Brucia grassi, farmacologia applicata

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L’adenosina trifosfato (ATP) è qualcosa di più che una sostanza chimica che il corpo utilizza per alimentare le contrazioni muscolari e gli impulsi nervosi. Ovviamente senza di essa moriremmo. Il livello e il funzionamento dell’ATP indica anche a grandi linee quanto siamo muscolosi e grassi.

Il corpo ha bisogno di una fornitura costante di ATP. Quando l’ ATP è utilizzato come energia, rilascia una molecola di fosfato trasformandosi in adenosina difosfato (ADP). L’ADP attinge dalle riserve di creatina fosfato (CP) per recuperare la molecola di fosfato mancante, ricreando così l’ATP. Ecco anche il perché i prodotti di creatina facilitano i guadagni di forza e di tessuto magro.

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Il corpo può produrre ATP dalle proteine, dal glucosio o dai grassi. Questo grazie ai mitocondri cellulari. Quando le riserve di ATP cellulare sono basse, come dopo una serie pesante di Squat , e i livelli di ADP incrementano, le cellule devono subire la fosforilazione ossidativa e il trasferimento di elettroni per ripristinare l’ ATP. La fosforilazione ossidativa è il procedimento che aggiunge un gruppo fosfato all’ADP per ricostruire l’ATP. Il trasferimento di elettroni è il procedimento in cui ciò succede. I mitocondri pompano gli ioni di idrogeno dall’interno all’esterno delle cellule. Ciò crea uno squilibrio in cui c’è un numero maggiore di ioni di idrogeno all’esterno dei mitocondri che produce l’accoppiamento dell’ADP con un gruppo fosfato extra. Di conseguenza abbiamo ATP ed energia cellulare. Gli elettroni del trasferimento elettrico provengono dal NADH, creato dai macronutrienti (Proteine- Carboidrati-Grassi). Ovviamente si trasformano in alimento cellulare circolante: amminoacidi, glucosio/glicogeno e acidi grassi.

Quindi il procedimento è il seguente:

  • Il NADH dona gli elettroni ai mitocondri per il trasferimento.
  • Il trasferimento di elettroni crea uno squilibrio degli ioni di idrogeno.
  • Lo squilibrio alimenta l’accoppiamento dell’ADP e di un gruppo fosfato, creando l’ATP.

Senza dubbio vi ricordate il termine “accoppiamento” nel processo di fosforilazione ossidativa ADP/ATP.

Dunque, il disaccoppiamento è, in parole povere, un metodo per rendere l’intero procedimento più difficile.

Nel caso della fosforilazione ossidativa, in questo modo i mitocondri lavorano molto duramente per creare lo squilibrio degli ioni di idrogeno. Le piccole sostanze responsabili per questo disaccoppiamento sono le proteine disaccoppianti che si trovano sia nelle cellule muscolari sia nelle cellule del grasso bruno. Quando queste proteine disaccoppianti entrano nei mitocondri, si verifica una reazione in cui i mitocondri devono lavorare maggiormente per cercare di pompare gli ioni di idrogeno dall’interno all’esterno della cellula. Questo grazie all’effetto delle proteine disaccoppianti che permette agli ioni di idrogeno di rientrare. Poiché il processo spreca gli elettroni del NADH senza che sia creato ATP, il procedimento deve ricominciare da capo. Le proteine disaccoppianti all’interno delle cellule muscolari agiscono per regolare gli acidi grassi liberi nei miociti. Le proteine disaccoppianti all’interno delle cellule del grasso bruno hanno un effetto regolante sulla temperatura corporea, la termogenesi. Il risultato di questo disaccoppiamento è che i mitocondri usano molti più acidi grassi e, in misura minore, più glucosio per normalizzare e rigenerare i livelli di ATP. Quando tutto ciò si verifica, ovviamente un atleta brucia più calorie (gran parte delle quali provengono dalle riserve di grasso) e diventa molto più magro.

Gli atleti aiutati chimicamente utilizzano molti farmaci e sostanze che influenzano il procedimento di disaccoppiamento: DNP, ormoni tiroidei, anfetamine, efedrina, norefedrina (fenilpropanolamina) e caffeina, per nominarne alcuni. Prima di procedere, voglio sottolineare che le anfetamine sono una pessima idea in qualsiasi circostanza. Oltre ad essere illegali non sono dei brucia grassi efficienti e sono dannose per il cervello e sono tossiche. La maggior parte delle anfetamine del mercato nero sono prodotte utilizzando il fosforo rosso che non è rimosso o purificato correttamente in nessun momento del procedimento. Il fosforo rosso è cancerogeno e distrugge i fattori della funzione immunitaria! Solitamente gli utilizzatori sono molto proni all’indolenzimento e sembrano contrarre tutti i virus con i quali entrano in contatto. Non è una cosa ideale nemmeno il giorno della gara.

EFEDRINA – NOREFEDRINA – CLENBUTEROLO

Queste tre sostanze sono dei beta-agonisti, ciò significa che stimolano i beta-recettori sottotipi 1, 2 e 3.

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Clenbuterolo

Il Clenbuterolo è un beta-agonista specifico del recettore beta-2. Ciò significa che il suo effetto brucia grassi è dovuto allo stimolo specifico dei recettori beta-2. L’Efedrina è un agonista non specifico dei recettori beta. Significa che i suoi effetti sono dovuti allo stimolo dei recettori beta- 1, 2 e 3. Anche la Norefedrina (fenilpropanolamina) è un agonista non specifico dei recettori beta, però sembra influenzare i recettori beta-2 in modo leggermente diverso.

Tutti i beta-agonisti influenzano il processo brucia grassi attraverso la termogenesi, che ovviamente coinvolge il processo di disaccoppiamento.

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La somministrazione di Clenbuterolo tende a causare una riduzione dell’attività dei recettori beta-2. Poiché i recettori beta-2 sono regolatori importanti del procedimento di disgregazione dei grassi (lipolisi), è un problema. La somministrazione continua di Clenbuterolo vanifica l’effetto del farmaco nel giro di poche settimane indifferentemente dalla dose. Per questa ragione, per usare il Clenbuterolo è necessario pianificare un protocollo breve della durata di 14 giorni o un protocollo 2 giorni si 2 giorni no. Questo approccio rallenta la risposta di adattamento e smorzamento dei recettori beta-2.

A differenza del Clenbuterolo, l’Efedrina e la Norefedrina non causano una risposta di adattamento eccessiva e perciò continuano a influenzare l’attività termogena per mesi.

Entrambe inducono il rilascio di noradrenalina che poi stimola tutti i sottotipi di recettori beta; entrambe possono stimolare in parte gli stessi siti recettori direttamente. L’Efedrina induce l’effetto termogeno stimolando tutti e tre sottotipi di recettori beta-adrenergici, però il 35-40% del suo effetto stimolante agisce sui recettori beta-3. Ciò è significativo in quanto la risposta che governa l’attività di smorzamento dei recettori beta-2 non è possibile con i recettori beta-3. Quindi l’Efedrina ha un’efficacia potenziale a lungo termine. Lo stimolo dei recettori beta-3 incrementa in misura maggiore la disgregazione dei grassi. Ciò si traduce in un aumento di proteine disaccoppianti. Andrebbe anche detto che l’Efedrina incrementa la conversione del T-4 in T-3 da parte del fegato.

CAFFEINA

Quando sono utilizzate le sostanze beta-agoniste, il corpo rilascia adrenalina e noradrenalina, secrete grazie allo stimolo dei nervi simpatici, come detto in precedenza. Alla fine però, il corpo ha una risposta di adattamento che regola l’attività a lungo termine dei beta- agonisti e perciò il loro lavoro termogeno (effetto brucia grassi). Le metilxantine, come la Caffeina, Enprofillina, e Teofilina, bloccano o inibiscono la risposta di adattamento del corpo in modo significativo. La cosomministrazione di metilxantine si traduce quindi in un effetto più lungo e potente. Normalmente il rapporto fra efedrina o norefedrina e caffeina è di 1:10 (20 mg di Efedrina con 200 mg di Caffeina).

La chimica alla base di questo meccanismo è piuttosto complessa, comunque l’azione di base è questa:

I beta-agonisti modulano il loro segnale di disgregazione dei grassi attraverso un precursore energetico all’interno della cellula detto adenosinmonofosfato ciclico (cAMP). Sostanze chiamate fosfodiesterasi controbattono questa azione disgregando il cAMP, causando la diminuzione o l’interruzione del segnale per la perdita di grasso. Le metilxantine inibiscono o bloccano la fosfodiesterasi che è l’enzima che degrada il fosfato in cAMP. Così, l’effetto brucia grassi e il valore termogeno del segnale del beta-agonista utilizzato continua.

RECETTORI

La maggior parte delle cellule e degli organi del corpo possiede recettori adrenergici. Questi recettori sono di due sottotipi: ALFA sub-1 e 2, BETA sub-1, 2, 3 e 4. I recettori che inizialmente ci interessano per la perdita di grasso/termogenesi sono gli alfa sub-2 e i beta sub-2 e 3. Sono i recettori adrenergici che hanno l’effetto iniziale maggiore sulla perdita di grasso.

Lo stimolo dei recettori beta sub-2 crea una risposta anticatabolica, cioè di salvaguardia delle proteine muscolari. Sfortunatamente, i recettori beta sub-2 si smorzano dopo 2-3 settimane di stimolo continuo. Il classico meccanismo di azione/reazione del corpo.

Lo stimolo dei recettori alfa sub-2, blocca la mobilitazione delle riserve di grasso.

Un fatto interessante è che in confronto agli uomini, le donne hanno un numero maggiore di recettori alfa sub-2 (e di recettori degli estrogeni) nella parte inferiore del corpo. Ecco perché le donne hanno così tanta difficolta a perdere grasso in queste zone. Ci sono diverse sostanze che bloccano i recettori alfa sub-2 (antagonisti) e perciò l’effetto di inibizione della perdita di grasso.

La yohimbina pura è un buon esempio. La yohimbina inibisce il ciclo di feedback negativo che inibisce la riduzione continua del grasso. Gli effetti della Yohimbina sono mitigati dal rilascio (o somministrazione) dell’Insulina. Ciò significa che la yohimbina è efficace come antagonista del recettore alfa sub-2 solo se l’atleta la utilizza a digiuno (come prima del primo pasto della giornata). Come detto precedentemente l’Efedrina modula il 35-40% del suo effetto termogeno attraverso lo stimolo dei recettori beta sub-3. In misura minore stimola la termogenesi attraverso lo stimolo del recettore beta sub-1.

Poiché l’attività del recettore beta sub-2 si smorza fortemente dopo poche settimane di stimolo continuo, dovrebbe sorgere spontanea la domanda: “quanto passa prima che i recettori beta sub-1 e sub-3 si smorzino?”.

Dopo circa quattro settimane di uso dell’associazione efedrina/caffeina, i livelli di ormoni tiroidei incrementano. Alla 12° settimana d’uso, i livelli di ormoni tiroidei scendono sotto i livelli normali. Come detto precedentemente, i prodotti di efedrina incrementano la conversione del T-4 nel più potente T- 3.

Sfortunatamente , anche questo effetto ha un ciclo di feedback negativo che si attiva dopo 12 settimane di uso continuo di efedrina.

Ma vi sono i recettori adrenergici beta sub-4 che scavalcano il resto e continuano il processo brucia grassi anche con livelli più bassi di ormoni tiroidei circolanti. Gli effetti termogeni di una associazione efedrina/caffeina sono migliori dopo 12 settimane d’uso e restano molto efficaci fino a 50 settimane. Questo grazie alla capacità del corpo di aumentare il numero dei recettori beta sub-3 e sub-4 in risposta allo smorzamento dei recettori beta sub-1 e sub-2.

NOTA: Diversi atleti hanno sperimentato un aumento del 5-10% della forza e della capacità aerobica durante l’uso dei beta-agonisti. Ciò si traduce in maggiori guadagni di massa magra grazie al maggior reclutamento delle fibre muscolari (potenzialmente).

ORMONI TIROIDEI

Gli ormoni tiroidei più noti sono il T-4 (Tiroxina) ed il T-3 (Triiodotironina). In risposta al TSH (ormone stimolante la tiroide), la tiroide rilascia l’ormone T-4 e, in misura minore, l’ormone T-3. Solitamente, la produzione giornaliera di T-4 è di 76mcg circa, quella di T-3 è di 26mcg circa. La maggior parte della produzione di T-3 è data dalla conversione di T-4 in T-3 da parte dell’enzima 5-deiodinasi soprattutto nel fegato e nei reni (una bassa assunzione di selenio riduce di molto gli effetti di questo enzima). Il T-3 è circa 5-10 volte (secondo la fonte della statistica) più attivo/potente del T-4.

Del T-4 circolante, circa lo 0,02% è non legato e circa lo 0,30% del T-3 è non legato o libero:

  • globulina legante l’ormone tiroideo (TBg);
  • pre-albumina legante l’ormone tiroideo (TBPA);
  • albumina legante l’ormone tiroideo (TBA).

Ovviamente, solo gli ormoni tiroidei liberi/non legati possono unirsi e attivare i propri siti recettori. Circa l’80% del T-3 circolante proviene dalla monodeiodinazione del T-4 (conversione epatica del T-4 in T-3).

Gli ormoni tiroidei incrementano i livelli di proteine disaccoppianti. Incrementano anche il ricambio dell’ATP stimolando gli enzimi che influenzano la conduzione dell’impulso nervoso. Molte ricerche sostengono l’idea che i siti recettori degli ormoni tiroidei sono collegati direttamente ai geni che regolano la quantità di proteine disaccoppianti prodotta. Dovrebbe essere evidente che in molti casi gli ormoni tiroidei hanno ricoperto un ruolo importante nella preparazione alla gara degli atleti supportati chimicamente. La mia opinione è che cicli ben strutturati in dose e durata di ormoni tiroidei sono molto più salubri di lunghi periodi di accanita restrizione calorica. Si tratta di un’opinione e non di un consiglio. Come detto precedentemente, i beta-agonisti facilitano la conversione del T-4 in T-3, c’è quindi una sinergia per quanto riguarda la riduzione del grasso o i guadagni di massa magra.

Gli effetti fisiologici positivi riscontrati con dosi ragionevoli di ormoni tiroidei comprendono:

  • Maggior ritmo della sintesi proteica.
  • Maggior ritmo dell’ossidazione dei grassi.
  • Maggior sensibilità dei recettori degli androgeni, insulina, GH, IGF-1, PGE-1, PGE-2, Clenbuterolo, Efedrina ecc…
  • Maggior metabolizzazione di proteine, carboidrati, grassi e micronutrienti.
  • Maggior ritmo metabolico e dispendio calorico.
  • Maggior consumo di ossigeno da parte della maggior parte dei tessuti. Migliore tempo di recupero.

Gli effetti fisiologici negativi riscontrati con dosi eccessive di ormoni tiroidei comprendono:

  • Perdita di tessuto magro
  • Incremento del ritmo cardiaco e delle palpitazioni
  • Insonnia
  • Diarrea
  • Vomito

La termogenesi causata dagli ormoni tiroidei è provocata da “speciali proteine solventi” presenti nel grasso, nel muscolo e negli organi, dette UCP-3. UCP-3 significa proteina solvente-3. Quando le UCP-3 aumentano, incrementa anche il ritmo del dispendio calorico attraverso la termogenesi. Una loro diminuzione si traduce in un incremento delle riserve di grasso. Livelli sovrafisiologici di T-3 (che non vuol dire sforare nell’ipertiroidismo) aumentano le UCP-3 del 600% mentre valori sotto il normale si traducono in una diminuzione del 300%. Ecco perché l’efficacia delle diete di restrizione calorica si riduce dopo 2-4 settimane. Il corpo smorza la produzione di ormoni tiroidei nel tentativo di risparmiare calorie e ridurre il dispendio calorico sotto forma di calore. Il risultato è meno UCP-3 e un metabolismo più lento.

Molti atleti ignorano che gli ormoni tiroidei hanno qualità anabolizzanti. Gli ormoni tiroidei governano o regolano il nostro ritmo metabolico, o metabolismo. Il ritmo metabolico è la velocità con cui si verificano tutti i processi chimici e fisici. Questo vale per tutte le cellule viventi del nostro corpo, ciò significa che il ritmo del metabolismo, dell’assorbimento e dell’utilizzo dei nutrienti dipende fortemente dagli ormoni tiroidei.

In pratica gli ormoni tiroidei determinano se il cibo che mangiamo è depositato come tessuto adiposo, è utilizzato per la rigenerazione e costruzione, o è bruciato come calore/energia.

I livelli bassi di ormoni tiroidei rallentano il processo di guarigione e crescita incrementando le riserve di grasso. Mentre livelli eccessivamente alti di ormoni tiroidei si tradurranno in un catabolismo eccessivo di tessuto magro. Ma livelli appropriati di ormoni tiroidei per l’assunzione di nutrienti e per il fabbisogno sono stati comunemente considerati molto anabolizzanti. Se i livelli di ormoni tiroidei sono troppo bassi, nessuna quantità di calorie sarà sufficiente semplicemente perché non sono metabolizzate al ritmo necessario. Ecco perché spesso gli atleti diventano troppo grassi. Mangiano per tenere il passo dell’aiuto chimico ma non creano un ritmo metabolico appropriato. Gli ormoni tiroidei presentano qualità anabolizzanti anche perché inducono l’aumento del trasporto di creatina e l’aumento della sensibilità dei siti recettori per gli androgeni, insulina, GH, IGF-1, IGF-2, PGE-1, PGE-2.

Come ovvio che sia, l’utilizzo di ormoni tiroidei esogeni si è tradotto in un ciclo di feedback negativo della produzione endogena di T-4 e T-3. Ciò significa che i livelli costanti di T-4 o T-3 esogeni hanno innescato un ciclo di feedback negativo che porta l’ipotalamo a produrre meno TRH. Generalmente gli atleti si sono sottoposti a esami del sangue per rilevare il livello degli ormoni tiroidei medi personali prima, durante e dopo la somministrazione di farmaci per la tiroide per determinare le dosi di base.

I ricercatori hanno riportato che le diete di restrizione calorica che forniscono 2gr di proteine per kg di peso al giorno durante la somministrazione di farmaci per la tiroide (senza base anabolizzante) causano una perdita di peso pari al 75% dal grasso e per il 25% dal muscolo.

Un dosaggio efficace per la perdita di grasso utilizzato dagli atleti che seguono protocolli chimici con ormoni tiroidei esogeni sono generalmente i seguenti:

  • T-4: 100-200mcg/die.
  • T-3: 25-150mcg/die.
  • T-2: 150-600mcg/die.

Come accennato in precedenza, il ciclo di feedback negativo indotto dalla somministrazione esogena di ormoni tiroidei è un fattore di azione/reazione del corpo da tenere in considerazione. La funzione tiroidea post ciclo può essere ripristinata piuttosto velocemente con 20mg di estratto puro di Guggulsteroni ogni 11 Kg di peso il giorno divisi in 3-4 dosi. Anche 3-5gr dell’amminoacido Tirosina, 165-250mg di Coleus Forskohlii (standardizzato al 10% in Forskolina) e 1-2gr di fosfati aiutano nel recupero. Questa strategia funziona bene anche durante la prima settimana di uso di GH esogeno. Comunque, non ho mai visto o sentito di persone che hanno abusato a tal punto degli ormoni tiroidei da causare una soppressione permanentemente della tiroide. Però ho visto diverse persone esagerare con la dose e ricavarne una perdita eccessiva di massa magra. Qualsiasi abuso è inutile e deleterio, il giusto va bene.

AAS E LIPOLISI

Gli AAS, anche se non sono esattamente dei termogeni, possono avere un forte effetto lipolitico proporzionale alla loro affinità per i recettori androgeni (AR); infatti i recettori androgeni situati nell’adipe se attivati promuovono la lipolisi (rilascio di acidi grassi).

Un caso a parte è l’OSTARINA che ha un’affinità “modulata” per i recettori androgeni a seconda del tessuto bersaglio e che mostra un‘affinità parziale verso il tessuto adiposo.

Purtroppo l’OXANDROLONE (24 androgeno e 425 anabolizzante), che è un tipico AAS per il Cut, ha una scarsa affinità per gli AR e così pure il WINSTROL (30 androgeno e 320 anabolizzante); molto affini sono invece il PRIMOBOLAN (88 anabolico e 51 androgeno) e il TRENBOLONE (600 anabolico e 185 androgeno). Il DIANABOL (50 androgeno e 210 anabolico), e l’OXYMETOLONE (45 androgeno e 320 anabolizzante) purtroppo hanno affinità AR quasi o prossima allo zero e fortissima aromatizzazione (DIANABOL) e attività estrogena (OXYMETOLONE).

Anche il “semplice” Testosterone se inserito correttamente in una preparazione pre-gara presenta dei vantaggi inibendo l’enzima che permette il deposito del grasso nelle cellule adipose. Ovviamente il controllo degli estrogeni attraverso un AI di terza generazione è d’obbligo in quanto ogni aumento degli estrogeni circolanti porta ad un aumento della ritenzione idrica e dell’accumulo di grasso.

Il Primobolan compresse (Metenolone Acetato), tanto bistrattato dagli atleti per la sua modesta attività anabolizzante e per la sua bassa biodisponibilità, possiede una caratteristica al quanto particolare: diversi atleti, per aumentare anche la biodisponibilità, hanno mischiato 20-25mg di compresse di Primobolan sbriciolate con il DMSO in gel o una soluzione 50/50 di DMSO e acqua. Gli utilizzatori hanno poi applicato la soluzione sulla pelle (specialmente dove il grasso è più testardo). Il 10-20% viene così assorbito passando direttamente nel flusso ematico evitando la disattivazione epatica di primo passaggio. L’operazione deve essere ripetuta da 1 a 5 volte durante il giorno. Il DMSO è un solvente che trasporta direttamente attraverso la pelle le strutture molecolari più piccole mischiate in esso. Si dice che sia reperibile tramite i venditori all’ingrosso di sostanza chimiche.

Un altro metodo utilizzato per aumentare l’assorbimento del Primobolan in compresse è stato miscelare le compresse sbriciolate con l’olio alla vitamina E per l’assunzione orale. In questo modo una grossa parte dell’AAS attivo viene assorbita attraverso il sistema linfatico (come l’Andriol) evitando così la disattivazione di primo passaggio.

Se l’atleta invece decidesse di optare per il Trenbolone o un altro AAS con caratteristiche di stimolo della prolattina in una fase dove sta cercando di ridurre le riserve di grasso, l’utilizzo di un antiprolattinico come la Bromocriptina o la Cabergolina è tassativo. Anche se non si utilizzano AAS stimolanti la prolattina, in alcuni individui il cui livello di prolattina è naturalmente elevato l’inserimento di un antiprolattinico potrebbe essere una buona scelta.

Se dovessi fare una lista di AAS, DS o SARM da utilizzare in una fase pre-gara o di Cut sarebbe la seguente:

  • Primobolan Depot o compresse.
  • Trenbolone e derivati.
  • Methyldrostanolone.
  • Cyanostane.
  • Oxandrolone.
  • Andarine.
  • Winstrol Depot o compresse.

Ne ho solo nominati alcuni ma ce ne sono altri che presentano un potenziale rilevante in una fase pre- gara o Cut.

GH (Ormone della Crescita) e lipolisi

Quando inserito correttamente in una preparazione alla gara, il GH ha incrementato la qualità fisica complessiva incrementando l’uso del grasso a scopo energetico. Le ricerche hanno mostrato che la somministrazione di 2 UI di GH al giorno possono ridurre le riserve di grasso di circa il 35% quando utilizzato in una dieta con calorie ridotte. Infatti il GH innesca attraverso una serie di reazioni enzimatiche/chimiche il rilascio di acidi grassi dalle riserve adipose per soddisfare i fabbisogni metabolici energetici.

DNP (dinitrofenolo) e lipolisi

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Il DNP, come accennato in precedenza, interferisce con il processo cellulare della sintesi dell’ATP.

L’ATP è la fonte di energia immediata per la cellula e tutte le sostanze nutritive che producono energia, compresi i carboidrati, alla fine sono convertiti in ATP. Dal momento che la cellula non può sintetizzare con efficienza l’ATP in presenza di una sostanza disaccoppiante come il DNP, deve ricorrere ad un’altra fonte immediata di energia per avere le calorie necessarie a continuare la produzione di ATP: ai grassi. Il corpo inizia a bruciare i grassi come se fossero ceppi gettati tra le fiamme.

Spesso si dice che l’uso del DNP tra i Bodybuilder sia stato suggerito dallo scomparso Dan Duchaine, collaboratore di IRONMAN che conosceva ampiamente i prodotti ergogeni. Anche se fu Dan a discutere l’impiego del DNP nelle diete dimagranti, non è stato certo il primo ad esplorarne i possibili utilizzi. L’effetto dei farmaci a base di DNP venne osservato inizialmente nel 1885 quando gli scienziati notarono gli effetti termogeni di una sostanza derivata dal catrame di carbon fossile, il giallo marte, un colorante alimentare. L’idea di usare il DNP come farmaco dimagrante venne osservando gli effetti della sostanza su operai francesi che lavoravano alla costruzione delle munizioni e che producevano l’esplosivo durante la 1ª Guerra Mondiale partendo da una miscela con il 40% di DNP e il 60% di TNP. Il DNP passava attraverso la pelle degli operai facendoli dimagrire rapidamente.

Osservato questo effetto si condussero studi sugli animali e venne riscontrato che il DNP aumentava potentemente la re spirazione cellulare portando ad un rapido innalzamento della temperatura corporea.

Quando negli animali si aumentavano le dosi di DNP, morivano in breve tempo perché le cellule erano letteralmente cotte al loro interno. Si osservò anche che gli animali passavano subito al rigor mortis, un irrigidimento del corpo dovuto alla perdita di ATP muscolare nei tessuti. Solitamente quell’effetto si verifica dopo 4-6 ore dal decesso, quindi i ricercatori conclusero che le dosi elevate di DNP avevano esaurito tutte le scorte di ATP negli animali.

Nonostante il destino degli sfortunati animali al quale era stato somministrato il DNP, gli scienziati della Stanford University di Palo Alto, in California, vi scorsero un certo potenziale per la cura dell’obesità (una volta che si sarebbero determinate le dosi terapeut iche corrette). Così nei primi anni Trenta del XX secolo iniziarono a sperimentare con il DNP in soggetti obesi.

Altri ricercatori combinarono il DNP con gli ormoni tiroidei, i quali controllano il metabolismo delle cellule. Determinare le dosi di DNP che non si sarebbero rivelate pericolose fu un’impresa ardua, benché le ricerche fossero ampie. Il DNP ha un margine di sicurezza molto ridotto ed ogni soggetto può rispondere in maniera del tutto diversa, ossia alcuni possono tollerare dosi più elevate mentre altri hanno effetti collaterali piuttosto importanti anche con dosi ridotte.

Valido per tutti i soggetti era senza dubbio il fatto che il DNP aumentava il metabolismo a riposo in media dell’11% per ogni aumento della dose pari a 0,1 mg.

Gli studi mostrarono che la maggioranza dei soggetti tollerava bene dosi fino a 5 mg, per ogni chilogrammo di peso corporeo. Durante l’assunzione venivano riferite però vampate di calore e un aumento della sudorazione. Con una dose pari a 5-10 mg per chilogrammo di peso corporeo si è avuta una notevole sudorazione, ma senza che si sia oggettivamente elevata la temperatura corporea o accelerato il battito cardiaco. A 10 mg il battito cardiaco aumentava, come anche la frequenza della respirazione, e la temperatura corporea saliva verso valori pericolosi.

In base a quelle ricerche mediche svolte nel periodo storico della Grande Depressione, la dose terapeutica corretta per il DNP venne fissata sui 3-5 mg per ogni chilogrammo di peso corporeo. Quell’intervallo di valori permetteva un incremento del metabolismo basale del 20-30% dopo un’ora dall’assunzione. Il metabolismo rimaneva elevato per 24 ore, poi inizia va a scendere gradualmente. Assumendo il DNP quotidianamente si aveva un incremento pari al 40% del metabolismo basale e lo si poteva mantenere elevato per 10 settimane.

Anche se nessuno dei soggetti che assumeva il DNP nei primi studi aveva tentato di seguire una qualche dieta, avevano perso molto peso. Uno studio mostrò che su 170 persone curate con il DNP si aveva una perdita media di 7,8 kg, ossia 640 g la settimana.

Poiché il DNP non promuove direttamente il catabolismo muscolare, la conclusione fu che la perdita di peso consisteva soprattutto di grasso corporeo.

Comunque il DNP faceva venire un edema, ossia ritenzione idrica, e ciò comportava un effetto interessante.

Alcuni soggetti che assumevano il DNP dopo un certo tempo non riuscivano più a perdere peso nonostante il metabolismo continuasse a salire, ma quando ne interruppero l’uso il peso calò rapidamente. Smettendo l’assunzione del DNP, avevano perso la ritenzione idrica e si era reso evidente il dimagrimento, prima mascherato dal gonfiore.

Nonostante il notevole incremento del metabolismo dovuto all’assunzione del DNP, i ricercatori riscontrarono alcune complicazioni cardiovascolari. Non soltanto il DNP non stimola eccessivamente l’apparato cardiovascolare ma addirittura abbassa la pressione sanguigna se elevata. Gli studi attestano una riduzione media del 9,4% della pressione diastolica e del 12,6% della pressione sistolica in 30 persone già ipertese che hanno assunto il DNP. I diabetici che assumono il DNP presentano un incremento della resistenza al glucosio.

L’apparente successo – e la presunta sicurezza – del DNP se assunto alle corrette dosi terapeutiche portò alla sua diffusione come uno dei principali farmaci dimagranti. Purtroppo molti medici che lo prescrissero nei primi tempi non erano molto consapevoli del suo stretto margine di sicurezza. Un altro problema fu che con l’aumentare della sua popolarità, il DNP iniziò a comparire in vari preparati dimagranti distribuiti senza ricetta medica. Si stima che entro il 1934 lo avessero usato 100.000 persone.

Oggi molti Bodybuilder ritengono che il DNP non sia poi tanto pericoloso e che gli effetti collaterali riferiti siano stati esagerati. Si pensava alla stessa maniera negli anni Trenta, quando l’uso del DNP era tanto diffuso. A quel tempo ci furono svariati casi di consumatori non accorti, probabilmente non al corrente della dose corretta, che si erano letteralmente cotti all’interno facendo arrivare il proprio metabolismo a valori incontrollabili prendendo troppo DNP. Chi difendeva il DNP osservò che quei casi sfortunati erano comunque pochi rispetto al grosso numero di persone che usava il farmaco.

Comunque rilevarono alcuni aspetti problematici dell’uso del DNP. Circa il 7% dei consumatori aveva avuto forti rash cutanei. Inoltre pareva che il DNP riducesse i globuli bianchi necessari per contrastare le infezioni e l’inizio delle forme tumorali. Nel 1935 iniziò il declino del DNP come cura dimagrante perché vennero alla luce vari casi di donne che assumendolo si erano ri trovate con la cataratta. La Food and Drug Administration prese nota di quei casi e lo tolse dal mercato nel 1938.

Anche se il DNP in un certo senso venne relegato nel limbo dei farmaci dimagranti, non scomparve del tutto. Continuò ad essere usato per varie applicazioni industriali e mediche. È tuttora una delle sostanze citotossiche preferite per gli studi in vitro, ossia su cellule. Gli scienziati lo prediligono perché è una ottima sostanza tossica per distruggere le cellule ed accedere alla loro attività interna. Nell’industria il DNP è impiegato per la lavorazione delle vernici, come conservante per il legno e come insetticida, da qui nel bodybuilding qualcuno lo ha scherzosamente definito “la dieta dell’insetticida”. Alcuni nomi commerciali del DNP sono Caswell No. 32, Suldo Black B., Nitro Kleenup e Maroxol-50.

Nei primi anni Ottanta del XX secolo il DNP emerse di nuovo come farmaco dimagrante per i Bodybuilder e venne venduto con il nome di Hexalon. Molti professionisti d’élite di quel periodo lo usavano e quasi tutti riferivano potenti effetti dimagranti e di definizione muscolare. I fornitori del DNP avvertivano i potenziali clienti che li avrebbe fatti sentire “come con l’influenza” e ammonivano a non superare le dosi consigliate, sull’eco delle raccomandazioni dei dottori degli anni Trenta. Eppure alcuni Bodybuilder ebbero comunque dei problemi, soprattutto usandolo nel lungo termine. Questo non ci sorprende considerando che i resoconti che abbiamo indicano che alcune persone che lo avevano usato nel passato per molto tempo erano morte con una dose relativamente ridotta pari a 1-4 mg per chilogrammo di peso corporeo. La dose letale stabilita per il DNP è 14-43 mg per chilogrammo di peso corporeo – proprio poco al di sopra della dose terapeutica consigliata.

Nonostante i pericoli associati al DNP, il concetto di indurre un dimagrimento per mezzo di un meccanismo di disaccoppiamento cellulare rimane affascinante. Questo è stato vero soprattutto da quando vennero scoperte le proteine native del disaccoppiamento cellulare delle quali abbiamo parlato in precedenza. Le proteine del disaccoppiamento cellulare agiscono come il DNP ma in modo molto più controllato. In definitiva il DNP non è una sostanza “per tutti”, solamente atleti con grande competenza ed esperienza alle spalle possono usarlo con un relativo margine di sicurezza per brevi periodi di tempo: generalmente 10 giorni. Alcuni di questi atleti hanno ingerito la dose di 5mg/Kg come prima cosa al mattino. Altri invece hanno suddiviso la dose in 2-5 porzioni uguali. Il DNP ha causato anche un incremento dei recettori degli androgeni. Gli utilizzatori hanno sperimentato crampi e strappi muscolari dovuti all’interferenza del DNP con la risintesi dell’ATP e altri fattori.

Conclusioni sulla farmacologia brucia grassi

In conclusione possiamo constatare che l’ ”arsenale chimico” a disposizione dell’atleta che ha come obbiettivo la riduzione del grasso corporeo è ricco di sostanze che presentano i loro pro e i loro contro, chi più chi meno. Ognuna delle sostanza da me riportate hanno trovato un posto nella preparazione alla gara di molti atleti. Ovviamente, se usate in maniera corretta, tali sostanze sono state ben tollerate (caso a parte il DNP). Comunque, va sottolineato che l’alimentazione ricopre il primo posto nel raggiungimento dei risultati preposti dall’atleta. Se l’alimentazione non viene calibrata correttamente anche i risultati potenziali declinano. Un mio consiglio è “usare e bene”, senza mischiare troppe molecole e senza raggiungere livelli di assunzione esagerati e inutili per il progresso nel lungo termine.

La salute viene prima di tutto.

Gabriel Bellizzi

Bibliografia

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  • Tainter, M.L., et al. (1932). Dinitrophenol in the treatment of obesity: final report. JAMA. 101:322-336.
  • Simkins, S., et al. (1937). Dinitrophenol and desiccated thyroid in the treatment of obesity, a comprehensive clinical and laboratory study. JAMA. 108:2110-2118.
  • Cutting, W.C., et al. (1933). Actions and uses of dinitrophenol: promising metabolic applications. JAMA. 101:193-195.
  • Chemical Muscle Enhancement (A.L.Rea.).
  • Chemical Muscle Enhancement II (A.L.Rea.).
  • William Llewellyn’s Anabolics 10th Edition.

 

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