. Alcuni affermano di aver sperimentato bassi livelli di GH utilizzando basse dosi di Arimidex (Anastrozolo) mentre , con l’uso di dosi più alte di Nolvadex (Tamoxifene) non hanno visto gli stessi risultati. In generale con l’uso del Aromasin (Exemestane) gli atleti sembrano non lamentano questi problemi.
Come risaputo, negli uomini, la stimolazione di GH e l’inibizione della secrezione di LH e Testosterone richiede l’aromatizzazione di quest’ultimo in Estradiolo. Il Tamoxifene, un Modulatore Selettivo del Recettore degli Estrogeni (SERM) largamente utilizzato e del quale ho abbondantemente discusso in passato, possiede un effetto estrogeno antagonista centrale e periferico ed un effetto agonista a livello epatico, e ciò abbassa il rilascio di IGF-1.
In uno studio sulla Regolazione Neuroendocrina dell’Ormone della Crescita e dell’asse Androgeno dei Modulatori Selettivi del Recettore degli Estrogeni (SERM) in uomini sani, si è valutato l’impatto dei SERM su GH/IGF-1 (1).
Lo scopo principale dello studio era di confrontare l’impatto del Raloxifene e del Tamoxifene su GH e IGF-1 e sull’asse gonadico in uomini sani.
Dieci uomini sani sono stati randomizzati al trattamento sequenziale in 2 settimane con Tamoxifene (10 e 20 mg/die), e Raloxifene (60 e 120 mg/die), e 2 settimane di periodo di sospensione.
E’ stata misurata la risposta del GH all’Arginina e i livelli di IGF-1, LH, FSH, Testosterone e SHBG in circolo.
Il Tamoxifene, ma non il Raloxifene, ha ridotto significativamente i livelli di IGF-1 di 25 {+/-} 6% (P < 0.01) e ha aumentato i livelli di SHBG di 20 {+/-} 7% (P < 0.05) alla dose terapeutica più alta. Si è verificata una non statisticamente significativa tendenza verso una riduzione della risposta di GH all’Arginina con entrambi i SERM. Entrambi i farmaci hanno mostrato di provocare un significativo aumento di LH, FSH, e delle concentrazioni di Testosterone. L’aumento medio del Testosterone (40 vs 25%; p <0.05) e LH (70 vs 30%; p <0.01) è risultato significativamente maggiore con Tamoxifene rispetto al trattamento con Raloxifene.
In conclusione, lo studio ha mostrato che il Tamoxifene, ma non il Raloxifene, riduce i livelli di IGF-1. Entrambi i SERM stimolano l’asse gonadico, anche se il Tamoxifene esercita un effetto maggiore. A dosi terapeutiche, il Raloxifene interferisce sui livelli di GH e assi gonadici in misura minore rispetto a Tamoxifene .
Detto ciò, le caratteristiche di entrambi i SERM risultano gestibili e sfruttabili in momenti diversi della preparazione in funzione del loro effetto su GH/IGF-1 (come già detto in passato): il Raloxifene, visto il suo effetto blando sulla stimolazione di Testosterone e l’interferenza su GH e IGF-1, risulta di miglior applicazione “during-cycle” mentre il Tamoxifene, dato il suo effetto marcato sulla stimolazione di Testosterone e di riduzione dei livelli di IGF-1, risulta maggiormente funzionale in PCT (ancor di più se nel corso di questa si utilizza Aromasin per ridurre le SHBG e/o GH e IGF-1).

La riduzione di GH / IGF-1 non è caratteristica di tutti i SERM. In effetti, la ragione per cui il Tamoxifene sopprime l’IGF-1 è dovuto al suo effetto estrogenico agonista periferico nel fegato.

Per quanto riguarda gli AI, in un interessante studio (2) è emerso come negli uomini adulti trattati con una combinazione di Testosterone e Anastrozolo (Arimidex) le risposte secretagoghe del GH erano inferiori rispetto agli uomini trattati con una combinazione Testosterone/placebo; le concentrazioni di GH e IGF-1 sono state correlate positivamente con i livelli di Estradiolo. Anche nei ragazzi trattati con Letrozolo (Femara) nei quali il trattamento venne avviato all’inizio della pubertà, i livelli di IGF-I sono stati inferiori rispetto ai soggetti trattati con placebo. Come previsto, i ragazzi con deficit di GH trattati con GH e Anastrozolo hanno mostrato un aumento maggiore dell’altezza rispetto ai soggetti trattati con solo GH.
Anche questo studio ci mostra come una inibizione marcata degli Estrogeni (in particolare Estradiolo) ha come risultato una significativa diminuzione della secrezione di GH e IGF-1. Questo può far riflettere sul fatto che, gli AI (in ambito sportivo) andrebbero usati razionalmente secondo il reale bisogno e situazione, non in maniera incontrollata ai limiti della “preveggenza”. Gli esami del sangue ci offrono la possibilità di verificare oggettivamente queste “necessità di utilizzo” degli AI e calibrare la loro dose in modo da non compromettere troppo la secrezione di GH/IGF-1 (discorso a parte per gli utilizzatori concomitanti di GH e/o IGF-1 esogeno, ovviamente).

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/jc.2010-1477
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3143915/

HCG iniettata intramuscolo o sottocute?

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Si sente dire da alcuni che l’HCG dovrebbe essere iniettata intramuscolo mentre altri sostengono che dovrebbe essere iniettata sottocute. Ma qual è la verità?

L’HCG andrebbe sempre iniettata sottocute. La ragione sta nel comfort delle iniezioni; nel minor numero di traumi ai tessuti; e in un ridotto rischio di infezioni. Bisognerebbe comunque dire che l’efficacia dell’HCG non varia dal tipo di iniezione; sia iniettata sottocute che intramuscolo l’efficacia dell’HCG è la medesima. Per quanto riguarda la cinetica delle iniezioni ci si aspetterebbe che siano abbastanza simili. Per esempio, la ragione per la quale le preparazioni di Testosterone durano un tempo più lungo si deve al deposito (olio) con il quale vengono iniettati (non sto parlando della vita attiva della molecola esterificata, ovviamente). L’HCG è iniettata in soluzione acquosa, ed essendo solubile in acqua sarà pertanto assorbita rapidamente. Un altra considerazione da prendere è il peso individuale del soggetto trattato. Ci sono degli indicatori clinici da monitorare durante la somministrazione di HCG per controllarne la reale efficacia. Infatti, se l’HCG viene utilizzato per la normalizzazione dell’HPTA un test per verificare i livelli ematici di Testosterone deve essere fatto durante l’uso dell’HCG e non dopo la sua interruzione. Questo test è fondamentale e importante per il successo della normalizzazione dell’HPTA.

Gabriel Bellizzi

Acido Ursolico, forza, massa muscolare e grasso corporeo

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Acido Ursolico

Se atleti di forza esperti assumono 450mg di Acido Ursolico ogni giorno, perdono principalmente grasso corporeo come riportato da scienziati dello sport coreani sul Journal of Physiology & Pharmacology. Anche se i ricercatori non hanno osservato gli effetti drammatici sulla massa muscolare i loro soggetti di studio hanno ottenuto guadagni significativi di forza.(1)

L’Acido Ursolico è un idrossiacido triterpenico pentaciclico, presente in alcune piante come il Rosmarino e la Mirabilis jalapa; è contenuto anche nella buccia di mela. In pratica si tratta di uno steroide vegetale con azione inibitoria sulle cellule tumorali. (2)

Studi su animali hanno dimostrato che l’assunzione di Acido Ursolico migliora la composizione corporea: i topi guadagnano tessuto muscolare e perdono tessuto adiposo se l’Acido Ursolico è aggiunto al loro cibo.(3) Altri studi su animali hanno dimostrato che l’Acido Ursolico migliora la resistenza.(4)

Finora a questo momento non ci sono stati studi su umani volti a osservare gli effetti dell’Acido Ursolico, per cui gli scienziati coreani hanno intrapreso alcune ricerche. Per il loro studio hanno usato 16 soggetti, i quali erano allenati per la forza da almeno tre anni. Sette dei soggetti dello studio hanno ricevuto un placebo [RT] per otto settimane; a nove soggetti è stato somministrato Acido Ursolico [RT + UA].

I ricercatori coreani hanno utilizzato per il loro esperimento un supplemento di Acido Ursolico prodotto dalla Labrada. Hanno fatto assumere ai soggetti tre capsule al giorno, le quali hanno fornito loro un totale di 450mg di Acido Ursolico. I soggetti hanno assunto una capsula ad ogni pasto.
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Tutti i soggetti dello studio hanno seguito lo stesso – piuttosto consistente- programma di allenamento, sei volte a settimana.
E’ giusto sottolineare che il presente studio non è stato sponsorizzato dalla Labrada. I ricercatori sono stati finanziati dal governo coreano.

Lo studio ha mostrato che una supplementazione di Acido Ursolico comporta una riduzione statisticamente significativa della massa grassa, e un piccolo, ma non significativo, aumento della massa corporea magra.

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La forza [better: torque] che i soggetti erano in grado di sviluppare dalla loro gamba destra quando si sono esibiti nella leg extension e nel leg curl era un po’ diminuita nel gruppo placebo. Nel gruppo supplementato la forza era aumentata significativamente.

La supplementazione con Acido Ursolico ha migliorato la concentrazione di IGF-1 e irisina. L’Irisina è un ormone proteico, identificato dai ricercatori della Harvard Medical School, che può replicare alcuni degli effetti positivi dell’attività fisica e della dieta (5, 6, 7); infatti l’Irisina viene secreta dalle cellule muscolari quando sono attive. Gli oncologi ritengono che l’irisina aiuta a spiegare perché l’esercizio fisico protegge dal cancro.

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I ricercatori avevano previsto che l’integrazione si traducesse in una maggiore crescita muscolare, e non possono spiegare il motivo per cui l’acido ursolico si è rivelato funzionare in modo più marcato come un aiuto dimagrante e conservativo della massa magra. I coreani non esprimono un parere sul fatto che il supplemento aumenta gli effetti anti-cancerogeni dell’esercizio fisico.

“I nostri risultati mostrano che un programma di allenamento di resistenza di 8 settimane con supplementazione di acido ursolico può ridurre la percentuale di grasso corporeo e aumentare l’IGF-1, l’Irisina e la forza muscolo-scheletrica senza intaccare la massa muscolare negli uomini”, scrivono i ricercatori. “In tal modo, questo approccio sembra essere una strategia promettente per migliorare la forza muscolo-scheletrica negli uomini. Tuttavia, i meccanismi molecolari alla base coinvolti nell’aumento del IGF-1, della Irisina e della forza muscolare raggiunti attraverso la supplementazione con acido ursolico richiedono ulteriori indagini.”

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:
1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25352765
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=17488026
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21641545
4- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22745735
5- ^ P. Boström, J. Wu; MP. Jedrychowski; A. Korde; L. Ye; JC. Lo; KA. Rasbach; EA. Boström; JH. Choi; JZ. Long; S. Kajimura, A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis., in Nature, vol. 481, nº 7382, gennaio 2012, pp. 463-8, DOI:10.1038/nature10777, PMID 22237023.
6- ^ New pill that ‘helps you to stay fit without exercise’, Telegraph. URL consultato il 12 gennaio 2012.
7- ^ Study finds exercise-related hormone may help obesity, Utah Daily Herald. URL consultato il 12 gennaio 2012.
8- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25124080

Acido Orotico

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All’incirca nel 2005, l’Acido Orotico ha debuttato nel bel mezzo dell’isteria dei pro-ormone. Purtroppo, nel momento in cui ha debuttato è stato eclissato da molecole come il metil-1-testosterone.

Come per l’Ecdysterone, esistono diversi studi svolti sul Acido Orotico (AO) nell’ex Unione Sovietica da Meerson, et al nel 1960, i quali mostrano gli effetti ergogenici in relazione all’esercizio (1). Altri studi forniscono prove basate su modelli animali, tra cui un accelerata ipertrofia del muscolo scheletrico (crescita muscolare) a seguito della supplementazione del AO. Ulteriori lavori da parte del gruppo di Meerson hanno dimostrato un miglioramento delle nel nuoto in funzione di una maggiore ipertrofia muscolare e livelli energetici in seguito alla supplementazione con Acido Orotico.

Ma cos’è l’Acido Orotico?

L’Acido Orotico [acido 1,2,3,6-tetraidro-2,6-diosso-4-pirimidincarbossilico] può essere visto come un agente anabolizzante non ormonale, naturalmente presente nel corpo ed avente un effetto stimolante generale sul metabolismo. In particolare, stimola la sintesi di acidi nucleici coinvolti nella sintesi proteica, e migliora i processi di riparazione e rigenerazione in molti tessuti.

Studi scientifici hanno dimostrato come l’AO sia estremamente utile per gli atleti. È unico nella sua capacità di ottimizzare molte delle funzioni corporee critiche per la resistenza.
L’Acido Orotico crea picchi della sintesi proteica e accelera in tal modo la crescita muscolare.

L’AO aumenta la sintesi di ATP, creatina e carnosina portando ad una maggiore forza e resistenza. Esso promuove l’accumulo di glicogeno e ottimizza l’utilizzo dell’ossigeno, con conseguente maggiore VO2 max.

Pool dei Nucleotidi

PROBLEMA: L’allenamento esaurisce il pool dei nucleotidi, diminuendo la capacità di generazione di energia del muscolo.

SOLUZIONE: L’Acido Orotico costruisce il pool dei nucleotidi nel muscolo, aumentando la forza contrattile del muscolo.

Di conseguenza l’atleta riuscirà a sollevare un peso maggiore, per più ripetizioni recuperando più velocemente tra le serie.

Ripartendo da dove la Creatina finisce…

Una volta che le riserve di ATP sono state ottimizzate nella cellula (dopo, ad esempio, un carico della creatina), l’AO va a lavorare in modo tale da assicurare che la situazione rimanga tale. Questo si realizza in 3 modi diversi:

1.) L’AO aumenta la produzione di frazioni di ribosio (R-1-P e R-5-P). Queste sono necessarie per il recupero / sintesi de novo dei nucleotidi purinici mediante un processo noto come ” ribosio transferasi”. Senza AO, le riserve di PRPP sono in genere molto basse, data la limitata capacità di questo percorso. La generazione di ribosio-5-fosfato (R-5-P – il precursore immediato del PRPP ribosio supplementato) è aumentata con AO e di conseguenza – più ATP è sintetizzato.
2.) L’AO aumenta le riserve di uridina monofosfato / citosina monofosfato (UMP / CMP). Con un aumento dei livelli di questi nucleotidi la domanda sulle riserve di ATP per sintetizzarli diminuisce. Il risultato finale è più ATP disponibile per funzioni importanti per l’atleta- come una maggiore energia e forza contrattile del muscolo.
3.) L’AO ha elevato le riserve di glicogeno intracellulare, attraverso una maggiore disponibilità di glucosio nel tessuto muscolare. In altre parole, si rende più efficiente la glicolisi (2).

DOSAGGIO/SICUREZZA

L’Acido Orotico è naturalmente prodotto dal corpo in piccole quantità, ed è considerato una sostanza estremamente sicura. L’Acido Orotico si trova naturalmente nel latte materno e, in quantità minuscole, in altri prodotti lattiero-caseari. Gli Orotati (sali minerali della vitamina B13 [acido orotico]) sono composti organici, pronti per essere ottimamente metabolizzato dalle cellule. I composti Orotati sono stati utilizzati in medicina ortomolecolare per decenni per aumentare la biodisponibilità di minerali ed oligoelementi. 500mg/die è una dose efficace.

DISPONIBILITA ‘/ COSTO

L’AO non è un ingrediente a buon mercato, ed è questo il motivo per cui la maggior parte delle aziende non punta sulla sua commercializzazione. E’ possibile acquistare l’AO standalone in confezioni da 10g (supplementazione per 20 giorno), per circa 45$ dalla società di forniture chimiche Sigma-Aldrich.

STUDI

L’AO aumenta la sintesi di proteine / ipertrofia muscolare e massimizza la sintesi proteica a tutti i livelli critici. Esso svolge anche un ruolo attivo nella sintesi di DNA / RNA ed è stato osservato aumentare l’ipertrofia muscolare (3,4).

Uno studio condotto presso la Justus-Liebig University con triatleti nel 1998, ha dimostrato che l’Acido Orotico migliora la potenza, la resistenza e le prestazioni. Il test ha dimostrato un notevole aumento dell’ossigeno e del metabolismo del glucosio, mentre i livelli di cortisolo e anidride carbonica sono stati drasticamente ridotti.

Questi risultati sono stati impressionanti in quanto rappresentano una differenza significativa rispetto al gruppo placebo. La capacità del AO di aumentare la produzione e la rigenerazione di ATP in un ambiente povero di ossigeno (similmente ad un allenamento con i pesi) è particolarmente impressionante. Migliora l’utilizzo del glucosio e ottimizza la Glicogenosi. Più glicogeno = glicolisi più veloce, il che significa un recupero più veloce tra le serie.

Gabriel  Bellizzi

Riferimenti:

1) Llan, J (1966) Effect of actinomycin D on nucleic acid metabolism and protein biosynethesis during metamorphosis of Tenebrio molitar L. Biochem J, 100(2):441-47

(2) Kypson J, Hait G, Mathew R. (1978) Effects of uridine on the performance and the metabolism of oxygenated and hypoxic rabbit hearts. J Mol Cell Cardiol. 10: 545-565.

3) Meerson FZ. (1969) The myocardium in hyperfunction, hypertrophy and heart failure. Circ.Res. 24/25 (Suppl.2): II146 – II155.

4) Meerson FZ, Rosanova LS. (1967) Effect of 2703 actinomycin and combination of nucleic acid synthesis activators on the development of fatigue and fitness. Doki. Akad. Nauk. SSSR: 166: 496-499.

Post Cycle Therapy (PCT) per donne che utilizzano AAS?

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Come dovrebbe essere una PCT per un atleta di sesso femminile, e per quali motivi? Questa è una domanda che non ho sentito fare molte volte. Ciò non è dovuto al fatto che sia una domanda idiota ma semplicemente perché l’ignoranza in materia è dilagante! Anche tra i così detti “Guru”.
Nelle donne in pre-menopausa, la somministrazione di Steroidi Androgeni Anabolizzanti (AAS) dovrebbe essere gradualmente scalata fino alla totale sospensione del trattamento. Ciò significa, per esempio, che se un atleta di sesso femminile fa un ciclo di 6 settimane, a partire dalla settimana 7 interromperà l’uso di orali e scalerà la dose degli iniettabili nelle settimana successive.
Come risaputo, la somministrazione di AAS, come per gli uomini, causa una sotto-regolazione dell’HPGA (Asse Ipotalamo Ipofisi Gonadi): si, anche le donne hanno le Gonadi, comunemente chiamate Ovaie. La sospensione della somministrazione di AAS produrrà gli stessi sintomi della menopausa, quindi ciò che bisogna fare è diminuire la dose fino al ritorno ottimale del ciclo mestruale. L’esame di laboratorio per determinare i livelli di Ormone Follicolo Stimolante (FSH), Ormone Luteinizzante (LH), Progesterone (PG) e Estradiolo (E2) sono buoni indicatori per avere un idea della situazione ormonale e del recupero. Questi indicatori mostreranno se l’HPGA ha subito alterazioni significative. Contrariamente a quanto succede per gli atleti di sesso maschile, il recupero si raggiunge nel giro di 1-2 mesi diminuendo gradualmente la dose di AAS.
Non vanno assolutamente presi in considerazione SERM (Modulatori Selettivi per i Recettori degli Estrogeni) e AI (Inibitori dell’Aromatase)! MAI! Ciò equivarrebbe ad accentuare i sintomi della menopausa. L’HPGA e l’HPTA sono molto differenti. Come ampiamente risaputo nel settore, SERM e AI (ad esempio Nolvadex e Arimidex) sono utilizzati per il trattaento del cancro al seno, e includono un numero significativo di effetti collaterali. Diminuire l’E2 in un uomo ha effetti molto diversi rispetto alla diminuzione dello stesso su una donna. L’E2 e il Progesterone sono i principali ormoni femminili. Quindi, l’uso di questi classici farmaci per la PCT maschile darebbe gli stessi sintomi di una terapia di deprivazione androgena (ATD) su un uomo per il trattamento del cancro alla prostata.
L’uso del Clomifene e/o delle Gonadotropine può essere presa, ma risulta per lo più superflua e non efficace quanto la diminuzione graduale della dose di AAS fino al ritorno ottimale del ciclo mestruale. Discorso differente può essere fatto per le agoniste di alto livello. Al pari degli agonisti di sesso maschile, la scelta di un bridge risulta più producente nell’ambito della carriera agonistica. Per le atlete di sesso femminile di età compresa tra i 40 ed i 50 anni la scelta di un bridge (o meglio, di una TOS) con molecole poco androgene, come il Nandrolone, abbinato GH può risultare nel complesso efficace. Alcune atlete della fascia di età prima indicata, hanno inserito terapie che includevano l’uso di DHEA e/o Progesterone.
In ogni caso, il consiglio migliore è quello di affiancarvi sempre ad un preparatore competente o, meglio, ad un medico qualificato. L’uso della chimica, che siate uomini o donne, non è e non deve essere preso come un gioco sperimentale.

Gabriel Bellizzi

BOLDENONE E DANNO EPATICO

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Secondo i manuali e diversi preparatori, il Boldenone non è una molecola dannosa per il fegato. Dopo tutto il Boldenone non ha un gruppo metile in posizione C-17, e gli steroidi che mancano della metilazione in C-17 non influenzano (a diverso grado) negativamente il fegato. Ma questo è quello che dicono i manuali e alcuni preparatori, ma secondo uno studio egiziano svolto su animali, il Boldenone Undecylenato può essere un’eccezione alla regola.(1)

I ricercatori egiziani hanno usato dei conigli per il loro esperimento. Hanno iniettato agli animali del gruppo di controllo del semplice olio di oliva [G1], mentre hanno somministrato ai conigli dei gruppi sperimentali delle iniezioni contenenti una dose di 5mg di Boldenone Undecylenato per kg di peso corporeo. Al gruppo G2 è stata somministrata una singola iniezione; al gruppo G3 ne sono state somministrate due mentre al gruppo G4 sono state somministrate tre iniezioni. Tra ogni iniezione è stato fatto passare un periodo di tempo di tre settimane.

Come ben sappiamo il Boldenone Undecylenato è il principio attivo contenuto nei preparati come l’Equipoise. Il Boldenone è uno steroide con buoni effetti anabolizzanti e relativamente pochi effetti collaterali androgeni ed estrogeni. L’estere Undecylenato rende la molecola attiva per lungo tempo nel corpo. Ecco perché durante i test anti-doping si è in grado di rilevare l’uso di Boldenone Undecylenato per un massimo di diciotto mesi. Questo è anche il motivo per il divario di tre settimane tra le iniezioni nei gruppi G3 e G4.

Alla fine del periodo di somministrazione di Boldenone, i conigli sono stati sezionati dai ricercatori i quali ne hanno studiato il fegato. Quando hanno esaminato i campioni al microscopio hanno visto che, nonostante il fatto che la molecola sia priva di una metilazione in C-17, lo steroide anabolizzante aveva causato danni al fegato. I ricercatori hanno osservato le cellule grasse del fegato e il tessuto connettivo non-funzionante.

Poiché i ricercatori volevano misurare più oggettivamente quello che era successo nel fegato degli animali, essi hanno misurato la concentrazione della proteina suicida p53 e della proteina anti-suicida Bcl-2 nelle cellule epatiche. Se le cellule epatiche sono sottoposte a eccessivo stress, aumenta la produzione di p53 e quella di Bcl-2 diminuisce. E questo è esattamente quello che è successo nei gruppi G2, G3 e G4.

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Le foto di cui sotto mostrano le cellule epatiche nelle quali era attivo il p53 , indicato da una freccia. Un gruppo di controllo =; B = 1 iniezione; C = 2 iniezioni; D = 3 iniezioni. Ancora una volta, si vede che più iniezioni sono state somministrate ai conigli, e più le cellule con proteina p53 sono state trovate nel fegato.

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“Non vi è un significativo aumento delle alterazioni istopatologiche e l’incidenza della apoptosi dopo l’iniezione di Boldenone”, concludono i ricercatori. “Così, la gente dovrebbe fare attenzione se vuole utilizzare tale steroide per aumentare la loro forza e resistenza.”

I medici a volte si imbattono in Bodybuilder supplementati chimicamente i quali presentano danni al fegato come conseguenza dell’assunzione di Boldenone, secondo le fonti Ergo-log. Ma i problemi non sono di solito di natura durevole.

Negli anni ‘60 e ’70 del XX secolo i ricercatori hanno testato l’Equipoise più volte sugli esseri umani. Il nome del prodotto allora testato era Parenabol o 29’038-Ba. In uno studio del 1968, iniezioni quindicinali con 50mg di Boldenone Undecylenato non hanno avuto effetti negativi sul fegato.(2)

Tuttavia, le aziende farmaceutiche hanno deciso che sarebbe stato meglio limitare l’uso di Boldenone ai soli preparati per animali. La ricerca sugli esseri umani si è fermata dopo questo, quindi ora sappiamo molto poco circa gli effetti del Boldenone Undecylenato sugli esseri umani.

Comunque sia, affermare che questa molecola sia esente da “sovraccarico” epatico e che addirittura sia benefica per questo organo, è un affermazione eccessiva. Come al solito la regola della “dose che fa il veleno” è pienamente applicabile anche in merito all’uso di Boldenone per il miglioramento delle prestazioni.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21421678
2- http://link.springer.com/article/10.1007%2FBF00418703

PCT – Post Cycle Therapy

Con il termine PCT (Post-Cycle Therapy), come ben sappiamo, ci si riferisce a quella fase che segue la fine di un ciclo di AAS. Dal momento che gli AAS causano una temporanea soppressione della funzione dell’asse HPTA e, quindi della sintesi di Androgeni endogeni , questo è un problema che dovrebbe essere affrontato diligentemente a conclusione di un ciclo. Se gli AAS vengono sospesi bruscamente senza le adeguate procedure di supporto per la rigenerazione dell’HPTA (oltre che un controllo del Cortisolo e degli Estrogeni circolanti in eccesso), il risultato potrebbe essere un prolungato stato di ipogonadismo (bassi livelli di Androgeni), caratterizzato da una sostanziale perdita di massa muscolare, ridotti livelli di energia, depressione, abbassamento della libido, alterata funzionalità sessuale, accumulo di grasso e ginecomastia. Molti culturisti chiamano questa condizione “Crash Post Cycle“.

Nel corpo umano, l’asse Ipotalamo-Ipofisi-Gonadi (HPTA) controlla la biosintesi di Testosterone. L’HPTA è un sistema strettamente regolamentato che lavora per assicurare e mantenere il corretto livello di Testosterone. Questo processo di regolazione è diviso in tre livelli:

  • 1. Nella parte superiore v’è la regione ipotalamica del cervello, che rilascia GnRH (Gonadotropin- Releasing Hormone) quando rileva la necessità di aumentare la sintesi di Testosterone.
  • 2. Il GnRH invia un segnale al secondo livello dell’asse, la pituitaria, per produrre Ormone Luteinizzante (LH).
  • 3. LH a sua volta invia un messaggio alle cellule del Leydig nei testicoli che secerneranno Testosterone.

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Dato questo ruolo, LH è considerato come il diretto messaggero primario per il controllo della sintesi di Testosterone. Il Testosterone e altri steroidi sessuali che vengono prodotti come risultato della stimolazione di LH servono come contrappeso. Essi forniscono il feedback negativo per abbassare la secrezione di LH e di Testosterone, impedendone una sovrapproduzione. Gli Steroidi Anabolizzanti sintetici, naturalmente, inviano le stesse risposte negative.

Il rilascio da parte dell’Ipotalamo del GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone), stimola l’ipofisi a rilasciare Ormone Luteinizzante (LH) e ormone Follicolo-Stimolante (FSH). Questo (LH) promuove il rilascio di Testosterone dai testicoli. Gli Androgeni, nonché Estrogeni e Progestinici, a loro volta causano l’induzione di feedback negativo all’Ipotalamo e all’Ipofisi, abbassando la produzione di Gonadotropine e Testosterone quando troppo ormone è presente.

Recupero dell’HPTA senza supporto

La soppressione della sintesi di Testosterone naturale, da uso di steroidi è tipicamente un fenomeno temporaneo. Anche se non fate niente, la normale sintesi degli androgeni endogeni riprende un paio di mesi dopo la conclusione del ciclo. Il problema è che in questo periodo una produzione adeguata di Testosterone, con un adeguato controllo del Cortisolo, agevola il mantenimento del tessuto muscolare. Gran parte del muscolo ottenuto durante l’assunzione di AAS può essere facilmente perso nelle settimane e nei mesi a seguire, se i livelli di androgeni bassi sono lasciati in declino. La PCT è ampiamente utilizzata dai culturisti e atleti per stimolare l’HPTA, così da normalizzare i livelli di produzione di Androgeni più rapidamente.

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Misurazione dei livelli di LH e Testosterone a partire da una settimana dopo l’ultima iniezione da 250mg di Testosterone Enantato. Notare come tra la settimana 1 e 5, i livelli di testosterone sono in calo a causa della cessazione della somministrazione di androgeni esogeni, mentre i livelli di LH cominciano a correggersi. Dalla 5° alla 10° settimana, i livelli di Testosterone cominciano a correggersi. Dalla settimana 5 alla 10, i livelli di Testosterone rimangono molto nei pressi della linea di base, anche se l’LH aumenta da questo punto. Non vi sono correzioni notevoli nei livelli di Testosterone se non dopo la 10° settimana.

Studi sull’aspetto post-utilizzo di steroidi anabolizzanti, in particolare in coloro che abusano di AAS, sono carenti. Nella maggior parte dei casi si deve fare riferimento a studi in monoterapia, di solito di pazienti in sostituzione ormonale . Uno degli studi più dettagliati che tratta della situazione ormonale post-AAS è stato fatto utilizzando Testosterone Enantato. Lo studio comprendeva un gruppo di uomini ai quali era stato somministrato settimanalmente un dosaggio di 250 mg di Testosterone Enantato per 21 settimane, che è una dose certamente superiore a quella normalmente utilizzata in HRT. Diversi ormoni sono stati misurati ogni settimana durante lo studio, e per più di 4 mesi dopo l’interruzione del farmaco. Una revisione dei dati mostra che all’inizio dello studio, i livelli di LH sono stati soppressi in relazione diretta con l’aumento del Testosterone (vedere Figura a lato). Una volta che lo steroide è stato interrotto, tuttavia, c’è stato un ritardo tra il ritorno verso la normale produzione di LH (che ha cominciato a correggersi dalla 3 ° settimana) e di Testosterone (per il quale ci sono volute più di 10 settimane prima della correzione evidente dei livelli). Lo studio sopra suggerisce che una delle prime cose che accadono dopo la cessazione dell’assunzione di AAS è che il cervello riconosce che i livelli di Testosterone sono bassi. Questo farà sì che i livelli di GnRH e LH inizieranno a correggersi abbastanza rapidamente. Il sostanziale ritardo tra questo e un aumento dei livelli di Testosterone è causato in gran parte dalla insensibilità testicolare all’ormone luteinizzante. Dopo mesi dal ricevimento dello stimolo la loro attività è estremamente debole, e le loro dimensioni saranno diminuite (atrofizzazione). Si tratta di un effetto collaterale ben documentata con l’uso di steroidi anabolizzanti, anche se una differenza nelle dimensioni può non essere immediatamente visibile in tutti i casi. Quando i livelli di LH iniziano ad aumentare , i testicoli inizialmente non sono in grado di gestire il carico di lavoro. Ciò è previsto per correggersi nel tempo, ma può richiedere molte settimane affinché i testicoli ripristinino lentamente la loro originale dimensione e attività . Con una buona parte del periodo di recupero post-ciclo effettivamente caratterizzato da livelli normali (anche bassi) di LH, dobbiamo affrontare il recupero, se ci aspettiamo che esso sia efficace.

Programma PCT del dr. Scally

Il seguente programma PCT è stato sviluppato dal Dr. Michael Scally, uno degli individui più noti ed affermati nel campo degli steroidi anabolizzanti e dell’utilizzo medico della terapia ormonale maschile sostitutiva. Scally ha esercitato una pressione particolarmente forte nella comunità medica e verso il governo per il riconoscimento dello squilibrio ormonale seguente all’uso di steroidi, cosa che ha denominato ipogonadismo indotto da steroidi anabolizzanti (ASIH). Ha anche eseguito analisi del sangue su centinaia di pazienti, e così facendo ha sviluppato il seguente programma PCT. Una forma leggermente modificata di questo programma è stata delineata in un rapporto clinico che coinvolge 19 soggetti maschi sani che assumono dosi sovrafisiologiche (altamente soppressive) di Testosterone Cypionato e Nandrolone Decanoato per 12 settimane. Il “HPGA Normalization Protocol” di Scally si concentra sull’uso combinato di hCG, Nolvadex e Clomid, ed è forse il programma di terapia post-ciclo più grande e clinicamente supportato attualmente disponibile.

Questo programma PCT inizia con una dose sostanziale di hCG (2000 UI a giorni alterni per 20 giorni). Sono utilizzati Tamoxifene Citrato (20 mg due volte al giorno) e Clomifene Citrato (50mg due volte al giorno). Il Clomid viene utilizzato per 30 giorni. Mentre nel primo paio di settimane l’uso di questa classe di anti-estrogeni potrebbero non essere altamente efficaci, dovrebbe rivelarsi più critica verso la metà e alla fine del programma. Nella versione pubblicata del programma di Scally (che è leggermente modificato da quanto sopra), la normale funzione ormonale è tornata in tutti i soggetti entro 45 giorni. Questo è un chiaro successo, di gran lunga più favorevole rispetto alla finestra di ripresa protratta riportato nello studio con 250mg a settimana di Testosterone Enantato.

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Il rispetto dei giusti tempi per l’inizio di un programma di terapia post-ciclo può essere importante quanto la sua composizione. Se è iniziato troppo tardi, gli AAS circolanti saranno scesi eccessivamente portando alla perdita repentina della massa muscolare ottenuta durante il ciclo. Se si avvia il programma troppo presto, si può perdere la finestra ottimale di efficacia.

Il periodo di 20 giorni di tempo in cui viene utilizzata l’hCG è la più critica. In particolare, si vuol fare in modo che l’hCG sia applicata nel periodo in cui gli steroidi esogeni sono in calo al di sotto della soglia fisiologica di stimolazione degli Androgeni. Nel caso del Testosterone (molecola più facile da capire e spiegare), questo avverrebbe prima che i livelli ematici scendano al di sotto del livello normale (350ng / dL). Ci dovrebbe essere una piccola sovrapposizione con il periodo di attività del ciclo, in modo che l’hCG abbia un breve periodo di tempo per lavorare prima che i livelli di AAS sono drasticamente diminuiti.

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Il momento esatto per l’inizio del programma PCT è determinato dall’emivita del farmaco utilizzato. Useremo testosterone Cypionato/Enantato come esempio. Sappiamo che ogni iniezione ha una emivita di circa 8 giorni. Una dose di 200 mg a settimana dovrebbe portare ad una soglia dei livelli ematici a circa 2000-2400 ng/dL dopo diverse settimane di utilizzo. Ci vorrebbero circa 3 settimane (24 giorni) perché i livelli di testosterone scendano a circa 250-300 ng/dL a quel dosaggio. Così, il programma PCT dovrebbe essere iniziato da pochi giorni a una settimana dopo l’ultima iniezione di Testosterone. L’inizio del programma potrebbe essere ritardato con dosi più elevate. Ad esempio, a 500 mg a settimana di T.C./T.E. ci vorrebbero circa 4 settimane (32 giorni) per far si che il Testosterone scenda al di sotto del range di normalità. In questo caso, la PCT verrà avviata circa due settimane dopo l’ultima iniezione di Testosterone. Con un ciclo di soli orali, la PCT dovrebbe essere iniziata 7-10 giorni prima dell’assunzione dell’ultima dose.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti bibliografici

W. Llewellyn, “Anabolics”. ©2010 Molecular Nutrition