DIETE LOW-CARB, BCAA, WHEY E DEPRESSIONE/ANSIA

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La depressione e l’ansia rappresentano, oggi, un problema molto diffuso tra la popolazione occidentale. Nemmeno gli atleti, il cui stile di vita è generalmente “sano”, sono immuni a questi problemi. Molto spesso però, la causa scatenante di queste patologie non risiede tanto nei problemi repressi e non risolti, o in un ambiente ostile, ma nella dieta. Nella mia ricerca delle cause alimentari legate ad ansia e depressione, e alla loro risoluzione, Lyle McDonald mi è stato di grandissimo aiuto nel conoscere e comprendere il necessario.

 

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Serotonina

 

In generale, quando ci si mette a dieta, la Serotonina tende ad abbassarsi nel cervello e questo può causare depressione in soggetti sensibili. È interessante notare che questo effetto sembra essere più probabile che si verifichi nelle donne rispetto agli uomini (le donne sono più suscettibili alla depressione in generale). Nella mia esperienza, le diete a basso contenuto di carboidrati e ricche di proteine tendono ad essere ancora peggiori sotto questo aspetto.

In primo luogo, l’assunzione di nutrienti di per sé influenza la produzione dei neurotrasmettitori con effetti sia diretti che indiretti.

 

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Triptofano

 

In un modo molto diretto, aminoacidi specifici sono i precursori dei neurotrasmettitori specifici nel cervello. Il Triptofano è un precursore per la Serotonina nel cervello e la Tirosina (e fenilalanina che converte in tirosina nel corpo) è il precursore per la Dopamina (e successivamente adrenalina / noradrenalina).

Come esempio estremo, i ricercatori, a volte, utilizzano qualcosa chiamato deplezione del Triptofano acuta (realizzata fornendo una soluzione amminoacidica contenente tutti gli amminoacidi tranne il Triptofano) per ridurre drasticamente i livelli cerebrali di Serotonina. Questo è utilizzato per testare varie cose ma, tra le altre conseguenze, tende a causare depressione acuta in coloro che sono sensibili. Tuttavia, questo è un tipo di intervento abbastanza estremo, riducendo i livelli di Triptofano nel sangue massicciamente (di circa il 80%); con la dieta, i livelli di Triptofano scendono solo di circa il 10%.

Come al solito, le cose sono più complicate di così. I diversi amminoacidi hanno diversi trasportatori nel corpo e alcuni amminoacidi usano lo stesso trasportatore; questo significa che amminoacidi differenti possono competere per lo stesso trasportatore.

Un particolare relativo a questa discussione è il fatto che sia gli aminoacidi a catena ramificata (BCAA), la Tirosina, la Fenilalanina e il Triptofano condividono lo stesso trasportatore dei grandi aminoacidi neutri (Large neutral amino acids: LNAA). Quindi, questo significa che competono per il trasporto attraverso la barriera ematoencefalica, il che significa che i livelli dei diversi LNAA possono influenzarsi a vicenda. Il che significa che le quantità relative dei vari LNAA influenzeranno le concentrazioni ottenute in un tessuto specifico nel corpo; in questo caso il cervello.

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Se vi è una bassa quantità di Triptofano connessa ad un’alta presenza di altri LNAA, ci sarà una minore produzione di Serotonina nel cervello; se il livello degli LNAA è scarso, e il livello di Triptofano è alto, ci sarà un trasporto maggiore di Triptofano nel cervello e la produzione di Serotonina risulterà alta.

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Questo ci porta ad un potenziale problema con le assunzioni proteiche più alte in generale: la maggior parte delle proteine alimentari contengono meno Triptofano degli altri LNAA. Un’eccezione è un derivato del siero di latte chiamato alfa-lattoalbumina, che ha il più alto contenuto di Triptofano delle altre proteine alimentari; recenti studi hanno osservato che il consumo di questa proteina può aumentare il rapporto Triptofano:LNAA nel sangue, aumentando la sintesi della Serotonina cerebrale. Per confronto, mentre la maggior parte delle proteine alimentari possono contenere circa 2 grammi di Triptofano per 100 grammi, l’alfa-lattoalbumina contiene quasi 5 grammi di Triptofano per 100 grammi.

Così, vi è una interazione con l’assunzione di carboidrati della dieta. Le diete con un contenuto di carboidrati molto alto e povere di proteine sono note per aumentare il Triptofano plasmatico e i livelli di Serotonina (che è probabilmente uno dei motivi per cui tali diete rendono alcune persone assonnate e poco sveglie). Vale la pena ricordare che con una dose di proteine nella dieta a livelli estremamente bassi (sotto il 5% delle calorie totali), l’impatto reale di un’alta assunzione di carboidrati e bassa di proteine è massiccia in termini di effetti sui livelli di Serotonina nel cervello.

Tuttavia, questo potrebbe spiegare perché alcune persone che sono inclini alla depressione tendono a desiderare cibi a basso contenuto di proteine e ad alto contenuto di carboidrati in certi momenti (stress, disturbo affettivo stagionale), nel tentativo istintivo di auto-medicarsi e migliorare i livelli di Serotonina.

In ogni caso, permettetemi di spiegare il motivo per cui i carboidrati possono avere un impatto su tutto questo in quanto ciò contribuirà a chiarire il motivo per cui un abbassamento dei carboidrati possa causare problemi di ansia e depressione.

La ragione è questa, l’assorbimento di alcuni degli LNAA (in particolare gli aminoacidi a catena ramificata) è sensibili all’Insulina; per esempio, quando i livelli di insulina salgono, i livelli ematici dei BCAA scendono. Questo fa aumentare il rapporto Triptofano:LNAA, e in tal modo, il trasporto del Triptofano nel cervello aumenta, aumentando potenzialmente la produzione di Serotonina.

Quando i carboidrati sono ridotti (e le proteine alimentari di alta qualità sono aumentate), vi è la possibilità che i livelli di Serotonina calino. Tra la maggiore assunzione di LNAA (presenti nella maggior parte delle proteine di alta qualità), la ridotta clearance di questi a causa dei livelli di insulina ridotti e l’effetto complessivo della dieta in generale sui livelli plasmatici di Triptofano, nelle persone sensibili tutto questo porta a sviluppare problemi di ansia e depressione.

Ricapitolando, sia la dieta in generale che quelle a basso contenuto di carboidrati e alto di proteine in particolare possono causare problemi con la depressione e l’ansia nelle persone sensibili. Ovviamente, un fattore che conduce un soggetto a sperimentare tali disturbi è anche legato alla suscettibilità genetica.

Si noti anche che generalmente ci vogliono circa 2-3 mesi prima che i sintomi si presentino, con una dieta a bassissimo contenuto di carboidrati (ad esempio con un contenuto di carboidrati pari a 100 grammi o meno) e/o con una dieta dal contenuto proteico elevato.

Quali sono le soluzioni? Qui di seguito espongo tre possibili soluzioni da seguire in questi casi:

1-      Aggiungere alla dieta la proteina alfa-lattoalbumina per l’apporto proteico giornaliero. Questa fornirà un alto contenuto di Triptofano, che contribuirà a sostenere la sintesi della Serotonina. Il consumo di questa proteina prima di dormire potrebbe aiutare il sonno, mentre assumerla in altri momenti della giornata può aiutare con l’umore generale. In questo contesto, vorrei far notare che consumare una cena ricca di carboidrati e povera di proteine può aiutare a risolvere in alcuni soggetti i problemi di sonno.

2-      Prendere in considerazione un’integrazione di 5-idrossitriptofano. Il 5-HTP è un altro precursore della Serotonina nel cervello che molti hanno utilizzato per affrontare i problemi di depressione, ansia e di sonno. La dose necessaria sembra variare in modo significativo, ma un assunzione di 50-100mg fino a tre volte al giorno può essere una scelta opportuna da prendere in considerazione per mantenere i livelli di Serotonina nei range ideali.

3-      Dato che i sintomi si mostrano solo dopo 2-3 mesi di dieta, una soluzione intelligente è quella di prendersi una pausa dalla dieta (con modifica della ripartizione dei macronutrienti), con fasi di “dieta attiva” e fasi “transitorie”. In sostanza, per esempio ogni 2 mesi, si prendono 2 settimane per aumentare le calorie e i carboidrati per ripristinare i livelli di Serotonina nel cervello affinché tornino alla normalità. Poi si può cominciare un’altra fase di “dieta attiva”, fermandosi prima che i sintomi della depressione/ansia si manifestino aggiungendo un altro periodo con carboidrati e calorie più alte.

Dato che “Repetitia iuvant”, se siete inclini a depressione e ansia:

A. Non abbassate i carboidrati sotto i 100g (generalmente alla dose di meno di 100 g / die di carboidrati iniziano i problemi)

B. Procuratevi una di quelle proteine ad alto contenuto di Triptofano (vedi alfa-lattoalbumina).

C. Assumente L-triptofano o 5-HTP per aumentare i livelli di Serotonina.

D. Alternate ogni 2-3 mesi il regime alimentare con 2 settimane di dieta ad alto contenuto di carboidrati.

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Per quanto riguarda l’utilizzo del siero di latte e dei BCAA e i problemi di depressione/ansia, lasciatemi sottolineare alcune cose. È concepibile che l’integrazione con BCAA (che personalmente ritengo pressoché inutile se l’assunzione proteica è sufficiente) potrebbe essere un fattore della comparsa di depressione/ansia per le ragioni discusse in questo articolo. Come già detto i BCAA competono con il Triptofano per l’assorbimento nel cervello in quanto essi condividono lo stesso trasportatore; se i BCAA sono cronicamente elevati, questo potrebbe abbassare ulteriormente la Serotonina, specie in un regime alimentare a basso contenuto di carboidrati. Il siero di latte ha il più alto contenuto di BCAA di qualsiasi altre proteine nella dieta e quindi potrebbe verificarsi la medesima cosa. Detto questo, sia i BCAA nello specifico che le proteine del siero in generale sono soggette all’Insulina e, come discusso in questo articolo, questo ormone agisce anche riducendo le concentrazioni di BCAA nel sangue. Quindi, spesso, è in primo luogo la dieta a basso contenuto di carboidrati la causa dei problemi di depressione/ansia che un soggetto (atleta o meno) sperimenta dopo 2-3 mesi di dieta. L’aumento intelligente dei carboidrati e la modulazione dei macronutrienti è spesso la soluzione al problema.

 

Gabriel Bellizzi

DIETA LOW-CARB: UNA BUONA SCELTA PER L’ATLETA?

L’esercizio fisico stimola le cellule muscolari a bruciare più grassi e aumenta il numero e la densità dei mitocondri. Possono gli atleti rafforzare questi processi seguendo una dieta a basso contenuto di carboidrati? No, scrivono gli scienziati dello sport della Liverpool John Moores University in un articolo apparso su Medicine & Science in Sports & Exercise. (1) Una dieta a basso contenuto di carboidrati può effettivamente ridurre il recupero e la crescita muscolare degli atleti…

I ricercatori hanno svolto l’esperimento con dieci corridori maschi, ripetendo ciò in due occasioni. In entrambe le occasioni i partecipanti si sono allenati due volte in un giorno:

1° allenamento – al mattino dopo la prima colazione gli uomini hanno svolto un allenamento interval training ad alta intensità;
2° allenamento – nel primo pomeriggio gli uomini correvano ad un ritmo moderatamente intenso per un’ora.

In entrambe le occasioni gli uomini fecero colazione con carboidrati, proteine e grassi. In una delle occasioni i partecipanti hanno ricevuto alimenti ricchi di carboidrati per il resto della giornata; nell’altra sono stati alimentati solo con cibo a basso contenuto di carboidrati.

I ricercatori hanno preso piccoli campioni di tessuto muscolare dai muscoli delle gambe dei soggetti dello studio prima e dopo le sessioni di allenamento, per poi analizzarle.

Quando i partecipanti allo studio avevano consumato cibo a basso contenuto di carboidrati dopo le sessioni di allenamento, come ovvio che sia, i ricercatori hanno trovato meno glicogeno nelle loro cellule muscolari. Nonostante questo essi non hanno osservato una attività maggiore del AMPK nelle cellule muscolari. Ciò significa che la dieta low-carb non ha portato ad un più alto consumo di grassi e non ha stimolato una maggiore produzione di mitocondri.

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Inoltre, la dieta low-carb inibisce l’attività della molecola segnale anabolizzante p70S6K. Anche questo dato indica che una dieta povera di carboidrati indebolisce i processi anabolici.

I ricercatori scrivono inoltre che, i nuovi dati indicano che un alimentazione post-esercizio ricca di grassi non ha alcuna influenza sull’attività del AMPK-alpha2 o sull’espressione di tali geni associati con ruoli di regolamentazione della biogenesi mitocondriale. Inoltre, anche se l’alimentazione post-esercizio ricca di grassi aumentata l’espressione di geni coinvolti nel trasporto dei lipidi e della loro ossidazione, i ricercatori hanno anche osservato una soppressione dell’attività del p70S6K1 nonostante la sufficiente assunzione di proteine post-esercizio.

Quest’ultimo risultato suggerisce che l’alimentazione post-esercizio ricca di grassi può compromettere la regolazione della sintesi proteica muscolare e il rimodellamento muscolare post-esercizio, causando così una potenziale reazione avversa all’adattamento in seguito all’allenamento se eseguita a lungo termine.

I ricercatori sottolineano che studi futuri dovrebbero esaminare la rilevanza funzionale delle risposte di segnalazione osservate nello studio, non solo in termini di sintesi delle proteine muscolari in acuto, ma anche le prestazione muscolo-scheletriche e adattamenti cronici indotti dall’uso sul lungo termine di questa strategia alimentare.

Gli atleti che hanno intrapreso una dieta low-carbs hanno notato che nella vita reale il corpo ha bisogno di diverse settimane per adattarsi al cambio nutrizionale. I partecipanti all’esperimento non avevano subito questo processo di adattamento. Questo potrebbe spingere qualcuno a pesare che i ricercatori avrebbero ottenuto risultati diversi se avessero svolto il loro esperimento su soggetti adattati ad una dieta low-carb. Personalmente, considero le low-carb ottime in acuto (sul breve termine), intervallate da periodi ricchi di carboidrati (Carb Cycling)…

Gabriel Bellizzi


Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1249/MSS.0000000000001009

Combinazione di glucosil esperidina e caffeina come lipolitico

 

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Glucosil esperidina

 

Ricercatori giapponesi della House Wellness Foods Corporation hanno sperimentato per diversi anni con miscele di caffeina e glucosil esperidina, per trovare il modo di accelerare la perdita di grasso senza effetti collaterali. Inizialmente i ricercatori pubblicarono solo studi su animali, ma di recente hanno pubblicato il primo studio umano sul effetto dimagrante della combinazione di caffeina e glucosil esperidina. (1)

La Glucosil esperidina – o G-esperidina – è un composto semi-sintetico. I chimici estraggono la molecola di esperidina dalla buccia degli agrumi, e poi la legano al carboidrato destrina.

La glucosil esperidina è migliaia di volte più solubile della esperidina, e quindi ha più probabilità di essere facilmente assorbita. E questo è ciò che rende la glucosil esperidina una sostanza interessante per i produttori di integratori.

Gli studi sugli animali hanno dimostrato che la glucosil esperidina rafforza l’effetto dimagrante della caffeina. L’Esperidina, l’analogo naturale del glucosl esperidina, rafforza l’effetto dimagrante della Sinefrina. (2) Una ricerca coreana ha dimostrato che l’esperedina, il flavonoide base dell’esperidina, può anche avere un effetto sul potenziamento muscolare. (3)

Tornando allo studio principale, i ricercatori giapponesi hanno diviso 75 soggetti sovrappeso, con una BMI di 24-30, in cinque gruppi. Per un periodo di dodici settimane un gruppo ha assunto un placebo e altri quattro gruppi hanno assunto integratori contenenti 500mg di glucosil esperidina al giorno.

Uno dei gruppi supplementati hanno ricevuto solo glucosil esperidina. I soggetti negli altri tre gruppi supplementati hanno assunto in aggiunta alla glucosil esperidina anche 25, 50 o 75 mg di caffeina.
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Al termine delle 12 settimane, i soggetti che avevano assunto 500mg di glucosil esperidina e 75mg caffeina giornaliera avevano perso grasso con enfasi sul grasso sottocutaneo. 


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I soggetti che avevano assunto 500mg di glucosil esperidina e 75mg di caffeina hanno perso un totale di 1,43 kg di peso. Quattro settimane dopo il peso era rimasto basso.

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I soggetti non hanno cambiato la loro dieta. Essi, inoltre, non hanno svolto allenamenti più frequenti di quanto già facessero. Non sono stati osservati effetti collaterali.

I ricercatori hanno inoltre scritto che i risultati hanno dimostrato che l’assunzione di una combinazione di 500mg di G-esperidina e 75mg di caffeina per 12 settimane ha significativamente ridotto il grasso addominale (specialmente grasso sottocutaneo), e il peso corporeo in soggetti con BMI moderatamente alta. Quindi, una combinazione di G-esperidina e caffeina può essere utile per la prevenzione o il trattamento dell’obesità.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1186/s12937-016-0123-7
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3085176/?report=abstract
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21265826

TESTOSTERONE ESOGENO E SOPPRESSIONE DEL TESTOSTERONE ENDOGENO

 

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Testosterone

 

L’effetto che l’utilizzo del Testosterone esogeno ha sul Testosterone endogeno è più marcato di quanto si pensasse, almeno secondo endocrinologi svedesi del Karolinska Institutet. I ricercatori svedesi hanno riportato ciò in seguito ad uno studio svolto per conto della WADA sull’abuso di sostanze e sulla riabilitazione. (1)

I ricercatori hanno somministrato a 25 uomini di età compresa tra i 27 ei 43 anni singole iniezioni di 125, 250 o 500 mg di Testosterone Enantato in tre diverse occasioni. Nelle settimane seguenti i ricercatori hanno analizzato il sangue dei soggetti.

Quattro giorni dopo le iniezioni la concentrazione degli ormoni LH e FSH era scesa considerevolmente. Dal momento che FSH e LH stimola la produzione di Testosterone da parte dei testicoli (Cellule di Leydig), ciò significava che la produzione endogena di Testosterone dei soggetti presi in esame era diminuita fortemente. Le figure seguente

 mostrano la riduzione dei livelli di LH e FSH in percentuali. Più alta è la barra, maggiore è la riduzione.

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Due settimane dopo l’iniezione la produzione endogena di Testosterone era ancora bassa. Dopo l’iniezione da 500 mg la produzione di LH e FSH era diminuita ulteriormente, rispettivamente al 92 e 94%. Ciò significava che i soggetti stavano producendo solo l’8% della quantità normale di LH e il 6% della quantità normale di FSH.

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Sei settimane dopo l’iniezione di 500 mg di Testosterone Enantato la produzione di Testosterone endogeno dei soggetti non era ancora completamente ripristinato.

Il modo in cui gli equilibri ormonali dei soggetti hanno reagito alle diverse iniezioni è stato vario, come mostra la figura seguente: si osserva l’effetto sul livello di LH della singola iniezione di 500 mg di Testosterone Enantato.

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In alcuni soggetti il livello di LH è declinato quasi subito; in altri, questo ha richiesto più tempo per accadere. E c’era un soggetto il cui recupero ormonale sembrava essere molto rapido.

I ricercatori hanno scritto che i risultati dello studio indicano che il testosterone ha un effetto endocrino più profondo e sostenuto lungo l’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi di quanto precedentemente conosciuto.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.2147/SAR.S71285

L-Istidina, insulino-sensibilità e perdita di grasso

 

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L-Istidina

 

Secondo uno studio svolto in Cina la supplementazione con L-istidina induce perdita di grasso e migliora la sensibilità all’insulina. Almeno questo è ciò che fa in donne sovrappeso e pre-diabetiche. (1)

Nel 2013 i ricercatori cinesi hanno pubblicato in Diabetologia i risultati di un esperimento al quale presero parte un centinaio di donne obese di età compresa tra 33 e 51 anni. Le donne avevano la sindrome metabolica: marcata insulino-resistenza.

La metà delle donne dello studio hanno assunto un placebo per un periodo di 12 settimane mentre l’altra metà ha assunto una dose quotidiano di 4 g di L-istidina in forma di compresse. Le donne hanno assunto la metà della dose dell’aminoacido dopo la prima colazione e l’altra metà dopo il pasto serale.

Nelle 12 settimane dello studio le donne che hanno assunto istidina hanno perso quasi 2 kg di grasso corporeo. Le donne del gruppo placebo hanno messo su 1 kg.

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La misura della vita delle donne che avevano assunto istidina è diminuita di un paio di centimetri.

La supplementazione con istidina ha aumentato la sensibilità all’insulina [HOMA-IR diminuita] e ha abbassato la concentrazione delle proteine infiammatorie TNF-alfa e interleuchina-6 nel sangue. Le proteine infiammatorie inibiscono l’effetto dell’Insulina.

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La supplementazione con istidina ha anche potenziato la secrezione di Adiponectina nelle cellule adipose. L’Adiponectin è una proteina segnale che rafforza l’effetto dell’Insulina.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1007/s00125-013-2839-7

AAS ED EFFETTO MUSCOLARE PERMANENTE

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Testosterone Propionato

Buone notizie per i Bodybuilder supplementati chimicamente che vorrebbero passare a uno stile di vita senza AAS, ma che hanno paura di perdere tutti i muscoli così faticosamente guadagnati. I ricercatori dell’Università di Oslo in Norvegia hanno eseguito test su topi scoprendo che una notevole quantità del l’effetto della somministrazione di Testosterone sul tessuto muscolare è permanente. (1)

Gli atleti che sono riusciti a – si dice – fare sei ripetizioni con 120 kg, e quindi non toccano un bilanciere per dieci anni, probabilmente perderanno quasi tutta la massa muscolare guadagnata. Ma se riprendono gli allenamenti, allora otterranno come risultato che la massa muscolare e la forza perduti nel tempo verranno riguadagnati. Il fenomeno è chiamato ‘memoria muscolare’.

Nel 2010 i norvegesi hanno pubblicato uno studio su animali sul PNAS in cui hanno descritto come funziona la memoria muscolare. (2) La figura seguente è riferita alla pubblicazione.

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Se ci si allena i muscoli delle fibre assorbono più cellule staminali. Queste cellule staminali poi si sviluppano in cellule muscolari adulte nei muscoli. L’aumento del numero delle cellule muscolari nelle fibre muscolari rende i muscoli più forti e più grandi. Se si smette di allenarsi, le cellule muscolari diventeranno più piccole, ma le cellule in più rimarranno nei muscoli.

Nel 2010 i norvegesi hanno concluso che gli atleti di forza possono continuare a trarre beneficio dalla loro forza muscolare in età avanzata. Inoltre, i ricercatori sospettano che gli utilizzatori di AAS continuino a trarre beneficio dai cicli che hanno fatto anni dopo l’arresto.

“Gli steroidi anabolizzanti hanno dimostrato di aumentare il numero dei nuclei”, scrivono i ricercatori. Così, i vantaggi dell’utilizzo di AAS potrebbero essere permanenti e dovrebbero avere conseguenze per il tempo di non utilizzo.

Lo studio svolto su animali e pubblicato sul Journal of Physiology dimostra che i ricercatori norvegesi erano sulla strada giusta nel 2010. Nel nuovo studio i ricercatori hanno impiantato dei pellet contenente Testosterone Propionato nei topi [Steroid pellet ]. Ovviamente, questo significava che c’era molto più testosterone circolante nei corpi degli animali per un periodo di due settimane rispetto agli animali del gruppo di controllo – a quest’ultimo era stato applicato un impianto che non conteneva principio attivo [Sham pellet] .

Come risultato del rialzo del livello di Testosterone, il numero delle cellule muscolari nelle fibre muscolari [mionuclei] dei topi nel gruppo Testosterone era aumentato del 66%. Le loro fibre muscolari sono diventate il 77% più spesse [CSA].

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Dopo quattordici giorni i ricercatori hanno interrotto la somministrazione di Testosterone Propionato. Il numero di cellule muscolari nelle fibre muscolari dei topi era rimasta la stessa, ma le dimensioni delle fibre muscolari erano diminuite.
Dopo un periodo di tre mesi, i ricercatori hanno costretto i topi ad esercitare i loro muscoli più del normale per un periodo di sei giorni [sovraccarico]. I muscoli dei topi che avevano ricevuto Testosterone sono cresciuti più rapidamente di quelli dei topi nel gruppo di controllo.

I dati riportati dai ricercatori dimostrano che almeno nei topi, un episodio di uso di Testosterone può creare un pool di lunga durata di un eccesso di mionuclei, e una maggiore capacità persistente di riguadagnare la massa muscolare con esercizi di resistenza in assenza di ulteriore esposizione agli steroidi. In tal modo, i benefici ottenuti con l’uso non convenzionale degli AAS potrebbe essere di lunga durata, se non permanente negli atleti. Secondo i ricercatori, i dati da loro esposti suggeriscono anche che la WADA dovrebbe riconsiderare il tempo di ineleggibilità di due anni dopo una condanna per uso di steroidi.

Lo studio è stato in parte finanziato dall’Anti Doping norvegese e dalla WADA.

 

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24167222
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20713720

GH ORALE

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Storie di versioni orali dell’Ormone della Crescita si sono diffuse nel web dando il via ad un commercio di prodotti inefficaci in spray, polveri e pillole. Ovviamente, tutti questi prodotti sono menzogne commerciali. Ma chimici in un laboratorio della California hanno annunciato una svolta nello sviluppo di un prodotto orale contenente Ormone della Crescita. La sperimentazione sui ratti ha dimostrato la sua efficacia. (1)

L’Ormone della Crescita è un peptide composto da una catena di 191 aminoacidi soggetti a rapida rottura, il che significa anche che necessità di iniezioni giornaliere. Gli atleti che fanno uso di GH per scopi dopanti solitamente iniettano questo ormone più volte al giorno. Ecco perché i ricercatori stanno lavorando da un po’ di tempo su una versione orale del GH . E’ una sfida, perché l’apparato digerente umano scompone le proteine nelle loro componenti amminoacidici. L’Ormone della Crescita non fa eccezione.

I ricercatori hanno pubblicato un articolo nel Journal of Controlled Release nel quale essi descrivono come hanno risolto questo problema. Hanno attaccato la molecola di GH alla proteina transferrina. La Transferrina è presente naturalmente nel corpo. Trasporta il ferro. L’illustrazione qui riportata mostra la struttura molecolare della transferrina e la struttura dell’Ormone della Crescita umano.

La Transferrina trasporta l’Ormone della Crescita attraverso le cellule intestinali nel corpo, i ricercatori hanno scoperto ciò quando hanno fatto esperimenti con cellule in provetta. Nella fase successiva dell’esperimento hanno somministrato GH a ratti che non avevano la ghiandola pituitaria e quindi non potevano produrre Ormone della Crescita. La figura seguente mostra come i ratti hanno reagito alla somministrazione per iniezione del nuovo analogo dell’Ormone della Crescita:

• Controllo = iniezioni contenenti nulla;
• GT = molecola molecola-GH-Transferrina;
• GHT = una forma diversa della molecola-GH-Transferrina;
• RGH = ordinario Ormone della Crescita ricombinante.

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I ricercatori hanno così scoperto che la nuova versione di GH rimane attiva. I ratti hanno messo su peso.

Ma il nuovo composto non funziona ancora quando somministrato per via orale? Si che funziona, secondo la figura seguente, che mostra l’effetto sul peso corporeo dopo sette giorni di somministrazione orale. I ratti sono stati trattati con il GH orale in combinazione con un inibitore della proteasi. Le proteasi sono enzimi che degradano le proteine. Nel caso del GHT l’effetto è statisticamente significativo, anche se le iniezioni sono ancora più efficace.

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I ricercatori concludono che è possibile produrre una preparazione orale di GH collegando il peptide alla Transferrina. Questo approccio è doppiamente interessante per i produttori farmaceutici perché i ricercatori hanno dimostrato che è possibile produrre nuovi analoghi con cellule geneticamente modificate.

La ricerca è stata finanziata dalla Pfizer.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19761807

L-CITRULLINA IN RESTRIZIONE CALORICA

 

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L-Citrullina

 

Se si assume una dose consistente dell’aminoacido L-citrullina poco prima di andare a dormire, ciò potrebbe aiutare a mantenere la massa muscolare, anche se si è in regime ipo-calorico nel tentativo di perdere grasso. Almeno, ciò potrebbe avvenire se si reagisce allo stesso modo in cui hanno reagito i ratti esaminati dai ricercatori presso l’Université Paris Descartes. I ricercatori francesi hanno pubblicato i loro risultati in Amino Acids. (1)

I ricercatori sospettano che la supplementazione con L-citrullina o L-leucina possa aiutare a diminuire la perdita di tessuto muscolare durante periodi di restrizione calorica. Secondo i test sugli animali, questi due aminoacidi possono agevolare il meccanismo anabolizzante cellulare nel tessuto muscolare in situazioni ipo-caloriche. (2)

I ricercatori hanno fatto seguire a ratti di sesso femminile una dieta di due settimane, durante le quali è stato dato loro il 60% del cibo che avrebbero mangiato se fossero stati autorizzati a mangiare quanto volevano. La tabella seguente mostra quanto ciò abbia ridotto la massa grassa di una quantità statisticamente significativa [Control restricted] se confrontato con i ratti che hanno mangiato tanto quanto volevano [Basal control].

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Tuttavia, se i ratti ricevevano una dose di 1g di L-citrullina per kg di peso corporeo per via orale [R-CIT 1] prima di andare a dormire, mantenevano un po’ più di massa muscolare. L’effetto non era statisticamente significativo, però. La somministrazione di una quantità simile di L-leucina – questa è stata mescolata con il cibo dei ratti – ha avuto meno effetto sulla massa muscolare [R-LEU].

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La figura seguente mostra ciò che i ricercatori hanno trovato quando hanno misurato la quantità di proteine contrattili nelle cellule muscolari dei ratti. L’apporto calorico ridotto ha fatto sì che il tessuto muscolare diminuisse. La supplementazione con L-leucina non è stata in grado di prevenire questo; la supplementazione con L-citrullina l’ha fatto.

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I ricercatori hanno anche osservato l’effetto della combinazione di L-leucina e L-citrullina [LEU-CIT]. I ricercatori hanno scoperto che l’aggiunta di L-leucina ha contrastato l’effetto positivo dalla L-citrullina. Non capiscono come questo accada.

I ricercatori sospettano che la L-leucina stimoli la crescita muscolare se vengono assunte elevate quantità di aminoacidi e altri nutrienti. Durante la restrizione calorica o un periodo di digiuno, la L-citrullina offre una migliore protezione muscolare della L-leucina.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23913268
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160257

STANOZOLOLO E PELLE

 

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Stanozolol

 

Lo steroide anabolizzante Stanozololo stimola la produzione di Procollagene I e III nelle cellule della pelle. Quando il Procollagene viene meno la pelle perde la sua elasticità e ciò avviene sotto l’influenza della luce: un processo che viene chiamato foto-invecchiamento. Il foto-invecchiamento è il tipo più importante di invecchiamento che colpisce la pelle.

L’effetto dello Stanozololo sulle cellule della pelle è descritto in uno studio pubblicato nel 1998 (1), nel quale i ricercatori presso l’Università di Miami hanno fatto esperimenti su cellule della pelle umana o fibroblasti. Quando i ricercatori hanno esposto i fibroblasti allo Stanozololo in vitro, la produzione di collagene – una struttura proteica che rende il tessuto connettivo forte e flessibile – è aumentata del 35%.

La figura seguente mostra l’assorbimento del marker Prolina da parte delle cellule. La Prolina è un amminoacido che si trova in grandi quantità nel collagene. L’aumento misurato non era così grande, ma i ricercatori sottolineano che hanno usato altri fattori di crescita nel processo. Poi il 35% è una discreta quantità.

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Nelle cellule della pelle si è verificata la produzione maggiore di Procollagene I e III, come mostrato nella figura seguente.

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I ricercatori hanno ripetuto il loro esperimento con il Testosterone, ma il Testosterone non ha avuto l’effetto ringiovanente. Uno studio britannico precedente, che aveva un set up simile all’esperimento di Miami, ha mostrato che gli steroidi Oxymetholone e Nandrolone non aumentano la produzione di collagene. (2) Sembra abbastanza probabile quindi che, di tutti gli AAS, lo Stanozololo è l’unico che ha effetto sui fibroblasti.

Come ben sappiamo, il collagene si trova anche nelle articolazioni. E’ improbabile, tuttavia, che lo Stanozololo abbia un effetto stimolante sulle articolazioni, anche se alcuni esperti degli steroidi hanno suggerito che questo potrebbe essere il caso. Alla fine del 1980 ricercatori britannici hanno scoperto che le cellule della pelle producono più collagene quando viene usato lo Stanozololo, ma che le cellule delle articolazioni non lo fanno. (3) Un’altra particolarità ste nel fatto che, il Nandrolone è ininfluente sul collagene della pelle anche se sembra essere influente su quello articolare.

I ricercatori non sono sicuri perché ciò accada. Quello che hanno scoperto nel loro esperimento è che lo Stanozololo (almeno nelle cellule della pelle) interagisce in qualche modo con il recettore del Progesterone. Ma le cellule delle articolazioni con le quali i ricercatori hanno svolto esperimenti presentano diversi recettori del Progesterone. L’unica cosa che i ricercatori possono dire è che lo Stanozololo probabilmente funziona tramite un recettore sconosciuto. (4)

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/98568393.
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1529798
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2556901
4- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8079819

NICOTINAMIDE-RIBOSIDE, CELLULE MUSCOLARI E MITOCONDRI

Le cellule muscolari consumano più energia e bruciano più grasso quando integrate dall’analogo della vitamina B3, la nicotinamide-riboside. Ciò è suggerito da uno studio svolto su animali che i ricercatori presso la Ecole Polytechnique Fédérale di Losanna (Svizzera), hanno pubblicato in Cell Metabolism. Secondo tale studio, la nicotinamide-riboside non è solo un potenziale aiuto dimagrante, ma può anche essere un supplemento sportivo interessante e un integratore che può proteggere dal diabete. (1)

La Nicotinamide-riboside si trova nel latte, ma viene sintetizzata anche nel corpo quando gli enzimi attaccano il ribosio alla vitamina B3.

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La Nicotinamide-riboside è un precursore del coenzima cellulare NAD +. Il NAD + gioca un ruolo cruciale nel funzionamento dei mitocondri, le centrali energetiche nelle cellule del nostro corpo. La ricerca svolta ha dimostrato che l’invecchiamento è parzialmente dovuto alla diminuzione della quantità di NAD + nel corpo, e le sostanze che inibiscono questa diminuzione possono aiutare a ritardare l’invecchiamento. (2) Questa scoperta ha reso la nicotinamide-riboside conosciuta dalla comunità Anti-Aging.

Possono dosi consistenti di nicotinamide-riboside migliorare il funzionamento delle cellule muscolari? Si può ottenere un maggiore consumo energetico da parte dei muscoli in questo modo? Questo è ciò che i ricercatori di Losanna hanno voluto scoprire.

I ricercatori hanno fatto ingrassare un gruppo di topi, dando loro una dieta ricca di calorie [HFD] mentre ad un altro gruppo hanno dato cibo normale [CD]. La metà dei topi in entrambi i gruppi sono stati supplementati con 400 mg di nicotinamide riboside per kg di peso corporeo al giorno. L’equivalente umano di questa dose – per una persona del peso di 80 kg – è di circa 3,2 g di nicotinamide-riboside al giorno. Questa è una quantità molto elevata. Non provateci a casa …

Su internet si possono leggere le esperienze di soggetti che hanno sperimentato l’assunzione di questo composto con dosi fino a 300-400 mg di al giorno.

La supplementazione di nicotinamide-riboside ha inibito l’aumento di massa grassa nei topi sottoposti a dieta di ingrasso, e ha portato ad un maggiore consumo di ossigeno. Barra Nera = gruppo supplementazione (vedi immagine seguente).

 

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Alla fine delle 12 settimane, i ricercatori hanno fatto correre su un tapis roulant i topi ingrassati fino a raggiungere il punto di esaurimento. La supplementazione ha aumentato la loro capacità di resistenza. Ha inoltre potenziato la temperatura corporea dei topi in un ambiente freddo e ha aumentato le dimensioni dei loro mitocondri.

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La figura 1 mostra come i ricercatori pensano operi la nicotinamide-riboside. L’analogo della vitamina B3 aumenta la concentrazione di NAD +, e il NAD +, a sua volta, attiva gli enzimi di ringiovanimento, come il SIRT1.

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I ricercatori affermano che i loro dati, combinati con l’evidenza che gli altri NAD + precursori in grado di migliorare la resistenza all’insulina correlata all’età (3) e che la nicotinamide riboside aumenta (4), garantisce pertanto future indagini per vedere se aumentando i livelli di NAD + con supplementazione di nicotinamide-riboside potrebbe anche migliorare la durata della salute e della vita delle persone.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(12)00192-1?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413112001921%3Fshowall%3Dtrue
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24360282
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21982712
4- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17482543