Pagina 66 – BioGenTech – Sport and Health

AAS, Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

Oxandrolone (Anavar)

Androgenico: 24

Anabolico: 322-630

Standard: Methyltestosterone (orale)

Nome Chimico: 17b-hydroxy-17a-methyl-2-oxa-5a-androstane-3-one

Attività estrogenica: nessuna

Attività Progestinica: nessuna

Aromatizzazione: no

L’Oxandrolone ( 17β-idrossi-17α-metil-2-ossa-5α-androstan-3-one) è uno steroide di sintesi, derivato del Diidrotestosterone, con attività androgena pari a 24 ed anabolizzante pari a 630 rispetto al Testosterone (100/100). Differisce dal DHT per la metilazione in C-17 e per la sostituzione in C-2 di una molecola di ossigeno.

L’Oxandrolone è stato descritto per la prima nel 1962.(1) È stato sviluppato come farmaco diversi anni dopo dal gigante farmaceutico G.D. Searle & Co. (ora Pfizer), che l’ha commercializzato negli Stati Uniti e nei Paesi Bassi con il nome commerciale di Anavar. La Searle lo commercializzo (attraverso licenza) anche con nomi commerciali diversi, tra cui Lonavar (Argentina, Australia), Lipidex (Brasile), Antitriol (Spagna), Anatrophill (Francia), e Protivar. L’Oxandrolone è stato ideato per essere un anabolizzante orale estremamente mite, che potesse anche essere utilizzato in modo sicuro da donne e bambini. A questo proposito Searle ebbe successo, in quanto l’Anavar mostrò un alto grado di successo terapeutico e tollerabilità negli uomini, nelle donne e nei bambini. Durante i suoi primi anni, Anavar venne proposto per un certo numero di applicazioni terapeutiche, tra cui la promozione della crescita della massa magra durante malattie cataboliche, la promozione della crescita della massa magra dopo operazioni chirurgiche, traumi, infezioni, o somministrazione prolungata di corticosteroidi, o il supporto della densità ossea in pazienti con osteoporosi.

Nel 1980, l’FDA affinò le applicazioni approvate per l’Anavar includendo la promozione dell’aumento del peso dopo intervento chirurgico, infezione cronica, traumi, o perdita di peso senza motivo fisiopatologico definito. Nonostante la sua esperienza continua sulla sicurezza, Searle decise di interrompere volontariamente la vendita dell’Anavar il 1 ° luglio 1989. L’arresto delle vendite e la crescente preoccupazione dell’opinione pubblica circa l’uso degli steroidi anabolizzanti da parte degli atleti sembravano essere alla base di questa decisione. Con il marchio Anavar fuori dal mercato, l’Oxandrolone era completamente scomparso dalle farmacie degli Stati Uniti. Poco dopo, i prodotti conteneti Oxandrolone nei mercati internazionali (spesso venduti da o su licenza della Searle) hanno cominciato a scomparire, così, come il leader mondiale nella produzione del farmaco ha proseguito il suo ritiro dal commercio degli steroidi anabolizzanti. Per diversi anni, durante i primi anni 90, sembrava che l’Anavar potesse uscire definitivamente dal mercato.

Questo accadeva circa sei anni prima che le compresse di Oxandrolone tornassero sul mercato statunitense. Il prodotto venne reintrodotto sugli scaffali delle farmacie nel dicembre 1995, questa volta con il nome di Oxandrin della Bio-Technology Corp. (BTG). La BTG avrebbe continuato a venderlo con l’autorizzazione della FDA la quale lo aveva approvato per utilizzi che implicano la conservazione della massa magra, ma era stato anche concesso lo status di farmaco-orfano per il trattamento del deperimento derivante dall’AIDS, epatite alcolica, la sindrome di Turner nelle ragazze, e il ritardo costituzionale della crescita e della pubertà nei ragazzi. lo status di farmaco-orfano conferì alla BTG un monopolio di 7 anni sul farmaco per questi nuovi usi, permettendo ad essa di proporre un prezzo di vendita molto alto. Molti pazienti furono indignati di apprendere che il farmaco li sarebbe costato (al prezzo all’ingrosso) tra i 3.75 e i 30$ al giorno, che risultava molte volte più costosa rispetto all’Anavar solo pochi anni prima. Il rilascio di un compresse da 10 mg da parte della BTG diversi anni dopo fece ridurre il costo relativo del farmaco.

L’Oxandrin® continua ad essere venduto negli Stati Uniti, ma ora è sotto l’etichetta Savient (precedentemente noto come BTG). Esso è attualmente approvato dalla FDA per “terapia aggiuntiva per promuovere l’aumento di peso dopo perdita di peso in seguito ad grossi interventi chirurgici, infezioni croniche, o gravi traumi e, in alcuni pazienti che, senza precise ragioni fisiopatologiche non riescono a ottenere o mantenere un peso normale, per compensare il catabolismo proteico associato a somministrazione prolungata di corticosteroidi, e per il sollievo del dolore osseo spesso accompagnato dall’osteoporosi.” Versioni generiche del farmaco sono ora disponibili negli Stati Uniti, cosa che ha ridotto il prezzo della terapia con Oxandrolone. Al di fuori degli Stati Uniti, l’Oxandrolone rimane disponibile, anche se non ampiamente.

Come accennato in precedenza, l’Oxandrolone è una forma modificata del Diidrotestosterone. Differisce da questo per:

1) l’aggiunta di un gruppo metilico al carbonio in posizione 17-alfa per proteggere l’ormone durante il passaggio epatico in seguito a somministrazione orale;

2) la sostituzione con una molecola di ossigeno in C-2; l’Oxandrolone è l’unico steroide con tale sostituzione alla sua struttura nell’anello di base. Grazie a questa modifica ne derivano alcuni vantaggi:

– Notevole aumento della resistenza all’ossidazione
– Immunità della molecola alla deidrogenasi (precisamente alla 3-alfa-idrossi-deidrogenasi), che è la responsabile della pressoché istantanea deattivazione del Diidrotestosterone a livello recettoriale muscolare
– Diminuzione pressoché totale dell’affinità con le SHBG.

Queste caratteristiche aumentano considerevolmente la potenza anabolizzante della molecola.

L’Oxandrolone possiede una proprietà comune a diversi AAS orali, cioè la proprietà di abbassare le SHBG circolanti. Ciò può portare a due effetti:

1- Aumento del livello degli AAS liberi in circolo, specie quelli con una forte affinità per le SHBG (Testosterone, Drostanolone, Metenolone, ecc): la diminuzione è pari al 40% con Oxandrolone, 60% con Stanozololo e 70% con Chlorodehydromethyltestosterone.
2- Aumento dei livelli degli Estrogeni liberi circolanti con un aumentato rischio di sviluppare effetti estrogenici avversi(2)

Il punto “2” deve essere comunque preso in considerazione, sia quando l’Oxandrolone (o altra molecola avente la medesima caratteristica) viene assunto per un periodo superiore alle 4 settimane con molecole non aromatizzabili sia, a maggior ragione, quando assunto con molecole aromatizzabili.

L’Oxandrolone possiede un’altra caratteristica la quale comporta un impatto complessivo considerevole, la riduzione dell’attività del Cortisolo. Essa è dovuta all’agonismo inverso esercitato a livello dei recettori glucocorticoidei . Questo comporta, in seguito alla somministrazione di Oxandrolone, un aumento dei livelli di Cortisolo libero e legato, molto probabilmente proprio a causa della sua azione antagonista del recettore del Cortisolo (3).
Non vi sono prove in letteratura che indicano un interazione dell’Oxandrolone con il recettore del Progesterone.

L’Oxandrole è spesso inserito in fase di “Cut” o nel “Pre-Gara” dal momento che questa molecola fornisce considerevole sostegno in queste delicate fasi. Oltre all’inibizione dell’attività recettoriale corticosteroidea, la quale presenta un’azione preventiva sul catabolismo muscolare, l’Oxandrolone presenta:

– Una spiccata riduzione della prealbunina legante la Tiroxina (TBPA), con conseguente rialzo del T-3 circolante; ciò comporta un azione marcata del T-3 anche se questo è somministrato a dosi fisiologiche standard (25mcg) durante una dieta a forte componente ipocalorica-ipoglucidica(3).
– Aumento della chetogenesi epatica e conseguente stimolo della lipolisi.
Esiste uno studio del 2008 (4) nel quale si è osservato l’aumentò della Chetogenesi epatica in maschi adulti in seguito alla somministrazione di Oxandrolone: ai diciotto uomini che hanno partecipato allo studio è stata somministrata una dose di 10mg/die di Oxandrolone per più di una settimana. I soggetti avevano la valutazione della chetogenesi epatica all’inizio dello studio e dopo 7 giorni di somministrazione di Oxandrolone. La chetogenesi è stata valutata misurando i livelli plasmatici di 3-idrossibutirrato nel corso di un test di tolleranza lipidica. L’Oxandrolone portò ad un aumento dei livelli di 3-idrossibutirrato a digiuno del 70%, aumentando l’area sotto la curva nel corso di un FFT del 53% sopra i livelli di pretrattamento senza compromettere le aree sotto la curva per gli acidi grassi non esterificati, il glicerolo ed i trigliceridi. A digiuno i livelli di 3-idrossibutirrato erano correlati con gli acidi grassi non esterificati ed i trigliceridi. Lo studio ha dimostrato come già la somministrazione a breve termine di Oxandrolone dia come risultato un marcato aumento della chetogenesi epatica. Questo risultato è coerente con il maggior afflusso di acidi grassi nel fegato secondario alla lipolisi delle lipoproteine e all’incremento della lipasi epatica. Tuttavia, non si può escludere la possibilità che l’Oxandrolone agisca direttamente nel fegato per stimolare l’ossidazione degli acidi grassi.

Grazie a queste caratteristiche, l’Oxandrolone trova la sua più grande utilità se inserito durante una fase di “Cut” o “Pre-Gara”, dove il ridotto apporto calorico e (spesso) glucidico rendono queste fasi molto delicate. Un abbinamento in questo frangente può essere (per un atleta intermedio/avanzato) composto da Oxandrolone, Trenbolone e GW1516.
Esistono ulteriori prove dell’efficacia dell’Oxandrolone derivanti da uno studio nel quale si è osservata una riduzione di 4 Libre di massa grassa (2Kg circa), con un guadagno di 7 Libre di massa magra (3,5Kg circa) nel corso di 12 settimane di trattamento con soli 20 mg di Oxandrolone (10 mg, due volte al giorno) (5).

Inizialmente l’Oxandrolone veniva considerato uno steroide anabolizzante di Classe I, cioè con affinità recettoriale prevalentemente AR, essendo un DHT derivato, notoriamente marcatamente AR. Recentemente è stato scoperto che la sua affinità AR e molto bassa. Questa caratteristica è probabilmente dovuta, oltre alla metilazione in C-17 che aumenta l’affinità recettoriale non genomica, al fatto che l’Oxandrolone presenta una modifica dello scheletro del nucleo steranico (unica nella grande famiglia degli AAS commercializzati). La modifica in C-2 , con l’inserimento di una molecola di ossigeno, è criptata in un anello tipo A, e ciò lo fa spesso classificare come un AAS eterociclico, invece che un derivato del DHT.

Essendo l’Oxandrolone un DHT derivato esso non aromatizza in estrogeno, e non possiede attività estrogenica misurabile. L’Oxandrolone non presenta attività progestinica correlata.(6) Quindi, effetti collaterali quali ritenzione idrica e ginecomastia non sono generalmente un problema con l’uso di questa molecola.

Anche se classificato come uno steroide anabolizzante con un valore androgeno basso, gli effetti collaterali androgeni sono ancora possibili con questa molecola. Questo può includere acne, pelle oleosa e alopecia (dipendente dalle caratteristiche individuali). Per quanto riguarda l’uso di questa molecola in ambito femminile gli effetti androgeni possibili possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, crescita di peli sul corpo e sul viso, cambiamenti nella struttura della pelle la crescita di peli sul viso, e l’allargamento del clitoride.

Essendo l’Oxandrolone uno steroide con bassa attività androgenica rispetto alle sue azioni anabolizzanti, la soglia dei possibili forti effetti collaterali androgeni è relativamente superiore se confrontato con agenti più androgeni come il Testosterone, Methandrostenolone o Fluoxymesterone.

Come già accennato, l’Oxandrolone è un composto metilato in posizione C-17. Questa alterazione protegge la molecola dalla disattivazione epatica, permettendo ad una percentuale molto elevata del farmaco di entrare nel sangue dopo somministrazione orale. Gli AAS C17-alfa alchilati esercitano azione epatotossica. L’esposizione prolungata o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi si viene a creare una pericolosa disfunzione epatica. Si consiglia perciò un controllo regolare durante ogni ciclo monitorando la funzionalità epatica e la salute generale. L’assunzione di AAS c17-alfa alchilati non dovrebbe mai superare le 6-8 settimane di assunzione continua, nel tentativo di evitare un eccessivo stress epatico.

Nonostante l’Oxandrolone sia un AAS metilato in C-17 sembra causare un minore stress epatico rispetto ad altre molecole c-17 alfa alchilate. Il produttore del farmaco descrive la molecola di Oxandrolone come uno steroide che non viene ampiamente metabolizzato dal fegato come accade per le altre forme di AAS orali metilati in C-17 sperimentati, e ciò può essere un fattore determinante nella sua ridotta epatotossicità. Ciò è dimostrato dal fatto che più di un terzo del composto è ancora intatto quando escreto nelle urine.(7)

In uno studio si è voluto confrontare gli effetti dell’Oxandrolone con altri agenti C-17 alfa alchilati tra cui Methyltestosterone, Noretandrolone, Fluoxymesterone e Methandriol dimostrando che l’Oxandrolone provoca una ritenzione di sulfobromofthaleina più bassa (BSP, un marker dello stress epatico) rispetto agli agenti testati.(8) 20 mg di Oxandrolone hanno prodotto il 72% in meno di ritenzione del BSP rispetto ad un dosaggio uguale di Fluoxymesterone, e ciò è una notevole differenza essendo entrambe molecole 17-alfa alchilate.

Uno studio più recente ha esaminato la risposta a dosi crescenti (20 mg, 40 mg e 80 mg) di Oxandrolone in 262 pazienti maschi affetti da HIV. Il farmaco è stato somministrato per un periodo di 12 settimane. Il gruppo che assumeva 20 mg di Oxandrolone al giorno non ha mostrato tendenze statisticamente significative di epatotossicità esaminando i valori degli enzimi epatici (AST / ALT; amino-transferasi e alanina amino-transferasi). Gli uomini che assumevano 40 mg hanno sperimentato un aumento medio di circa il 30-50% dei valori degli enzimi epatici, mentre il gruppo degli uomini che assumevano 80 mg hanno sperimentato un aumento di circa il 50-100%. Circa il 10-11% dei pazienti del gruppo che assumeva 40 mg di Oxandrolone hanno sperimentato un livello di tossicità epatica del III e IV grado della tossicità in base ai valori AST e ALT secondo le linee dell’Organizzazione Mondiale della Sanità . Questa cifra è passata al 15% nel gruppo che assumeva 80 mg di Oxandrolone. Mentre l’epatotossicità grave non può essere esclusa con Oxandrolone, questi studi suggeriscono che questa molecola fornisce un margine di sicurezza maggiore rispetto ad altri agenti metilati in C-17.(9) L’uso di un adeguata epatoprotezione durante l’uso di questa molecola è comunque consigliata.

Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizable o non aromatizable), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. L’Oxandrolone ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua resistenza strutturale durante il passaggio epatico, dalla sua natura non aromatizable, e per la via di somministrazione. Nello studio precedentemente citato svolto su soggetti di sesso maschile malati di HIV, 20 mg di Oxandrolone al giorno per 12 settimane hanno causato una riduzione media del 30% dei livelli serici di HDL. I valori di HDL sono stati soppressi del 33% nel gruppo a 40 mg e del 50% nel gruppo a 80 mg. Questa riduzione è stata accompagnata da un aumento statisticamente significativo nei valori di LDL (circa 30-33%) nel gruppo a 40 mg e in quello a 80 mg, aumentando ulteriormente il rischio aterogenico. Gli AAS possono influenzare negativamente la pressione sanguinea, le concentrazioni di trigliceridi, ridurre il rilassamento endoteliale, e promuovere l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti potenziali fattori che aumentano il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

Inizialmente si pensò che l’Oxandrolone potesse divenire un possibile farmaco per chi soffre di squilibri di colesterolo e/o trigliceridi. I primi studi hanno mostrato che la molecola era in grado di abbassare i valori di colesterolo totale e dei trigliceridi in alcuni tipi di pazienti iperlipidemici, facendo pensare ai ricercatori che il farmaco potesse avere un potenziale come agente ipolipemizzante.(10) In seguito ad ulteriori indagini è stato accertato, tuttavia, che un abbassamento dei valori di colesterolo totale in seguito a somministrazione di Oxandrolone era accompagnato da una ridistribuzione nel rapporto del colesterolo buono (HDL) a favore del colesterolo cattivo (LDL) cosa che favorisce un maggiore rischio aterogenico.(11,12)

Questo nega alcun effetto positivo che questo farmaco possa avere sui trigliceridi o il colesterolo totale, e in realtà lo rende potenzialmente pericoloso in termini di rischio cardiaco, soprattutto se assunto per periodi di tempo prolungati. Oggi ci rendiamo conto di come gli AAS possano produrre variazioni sfavorevoli del profilo lipidico, e non sono molto utili nei disordini del metabolismo lipidico. Ciò che è certo è che essendo l’Oxandrolone un AAS metilato in c17 assunto oralmente, è ancora più rischioso da usare a questo proposito di un iniettabile esterificato, come un Testosterone o Nandrolone.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare e ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS. Supplementando con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore naturale per il controllo del colesterolo come la Niacina.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere la crescita muscolare causano una soppressione della produzione di Testosterone endogeno. L’Oxandrolone non fa eccezione. Nello studio sopra citato svolto su soggetti di sesso maschile malati di HIV, la somministrazione per dodici settimane di 20 mg o 40 mg al giorno di Oxandrolone ha causato una riduzione di circa il 45% dei livelli sierici di Testosterone. Il gruppo che assumeva 80 mg ha subito una riduzione del 66% del Testosterone. Tendenze simili di soppressione sono state notate nella produzione di LH, con le dosi di 20 mg e 40 mg causando una riduzione del 25-30%, mentre nel gruppo 80 mg è stato notato un calo di oltre il 50%. Inoltre, gli studi sui ragazzi con ritardo della pubertà costituzionale hanno mostrato una significativa soppressione di LH e Testosterone endogeno con una dose minima di 2,5 mg al giorno.(13)

In effetti, uno studio di Sheffield-Moore et al. ha dimostrato che una dose di soli 15mg/die di Oxandrolone in giovani uomini sani per cinque giorni ha ridotto i livelli di testosterone totale e libero(14).

Senza lo svolgimento di una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbe tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione dell’assunzione del AAS. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo può sviluppare secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.

L’Oxandrolone è disponibile solo in alcuni mercati come farmaco per uso umano. la composizione e il dosaggio può variare a seconda del paese e del produttore. Il marchio originale Anavar conteneva compresse da 2,5 mg di principio attivo. L’Oxandrin contiene compresse da 2,5 mg o 10 mg di principio attivo. Altri marchi attuali contengono comunemente 2,5 mg, 5 mg o 10 mg di principio attivo per compressa. Sul mercato nero delle UGL è largamente commercializzato, anche se con dubbia legittimità del prodotto.

La questione del dosaggio è come sempre soggettiva, calcolabile tenendo presente:

1- I dosaggi complessivi degli altri AAS (eventualmente) co-somministrati e;
2- che l’effetto anabolizzante di questa molecola cresce logaritmicamente in modo pressoché lineare fino a 0,75mg/Kg aumentando sensibilmente fino ad 1mg/Kg per poi arrestarsi a dosaggi superiori, e che una dose di 0,55mg/Kg risulta più funzionale e gestibile (sia a livello di effetti avversi che guadagni complessivi), specie se la molecola è co-somministrata con altri AAS.(15)

Per le donne i dosaggi maggiormente funzionali si sono attestati tra i 5-10mg ed i 15-20mg al giorno.

E’ utile ricordare che studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante per via orale con il cibo può diminuire la sua biodisponibilità.(16) Ciò è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che permette ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo il suo assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per il massimo assorbimento, anche questo AAS dovrebbe essere assunto a stomaco vuoto.

L’Oxandrolone può essere identificato positivamente mediante il test di sostanze ROIDTEST ™ B & C. Dopo le recenti tendenze del mercato, troviamo che i preparativi del mercato nero etichettatati come “Oxandrolone ” hanno un alto rischio di non contenente lo stesso o di contenere altri steroidi. La probabilità che ciò avvenga è particolarmente alta con questo AAS visti gli alti costi delle polveri.
Il kit ROIDTEST ™ può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, e può essere acquistato qui:

OXANDROLONE_large

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Gabriel Bellizzi

Note:

1) Oxandrolone: A Potent Anabolic Steroid of Novel Chemical Composition. Fox M, Minot AS, and Liddle GW. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1962; Volume 22, Pgs. 921-924.
2) Wasserman P, Segal-Maurer S, Rubin D. Low sex hormone-binding globulin and testosterone levels in association with erectile dysfunction among human immunodeficiency virus-infected men receiving testosterone and oxandrolone. J Sex Med, 2008;5(1):241-7.
3) Barbosa J, Seal US, Doe RP: Effects of anabolic steroids on hormone-binding proteins, serum cortisol and serum nonprotein-bound cortisol. J Clin Endocrinol Metab, 1971;32(2):232-40.
4) Vega GL, Clarenbach JJ, Dunn F, Grundy SM. Oxandrolone enhances hepatic ketogenesis in adult men. J Investig Med, 2008;56(7):920-4.
5) Schroeder ET, Zheng L, Ong MD, Martinez C, Flores C, Stewart Y, Azen C, Sattler FR: Effects of androgen therapy on adipose tissue and metabolism in older men. J Clin Endocrinol Metab, 2004;89(10):4863-72.

6) Published reference of personal communication from Saunders F.J. (April 21, 1961) to author of Methyltestosterone, related steroids, and liver function. Arch Int. Med 116 (1965):289-94.

7) Studies on anabolic steroids. II–Gas chromatographic/mass spectrometric characterization of oxandrolone urinary metabolites in man. Masse R, Bi HG,Ayotte C, Dugal R. Biomed Environ Mass Spectrom. 1989 Jun;18(6):429-38.

8) Methyltestosterone, related steroids, and liver function. DeLorimier, Gordan G, Lowe R. et al. Arch Int. Med 116 (1965):289-94.

9) William Llewellyn’s ANABOLICS, 10th ed.

10) Effects of Oxandrolone on Plasma Lipoproteins and the Intravenous Fat tolerance in Man. Atherosclerosis 19 (1974):337-46.

11) Oxandrolone and Plasma Triglyceride Reduction: Effect of Triglyceride-Rich Diet and High Density Lipoproteins. Artery 9 (1981):328-41.

12) Plasma and Lipoprotein Lipid Responses to Four Hypolipid Drugs. Lipids 19 (1984):73-79.

13) The effects of oxandrolone on the growth hormone and gonadal axis in boys with constitutional delay of growth and puberty. Malhitra A, Poon E. Et al. Clin Endocrinol (Oxf ) 1993 Apr;38(4):393-8.

14)Sheffield-Moore M, Urban RJ, Wolf SE, Jiang J, Catlin DH, Herndon DN, Wolfe RR, Ferrando AA: Short-term oxandrolone administration stimulates net muscle protein synthesis in young men. J Clin Endocrinol Metab, 1999;84(8):2705-11.

15) Costruire la bestia perfetta: Chemical muscle enhancement 2. di Author L. Rea

16) Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.

Alimentazione, Endocrinologia, Integrazione OTC

GLUTAMMINA, GH E GRASSO CORPOREO

Glutam

La Glutammina è un aminoacido condizionatamente essenziale, in quanto pur venendo sintetizzato dall’organismo umano, in alcune condizioni richiede un’adeguata assunzione attraverso la dieta. Costituendo l’aminoacido più abbondante del corpo umano, il fabbisogno di Glutammina può aumentare sensibilmente in corso di stress, traumi chirurgici, ustioni, tumori o esercizio fisico particolarmente intenso come il BodyBuilding.

In ambito sportivo la Glutammina viene utilizzata principalmente per:

1- il suo effetto nell’aumento di volume delle cellule muscolari,favorendo l’ingresso nelle cellule di acqua, aminoacidi ed altre sostanze, stimolando la sintesi proteica e favorendo di conseguenza l’aumento di massa muscolare;
2- la sindrome da sovrallenamento, esistendo infatti una relazione tra il calo permanente dei livelli plasmatici di Glutammina e la comparsa dei sintomi del sovrallenamento (stanchezza cronica, calo di peso, perdita di appetito, comparsa di infezioni di lieve entità, nausea, depressione, apatia, aumento della frequenza cardiaca a riposo e diminuzione della frequenza cardiaca di allenamento);
3- il recupero dopo uno sforzo in quanto alcuni studi dimostrano un ruolo della glutamimina nel favorire l’aumento delle scorte di glicogeno muscolare durante il recupero, probabilmente a causa dell’aumentato ingresso di acqua all’interno delle cellule (ricordiamo a tal proposito che l’acqua è essenziale nella glicogenosintesi, in quanto per ogni grammo di glicogeno prodotto si legano ad esso circa 2,7 g di acqua).

Ma uno dei motivi per cui l’uso della Glutammina viene promosso in ambito sportivo è la stimolazione dell’ormone della crescita o GH. L’aumento dei livelli di GH è stato effettivamente dimostrato da un unico studio condotto da Welbourne nel 1995. Poiché la glutammina è capace di elevare i livelli plasmatici di arginina e glutammato, cioè due amminoacidi capaci di stimolare la secrezione di GH[1][2], il ricercatore volle stabilire se la diretta assunzione di una piccola dose di glutammina fosse in grado di stimolare allo stesso modo il rilascio dell’ormone. Altri obiettivi dello studio erano quelli di verificare l’effetto dell’assunzione dell’amminoacido sui livelli plasmatici di glutammina e di bicarbonato.
Poiché le concentrazioni di GH variano in base agli orari della giornata (ritmo circadiano) e all’assunzione di cibo[3] le condizioni dello studio vennero selezionate in modo da minimizzarne la secrezione in una categoria di soggetti in cui essa era ridotta. I soggetti coinvolti avevano un’età compresa tra i 32 e i 64 anni, poiché la letteratura scientifica aveva appunto riconosciuto una riduzione della secrezione di GH dopo la terza decade di vita[4]. Nove soggetti sani assunsero due grammi di glutammina disciolta in una bibita a base di soda (490 mL contenente 20 gr di glucosio, pH 3.8) ingeriti durante un periodo di 20 minuti dopo 45 minuti da una colazione leggera (toast, caffè e succo di frutta) per 2 sabati consecutivi alla stessa ora, per coincidere con bassi valori circadiani di GH. I campioni di sangue vennero ottenuti immediatamente, e ad intervalli di 30 minuti in un periodo di 90 minuti, e comparati con i campioni ottenuti una settimana prima dello studio. Venne riscontrata un’elevazione del GH a 90 minuti dall’assunzione più di 4 volte i valori basali[5]. Interessante notare che l’elevazione del GH indotto dalla glutammina si verificò nonostante la rilevante assunzione di carboidrati prima e durante l’ingestione dell’aminoacido. I carboidrati sono potenti stimolatori dell’insulina, che è notoriamente antagonista del GH. Ci si sarebbe potuto aspettare che i carboidrati alimentari, mediante l’insulina, avrebbero soppresso l’elevazione del GH indotta dalla glutammina, cosa che non è avvenuta.
Questo effetto favorevole sull’aumento della secrezione dell’ormone della crescita potrebbe interessare particolarmente gli atleti di forza (atleti impegnati nelle specialità con i pesi), i quali ricercano un aumento della massa e/o della forza muscolare, potenzialmente connessi con una maggiore produzione di ormoni anabolici. La letteratura scientifica recente però ha ampiamente messo in discussione il fatto che la stimolazione endogena acuta del GH sia utile ai fini dell’aumento dei guadagni muscolari. Secondo queste evidenze recenti, l’aumento degli ormoni sistemici come GH e testosterone indotto, ad esempio, dall’esercizio, non trova una correlazione con l’aumento dell’ipertrofia, della forza e della sintesi proteica[6][7][8][9][10]. Altri documenti hanno segnalato che gli amminoacidi stimolatori del GH, se assunti in prossimità dell’esercizio con i pesi, non abbiano mai dimostrato un aumento della massa muscolare rispetto alla non assunzione[11]. Questi fatti, combinati con i risultati non significativi ottenuti dalla supplementazione di Glutammina a lungo termine in concomitanza con l’esercizio con i pesi, sarebbero ulteriore conferma della mancata efficacia della glutammina in queste circostanze. Candow et al. (2001) conclusero che non ci fossero differenze significative tra l’assunzione di 0.8 gr/kg di massa magra di glutammina (56 g/die per una persona di 70 kg) e un placebo in un programma di 6 settimane, sulla prestazione, sui cambiamenti della composizione corporea, o sul catabolismo muscolare su giovani adulti[12]. Altri studi a lungo termine (Lehmkuhl et al., 2003)[13] hanno fornito risultati simili con dosaggi inferiori.
Ma poiché la Glutammina ha dimostrato di elevare significativamente i livelli di GH[5], si potrebbe ipotizzare che essa sia utile per la riduzione del grasso corporeo. Il GH è infatti un ormone dalle proprietà lipolitiche, che consente cioè di mobilizzare i grassi depositati[14]. Nell’uomo, alcuni dei principali ruoli del GH sono la mobilizzazione dei grassi e una riduzione dell’impiego di glicogeno e proteine[15]. Il GH pare abbia un ruolo minimo nella crescita del muscolo scheletrico nell’uomo adulto, ma sembra avere piuttosto una funzione molto più significativa nella perdita di grasso[16]. In realtà il potenziale della Glutammina nella perdita di grasso non è stato propriamente stabilito, e alcune ricerche non hanno osservato miglioramenti della composizione corporea col suo utilizzo[12][13]. Uno studio (Iwashita et al., 2006) ha somministrato 0.25 g/kg di Glutammina (17.5 g per una persona di 70 kg) assieme ad un pasto standard (6.5 kcal/kg: 14% proteine, 22% grassi, 64 carboidrati). La Glutammina ha provocato un aumento del dispendio energetico post-prandiale un aumento dell’ossidazione di grasso di 42 kcal. Usando la calorimetria diretta da 30 minuti prima del pasto fino a 6 ore dopo, i ricercatori trovarono che il dispendio energetico post-prandiale fosse aumentato del 49% rispetto all’assunzione di altri amminaocidi. I ricercatori conclusero che la supplementazione di Glutammina assieme ai pasti altera il metabolismo dei nutrienti aumentando l’ossidazione di carboidrati durante il primo periodo post-prandiale e aumentando l’ossidazione di grassi durante le fasi avanzate del periodo post-prandiale[17]. Sebbene questi risultati siano di particolare interesse, non sono stati analizzati i risultati cronici (a lungo termine) per verificare se effettivamente la Glutammina promuova una maggiore riduzione del grasso corporeo. Ad ogni modo, alcuni studi hanno analizzato i risultati cronici dell’utilizzo di Glutammina nelle variazioni della composizione corporea in concomitanza con l’esercizio con i pesi, senza osservare differenze rispetto ai gruppi che non la assumevano[12][13].

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1. ^ Alba-Roth et al. Arginine stimulates growth hormone secretion by suppressing endogenous somatostatin secretion. J Clin Endocrinol Metab. 1988 Dec;67(6):1186-9.
2. ^ Lindström P, Ohlsson L. Effect of N-methyl-D,L-aspartate on isolated rat somatotrophs. Endocrinology. 1992 Oct;131(4):1903-7.
3. ^ Maurice Goodman. Basic Medical Endocrinology. Academic Press, 2010. ISBN 0-08-092055-1
4. ^ Rudman et al. Impaired growth hormone secretion in the adult population: relation to age and adiposity. J Clin Invest. 1981 May; 67(5): 1361–1369.
5. ^ a b c d e Welbourne TC. Increased plasma bicarbonate and growth hormone after an oral glutamine load. Am J Clin Nutr. 1995 May;61(5):1058-61.
6. ^ West DW, Phillips SM. Anabolic processes in human skeletal muscle: restoring the identities of growth hormone and testosterone. Phys Sportsmed. 2010 Oct;38(3):97-104.
7. ^ West et al. Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors. J Appl Physiol. 2010 Jan;108(1):60-7.
8. ^ West DW, Phillips SM. Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy in a large cohort after weight training. Eur J Appl Physiol. 2012 Jul;112(7):2693-702.
9. ^ West et al. Resistance exercise-induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or intracellular signalling in young men. J Physiol. 2009 Nov 1;587(Pt 21):5239-47.
10. ^ West et al. Sex-based comparisons of myofibrillar protein synthesis after resistance exercise in the fed state. J Appl Physiol (1985). 2012 Jun;112(11):1805-13.
11. ^ Chromiak JA, Antonio J. Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition. 2002 Jul-Aug;18(7-8):657-61.
12. ^ a b c d e f g h i Candow et al. Effect of glutamine supplementation combined with resistance training in young adults. Eur J Appl Physiol. 2001 Dec;86(2):142-9.
13. ^ a b c d Lehmkuhl et al. The effects of 8 weeks of creatine monohydrate and glutamine supplementation on body composition and performance measures. J Strength Cond Res. 2003 Aug;17(3):425-38.
14. ^ Pritzlaff et al. Catecholamine release, growth hormone secretion, and energy expenditure during exercise vs. recovery in men. J Appl Physiol. 2000 Sep;89(3):937-46.
15. ^ Rogol AD. Growth hormone: physiology, therapeutic use, and potential for abuse. Exerc Sport Sci Rev. 1989;17:353-77.
16. ^ Rennie MJ. Claims for the anabolic effects of growth hormone: a case of the Emperor’s new clothes?. Br J Sports Med. 2003 April; 37(2): 100–105.
17. ^ Iwashita et al. Glutamine supplementation increases postprandial energy expenditure and fat oxidation in humans. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006 Mar-Apr;30(2):76-80.
* https://it.wikipedia.org/wiki/Glutammina

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Tè Verde, insulino-resistenza e grasso corporeo

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In uno studio in cui gli scienziati hanno fatto seguire a dei topi una dieta ricca di fruttosio, oppure la stessa dieta con l’aggiunta di tè verde, i topi che avevano ricevuto il tè verde hanno mostrato una riduzione della resistenza all’insulina, che è collegata a un aumento (cioè a un’efficienza maggiore) dell’attività del GLUT-4, un trasportatore cellulare del glucosio (1).

Altri studi hanno dimostrato anche che bere tè verde riduce l’eccesso di glucosio ematico, indice del prossimo sviluppo del diabete (2). Se volete usufruire dell’effetto benefico del tè verde sull’insulina, evitate di berlo con latte o panna perché la ricerca ha dimostrato che 50 g di latte riducono del 90% il potenziamento dell’insulina da parte del tè verde stesso (3).

Uno studio ha esaminato gli effetti del tè verde e della caffeina sul dispendio energetico e sull’ossidazione dei grassi (4). I soggetti erano 10 uomini giovani e sani con in media 25 anni, alcuni magri e altri moderatamente sovrappeso. Per sei settimane, i soggetti hanno assunto due capsule di:

1) estratto di tè verde, più 50 mg di caffeina,
2) 50 mg di caffeina, o
3) un placebo.

In quelli che avevano assunto il tè verde il dispendio energetico era molto superiore a quello degli altri due gruppi e questi soggetti tendevano a utilizzare più calorie derivanti dai grassi di quelli che avevano ricevuto il placebo. Tutto questo ha dimostrato che gli effetti termogenici del tè verde non dipendono totalmente dal contenuto di caffeina.

Un altro studio ha esaminato gli effetti del tè oolong (5). 12 uomini hanno bevuto:

1) Acqua;
2) Tè molto forte;
3) Tè mediamente forte;
4) Acqua contenente 270 mg di caffeina.

Quando i soggetti hanno bevuto il tè molto forte invece dell’acqua, l’ossidazione dei grassi è aumentata del 12%.

Un altro studio ha scoperto che, quando i soggetti assumevano una quantità di tè sufficiente a fornire 600 mg di catechine del tè, il grasso intestinale viscerale, o profondo si è ridotto (6). Questa è una notizia meravigliosa per la salute, perché il grasso viscerale è quello più attivo e più pericoloso del corpo ed è collegato alle malattie cardiovascolari e al diabete. Sembra che gli effetti antiangiogenici del tè verde riducano e prevengano un accumulo eccessivo di grasso (7).

Uno studio recente condotto su uomini e donne giapponesi con depositi rilevanti di grasso viscerale ha scoperto infine che, bevendo tè contenente 583 mg di catechine del tè per 12 settimane, la pressione del sangue, le LDL e il grasso corporeo si sono ridotti significativamente (8).

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1) Wu, L.Y., et al. (2004). Green tea supplementation ameliorates insulin resistance and increases glucose transporter- 4 content in a fructose-fed rat model. Eur J Nutr. 43.
2) Gomez, A., et al. (1994). Antihyperglycemic effect of black tea (Camellia sinensis) in rat. J Ethnopharmacol. 45:223-226.
3) Moon, H.S., et al. (2007). Proposed mechanisms of epigallocatechin- 3-gallate for anti-obesity. Chem-Biol Interactions. 167:85-98.
4) Dullo, A.G., et al. (1999). Efficacy of green tea extract rich in catechin polyphenols and caffeine in increasing 24-hour energy expenditure and fat oxidation in humans. Am J Clin Nutr. 70:1040-50.
5) Rumpler, W., et al. (2001). Oolong tea increases metabolic rate and fat oxidation in men. J Nutr. 131:2848-2852.
6) Nagao, T., et al. (2001). Tea catechins suppress accumulation of body fat in humans. J Oleo Sci. 50:717-28.
7) Diepvens, K., et al. (2007). Obesity and thermogenesis related to the consumption of caffeine, ephedrine, capsaicin, and green tea. Am J Physiol Regul Integ Comp Physiol. 292:R77-R85.

8) Nagao, T., et al. (2007). A green tea extract high in catechins reduces bodyfat and cardiovascular risk in humans. Obesity. 15:1473-83.
(*) Gli studi sono stati riportati nell’articolo “Tè verde e riduzione del grasso corporeo” di Jerry Brainum presente in IRONMAN allegato ad OLYMPIAN’S NEWS n° 91, pag 64-66 Pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.

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PIRUVATO E LIPOLISI

Piruvato

Il piruvato viene normalmente prodotto nell’organismo durante il processo di metabolismo del glucosio. In effetti, sotto il profilo strutturale, il piruvato può essere considerato come una mezza molecola di glucosio, dal momento che il glucosio contiene sei atomi di carbonio e il piruvato ne ha tre.
Il tipo di piruvato che si ha nel corso di un normale metabolismo è l’acido piruvico. Questa versione acida non sarebbe certo pratica come integratore alimentare e, di conseguenza, gli integratori di piruvato in commercio vengono stabilizzati con l’aggiunta di vari minerali, come il calcio, il potassio, il sodio o il magnesio. In rari casi, il piruvato viene unito all’aminoacido glicina. Quest’ultima versione è ritenuta la forma più idonea e desiderabile, dal momento che evita problemi come il sovraccarico minerale, possibile con le versioni più comuni. In ogni caso, la combinazione piruvato-glicina ha dei costi di produzione molto più elevati – e questo spiega il motivo per cui non si vede spesso sugli scaffali.

Anche se il piruvato è sintetizzato all’interno dell’organismo, è presente in via naturale in molti alimenti, in particolare nella frutta e nella verdura. La migliore fonte alimentare di piruvato è costituita dalle mele rosse, con un contenuto stimato di 450 milligrammi per mela. Questa quantità è circa la stessa della maggior parte degli integratori in pillole, sebbene le mele contengano anche altri elementi, come carboidrati, fibre e altri ancora.

Nel corso del processo di glicolisi, ovvero la disgregazione dei carboidrati e del glucosio nell’organismo, il glucosio viene convertito in piruvato da vari enzimi. A sua volta, il piruvato si trasforma in acetil coenzima A, una sostanza metabolica chiave, in grado di seguire vari percorsi. In condizioni aerobiche, l’acetil coenzima A è indirizzato nel ciclo d Krebs, ovvero ciclo dell’acido citrico, che, in ultima analisi, produce ATP, la sostanza energetica primaria delle cellule. In condizioni anaerobiche, come, per esempio, durante un intenso allenamento con i pesi, l’acetil coenzima A viene convertito in lattato.

Le ricerche sugli effetti del piruvato ebbero inizio nel 1978, quando un ricercatore dell’Università di Pittsburg, Ronald Stanko, Ph.D. (titolo accademico, n. d. D.) effettuò uno studio sugli effetti del piruvato sul fegato grasso nei topi, indotto dall’ingestione di alcol. Questa ricerca iniziale trovò che l’aggiunta di piruvato, di diidrossiacetone (DHA) e di riboflavina (vitamina B2 ) a topi alimentati a forza con alcol, annullava completamente l’accumulo di grasso nel fegato, normale conseguenza di un eccesso di alcol. Questo studio fornì la prima indicazione che il piruvato potesse avere delle proprietà grasso-inibenti.
Gran parte delle ricerche sul piruvato hanno incluso anche il diidrossiacetone (DHA), una molecola con 3 atomi di carbonio, che è anche l’ingrediente attivo delle lozioni ad “abbronzatura veloce”. Il DHA opera in combinazione con il piruvato perché inibisce un enzima che catabolizza il piruvato e, oltre a questo, si contrappone alla conversione di piruvato in lattato. Molti integratori di piruvato di libera vendita non includono il DHA perché, in dosi elevate, questa sostanza tende a produrre degli effetti di natura tossica, compreso la nausea. In ogni caso, se assunto in picco le dosi, può migliorare l’efficienza del piruvato.
L’idea di ricorrere al piruvato per perdere peso è venuta dopo che vari studi avevano mostrato come la sostanza, possedesse delle proprietà grasso-inibenti in diversi animali. Per esempio, in una ricerca avente come soggetti i topi, il piruvato e il DHA rappresentarono il 15% dell’apporto calorico totale, per un arco di 112 giorni. Dall’analisi delle carcasse dei topi, risultò che il contenuto lipidico dei soggetti del gruppo a base di piruvato-DHA era inferiore del 32% rispetto ai topi a cui non venivano somministrati integratori. 1 topi che assumevano piruvato evidenziarono anche dei livelli metabolici più alti, con un’intensificazione dell’attività tiroidea. Oltre all’effetto di perdita di lipidi, venne riscontrato anche un inferiore livello di insulina nel plasma.
Uno studio del 1991, con dei topi grassi ottenuti per selezione genetica, chiamati topi di Zucker, mostrò come l’assunzione della combinazione piruvato-DHA promuovesse una maggiore perdita di grassi. Questa particolare razza di topolini da laboratorio ha molte caratteristiche simili a quelle dell’obesità umana, come un tasso metabolico ridotto, resistenza insulinica, elevati livelli ematici di insulina, oltre che un’alta concentrazione di grassi nel corpo, compreso il colesterolo totale. In questa particolare razza di topi, l’integrazione di piruvato alla dieta evitò un incremento di peso, grazie all’aumento del metabolismo e dell’ossidazione lipidica.
Non sono ancora molto chiari i motivi per cui il piruvato sia in grado di promuovere la perdita di grasso sia negli animali che nell’uomo, ma parecchie teorie offrono possibili spiegazioni. Per esempio, le ricerche sul piruvato con soggetti umani e animali evidenziano elevati livelli ematici degli ormoni tiroidei, a seguito della somministrazione di questo integratore. Un’altra possibilità è che crescenti concentrazioni di acetil coenzima A inibiscano un enzima chiamato piruvato deidrogenasi. Questo determina un minor utilizzo di carboidrati e, di contro, un maggiore uso di grassi in qualità di fonte energetica.
I minori livelli di insulina plasmatica possono, similmente, influenzare in maniera positiva l’utilizzo dei grassi, grazie ad un maggiore apporto di piruvato. Sappiamo che degli alti livelli di insulina mantengono costante l’obesità, dal momento che l’insulina promuove un enzima che fa aumentare le riserve lipidiche e che, allo stesso tempo, inibisce altri enzimi che favoriscono il rilascio e l’ossidazione dei grassi nell’organismo. Il controllo dell’insulina è uno dei punti chiave di diete popolari quali un regime a basso contenuto di carboidrati e la dieta della Zona, proposta dal biochimico Barry Sears.
Le ricerche sugli integratori di piruvato, ai fini del controllo di peso nell’uomo, sono state spesso oggetto di critica, a causa della manipolazione di risultati statistici, al punto che i risultati ottenuti dall’assunzione di piruvato risultano spesso molto esagerati. Per esempio, negli studi spesso citati, che riportarono un aumento di perdita di grassi del 48% e una ulteriore perdita di peso del 37%, la reale quantità di peso persa nello studio del 48% era di solo 1,3 kg in più rispetto al gruppo a placebo che non assumeva piruvato.
Inoltre, lo studio aveva come soggetti delle donne estremamente grasse, ricoverate in un reparto per malattie metaboliche per 21 giorni, con un apporto calorico di sole 500-1.000 calorie al giorno. Ancora più problematico il fatto che i soggetti ingerivano da 22 a 28 grammi di piruvato al giorno, un dosaggio di gran lunga superiore a quello raccomandato di 5-6 grammi. In effetti, a tutt’oggi, nessuno studio ha notato alcun effetto del piruvato, a seguito dell’assunzione di dosi così basse.
Un’altra ricerca, anche questa avente come soggetti delle donne obese ricoverate in ospedale, concluse che l’utilizzo di piruvato e DHA evitava un eccessivo aumento di peso dopo una dieta a restrizione calorica. Questo sarebbe un risultato veramente eccezionale, dal momento che la ricerca mostra come il 95% circa delle persone riacquista il peso perso durante una dieta. In ogni caso, soggetti femminili di questo studio sul piruvato seguirono una dieta da fame di sole 310 calorie, seguita poi da un apporto calorico più normale. Le donne assunsero anche soli 15 grammi di piruvato e 75 di DFIA.
I soggetti a cui veniva somministrata la combinazione piruvato-DHA riacquistarono 36% di peso in meno e 55% di grasso in meno rispetto al gruppo a placebo, quando ricominciarono a nutrirsi regolarmente. Sembra un risultato eccezionale, ma le cifre reali sono state di soli 1,8 kg in meno in termini di incremento di peso corpo reo e di 0,8 kg di grasso in meno per i soggetti chenon assumevano questa combinazione.
Gli studi che hanno preso ad esame gli effetti del piruvato sul colesterolo non sono stati di grande importanza. Uno di questi prevedeva un apporto giornaliero di piruvato da 36 a 53 grammi, per un totale di sei settimane, con soggetti che seguivano una dieta a base di alimenti ad elevato contenuto di lipidi e ad alta percentuale di colesterolo. I soggetti che prendevano il piruvato evidenziarono una riduzione del 4% in termini di livelli plasmatici di colesterolo, oltre che una diminuzione del 5% delle lipoproteine a bassa densità, spesso definite come il colesterolo “cattivo”, a causa dei loro legami con le malattie cardiovascolari. Il consumo di alimenti a basso contenuto di grassi e poveri di colesterolo, cointegrazione di piruvato, non ebbe alcun effetto sulla composizione lipidica del sangue. Di conseguenza, se paragonato ad altre, più efficaci, pratiche nutrizionali, in un’ottica di diminuzione del colesterolo, come la niacina e un maggiore apporto di fibre solubili, il piruvato prende un voto non buono.
Le altre ricerche che hanno esaminato gli effetti del piruvato su altri fattori di rischio cardiovascolare, come una alta pressione sanguigna, hanno ottenuto dei risultati altrettanto insignificanti. Uno studio con soggetti che seguivano udalimentazione iperlipidica, ad alto contenuto di colesterolo, trovò che l’assunzione di piruvato determinava una perdita del 9% in termini di battito cardiaco a riposo e una riduzione del 6% nella pressione sanguigna diastolica. L’esercizio fisico di tipo aerobico da solo batte facilmente questi risultati.
Le patologie cardiovascolari di ogni tipo sono in stretto rapporto con reazioni di ossido-riduzione (reazione redox) fuori controllo, a livello di organismo, che interessano dei normali sottoprodotti del metabolismo, chiamati radicali liberi. I nutrienti antiossidanti catturano questi radicali liberi e, così facendo, proteggono le cellule e i tessuti dal danno ossidativo. Tra gli antiossidanti alimentari, le vitamine E e C e vari minerali, come lo zinco e il selenio.
Gli studi in vitro, ovvero in provetta, mostrano che anche il piruvato esercita un’attività antiossidante, oltre che aiutare a mantenere i naturali erizimi antiossidanti dell’organismo, quali la superossido dismutasi e la glutatione reduttasi. Se il piruvato dovesse svolgere una simile funzione a livello corporeo, potrebbe probabilmente offrire una qualche forma di protezione nei confronti delle malattie cardiovascolari. Che questo sia vero o falso dipende dagli studi sull’uomo relativi a questo punto preciso, e queste ricerche non sono state ancora effettuate. L’idea, quindi, del piruvato come un potente antiossidante è, attualmente, solo speculativa, ma possibile.
Alcuni articoli sostengono l’attività ergogena del piruvato, ma, anche questa, allo stato attuale delle cose, non è sicura. Per esempio, una ricerca del 1978 aveva come soggetti dei topi che, mentre correvano su un tapis roulant, ricevevano glucosio, lattato o piruvato, per somministrazione endovenosa. L’infusione di glucosio aumentò il tempo fino all’esaurimento, ma sia il lattato che il piruvato accelerarono l’insorgere dell’affaticamento.
D’altra parte, uno studio con soggetti umani che si allenavano sull’ergometro a braccio (esercizio aerobico), dopo sette giorni di dieta standard o di una integrata con piruvato, evidenziò. come per il gruppo a piruvato il tempo necessario per arrivare all’esaurimento era cresciuto del 20%. I soggetti della ricerca ingerivano 75 grammi di DRA e 25 di piruvato. Questo aumento di resistenza fisica in chi prendeva il piruvato venne spiegato con la minore velocità di disgregazione del glicogeno, a seguito di una maggiore estrazione di glucosio ematico ad opera dell’utilizzo di piruvato. Unaltra ricerca, che prevedeva esercizi con le gambe, indicò come la somministrazione di piruvato determinasse un maggiore assorbimento di glicogeno muscolare. Tutti questi studi, tuttavia, erano su soggetti non allenati; gli effetti dell’integrazione di piruvato a persone più esperte, sotto il profilo atletico, rimangono tuttora sconosciuti.
Mentre la maggior parte delle ricerche riguardanti l’apporto di piruvato hanno previsto dosaggi da 15 a 100 grammi il giorno, uno studio più recente, presentato in occasione del congresso del 1998 dell’American College of Sports Medicine (Collegio Americano di Medicina nello Sport), tenutosi lo scorso giugno ad Orlando, sostenne di aver ottenuto risultati migliori da dosi più tradizionali di piruvato. Lo studio prevedeva un apporto giornaliero di piruvato di soli 6 grammi in 53 soggetti assegnati a caso ad un gruppo di controllo, ad uno a placebo e ad uno a piruvato. 1 soggetti del gruppo a piruvato mostrarono una riduzione del 12,4% in termini di grasso corporeo dopo sei settimane, più un aumento di 1,5 kg circa di massa magra. Oltre a questo, riportarono anche una crescita del 2,2% del tasso metabolico a riposo. 1 soggetti degli altri gruppi non mostrarono alcun cambiarnento.
Un aspetto problematico di questa ricerca era il sistema usato per calcolare la composizione corporea: l’impedenza bioelettrica. Questa tecnica si basa sulla comparazione di dati di natura idrica, in base a rapporti già prestabiliti. Questi rapporti sono completamente alterati nelle persone disidratate e questo metodo di calcolo del grasso corporeo non è considerato accurato, in confronto agli altri sistemi disponibili.
Il metodo più recente di utilizzo del piruvato ai fini della perdita di grasso corporeo prevede la sua combinazione con altri nutrienti, più specificatamente con la carnitina e l’idrossicitrato (HCA). Questa tecnica si basa sul fatto che questi nutrienti promuovono un processo chiamato “trasporto inverso degli elettroni”, che ha, come conseguenza, un effetto termogeno più potente, convertendo le calorie in calore. Come notato in precedenza, aumentando l’acetil coenzima A, il piruvato tende a promuovere una maggiore ossidazione dei lipidi rispetto a quella dei carboidrati. La carnitina è un elemento essenziale per portare i grassi in quella parte delle cellule dove ha luogo l’ossidazione lipidica (mitocondri), mentre FHCA inibisce una sostanza che blocca la spola carnitina/grassi. L’effetto generale è di una maggiore ossidazione dei grassi. Una teoria avanza l’ipotesi che l’effetto sia talmente potente da verificarsi anche senza restrizione calorica.
L’assunzione di Metformina accelera il trasporto inverso degli elettroni favorendo l’attività dell’enzima piruvato chinasi.
Chi preferisce non assumere farmaci può ricorrere alla biotina, una vitamina del complesso B, che, se presa in dosaggi elevati (3 milligrammi) può anch’essa stimolare l’enzima.
Il piruvato può anche risultare utile durante le diete a basso apporto di carboidrati. Il consumo di meno di 40 grammi di carboidrati al giorno porta ad un rio funzionamento dell’ormone tiroideo attivo che, a sua volta, determina un abbassamento del metabolismo a riposo. Si pensa che questo sia dovuto ad una carenza relativa di ATP nel fegato, necessario per attivare l’enzima che converte l’ormone tiroideo inattivo nella sua versione attiva (T3). Il piruvato può ovviare a questo problema agendo come substrato epatico per la sintesi dell’ATP
Un adagio di tipo fisiologico dice che i grassi sono bruciati nella fiamma dei carboidrati. In parole più semplici, significa che c’è bisogno di un certo livello minimo di carboidrati per bruciare efficientemente i lipidi dell’organismo. Tuttavia, non sono propriamente i carboidrati ad essere necessari in questo processo, ma un sottoprodotto metabolico dei carboidrati, chiamato ossalacetato. Agendo in qualità di diretto precursore di ossalacetato, il piruvato permetterebbe di consumare pochissimi carboidrati, senza il conseguente indebolimento della capacità di bruciare i grassi. La maggiore sensibilità insulinica indotta dal piruvato accentua questo effetto. Il dosaggio preciso affinché il piruvato sia efficace sia aggira probabfimente intorno a 10 grammi al giorno.

Gabriel Bellizzi

Fonte:

Piruvato: vera potenza o pubblicità eccessiva di Jerry Brainum
(direttore responsabile dell’edizione internazionale) – Olympian’s News Sandro Ciccarelli

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STUDI SCIENTIFICI SUL HMB

HMB1

Con diversi studi che indicano un effettivo miglioramento della massa magra, l’HMB risulta essere un valido integratore per la supplementazione sportiva, soprattutto nel BodyBuilding, avendo dalla sua parte dati scientifici che ne confermano l’efficacia.
Nel 1996, il dott. Steven Nissen ha pubblicato su The Journal of Applied Physiology (1) alcuni degli studi clinici più importanti sull’HMB. Due dei suoi primi studi prevedevano allenamento con i pesi svolto da uomini giovani che assumevano HMB o un placebo. I risultati del primo studio che è durato 3 settimane hanno mostrato che l’HMB ha ridotto il danno muscolare e la disgregazione proteica muscolare. I risultati hanno anche mostrato un incremento doppio della forza rispetto al gruppo placebo.
Questo studio ha mostrato che l’HMB ha favorito il recupero muscolare più rapido da un allenamento intenso, producendo guadagno di massa magra. I soggetti che hanno assunto HMB hanno incrementato la massa magra tre volte di più rispetto al gruppo placebo. La differenza di massa magra fra gruppo HMB e gruppo placebo ha raggiunto un livello che i ricercatori e gli scienziati definiscono scientificamente rilevante. Il livello di incremento mostrato nel primo studio ha portato a uno studio simile di 7 settimane sugli uomini giovani. Questo studio prevedeva anche allenamento con i pesi e ha prodotto incrementi significativi della massa magra e della forza nella distensione su panca. Il gruppo HMB ha incrementato il carico della distensione su panca tre volte di più del gruppo placebo. Adesso che la comunità scientifica sta studiando intensamente l’HMB, sempre più studi sostengono l’HMB e la sua capacità di aumentare la massa magra e di ridurre il tempo necessario per il recupero.
Uno studio condotto sull’HMB e su altri integratori alimentari ha mostrato che l’HMB è uno dei pochi integratori che producono un incremento significativo della massa magra. Questo studio è stato condotto nel 2003 dai dottori Nissen e Sharp che hanno pubblicato lo studio dei dati sull’allenamento con i pesi in meta-analisi (2). È stato scoperto che solo sei integratori avevano abbastanza studi con controllo placebo per essere inseriti nell’analisi. Insieme all’HMB, sono stati presi in considerazione creatina, cromo, androstenedione, Deidroepiandrosterone (DHEA) e proteine. Solo l’HMB e la creatina hanno indotto miglioramenti significativi della massa magra e della forza rispetto ai gruppi placebo.
Questo studio di meta-analisi ha mostrato che quelli che hanno assunto HMB, in concomitanza all’attività fisica, hanno sperimentato un incremento doppio della massa magra rispetto al gruppo placebo. Uno studio ha mostrato che, in combinazione, HMB e creatina sono stati complementari uno dell’altro, producendo risultati migliori di quelli degli integratori assunti da soli. La combinazione di HMB e creatina e la sua capacità di stimolare massa magra si è dimostrata molto efficace per quelli che vogliono massimizzare i guadagni di massa magra e di forza (3).
Studi hanno mostrato che, assumendo HMB in combinazione con l’attività fisica, tutti, uomini e donne, giovani e vecchi, possono aumentare la massa magra (4,5).
L’HMB permette di migliorare la massa magra in due modi, agendo su entrambi gli aspetti del bilancio proteico, anbolismo e catabolismo (6).
In uno studio gli scienziati hanno scoperto che l’HMB è in grado di arrestare completamente l’induzione della disgregazione proteica. Ciò significa che l’uso di HMB riduce il danno muscolare bloccando gli attivatori chiave della disgregazione proteica (7). Il processo con cui l’HMB smorza la disgregazione proteica è stato mostrato in due modelli distinti: uno ha studiato le cellule muscolari e l’altro ha studiato il metabolismo di tutto il muscolo in un modello animale (8,9). Questi studi recenti sull’HMB hanno confermato che l’HMB inibisce la disgregazione proteica.
Uno studio svolto sui ciclisti allenati per la durata ha mostrato che l’HMB, in confronto a un placebo o alla leucina, ha favorito l’aumento del VO2max e ha ritardato la comparsa dell’accumulo del lattato nel sangue (OBLA). Ciò è importante perché l’HMB sposta la soglia metabolica. Il metabolismo aerobico è quasi 20 volte più efficace del metabolismo anaerobico, che produce acido lattico, una della cause principali dell’affaticamento muscolare. L’HMB facilita il miglioramento della capacità aerobica, ciò significa che potete allenarvi a un’intensità più alta per un periodo di tempo più lungo (10). L’HMB ha anche mostrato di ridurre l’incremento della CPK dopo una corsa di 20 km. L’aumento della CPK è una delle cause dell’indolenzimento muscolare ritardato (DOMS) sperimentato da tanti corridori dopo una maratona. Con l’HMB i corridori potrebbero recuperare più velocemente ed evitare questo effetto collaterale indesiderato (11).
Studi più recenti hanno mostrato che l’HMB ha migliorato il VO2max e l’RCP, indicando che l’HMB è un integratore che può favorire il miglioramento della durata (12).
La sicurezza dell’HMB è stata provata in numerosi studi, compresi studi sull’alimentazione animale, studi sulla tossicità nei topi e studi clinici sull’uomo. L’analisi di nove studi clinici sull’uomo, condotti su uomini e donne, giovani e vecchi, ha mostrato solo benefici positivi sulla salute (13). L’HMB ha ridotto il colesterolo LDL e la pressione ematica.

Con la capacità di incrementare la sintesi proteica e esercitare una riduzione del catabolismo muscolare, l’HMB rappresenta un integratore utile sia per atleti “Natural” che per atleti aiutati chimicamente; per questi ultimi, l’uso di HMB risulta più efficace durante fasi delicate come la PCT e l’OCT. I dosaggi in media dovrebbero attestarsi entro gli 0,5/1gm ogni 10Kg di massa magra al giorno, solitamente al mattino appena svegli e/o dopo l’allenamento.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti scientifici:

1. Nissen, S., Sharp, R., Ray, M., Rathmacher, J. A., Rice, J., Fuller,
J. C., Jr., Connelly, A. S. & Abumrad, N. N. (1996) The effect of
the leucine metabolite β-hydroxy β-methylbutyrate on muscle
metabolism during resistance-exercise training. J. Appl. Physiol.
81(5): 2095-2104.
2. Nissen, S. L. & Sharp, R. L. (2003) Effect of dietary supplements
on lean mass and strength gains with resistance exercise:
a meta-analysis. J Appl. Physiol 94: 651-659.
3. Jówko, E., Ostaszewski, P., Jank, M., Sacharuk, J., Zieniewicz, A.,
Wilczak, J. & Nissen, S. (2001) Creatine and b-hydroxy-b-methylbutyrate
(HMB) additively increases lean body mass and muscle
strength during a weight training program. Nutr. 17: 558-566.
4. Vukovich, M. D., Stubbs, N. B. & Bohlken, R. M. (2001) Body
composition in 70-year old adults responds to dietary β-hydroxy-
β-methylbutyrate (HMB) similar to that of young adults. J. Nutr.
131(7): 2049-2052.
5. Panton, L. B., Rathmacher, J. A., Baier, S. & Nissen, S. (2000)
Nutritional supplementation of the leucine metabolite β-hydroxy
β-methylbutyrate (HMB) during resistance training. Nutr. 16(9):
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6. Eley, H. L., Russell, S. T. & Tisdale, M. J. (2008) Attenuation of
Depression of Muscle Protein Synthesis Induced by
Lipopolysaccharide, Tumor Necrosis Factor and Angiotensin II by
β-Hydroxy-β-methylbutyrate. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab.
7. Eley, H. L., Russell, S. T. & Tisdale, M. J. (2008) Mechanism of
Attenuation of Muscle Protein Degradation Induced by Tumor
Necrosis Factor Alpha and Angiotensin II by beta-Hydroxy-betamethylbutyrate.
Am. J. Physiol Endocrinol. Metab.
8. Smith, H. J., Wyke, S. M. & Tisdale, M. J. (2004) Mechanism of
the attenuation of proteolysis-inducing factor stimulated protein
degradation in muscle by beta-hydroxy-beta-methylbutyrate.
Cancer Res. 64: 8731-8735.
9. Smith, H. J., Mukerji, P. & Tisdale, M. J. (2005) Attenuation of
proteasome-induced proteolysis in skeletal muscle by β-hydroxy-β
-methylbutyrate in cancer-induced muscle loss. Cancer Res. 65:
277-283.
10. Vukovich, M. D. & Dreifort, G. D. (2001) Effect of beta-hydroxy
beta-methylbutyrate on the onset of blood lactate accumulation
and V(O)(2) peak in endurance-trained cyclists. J Strength. Cond.
Res. 15: 491-497.
11. Knitter, A. E., Panton, L., Rathmacher, J. A., Petersen, A. & Sharp,
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following a prolonged run. J. Appl. Physiol. 89(4): 1340-1344.
12. Lamboley, C. R., Royer, D. & Dionne, I. J. (2007) Effects of betahydroxy-
beta-methylbutyrate on aerobic-performance components
and body composition in college students. Int. J. Sport Nutr.
Exerc. Metab 17: 56-69.
13. Nissen, S., Panton, L., Sharp, R. L., Vukovich, M., Trappe, S. W.
& Fuller, J. C., Jr. (2000) β-Hydroxy-β-methylbutyrate (HMB)
supplementation in humans is safe and may decrease cardiovascular
risk factors. J Nutr 130: 1937-1945.

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

Stanozololo (Winstrol)

Androgenico: 30

Anabolico: 320

Standard: Methyltestosterone (orale)

Nome chimico: 17beta-hydroxy-17-methyl-5alpha-androstano[3,2-c]pyrazole

Attività Estrogenica: nessuna

Attività Progestinica: non significativa

Aromatizzazione: nessuna

Lo Stanozololo o Stanozolol [ (1S,3aS,3bR,5aS,10aS,10bS,12aS)-1,10a,12a-trimethyl-1,2,3,3a,3b,4,5,5a,6,7,10,10a,10b,11,12,12a-hexadecahydrocyclopenta[5,6]naphtho[1,2-f]indazol-1-ol ], è un derivato sintetico del Diidrotestosterone (DHT), a sua volta derivato per 5-alfa-riduzione dal Testosterone.

Lo Stanozololo è stato descritto per la prima volta nel 1959.(1) È stato sviluppato dai Winthrop Laboratories in Gran Bretagna. La società a capo (Sterling) depositò il brevetto della molecola nel 1961.(2) Lo Stanozololo è stato ufficialmente rilasciato per la vendita sul mercato statunitense nel 1962 con il marchio Winstrol. Lo Stanozololo è stato inizialmente prescritto per una varietà di scopi medici, compreso l’induzione di appetito e come agente per la crescita del tessuto magro nei casi di perdita di peso associati a molte malattie maligne e non maligne, la conservazione della massa ossea durante l’osteoporosi, la promozione della crescita nei bambini con deficit della crescita, come anti-catabolico durante terapia prolungata con corticosteroidi o per il trattamento dei pazienti in fase post-operatoria e post-traumatica (ustioni, fratture), e anche per il trattamento della debolezza negli anziani.

Il controllo della FDA sul mercato farmaceutico da prescrizione aveva ristretto a metà degli anni 1970 i possibili usi indicati per lo Stanozololo riducendoli. Durante questo periodo di tempo la FDA ha ufficialmente sostenuto che lo Stanozololo era “Probabilmente efficace” come terapia aggiuntiva per il trattamento dell’osteoporosi, e per promuovere la crescita nei casi di nanismo da deficienza ipofisaria. Con queste posizione, alla Winthrop venne dato più tempo per studiare l’agente. La Winthrop fu in grado di soddisfare continuamente la FDA per quanto riguarda la validità dello Stanozololo come agente terapeutico, contribuendo a far si che la molecola continuasse ad essere commercializzata negli Stati Uniti durante gli anni 1980 e 1990, un periodo nel quale molti altri steroidi anabolizzanti stavano scomparendo dal mercato. Lo Stanozololo mostrò inoltre un potenziale per il miglioramento delle concentrazione di globuli rossi, per la lotta contro il cancro al seno, e (più recentemente) per il trattamento del angioedema, una malattia caratterizzata da gonfiore dei tessuti sottocutanei, spesso con cause ereditarie.

La Winthrop ha attraversato una serie di modifiche aziendali nel corso del 1990, tra cui una fusione nel 1991 con la Elf Sanofi per formare la Sanofi Winthrop. La Sanofi Winthrop ha continuato a vendere il Winstrol negli Stati Uniti per circa 10 anni, prima che venisse sospesa a causa di “problemi di produzione” (La Searle effettivamente è il produttore per Sanofi, al momento, e aveva riferito la cessata produzione). Nel 2003, i diritti sul Winstrol sono stati ufficialmente trasferiti alla Ovation Pharmaceuticals. Il Winstrol rimane un farmaco approvato sul mercato farmaceutico statunitense, anche se non è in fase di produzione attiva dalla Ovation. Tutte le forme di Winstrol sono attualmente disponibili negli Stati Uniti, anche se il marchio Winstrol rimane disponibile in Spagna. Numerosi altri marchi e forme generiche del farmaco sono prodotti in altri paesi, in entrambi i mercati farmaceutici sia per uso umano che veterinario. In Italia è venduto solo per uso veterinario con il nome di Stargate. La composizione e il dosaggio dei prodotti contenente la molecola possono variare a seconda del paese e del produttore. Lo Stanozolol è stato originariamente concepito come uno steroide anabolizzante orale, contenente 2 mg di farmaco per compressa (Winstrol). Altre marche contengono comunemente dai 5 mg ai 10 mg per compressa. Lo Stanozololo si può trovare sotto forma di preparazioni iniettabili. Queste sono più comunemente sospensioni a base di acqua che contengono 50 mg dello steroide per ml.

Lo Stanozololo differisce dal DHT dal quale deriva per due modifiche strutturali:

1. Addizione di un anello pirazolico in C2-C3; da questa modifica deriva l’assenza del gruppo chetonico in C3, cosa che destabilizza il legame specifico con i recettori androgeni; il rafforzamento generico del legame recettoriale steroideo; una affinità inversa per i recettori estrogeni (cioè trasmette un messaggio androgeno anabolizzante a questo tipo di recettori, rendendo così questa molecola indirettamente antiestrogena); l’affinità inversa per i recettori progestinici (segnale androgeno-anabolico, quindi indirettamente antiprogestinico).

2. Addizione di un metile (metilazione) nella posizione C17-α; da questa modifica deriva una forte miglioramento nella resistenza al passaggio epatico e, conseguente, epatotossicità; parziale capacità di ridurre i livelli di secrezione del Sexual Hormones Binding Globuline(SHBG), responsabile dell’inattivazione dell’azione della molecola steroidea rispetto al suo sito bersaglio, in quanto questo non può formare il legame recettoriale in forma legata ma solo “libera”; 30mg al giorno di Stanozololo hanno il potenziale di far decrescere la produzione epatica di SHBG del 60%; una notevole refrattarietà al legame con l’SHBG.

Come conseguenza di queste due modifiche è attribuibile:

Una maggiore stabilità del legame recettoriale;
la stimolazione delle proteine leganti i glucocorticoidi STBP e LAGS4,5 disattivando così parte del cortisolo.

L’insieme di queste caratteristiche porta la molecola ad essere essenzialmente non-AR (non- Androgenic Receptor) con una potenza androgeno/anabolizzante di 30:320. Tale stima della potenza della molecola è stata calcolata con riferimento al Metyltestosterone (100/150). In rapporto al Testosterone in sospensione microcristallina (più compatibile con il Winstrol iniettabile) si avrebbe un potere androgeno/anabolizzante pari a 30:480.

Caratteristica dello Stanozololo da non sottovalutare è la sua capacità di amplificare l’azione di molecole fortemente suscettibili al legame con le SHBG. Possiede inoltre una azione inversa sui recettori progestinici che attenua quella agonista di molecole progestiniche come il Trenbolone. La capacità dello Stanozololo di abbassare le SHBG circolanti permette una maggiore bio disponbilità di Testosterone ed Estradiolo con conseguente proliferazione dei recettori androgeni (cosa molto vantaggiosa se co-somministrato con Trenbolone, molecola fortemente AR). Si possono avere dei vantaggi anche in caso di co-somministrazione con Metenolone (Primobolan) essendo quest’ultima molecola molto affine alle SHBG, a causa della metilazione in C-1.

Nota interessante: in uno studio svolto su un gruppo di 25 maschi normali ha dimostrato una riduzione delle SHBG pari al 48,4% dopo solo 3 giorni di uso. La dose somministrata è stata di 2mg / kg, pari a circa 18mg per una persona che pesa 200 libbre. (3)

Studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la biodisponibilità.(4) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di dissolversi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per il massimo assorbimento, la forma orale di Stanozololo dovrebbe essere assunta a stomaco vuoto.

Ci possono essere grandi differenze nelle dimensioni delle particelle di Stanozololo tra i preparati iniettabili. Ad esempio, il Winstrol Desma (Spagna) è stato progettato per uso umano, e usa una polvere raffinata che passa attraverso un ago 27-gauge. Il Winstrol®-V , che è un prodotto veterinario negli Stati Uniti e in Canada, ha particelle più grandi che si “inceppano” in aghi di dimensioni inferiori a 22-gauge. Soluzioni che utilizzano una dimensione delle particelle più grandi possono anche causare più disagio al sito di iniezione. Le forme iniettabili di Stanozololo possono essere assunte in dosi che oralmente si rivelerebbero intollerabili.

Le linee guida di prescrizione originali per il Winstrol indicano un dosaggio giornaliero per gli uomini di 6 mg, suddiviso nella giornata in tre dosi da 2 mg . Il dosaggio usuale per i physique- o per scopi dopanti – è compreso tra i 15 mg e i 25 mg al giorno, suddivise in tre o cinque dosi giornaliere da 5 mg, assunte per non più di 6-8 settimane. La forma iniettabili del Winstrol è generalmente consigliata ad un dosaggio clinico di 50 mg ogni 2-3 settimane. Quando viene utilizzata per scopi physique- o dopanti – un dosaggio di 50 mg a giorni alterni è più comunemente applicato. Preparati veterinari di Stanozololo con una dimensione delle particelle più grandi saranno più lentamente dispersi nel corpo, e sono comunemente somministrati alla dose di 75 mg ogni tre giorni. Dosi di 50 mg al giorno di Stanozololo iniettabile non sono infrequenti, anche se probabilmente non consigliati. Si noti che le forme iniettabili del farmaco sono considerate avere, milligrammo per milligrammo, un maggiore effetto anabolizzante della forma orale.(5)

Le linee guida di prescrizione originali per il Winstrol riportano un dosaggio giornaliero di 4 mg (una compressa da 2 mg due volte al giorno) per le giovani donne particolarmente sensibili agli effetti androgenici degli steroidi anabolizzanti. Questo dosaggio è stato aumentato a 6 mg (la stessa dose raccomandata per gli uomini) quando necessario. Quando viene utilizzato per scopi physique- o dopanti- un dosaggio da 5 mg a 10 mg al giorno è più comune, assunto per non più di 4-6 settimane. La forma iniettabili del Winstrol è generalmente consigliata alla dose clinica di 50 mg ogni 2-3 settimane. La forma iniettabile non è solitamente consigliata alle donne a fini physique- o dopanti- , in quanto consente un controllo inferiore sui livelli ematici dell’ormone. Le donne che assumono la forma iniettabile lo fanno comunemente ad una dose pari a 25 mg ogni 3 o 4 giorni. Sebbene questo composto è debolmente androgenico, il rischio di sintomi di virilizzazione non possono essere completamente esclusi, anche a dosi terapeutiche.

La vita attiva dello Stanozololo orale è di circa 8-9 ore, mentre per la forma iniettabile è di circa di 36-48 ore (variabili come precedentemente accennato).

*Nel mercato nero delle UGL esiste una formulazione di Stanozololo iniettabile in soluzione oleosa non esterificata che sembra avere la “vita attiva più breve”.

Essendo lo Stanozololo un AAS non aromatizzabile non causa ritenzione idrica, accumulo di grasso e ginecomastia . Questo lo rende uno steroide favorevole da utilizzare durante un ciclo “Cut” o in “Pre-Contest”, quando ritenzione idrica e grasso sono di maggiore preoccupazione. Lo Stanozololo per questo motivo è anche molto popolare tra gli atleti di sport che combinano forza / velocità come Track and Field.

Anche se lo Stanozololo è classificato come uno steroide anabolizzante poco androgeno, gli effetti collaterali androgeni sono ancora comuni con questa molecola. Questo può includere pelle grassa, acne, crescita di peli sul corpo e sul viso. In soggetti predisposti può causare un acceleramento della perdita dei capelli. Le donne devono essere messe in guardia sui potenziali effetti virilizzanti. Questi possono includere un approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Inoltre, l’enzima 5-alfa non metabolizza lo Stanozololo, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata da finasteride o dutasteride. Lo Stanozololo è uno steroide con una attività androgenica relativamente bassa in relazione alle sue azioni anabolizzanti, rendendo la soglia dei possibili forti effetti collaterali androgeni relativamente superiore ad agenti più androgeni come il Testosterone, Methandrostenolone o Fluoxymesterone.

Un altro effetto collaterale riscontrabile con l’uso dello Stanozololo è l’epetotossicità. Paradossalmente lo Stanozololo sembra offrire meno stress epatico rispetto ad una dose equivalente di Dianabol (Metandrostenolone). Gli studi che hanno osservato l’effetto della somministrazione di 12 mg di Stanozololo al giorno per 27 settimane non hanno dimostrato cambiamenti clinicamente significativi nei marker della funzionalità epatica, tra cui l’aspartato amino-transferasi, l’alanina amino-transferasi, la gamma-glutamiltransferasi, la bilirubina, e la Fosfatasi alcalina.(6) La relativa epatotossicità aumenta parallelamente all’aumento della dose. In rari casi, alte dosi (da solo o in combinazione con altri steroidi) sono state implicate in casi di grave epatotossicità e pericolo di vita nei Bodybuilder. Lo Stanozololo iniettabili è stato anche coinvolto in una grave epatotossicità in un Bodybuilder altrimenti sano (7). L’uso di un supplemento epatoprotettivo/disintossicante come il Liv-52 e l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di qualsiasi AAS metilato in C-17.

Gli studi che utilizzano una dose orale di 6 mg al giorno di Stanozololo per sei settimane hanno dimostrato una riduzione media del HDL del 33% in soggetti maschi sani allenati con i pesi, che si va ad affiancare ad un aumento del 29% del LDL.(8) Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue, il livello dei trigliceridi, ridurre il rilassamento endoteliale, e supportare l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori che aumentano potenzialmente il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

E’ stato documentato che la forma iniettabile dello Stanozololo causa forti variazioni negative dei lipidi del siero. Uno studio condotto su un gruppo di 12 soggetti sani di sesso maschile ha dimostrato una riduzione misurabile dei valori di colesterolo HDL, nonché un aumento del LDL e dei valori di colesterolo totale, dopo una singola iniezione di 50 mg.(9) Questi cambiamenti persistevano per 4 settimane dopo che il farmaco era stato somministrato, e rappresentano un potenziale aumento del rischio di sviluppare l’arteriosclerosi. Lo Stanozololo iniettabile non deve essere utilizzato come farmaco alternativo quando i fattori di rischio cardiovascolare escludono l’utilizzazione dello Stanozololo orale.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare e ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS. La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e Niacina o Riso Rosso fermentato è raccomandato.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare si traducono in una soppressione della produzione di Testosterone endogeno. Lo Stanozololo non fa eccezione, ed è noto per la sua forte influenza sull’asse ipotalamo-ipofisi-testicoli. Gli studi clinici che prendono in esame la somministrazione di 10 mg al giorno a soggetti sani di sesso maschile per 14 giorni hanno mostrato una riduzione media del livello di Testosterone plasmatico del 55% .(10) Senza l’uso di composti testosterone-stimolanti, i livelli di Testosterone dovrebbe tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione della somministrazione. Si noti che un prolungato ipogonadismo ipogonadotropo può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- Clinton R. O. et al. J. Amer chem. Soc. 81 (1959):1513.

2- U.S.Patent # 3,030,358.

3- Sex hormone-binding globulin response to the anabolic steroid stanozolol: Evidence for its suitability as a Biological androgen sensitivity test. G Sinnecker, S Kohler. Journal of Clin Endo Metab. 68: 1195,1989.

4- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.

5- The effect of stanozolol on nitrogen retention in the dog. Olson ME, Morck DW, Quinn KB. Can J Vet Res. 2000 Oct;64(4):246-8.

6- The influence of 6 months of oral anabolic steroids on body mass and respiratory muscles in undernourished COPD patients. Ivone Martins Ferreira, Ieda Verreschi et al. CHEST 114 (1) July 1998 19-281998 19-28.

7- Androgenic/Anabolic steroid-induced toxic hepatitis. Stimac D, Milic S, Dintinjana RD, Kovac D, Ristic S. J Clin Gastroenterol. 2002 Oct;35(4):350-2.

8- Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. Thompson PD, Cullinane EM, Sady SP, Chenevert C, Saritelli AL, Sady MA, Herbert PN. JAMA. 1989 Feb 24;261(8):1165-8.

9- The effect of intramuscular stanozolol on fibrinolysis and blood lipids. Small M, McArdle BM, Lowe GD, Forbes CD, Prentice CR. Thromb Res. 1982 Oct

10- Alteration of hormone levels in normal males given the anabolic steroid stanozolol. Small M, Beastall GH, Semple CG, Cowan RA, Forbes CD. Clin Endocrinol (Oxf).1984 Jul;21(1):49-55.

Endocrinologia, Integrazione OTC

GABA “GH BOOSTER”

gaba1

Il mercato degli integratori è ricco di prodotti così detti “GH Booster” , sulle cui etichette si millantano straordinari effetti sull’aumento endogeno di GH. I prezzi di questi integratori “miracolosi” variano a seconda del marchio che li distribuisce più che sul contenuto e sul suo reale effetto. Si tratta per lo più di prodotti contenenti Arginina Piroglutammato e Glicina…, in dosi troppo basse per poter portare ad un picco di GH quando assunti oralmente.
Il problema di fondo è questo: gli scienziati possono fare cose abbaglianti in laboratorio con vari amminoacidi, ma sono molto spesso somministrati per via endovenosa e in dosi elevate. Nel mondo reale, la maggior parte degli aminoacidi hanno un gusto poco piacevole e devono essere presi in quantità maggiori e nell’ordine del grammo e, naturalmente, non sono iniettati – sono ingeriti.

Detto ciò, e scartando i “classici” della supplementazione “pro-GH” (Arginina, Glicina e Glutammina), esiste un “alternativa” valida ai peptidi secretagoghi e al GH sintetico? Si, il GABA!

Il GABA (acido γ-amminobutirrico) è un γ-amminoacido, principale neurotrasmettitore inibitorio nei mammiferi, del sistema nervoso centrale. Responsabile nella regolazione dell’eccitabilità neuronale in tutto il sistema nervoso. Negli esseri umani il GABA è anche direttamente responsabile per la regolazione del tono muscolare. Viene rilasciato dai neuroni dei circuiti locali presenti nel cervello (neuroni gabaergici), i quali presentano un piccolo corpo neuronale e arborizzano a breve distanza formando principalmente sinapsi asso-assoniche con i neuroni di proiezione (eccitatori). Esistono 3 tipi di recettore, tutti con effetti inibitori.
Il GABA è un messaggero ubiquitario e l’attivazione o l’antagonismo a livello dei suoi recettori è il meccanismo d’azione di un gran numero di farmaci sedativi, miorilassanti, ipnotici e antiepilettici, tra cui le più conosciute benzodiazepine.
Il GABA è una molecola endogena ottenuta a partire dall’acido glutammico che viene decarbossilato ad opera dell’acido glutammico decarbossilasi (GAD). Il GABA viene poi degradato ad opera dell’enzima gaba-transaminasi (GABA-T) che catalizzando sulla molecola una reazione di deaminazione ossidativa dà come prodotto la semialdeide succinica che verrà successivamente ossidata ad acido succinico, intermedio del ciclo di Krebs.

Ma arriviamo al punto che ci interessa, e cioè l’azione del GABA sulla secrezione endogena di GH.

Tre grammi di GABA somministrati a giovani maschi adulti prima dell’allenamento hanno mostrato di aumentare il GH endogeno non meno del 480%(1). Un secondo picco di GH può essere provocato prendendo 3-5 grammi di GABA a stomaco vuoto prima di dormire, e un terzo alzandosi strategicamente nel cuore della notte.
Questa strategia, che porta ad avere 3 picchi di GH durante il giorno rispetto a uno solo, è molto più incisiva e funzionale, e in conseguenza all’aumento del GABA prima dell’ allenamento gli effetti sono addizionali.

Il GABA può causare sonnolenza, in quanto è un neurotrasmettitore inibitorio. La dose pre-allenamento poi, dovrebbe essere assunta con una dose adeguata di caffeina per compensare questo effetto. Il suo effetto calmante è l’ideale prima di dormire e per tornare a dormire quando ci si sveglia durante la notte per assumerlo.
Il GABA può anche avere un effetto iniziale “paradosso” eccitatorio, variabile da soggetto a soggetto.

Bisogna comunque mantenere aspettative realistiche e non pensare che gli effetti saranno del tutto uguali alla somministrazione di GH esogeno. Comunque, nel corso del tempo con l’assunzione di GABA si potranno avere benefici sulla qualità e consistenza muscolare, sulla riduzione del grasso corporeo e sul rafforzamento del tessuto connettivo (tendini per lo più). Questi effetti sono quello che io chiamerei “il vantaggio del GABA”. Una cosa che si avrà nel breve termine con l’assunzione di GABA è il miglioramento della qualità del sonno.
I costi del GABA sul mercato sono accessibili e non richiedono un grande budget. Si può trovare in compresse e in polvere (quest’ultima è generalmente più economica). I costi si aggirano tra i 13 e 20 euro circa.

In Italia il GABA non è venduto come integratore alimentare (che novità), ma può essere ordinato facilmente attraverso siti di integratori con sede nel UK o in altri paesi del UE.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

(1) Powers, ME, et al. Growth hormone isoform responses to GABA ingestion at rest and after exercise. Med Sci Sports Exerc. 2008, Jan. 40(1):104-10

AAS, Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

Metandrostenolone (Dianabol)

ATTENZIONE quest’articolo è redatto al solo scopo tecnico-informativo, non costituisce/sostituisce pertanto una prescrizione medica.

Androgenico: 40-60
Anabolico: 90-210
Standard: Methyltestosterone (orale)
Nome chimico: 17a-methyl-17b-hydroxy-1,4-androstadien-3-one, 1-dehydro-17a-methyltestosterone
Attività estrogenica: moderata
Attività progestinica: non significativa
Aromatizzazione: si, forte.

Il Metandrostenolone è stato descritto nel 1955. E’ stato approvato per la vendita nel mercato farmaceutico statunitense nel 1958, con il marchio di Dianabol dalla Ciba Pharmaceuticals.

Il Metandrostenolone (17a-methyl-7b-hydroxy-1,4-androstadien-3-one) è un derivato del Boldenone il quale è un derivato del Testosterone con l’aggiunta di un doppio legame in C1-C2. Questa caratteristica si traduce in:

Riduzione della degradazione molecolare da parte del fegato;
Riduzione del tasso di aromatizzazione a circa la metà di quello del Testosterone;
Resa della molecola come un substrato molto meno affine al 5-alfa-reduttasi rispetto al Testosterone; questo si traduce in una riduzione della conversione del Boldenone a Diidroboldenone, cosa che lo rende androgeno la metà del Testosterone (rapporto androgeno/anabolizzante del Boldenone è 50/100).

Il Metandrostenolone nasce dall’aggiunta di un metile in C-17 alla molecola di Boldenone. Questa modifica si traduce in:

Notevole riduzione della disattivazione epatica che rende la molecola biodisponibile oralmente ma anche epatototossica;
aumentata stabilità del legame recettoriale aumentando così l’affinità del suo metabolita metilestradiolo per i recettori estrogenici rendendo il composto molto più estrogenico del Testosterone; questo è del motivo per cui questa molecola possiede una forte attività antigonadropica, con una riduzione dei livelli di Testosterone libero del 30-49% con un assunzione di 20mg per 10 giorni (dose dipendente); la sua forte attività estrogenica provoca però un altrettanta potente proliferazione dei recettori androgeni, nonché potenziare la sintesi dell’IGF-1;
forte diminuzione dell’affinità per le SHBG, rendendo il composto più bio attivo;
aumento dell’attività della molecola in senso anticortisolemico, rendendola affine in modo inverso ai recettori del cortisolo e abbassando i livelli ematici di cortisolo libero del 50-70% già con una dose di 10mg al giorno, dose che comporta anche un aumento di 5 volte la normale attività androgena/anbolizzante: l’effetto anticortisolemico viene esplicato nelle prime settimane di somministrazione, dopodiché l’ACTH subisce un incremento al fine di compensare l’alterazione.

Il Metandrostenolone, similmente alla sua molecola di origine (Boldenone), mostra scarsa affinità per i recettori androgeni e una affinità nulla per i recettori progestinici ed estrogenici (prima di essere aromatizzata, ovviamente) che spiega il limitato incremento di efficacia con l’incremento della dose la quale si mostra lineare solo fino a 40mg/die, per poi diminuire fino 50mg e diventare appena percettibile incrementandola a 60mg (la dose va calcolata in base al peso dell’atleta). Il Metandrostenolone presenta un valore androgeno/anabolizzante di 60/210; alcuni affermano che il valore A:A sarebbe più corretto attestarlo a 300/90.

La vita attiva del Metandrostenolone è di circa 6-8 ore per la forma orale e 60-72 ore per la forma iniettabile. Il Metandrostenolone diventa attivo in 1-3 ore con un emivita di circa 3,5-4,5 ore. Per questo motivo il dosaggio andrebbe diviso e somministrato con una cadenza di circa 4 ore tra una dose e l’altra. Per definire la dose da assumere si calcolano in media 5mg ogni 11/12Kg di peso (per un soggetto di 90Kg ciò si tradurrebbe in una dose giornaliera pari a circa 40mg). In ambito femminile andrebbe usato in maniera ponderata e ad un dosaggio di non più di 10mg/die per 3-4 settimane. La maggior parte degli utilizzatori sperimenta un incremento settimanale del peso di 1-2Kg con una spiccata ritenzione idrica.

Durante la somministrazione di Metandrostenolone gli utilizzatori sperimentano un senso di benessere.

Il Metandrostenolone iniettabile non ha prodotto effetti altrettanto marcati quando utilizzato con il metodo previsto. Però, la forma iniettabile è oralmente attiva e perciò è usata comunemente in questo modo riempiendo delle capsule con la quantità/dose desiderata per poi ingerirla. Probabilmente questo si verifica perché la somministrazione orale di un AAS metilato in C-17 si traduce in un aumento della produzione di IGF-1.

I due più comuni effetti collaterali del Metandrostenolone sono senza dubbio la ginecomastia e la ritenzione idrica in eccesso . Entrambe queste reazioni sono dovute all’ aromatizzazione della molecola (conversione in estrogeni). Entrambi gli effetti sono evitabili, tutto sta nel controllo degli estrogeni. Nella maggior parte dei casi un inibitore dell’aromatasi impedirà il verificarsi di questi effetti. Altri effetti collaterali comunemente associati all’uso del Metandrostenolone comprendono l’aumento delle transaminasi (per via della tossicità epatica), aumento del LDL e riduzione del HDL, incremento dell’ematocrito, calvizie, e acne.

Gabriel Bellizzi

Fonti:

Chemical muscle enhancement. Report. B.B. desk reference di Author L. Rea, S. Ciccarelli, M. Bani
Costruire la bestia perfetta: Chemical muscle enhancement 2 di Author L. Rea, S. Ciccarelli, M. Bani
William Llewellyn’s ANABOLICS, 10th ed.

Integrazione OTC

UN ESEMPIO DI SUPPLEMENTAZIONE PRE, INTRA E POST-WORKOUT (DRUG FREE)

drugfree

Il BodyBuilding è uno sport “variegato” e come tale va considerato. Un preparatore deve essere in grado di aiutare un atleta nel raggiungimento dei suoi obbiettivi anche se questi è un “Natural”. Se bene non mi piacciano le etichette commerciali, gli atleti “drug free” esistono e vanno aiutati. Quindi, attraverso la ricerca sc…ientifica (come sempre) è possible districarsi nel mercato degli integratori da banco e selezionare quelli con un reale potenziale ergogenico.

Durante l’esercizio fisico, il flusso di sangue ai muscoli aumenta del 400%, si viene a creare un aumento del GH biologicamente attivo del 480% e avviene una modulazione favorevole della sensibilità all’Insulina che aumenta la sintesi proteica a un livello non inferiore al 600% (1, 2). Considerando quanto detto, ciò che un atleta dovrebbe fare è sfruttare al massimo questo momento ideale della giornata utilizzando un adeguata e mirata integrazione. Per fare questo, propongo i seguenti “consigli”:

– Come prima cosa, bisognerebbe prendere in considerazione l’integrazione di almeno 6 grammi di aminoacidi essenziali (EAA) nel pre-workout (assicurandosi che sia incluso L-Triptofano). La maggior parte delle formule di EAA in vendita non contengono uno degli stessi (di solito Triptofano). Le aziende spesso in sostituzione inseriscono aminoacidi non essenziali, come Arginina o L-tirosina (sperando che non si noti). Si possono aggiungere 5gm di Creatina con 3-6gm di Beta-Alanina.

– Successivamente, si dovrebbe considerare il consumo di 50-75g di amido modificato ad alto peso molecolare durante l’allenamento (specie se ad alto volume). Se si segue una dieta low-carb, o non si vogliono usare carboidrati, si può sostituire il prima citato integratore con L-glutammina (3). Alcuni preferiscono usare la Leucina al posto della Glutammina come aminoacido insulinogenico.

– Infine, si dovrebbe assumere nel post-workout almeno 20 g di una miscela di proteine del siero di latte/ caseina (comprensivo di entrambi i di e tri peptidi o EAA ), per sostenere la sintesi proteica in corso. Questa miscela è meglio consumarla con latte di cocco (mantiene i carboidrati bassi) o con un alto contenuto di carboidrati se l’obbiettivo è quello di sfruttare ulteriormente l’insulina. La co-somministrazione di Fosfatidilserina (circa 400mg)in questa fase aiuta ad avere un maggior controllo sul Cortisolo.

Un piano di supplementazione pre, intra e post-workout potrebbe essere:

PRE-WORKOUT

6 grammi di EAA, inclusi almeno 3 grammi di L-Leucina con 5gm di Creatina e 3-6gm di Beta-Alanina.

INTRA-WORKOUT

50-75g di amido modificato ad elevato peso molecolare. Se si desidera evitare i carboidrati, si possono inserire altri 6 grammi di amminoacidi essenziali. La ricerca ci mostra che 12g da soli possono più che raddoppiare l’assorbimento muscolare di aminoacidi, confronto a 20 g di proteine “intatte” della caseina o delle uova(4).

POST WORKOUT (entro 30 minuti dalla fine dell’allenamento)

1 misurino di una miscela di qualità composta da siero di latte e caseina con 400mg di Fosfatidilserina, seguito da un pasto solido circa un’ora dopo l’allenamento.

Per quanto riguarda l’aumento del GH durante l’allenamento entra in gioco il GABA:

30 minuti prima dell’allenamento, assumere 3 grammi di GABA a stomaco completamente vuoto. Una volta che il formicolio / parestesia passa, si è liberi di consumare la dose pre-workout di EAA. Si consiglia di non assumere il GABA insieme agli EAA. Infatti gli aminoacidi co-somministrati entreranno in competizione con il GABA per l’ingresso attraverso la barriera emato-encefalica, a svantaggio di quest’ultimo. In pratica, il GABA non raggiungerà i suoi recettori e non vi sarà alcun effetto positivo.

Non si tratta di “consigli” buoni per tutti, ma se applicati correttamente possono fare la differenza in una preparazione “Natural”.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1.) Powers, et al. Growth hormone isoform responses to GABA ingestion at rest and after exercise. Med Sci Sports Exerc. 2008 Jan;40(1):104-10
2.) Tipton, KD. Et al. Timing of amino acid-carbohydrate ingestion alters anabolic response of muscle to resistance training. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001. Aug;281(2):E197-206.
3.) Greenfield, J. Et al. Oral glutamine increases circulating glucagon-like peptide 1, glucagon, and insulin concentrations in lean, obese and type-2 diabetic subjects. The American Journal of Clinical Nutrition. 2008.
4.) Borshein et. al. Essential amino acids and muscle protein recovery from resistance training. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002. Oct;283(4):E648-57

Alimentazione

BREVE CONSIDERAZIONE SU SODIO E CARBOIDRATI

sodioc

Oltre all’indice e al carico glicemico, e all’indice insulinico, c’è un altra variabile che influenza la stabilità glicemico-insulinica. Questa variabile è rappresentata dal sodio.
Tutti conoscono le problematiche legate agli eccessi di sodio, negativi per ritenzione idrica ed ipertensione, ma ci sono sempre più prove a favore della correlazione sodio-glicemia.
Sicuramente l’eccesso di sodio provoca, tramite eliminazione urinaria di magnesio e potassio un potenziale aumento dell’insulino-resistenza.
Oltre a questo è necessario valutare come ci siano diversi punti in comune come il co-trasporto sodio/glucosio avvenga dal lume intestinale con delle proteine di membrana chiamate SGT1 (Sodium Glucose Transporter 1).
La presenza di Sodio crea una potenziale diffusione facilitata del glucosio (dall’enterocita al torrente ematico), quindi gli ioni sodio si rendono indispensabili per assorbire molecole di glucosio.
Da queste considerazioni è facile capire come lo stesso alimento, a parità di carboidrati, cambi la sua stimolazione sulla glicemia (e quindi sull’insulina) anche in base al contenuto di sodio. Questo è certamente un fattore da tenere in considerazione, specie quando l’atleta segue un alimentazione che contempla fasi di “Refeed” glucidici.
La stimolazione ormonale-metabolica che gli alimenti producono sul corpo è veramente complessa e non del tutto confermata, soprattutto per quanto riguarda le applicazioni pratiche. Nella maggior parte dei casi ragionamenti e azioni semplici basati sulla fisiologia umana possono essere di grande aiuto nella pianificazione alimentare.

Gabriel Bellizzi

	Gabriel Bellizzi [al… su Chlorodehydromethyltestosteron…
	Morg su Chlorodehydromethyltestosteron…
	Gabriel Bellizzi [al… su INTERAZIONE RECETTORIALE TRA A…
	Leone su INTERAZIONE RECETTORIALE TRA A…
	Gabriel Bellizzi [al… su GH e cadenza di somministrazio…

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