Categoria: Peptidi

E’ dubbio che qualsiasi altro farmaco per il miglioramento delle prestazioni sia stato circondato da tanta mistica ammirazione,  e molta confusione come l’Ormone della Crescita. Il suo costo elevato accoppiata con i suoi effetti cosmetici e di interni unici hanno reso il GH uno dei farmaci più ricercati nel bodybuilding … per non parlare di uno dei più falsificati. Tra i meno informati, è stato spesso visto come un certo tipo di elisir magico in grado di trasformare completamente il corpo dell’utilizzatore nel giro di pochi mesi. Non è raro sentire commenti del tipo “si può mangiare quanto si vuole quando si utilizza GH e senza ingrassare” … o “il GH è la ragione per cui i BB’rs pesano 25 chili di più oggi di quanto non pesassero negli anni 80” (Naturalmente, tutti gli altri fattori rilevanti sono scontati…) … oppure “non si può essere un pro senza l’utilizzo di 15-20 UI di GH al giorno”, etc. Tra gli iniziati, una visione più equilibrata è in genere presente. In realtà, il GH è per certi versi insostituibile.

La sua capacità di indurre la lipolisi, aumentare i livelli di IGF-1, e rafforzare / guarire i tessuti contenenti collagene è senza rivali ma, allo stesso tempo, non è un super-farmaco in grado di aggiungere 15Kg di massa muscolare magra, né sarà in grado di far raggiungere il  6% di grasso corporeo con una dieta di gelato e torta. Quindi, l’Ormone della Crescita è qualcosa che si dovrebbe prendere in considerazione come aggiunta alla propria preparazione ? Entro la fine di questo articolo, sarete in grado di rispondere da soli a questa domanda.

Allora, che cosa fa esattamente il GH? Nella mente di molti, il ruolo più efficace del GH è quello di un agente lipolitico. Ci sono due passaggi principali coinvolti nel processo di perdita di grasso: la lipolisi e l’ossidazione. Il primo passo nel processo è la lipolisi, cioè  il rilascio di acidi grassi dalle cellule adipose nel sangue, al fine di essere utilizzati come fonte energetica. L’ultimo passo è l’ossidazione, che è la combustione (o ossidazione) di tale substrato energetico (acidi grassi) a fini, appunto, energetici.  Il GH aumenta il tasso di lipolisi in base dose dipendente. In altre parole, più ne si utilizza, meglio funziona … fino ad  un certo punto. Se il tasso di lipolisi supera il tasso di ossidazione, la perdita di grasso cesserà, dal momento che tutto il grasso appena rilasciata deve essere bruciato come combustibile. In caso contrario, sarà semplicemente ri-depositato nelle cellule adipose. D’altra parte, l’ossidazione non potrà mai superare il tasso di lipolisi perché appena il fabbisogno energetico del corpo eccede quanto assunto dal cibo che mangiamo, la lipolisi inizierà automaticamente ad avvenire come mezzo per fornire al nostro corpo l’energia necessaria per funzionare. Pertanto, la lipolisi è il fattore limitante nel processo di perdita di grasso.

Fortunatamente, è raro che si venga a creare una situazione del genere in un contesto di perdita di di grasso GH-indotta, dal momento che si dovrebbe assumere una dose molto elevata di GH affinché  questo si verifichi. Parte della ragione di questo è legata al fatto che il corpo è molto più propenso all’utilizzo del grasso nel flusso ematico a fini energetici rispetto a quello depositato nell’adipocita.  Sappiamo per esperienza che il tasso di perdita di grasso continuerà ad aumentare fino ad un dosaggio di almeno 15-20 IU al giorno, oltre il quale viene indicato un rendimenti decrescente evidente della lipolisi.

In genere, quando si utilizza un dosaggio compreso tra le 3-5 UI (i risultati saranno blandi quando si utilizzano meno di 3 UI al giorno, o almeno non in misura significativa), ci vorranno tra i 2-3 mesi affinché la perdita di grasso diventi visivamente evidente. Con l’uso di 5-10 UI al giorno, i risultati arrivano più rapidamente, con miglioramenti visivi notevoli nel giro di  6-8 settimane. A 10-15 UI al giorno, i risultati sono rapidi, con miglioramenti visivi che si manifestano entro 1 mese. Qualunque sia il dosaggio di GH, più a lungo viene utilizzato  il farmaco, più i risultati sulla perdita di grasso si potranno apprezzare…fino ad un certo punto ovviamente.

Il GH crea anche un ambiente favorevole alla crescita muscolare, aumentando i livelli di IGF-1, che si compie indirettamente segnalando al fegato di aumentare il totale di IGF-1 secreto. Questo è il meccanismo principale attraverso il quale il GH provoca la crescita muscolare, dal momento che la molecola di GH stessa ha poco o nessun impatto sul ipertrofia muscolare. Come con la lipolisi, il GH continua ad aumentare i livelli di IGF-1 in maniera dose dipendente. Ma se ragioniamo in termini di efficacia e costi, si deve mettere in dubbio la logica di usare il GH esclusivamente per questo scopo, dal momento che si possono ottenere aumenti simili nei livelli di IGF-1 utilizzando peptidi secretagoghi del GH o tramite somministrazione di puro IGF-1, che è prontamente disponibile nel mercato odierno per un costo notevolmente inferiore.

Mike Arnold riporta che, basandosi su un recente lavoro di laboratorio condotto da un medico di primo piano nella comunità del BB, il cui nickname è Alpha6164, quando si somministra una combinazione di ModGRF1-29 & GHRP-2 @ 100 mcg ciascuno, 3X al giorno,  si è riscontrato un  innalzamento del IGF-1 equivalente a quello osservato con  l’impiego di 3 UI di GH al giorno. Tenete a mente che questo è un programma con peptidi secretagoghi del GH piuttosto blando, eppure ha raggiunto un aumento totale dei livelli di  IGF-1 paragonabili all’utilizzo di 3 UI di GH al giorno. In termini di costi, il programma con peptidi secretagoghi del GH verrà svolto con una spesa di circa 60€  al mese, mentre un programma che contempla l’uso di 3 UI di GH al giorno avrà normalmente un costo di circa 200€ al mese. Se questa combo di peptide secretagoghi del GH fosse stata costruita in modo tale da portare le somministrazioni a 4-5x al giorno, avremmo assistito ad un ancora maggiore aumento sistemico dei livelli di IGF-1. A questo punto devo prendere un minuto per sottolineare che non vi è praticamente alcuna differenza tra i livelli di IGF-1 che sono stati elevati dal GH esogeno o attraverso l’azione dei peptidi secretagoghi del GH. Ora, in termini di GH nel siero, la combinazione di peptidi secretagoghi del GH manterrà i livelli di GH solo per circa 90 minuti a iniezione (che è il motivo per cui sono in genere somministrati più volte al giorno), mentre il GH esogeno manterrà i livelli di GH elevati per circa 12 ore per iniezione. Tuttavia, una volta che i livelli di IGF-1 diventano elevati, tali livelli sono mantenuti indipendentemente da come ci si è arrivati, se sono stati raggiunti con l’uso di peptidi secretagoghi del  GH o con GH esogeno. Pertanto, quando si parla di aumento del IGF-1, risultano  di gran lunga più convenienti e ugualmente efficaci da utilizzare i peptidi secretagoghi del GH, almeno fino a quando uno non supera circa le 6-7 UI di GH esogeno al giorno.

Quando iniziamo a confrontare l’esogeno IGF-1 LR3 e l’IGF-1 GH-indotto, ci troviamo di fronte a tutto un altro paio di maniche. Senza alcun dubbio, non solo l’IGF-1 LR3 è significativamente meno costoso da utilizzare rispetto al GH esogeno, ma è una forma più efficiente del IGF-1 e rimane attivo per circa 24 ore dopo l’iniezione. Questo rende più facile mantenere i livelli di IGF-1 LR3 tutto il giorno con una singola iniezione. L’esperienza degli utilizzatori ha mostrato che quando si usano tra i 50-100 mcg di IGF-1 LR3 al giorno, si  verifica una crescita sostanzialmente maggiore rispetto all’utilizzo di GH esogeno. Naturalmente, questo non è un giudizio totale a favore del IGF-1 LR3 rispetto al GH, ma solo un giudizio quantificato in termini di potenziale di crescita. In sede di valutazione sull'”efficacia” globale del GH bisogna ricordare che  stiamo parlando di un composto con numerosi effetti positivi sull’utilizzatore… e ciò non comprende solo la crescita muscolare.  Eppure, se la crescita muscolare è l’unico obiettivo dell’individuo, sarebbe di gran lunga migliore l’utilizzo del IGF-1 LR3 invece del GH esogeno, in quanto è sia meno costoso che più efficace.

Il GH è stato spesso utilizzato come farmaco per accelerare la guarigione e la rigenerazione dei tessuti; una reputazione che è ben meritata. Ciò è particolarmente vero quando si tratta di tessuti contenenti collagene. Il GH è stato clinicamente dimostrato aumentare la produzione di collagene (ancora una volta, su base dose dipendente), che può aiutare la forza e riparazione dei tendini, legamenti e della cartilagine. Ciò è particolarmente utile per quelli che usano AAS, compreso il Testosterone, che portano ad una diminuzione della produzione di collagene. Questa è una delle ragioni per cui gli utilizzatori di AAS sperimentano una percentuale sproporzionata di infortuni rispetto ai non-utilizzatori. Il GH aiuta ad alleviare questo effetto negativo degli AAS, assumendo un ruolo proattivo nella prevenzione degli infortuni. Più di un utilizzatore di GH ha notato che il dolore fastidioso del tessuto connettivo articolare sembra “andare via” quando si usa il GH.

Mentre il GH è certamente efficace a questo scopo, nemmeno in questo frangente è insostituibile. Così come altri farmaci possono spesso replicare la perdita di grasso e la costruzione muscolare GH-indotti (anche se a volte attraverso meccanismi alternativi) a un costo inferiore, egualmente  ci sono altre opzioni che possono essere utilizzate per aiutare a la guarigione delle articolazioni, tendini, legamenti, ecc.  Il TB-500, come  è più comunemente conosciuto e del quale ho già parlato in un mio precedente articolo, è una relativamente nuova molecola  aggiunta al mercato dei PED. Finora, secondo i feedback degli utilizzatori, il TB-500 si è dimostrato essere altrettanto efficace come il GH, se non di più, nell’alleviare i suddetti problemi. Il TB-500 è originario della comunità delle corse di cavalli, dove ha una lunga storia di utilizzo. I cavalli da corsa sono esposti a rigorose esigenze fisiche, con una massiccia quantità di stress applicato ai loro tessuti connettivi. In uno sport dove questi animali hanno solo pochi anni di possibile attività per far guadagnare ai loro padroni milioni di dollari, essere in grado di estendere la loro vita agonistica  anche di un paio di anni può portare a un guadagno economico enorme ai loro proprietari. Inutile dirlo, anche il TB-500 è molto meno costoso da somministrare in dosi efficaci  rispetto all’utilizzo del  GH alla dose che offre prestazioni analoghe in questo settore.

Prima di andare avanti vorrei chiarire un malinteso comune, che si pone di frequente tra coloro che fanno uso di GH. E’ noto che il GH provoca ritenzione idrica (e ne ho già parlato), che può essere facilmente visibile tramite il gonfiore delle mani e dei piedi, ma ciò che non è così noto è che il GH può causare un notevole grado di ritenzione idrica intramuscolare, che è indistinguibile dalla genuina crescita muscolare. Pertanto, se un individuo finisce per guadagnare 15 chili nel corso di un paio di settimane, questi numeri possono essere ingannevoli nel dirci quanta crescita reale ha effettivamente avuto luogo. Molte volte, l’utilizzatore vede niente di più che un aumento di peso e grandi muscoli pompati allo specchio, cosa che lo spinge ad attribuire questa nuova “crescita” al GH. In realtà, questo periodo di gonfiore iniziale è quasi attribuibile al 100% a una maggiore ritenzione idrica I.M. … non alla crescita muscolare. Questa verità può essere facilmente confermata attraverso una brusca interruzione del farmaco, dopo di che l’utilizzatore guarderà  la sua “crescita” sparire  rapidamente in un periodo di 1-2 settimane. Alla fine, l’utilizzatore finirà per pesare circa allo stesso modo come prima dell’utilizzo del GH. Voglio chiarire che non sto suggerendo che il GH non promuove la crescita muscolare … lo fa, solo molto lentamente e non vicino al potenziale finale che si ha con gli steroidi androgeni anabolizzanti.

Detto questo, il GH è un farmaco che si dovrebbe inserire in una preparazione? Beh, dipende dagli obiettivi e dalle finanze. Se siete finanziariamente benestanti e avete la possibilità di spendere diverse centinaia di euro al mese  non sarà un grosso problema inserire il GH nella propria preparazione. Tuttavia, se siete finanziariamente limitati (la maggior parte di noi lo è), allora sarà necessario applicare un po’ di sano discernimento nel processo decisionale. Se si rientra nella 2 ° categoria, bisognerebbe iniziare a capire quanto si può spendere al mese in modo responsabile e, in seguito,  valutare le priorità dei propri obiettivi. Se non ci si può permettere di spendere almeno 200€  al mese (che è il prezzo medio per un kit da 100 UI) allora il GH non è sicuramente alla propria portata. Al fine di ottenere quello che i più considerano “buoni” risultati dall’utilizzo  del GH da solo, si necessità di  utilizzare circa 5-6 UI al giorno, cosa che aumenterebbe il costo mensile del 75% o più.

La ragione per cui ho citato le priorità dei propri obiettivi quando si tenta di determinare se l’inserimento del GH sia una giusta scelta per se è perché ci potrebbero essere più alternative convenienti se si è alla ricerca di un solo effetto specifico. Ad esempio, se si è già molto magri e l’obiettivo principale è la crescita muscolare, è sciocco spendere 200- 250€ al mese, per  3 UI di GH al giorno quando si potrebbe usare IGF-1 LR3 per una frazione del costo e ottenere risultati migliori. Allo stesso modo, se il proprio obiettivo principale è la riparazione o la cura preventiva dei tessuti connettivi, sarà una miglior scelta l’acquisto e l’utilizzo del TB-500 invece del GH, dal momento che funziona spesso altrettanto meglio del GH, ma è molto meno costoso, anche quando si somministra ali massimi dosaggi. A mio parere, l’uso migliore per il GH è a fine lipolitico (o per mantenere i livelli di BF quando si consumano calorie in eccesso nel corso di una fase di massa)… ma perché spendere una piccola fortuna su un composto quando ci sono così tanti (e superiori)farmaci altrettanto efficaci per la perdita di grasso nel mercato? In breve, perché la stragrande maggioranza dei farmaci di perdita di grasso causano sia una serie di effetti collaterali  (che rende il loro uso a lungo termine intollerabile o impraticabile a causa di problemi relativi alla salute), o influenzano negativamente la conservazione/guadagno della  massa magra. Non solo il GH è abbastanza mite negli effetti collaterali (dose dipendente) per consentirne l’uso a lungo termine, ma il profilo di sicurezza lo consente. Inoltre, il GH è uno dei pochi farmaci in grado di promuovere la crescita/conservazione  muscolare mentre migliora la perdita di grasso.

Non c’è una sola caratteristica intrinseca del GH che ne giustifichi una tale stimata reputazione nella comunità del BB’ing. Ogni effetto positivo che fornisce, dal punto di vista del BB’ing, può essere riprodotto ad un grado maggiore con l’uso di farmaci alternativi. Eppure, la sua reputazione rimane. Il GH non si è guadagnato il suo stato attuale, fornendo un unico effetto drammatico. Piuttosto, fornendo una serie di effetti desiderabili che culminano in modo da formare un risultato finale degno di nota. Nel valutare il valore delle caratteristiche positive del GH caso per caso, nessuna di loro sembra essere nulla di straordinario, ma se combinate, il risultato visivo ottenuto può essere impressionante. Ad esempio, se si perdono 3,5 chili di grasso nel corso di un periodo di 3 mesi, potrebbe essere notevole, ma nulla che sia degno di nota. Allo stesso modo, se si dovesse guadagnare 2 chili di massa muscolare magra nel giro di 3 mesi, si sarebbe felice di averli ottenuti, ma non sarebbe considerato eccezionale. Tuttavia, quando si perdono 3,5 chili di grasso corporeo, aggiungendo 2 chili di massa muscolare, e ottenendo 4 chili di acqua intramuscolare contemporaneamente, questo cambia del tutto l’immagine. Vista da questa prospettiva, ora vediamo un individuo che sembra aver messo su 5 chili di massa magra, riducendo al contempo il suo grasso corporeo del 3-4% nel giro di 12 settimane.

Così, quando si determina se il GH sia la giusta svelta per la nostra preparazione, bisogna  cercate di evitare di guardare la cosa da un punto di vista “all-inclusive”. Invece, guardate ad ogni effetto individualmente e decidete se i benefici che desiderate valgono il costo del farmaco, o se sarebbe meglio fare affidamento su un altro farmaco al fine di realizzare i vostri obiettivi. Non siate indotti a pensare che il GH sia indispensabile o che non è possibile raggiungere i propri obiettivi senza di esso. Alcuni aspetti del vostro progresso nel BB’ing possono essere resi più difficili dalla sua assenza, ma ci sono diversi farmaci che, se usati in combinazione, possono fare tutto quello che il GH fa e anche di più. Il GH non è un farmaco fondamentale, ma è semplicemente la ciliegina sulla torta in una prospettiva di uso di PED, che dovrebbe essere aggiunta solo una volta che gli altri componenti di un programma di successo per il BB’ing sono stati messi in atto. L’alone di mistero è stato rotto. Per quanto questo farmaco possa essere affascinante e potenzialmente desiderabile, siamo ora in grado di osservarlo sotto una luce più oggettiva che ci aiuterà di conseguenza a prendere le nostre decisioni future.

Gabriel Bellizzi

Insulina. Forse il farmaco per il miglioramento delle prestazioni più controverso utilizzato oggi nel BB’ing. La capacità dell’insulina di causare drammatici cambiamenti fisici in un breve lasso di tempo non ha rivali e rendono questo peptide uno dei pochi farmaci che potremmo definire “prescelti”. Per gli utilizzatori novizi, i guadagni di peso corporeo di 5-6Kg nelle prime 2 settimane non sono rari. L’Insulina è il principale ormone responsabile del trasporto dei nutrienti nelle cellule, possedendo la capacità di massimizzare la risposta anabolica, aumentare l’accumulo di glicogeno, e tutto ciò al di là dei limiti naturali. Queste sono le funzioni principali che hanno fatto sì che questo peptide sia diventato noto nella comunità del bodybuilding.

In realtà, l’insulina è stata spesso soprannominata come il “più potente ormone anabolizzante sulla Terra”, ma in questo articolo la nostra attenzione non si concentrerà intorno al ruolo dell’insulina nel processo di crescita muscolare, ma piuttosto sulla sua capacità di perfezionare il fisico in vista di un’esibizione sul palco massimizzando la pienezza muscolare mentre, allo stesso tempo, si riduce al minimo il rischio di “sporcarsi”.

Essendo la pienezza muscolare un fattore determinante nel livello della condizione fisica  generale, ha senso l’uso dell’insulina  per massimizzare questo aspetto chiave. Il mancato ottenimento di una adeguata pienezza muscolare o, peggio ancora, arrivare sul palco piatti, farà precipitare il rendimento globale delle performance durante l’esibizione. Se un BBr raggiunge una condizione nella quale si presenterà sgonfio, con i livelli di glicogeno e acqua intramuscolare  ridotti, ciò causerà un calo delle dimensioni complessive. In secondo luogo, una diminuzione della durezza muscolare e della densità si manifesterà come conseguenza, rendendo l’aspetto del  BBr  più morbido di quello che in realtà è. Anche la separazione muscolare svanirà, dal momento che i muscoli svuotati e piatti non premeranno con forza contro la pelle, facendo apparire la pelle più spessa rendendo le striature altrimenti nitide nascoste alla vista.  Infine, una condizione dove i muscoli appaiono piatti e la pelle più spessa, tutto ciò può facilmente essere scambiato per ritenzione idrica sottocutanea, in quanto gli effetti di entrambe le situazioni sono spesso simili.

Una ricarica mal calcolata può divenire similmente disastroso in termini di aspetto sul palco. Mesi di duro lavoro possono essere rovinati in pochi giorni a causa di un errore di calcolo, ritrovandosi con un aspetto morbido e acquoso. Anche con tutti i possibili rischi presenti in molti di questi interventi dell’ultimo minuto, molti BBr sono ancora disposti ad assumersi tali rischi, al fine di migliorare le loro condizioni anche di una piccola percentuale. La ricerca di quella combinazione elusiva di massima pienezza muscolare e massima disidratazione cutanea è il Santo Graal di tutti BB’rs competitivi. Non molti saranno in grado di raggiungere questo aspetto in un qualsiasi esibizione e il più delle volte non ci riuscirà nessuno.

Eppure, c’è un composto che è possibile utilizzare per aumentare le possibilità dell’atleta di raggiungere questo obiettivo: questo composto è l’insulina. Mentre molti conoscono questo farmaco come una tipica molecola  off-season per la massa, il valore dell’insulina si estende oltre il solo ottenimento del tessuto muscolare. Ha la capacità di massimizzare la pienezza muscolare una volta sul palco, mentre allo stesso tempo riduce al minimo le probabilità di “sporcarsi”. È opinione comune che l’insulina è in grado di aumentare la pienezza muscolare attraverso un aumento del glicogeno e della ritenzione di liquidi per via intramuscolare, ma ciò che è meno noto è che questa maggiore capacità di immagazzinare glicogeno diminuisce le probabilità che si verifichino problemi di grasso e ritenzione sottocutanea temuti se il BB’r consumerà troppi carboidrati durante la ricarica pre-contest. L’aggiunta di insulina nel proprio programma di ricarica dei carboidrati pre-contest aumenta efficacemente la capacità di assorbimento delle cellule muscolari, permettendo loro di immagazzinare grandi quantità di glicogeno e, di conseguenza, acqua. Pertanto, una quantità di carboidrati che avrebbe potuto “sporcare” l’atleta  in circostanze normali potrebbe essere irrilevante quando si usa insulina. Per coloro che hanno esperienza precedente con questo farmaco, l’insulina può essere aggiunta efficacemente per questo scopo.  

In generale, i BB’rs che sono entrati nelle fasi finali della preparazione alla gara sono da  moderatamente a gravemente in deplezione di glicogeno. In queste circostanze, la prima priorità dell’insulina sarà la ri-sintesi delle riserve di glicogeno muscolare. Tuttavia, l’insulina è a volte evitata durante la fase di ricarica dei carboidrati a causa di un falso timore derivante dalla convinzione che l’insulina, essendo anche un ormone lipogenico, possa causare nell’individuo un aumento del grasso corporeo. Nulla potrebbe essere più lontano dalla verità. Il ruolo dell’insulina nell’immagazzinare calorie sotto forma di grasso corporeo avviene solo nei momenti di eccesso calorico, non quando l’individuo ha subito mesi di restrizione calorica e sta vivendo una grave deplezione di glicogeno. Qualsiasi timore per quanto riguarda la capacità dell’insulina di mettere in pericolo il condizionamento attraverso il deposito di grasso corporeo in questa fase, deve essere letteralmente sradicato.

Attraverso la capacità dell’insulina di promuovere l’accumulo di glicogeno nel tessuto muscolare, le possibilità di ottenere una condizione con muscoli pieni e pelle sottile il giorno del concorso sono nettamente migliorate. Come? Come accennato in precedenza, con l’aumento dei livelli di glicogeno nel muscolo,  vi è un aumento concomitante della ritenzione idrica intramuscolare. Per ogni grammo di glicogeno accumulato nel muscolo, esso si porta dietro la bellezza di circa 3 grammi  supplementari di acqua. Non solo questo aumenta marcatamente il grado di ritenzione idrica intramuscolare ma è anche  il modo principale in cui l’insulina aumenta la pienezza muscolare, ed è il meccanismo principale attraverso il quale l’insulina migliora le possibilità del BB’r di essere in condizioni ottimali (muscoli pieni e pelle asciutta), e l’acqua sottocutanea, non pertinente alle funzioni vitali, verrà trasportata nel tessuto muscolare attraverso gli effetti delle sostanze nutritive trasportate dall’ insulina.

Un altro vantaggio dell’uso dell’insulina in questa fase è la sua capacità di aumentare l’assorbimento dei “volumizzatori  muscolari”, come la creatina, nel tessuto muscolare. Con l’uso della creatina, la preponderanza della dimensione del muscolo guadagnato è dovuta alla ritenzione idrica intramuscolare, mentre solo una piccola parte è dovuta allo stoccaggio della creatina stessa. In modo simile al glicogeno, per ogni grammo di creatina immagazzinata nel tessuto muscolare, è “tirata” nel muscolo acqua supplementare. Per questo motivo, qualsiasi sostanza capace di aumentare lo stoccaggio della creatina oltre i normali limiti fisiologici avrà effetti desiderabili sulla pienezza muscolare, così come la secchezza cutanea, dal momento che una parte dell’acqua sottocutanea verrà trasferita da quella regione al muscolo. Il risultato finale saranno muscoli più grandi e potenzialmente più asciutti. Indipendentemente dal fatto che stiamo parlando di creatina o di altri volumizzatori delle cellule muscolari, la capacità dell’insulina di influenzarne positivamente l’assorbimento è un altro modo in cui questo peptide controverso può contribuire a migliorare le condizioni dell’atleta sul palco.

E’ nella natura del  BB’r serio cercare sempre di manipolare qualsiasi variabile che potrebbe condurre a miglioramenti nella propria condizione. A tal fine i BB’rs hanno l’abitudine di utilizzare diuretici nel tentativo di raggiungere questo obiettivo. Mentre i diuretici possono infatti essere efficaci per eliminare l’acqua extracellulare, portano con sé un grado significativo di rischio quando si tratta del proprio aspetto. Nel tentativo di raggiungere la tanto agognata condizione “asciutta” attraverso l’uso di diuretici, molti BB’rs si sono invece presentati sul palco piatti. Questo è il rischio che molti si accollano quando usano i diuretici. Certo, molto di questo avviene a causa dell’ignoranza nel non sapere come gestire correttamente questi farmaci, ma a prescindere da come abile un individuo possa essere in questo campo, resta il fatto che i diuretici non potranno  mai espellere  l’acqua solo dalla regione sottocutanea; essi dovranno anche espellere l’acqua direttamente dal tessuto muscolare. Ciò significa che i diuretici possono sempre causare una perdita di pienezza muscolare. In che misura ciò avvenga può variare da impercettibile a estrema. Mentre i diuretici probabilmente manterranno un posto all’interno dell’arsenale pre-gara dei BB’rs per gli anni a venire, l’insulina può servire sia come una legittima alternativa, così come coadiuvante nel raggiungimento di questi obiettivi.

L’utilizzo dell’insulina per raggiungere l’obiettivo di una condizione in cui i muscoli sono pieni e asciutti non pone molte difficoltà all’atleta esperto,  ma prima di andare avanti vorrei sottolineare il fatto  che non sto sostenendo o suggerendo a nessuno di usare l’insulina per questo scopo, o altri, anche perché l’essere in grado di utilizzare l’insulina in modo sicuro  richiede un grado di competenza superiore a quella necessaria per l’uso di altri farmaci…e in pochissimi ce l’hanno. Il fattore di rischio lo richiede. La competenza d’uso dell’insulina in questa circostanza (pre-gara) è ancora più importante, dal momento che la maggior parte dei BB’rs  che sono ad una settimana dalla loro gara hanno ridotto in modo significativo i loro carboidrati a tal punto da aver  migliorato ulteriormente la sensibilità all’insulina, richiedendo una maggior cura della dose di insulina da utilizzare; una cautela da non sottovalutare.

Ci sono molti modi in cui si può utilizzare l’insulina per massimizzare il processo di sintesi del glicogeno, ma uno dei metodi più semplici e più sicuri comporta l’aggiunta di una piccola quantità di insulina ad ogni pasto glucidico fino a che i livelli di glicogeno siano sufficienti; quanto basta per far penetrare i carboidrati ingeriti in modo efficace nel tessuto muscolare. Anche se con l’uso dell’insulina durante una ricarica di carboidrati permette di aumentare la quantità di carboidrati che si possono consumare senza rischiare di “sporcarsi”, non è saggio consumare più carboidrati di quanto si farebbe normalmente durante una classica ricarica. Questo farà sì che l’acqua richiamata non vada ad accumularsi da alcuna parte se non all’interno del tessuto muscolare. La risposta all’uso dell’insulina varia da persona a persona a seconda della sensibilità all’insulina, così come la risposta alla quantità di carboidrati consumati.

Includendo l’insulina in una fase di ricarica dei carboidrati, la maggior parte delle persone saranno in grado di presentarsi in gara con un aumento di peso pari a 1,5-2Kg di qualità in più di quanto sarebbe stato loro possibile senza l’uso di Insulina: un aspetto “pieno e asciutto” se ogni fattore viene gestito con le adeguate modalità.  

Gabriel Bellizzi

L’Eritropoietina o EPO è un ormone glicoproteico del peso di circa 34000 Dalton, prodotto negli esseri umani dai reni e in misura minore dal fegato e dal cervello, che ha come funzione principale la regolazione dell’eritropoiesi (produzione dei globuli rossi da parte del midollo osseo).

Durante la vita fetale l’EPO è prodotta principalmente dal fegato, nella vita adulta è prodotta per il 90% dai fibroblasti peritubulari del rene.

L’EPO agisce a livello del midollo osseo emopoietico stimolando le cellule progenitrici eritroidi CFU-E, riducendone l’apoptosi e aumentandone la frequenza mitotica (ossia un più veloce differenziamento a proeritroblasto). Il risultato è un aumento della disponibilità di eritrociti e di emoglobina. Il maggiore stimolo alla increzione di EPO è data dalla riduzione della tensione di O2. Sono le cellule endoteliali dei capillari peritubulari della midollare del rene ad agire da sensori della tensione arteriosa di ossigeno. Queste, in seguito a ipossia, inducono i fibroblasti peritubulari a produrre e rilasciare l’ormone nel circolo sistemico, che va ad agire a livello del midollo osseo emopoietico. Si rende quindi disponibile un numero maggiore di eritrociti che possono veicolare più ossigeno aumentando la tensione di O2 circolante: il meccanismo a feedback vede quindi una riduzione nel rilascio renale di eritropoieina. Nei pazienti nefropatici con insufficienza renale cronica la produzione di eritropoietina si riduce e contribuisce a spiegare la tendenza alla condizione anemica di questi soggetti.

L’EPO è stata sintetizzata in laboratorio e utilizzata come farmaco per curare le anemie in pazienti affetti da malattie renali o da malattie del sangue, o per permettere un recupero più veloce dopo chemioterapia nei pazienti affetti da cancro. In studi recenti è stato osservato un ruolo neuroprotettivo della EPO come agente antinfiammatorio.

La strada per la scoperta dell’EPO iniziò nel XIX secolo, quando si osservò come i soggetti che vivevano in ambienti poveri di ossigeno (ad esempio ad altitudini elevate) avessero la capacità di produrre una maggiore quantità di globuli rossi.
L’esistenza di un ormone in grado di regolare la produzione di eritrociti da parte del midollo osseo fu ipotizzata nel 1906 da Paul Carnot, professore dell’Hôtel-Dieu di Parigi e dalla sua assistente Camille Deflandre[1]. La sostanza fu chiamata emopoietina.
Negli anni quaranta, le ricercatrici finlandesi Bonsdorff e Jalavisto, continuando gli studi sui globuli rossi, diedero a questa sostanza il nome di eritropoietina[2]. Pochi anni dopo, Kurt Reismann dimostrò che il rene era la sede principale di produzione di questa sostanza, ma solo nel 1977 Takaji Miyake riuscì a estrarre la molecola dalle urine di un paziente con anemia aplastica.
Nel 1983 fu possibile identificare e clonare il gene produttore dell’eritropoietina e, dando il via alla sperimentazione su animali e poi sull’uomo, fu dimostrata la sua efficacia nel correggere alcuni tipi di anemia.
Tra il 1970 ed il 1990 l’unica opzione terapeutica all’anemia dei pazienti con insufficienza renale cronica era fornita dalle emotrasfusioni.
Dal 1989 l’EPO è stata resa disponibile come farmaco per i pazienti anemici in emodialisi. Successivamente il suo impiego è stato esteso anche ai pazienti con insufficienza renale cronica in trattamento conservativo, contribuendo a migliorarne la qualità di vita. Il ricorso a procedure emotrasfusionali in questa tipologia di pazienti si è di conseguenza molto ridotto. La produzione farmaceutica di eritropoietina si realizza con la metodica del DNA ricombinante: viene cioè inserito il segmento di DNA umano posto nel braccio corto del cromosoma 7 che codifica per la sintesi dell’EPO nel DNA di una cellula ovarica dell’hamster cinese (un criceto). Queste cellule ovariche possono quindi produrre in laboratorio in opportuni bioreattori grandi quantità della molecola.

Esistono cinque tipi di EPO per uso medico:

• Eprex (conosciuta come EPO α); attiva per 20 ore.
• NeoRecormon (conosciuta come EPO β); attiva per 24 ore.
• Dynepo (anche conosciuta come EPO δ); è la prima forma derivante da culture di cellule umana, quindi presenta la stessa glicosilazione dell’EPO naturale.
• Aranesp (anche conosciuta come Darbepoetina); la darbepoetina presenta una catena aminoacidica leggermente diversa rispetto all’eritropoietina, in quanto sono stati sostituiti 5 aminoacidi, inoltre è maggiormente N-glicosilata, cioè è legata ad altri due oligosaccaridi in più in diverse posizioni con l’azoto degli aminoacidi. Questa è una eritropoietina di seconda generazione con maggiore stabilità nei fluidi corporei, con una durata d’azione più lunga e la stessa attività, di conseguenza necessita di minori somministrazioni. Infatti è attiva per 50 ore. Questa sostanza è stata approvata dalla FDA nel 2001 per il trattamento dell’anemia dovuta ad insufficienza renale.
• Mircera (anche conosciuta come EPO di terza generazione)

Tutti i farmaci stimolanti le cellule eritroidi immature vengono definiti come ESA (Erythropoietic Stimulating Agents).
Nel corso degli anni novanta erano disponibili in Italia due tipi di eritropoietina ricombinante: l’EPO α (nome commerciale in Italia Eprex) e l’EPO β (NeoRecormon), praticamente identiche all’EPO umana. Erano composte da 165 aminoacidi, con una struttura glucidica leggermente diversa tra loro e la somministrazione poteva essere sia endovenosa che sottocutanea, con una frequenza che poteva variare da 1 a 3 volte alla settimana.
L’EPO δ (Dynepo), simile alle precedenti è stata commercializzata in altri paesi mentre non è mai entrata in commercio in Italia.
Nel 2001 la FDA (Food and Drug Adminstration) statunitense ha acconsentito alla commercializzazione di una molecola eritropietinica modificata nella sua componente glucidica, arricchita di residui di acido sialico che ne hanno prolungato l’emivita sia nella somministrazione endovenosa che in quella sottocutanea. Questa molecola è nota come Darbepoetina α (Aranesp). Il suo impiego ha consentito di ridurre la frequenza delle somministrazioni ad una volta ogni una o due settimane semplificando la vita del paziente con malattia renale.

Di recente è stato messo in commercio in Italia il C.E.R.A. (Continuous Erytropoiethin Receptors Activator) o Metossipolietinglicole Epoetina β con nome commerciale di Mircera. La struttura proteica è sempre analoga a quella umana, molto diversa la componente glucidica ed il numero di residui di acido sialico è più elevato. Queste modifiche nella parte non proteica hanno consentito di allungare l’emivita del farmaco a 135 ore se somministrata per via endovenosa e a 139 ore se somministrata per via sottocutanea. Nei pazienti mai trattati in precedenza con E.S.A. si parte con una somministrazione ogni 2 settimane: una volta raggiunti i livelli di Emoglobina targets (Hb 11 – 12 g/dl) si passa alla somministrazione mensile. Nei pazienti già trattati con altri E.S.A. e passati in Mircera la somministrazione è mensile. Va segnalato come l’impiego di tutti i farmaci E.S.A. nei pazienti nefropatici non ha lo scopo di normalizzare i valori di Emoglobinemia, ma di raggiungere un target considerato ottimale compreso tra 11 e 12 g/dl. Si è visto infatti che morbilità e mortalità aumentano in modo esponenziale tanto più ci si allontana verso il basso e verso l’alto da questi valori considerati ottimali.

Viste le proprietà dell’EPO, e principalmente la sua capacità di incrementare il numero di eritrociti anche in soggetti sani, essa viene largamente usata in ambito sportivo (in specie negli sport di resistenza/endurance). Inizialmente il dosaggio viene stabilito tramite un calcolo in UI per Kg di peso corporeo: di solito tra le 20 e le 100 UI per chilogrammo di peso corporeo, dalle 3 alle 6 volte a settimana. Dopo due-quattro settimane, viene somministrata una dose di mantenimento pari a 20 UI per Kg di peso corporeo una volta alla settimana. Nei test anti-doping la Darbepoetina alfa è rintracciabile per 7/8 giorni, circa il doppio dell’EPO.

L’uso dell’EPO per il miglioramento delle prestazioni può essere molto pericoloso se l’utilizzatore permette all’ematocrito di raggiungere livelli eccessivamente elevati. Il livello ideale dell’ematocrito per il miglioramento delle prestazioni atletiche è del 55%. Livelli superiori a questo possono portare ad una eccessiva “viscosità” del sangue, che riduce la microcircolazione. Questo è controproducente per il trasporto dell’ossigeno. Inoltre, alti livelli di ematocrito possono portare ad un maggior rischio di eventi vascolari mortali come ictus, soprattutto se l’atleta va in disidratazione durante la competizione (che aumenta ulteriormente l’ematocrito).

Oltre ad aumentare l’efficienza aerobica attraverso un maggiore trasporto di ossigeno nel sangue, ci sono alcune prove che suggeriscono come l’EPO possa anche avere effetti anabolizzanti. L’EPO ha dimostrato in studi su ratti di accrescere sostanzialmente l’aumento di peso e la cicatrizzazione delle ferita dopo intervento chirurgico. Inoltre, i recettori dell’EPO sono presenti sui mioblasti (cellule progenitrici muscolari immature) e possono avere un potenziale di sviluppo e riparazione muscolare.
L’eritropoietina non è assolutamente una novità nemmeno nel mondo del BodyBuilding, dove fece il suo ingresso poco dopo aver ottenuto l’approvazione della FDA nel 1989. Tuttavia, di qualunque popolarità godesse fu di breve durata e per una buona ragione: perché l’EPO è inutile ai fini del Bodybuilding e può essere addizionalmente pericolosa. La sua “inutilità” nel Bodybuilding è legata agli AAS. In passato gli AAS erano impiegati per il trattamento dell’anemia grave, grazie alla loro capacità di stimolare la produzione di globuli rossi. L’Anadrol è stato il farmaco più prescritto per questo scopo, somministrato alla dose di 200-300 mg al giorno. Anche la terapia sostitutiva del Testosterone (200 mg / settimana) ha dimostrato di poter aumentare l’ematocrito.

Quindi, a mio avviso, in un Culturista o in un Crossfitter, il semplice uso di Boldenone (per fare un esempio) può aumentare l’ematocrito con meno rischi complessivi. Pertanto, un suo uso in queste discipline non ha un reale e necessario motivo di essere.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

Wikipedia
1. ^ Carnot P. et Deflandre C. Sur l’activité hémopoïétique du sérum au cours de la régénération du sang. CR. Acad. Sei. 1906; 143 :432-5.
2. ^ Bonsdorff E, Jalavisto E. A humoral mechanism in anoxic erythrocytosis. Acta Physiol Scand 1948; 16 : 150-170.

Il Melanotan II (M2) è un analogo sintetico del ormone peptidico melanocortina α-melanocita-stimolante (α-MSH) il cui uso ha dimostrato di produrre melanogenesi (parte del processo di abbronzatura che produce pigmentazione e scurimento della pelle) ed effetti afrodisiaci in studi preliminari e studi clinici (1, 2, 3). Sviluppato presso la University o…f Arizona, è un analogo lattamico ciclico del α-MSH con sequenza aminoacidica Ac-Nle-ciclo [Asp-His-D-Phe-Arg-Trp-Lys] -NH2. E’ stato preceduto dalla creazione – sempre alla University of Arizona – del Afamelanotide, conosciuto come Melanotan I, la cui sequenza aminoacidica è Ac-Ser-Tyr-Ser-Nle-Glu-His-D-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys-Pro-Val-NH2, ed è inoltre noto come [Nle4, D-Phe7] -α-MSH, che è talvolta abbreviata in NDP-MSH o NDP-α-MSH (soprattutto nella letteratura scientifica).
Come già accennato, il Melanotan II è stato sviluppato da un gruppo di ricercatori della University of Arizona con l’intento di creare un peptide che potesse ridurre il rischio di cancro della pelle. I ricercatori riuscirono nell’intento scoprendo che potevano aumentare la quantità di melanina con M2, cosa che aiuta a proteggere la pelle e gli organi dai raggi UV. Come ulteriore vantaggio, osservarono anche un aumentato della libido nei maschi che non rispondevano bene al Viagra. Studi hanno dimostrato che Melanotan II potrebbe essere usato come terapia sostitutiva per i pazienti con risposta inadeguata agli inibitori PDE5. E’ stata anche notata la possibilità che il M2 favorisca la perdita di peso a causa della diminuzione dell’appetito.
Melanotan II agisce come un agonista non selettivo dei recettori della melanocortina, MC1, MC3, MC4, MC5. (4,5) Come altri peptidi ergici della melanocortina, e come gli ormoni melanociti-stimolante (MSH) e l’afamelanotide, ma a differenza dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH), Melanotan II manca di affinità per il recettore MC2. (4,5) Relativamente l’attività del farmaco è la seguente: (6)

• MC1 (Ki = 0.686 nM)
• MC2 (Ki > 1000 nM)
• MC3 (Ki = 34.1 nM)
• MC4 (Ki = 6.60 nM
• MC5 (Ki = 46.1 nM)

La melanogenesi prodotta dal Melanotan II è causata dall’attivazione del recettore MC1, mentre i suoi effetti sessuali sono ritenuti essere correlati alla sua capacità di attivare il recettore MC4 (si pensa che anche il recettore MC3 venga coinvolto). (4,5,7,8) Altri effetti del Melanotan II, per lo più considerati come effetti collaterali, includono vampate di calore, nausea, vomito, stiramenti, sonnolenza e perdita di appetito (quest’ultimo dovuto all’attivazione del recettore MC4). (9,10)
Dal Melanotan II deriva il Bremelanotide che, comparativamente, è riportato essere approssimativamente 50 volte più potente come induttore dell’eccitazione sessuale nei ratti, come metabolita attivo.(11)
Nella prima fase della sperimentazione clinica condotta su tre soggetti (maschi) presso il College of Medicine, Pharmacology Department, University of Arizona in Tucson, Arizona, pubblicato nel 1996, e’ stato riferito che “Melanotan II ha un attività abbronzante ottenuta nell’uomo con sole 5 basse dosi a giorni alterni iniettate per via sottocutanea.” Gli effetti collaterali riportati sono stati nausea, sonnolenza ed erezioni spontanee del pene (12).
Il Department of Pharmacology, University of Arizona College of Medicine condusse uno studio nel 1998 il quale coinvolse dieci uomini i quali avevano sofferto di disfunzione erettile psicogena. Il loro studio concluse che, “Melanotan-II è un iniziatore potente dell’erezione negli uomini con disfunzione erettile psicogena ed ha effetti collaterali gestibili alla dose di 0,025 mg./kg”. (13)
Uno studio clinico condotto presso la Sezione di Urologia della University of Arizona College of Medicine e pubblicato nel 2000, il quale prendeva in esame 20 uomini con disfunzione erettile psicogena ed organica, ha concluso che “Melanotan II è un iniziatore potente dell’erezione del pene negli uomini con disfunzione erettile.” (14)
Per un Bodybuilder il Melanotan II entra in gioco nella preparazione in prossimità di una competizione. Il periodo “Pre-Gara” è incentrato nella cura dei dettagli che comprendono la pigmentazione della pelle. Muscoli e definizioni sono accentuati solo da una bella abbronzatura che rende l’atleta più evidenti agli spettatori e (soprattutto) ai giudici. Il Melanotan II è usato anche dai Bodybuilder amatoriali, soprattutto in prossimità della bella stagione e delle vacanze estive. L’uso del Melanotan II permette al culturista di proteggersi da una prolungata esposizione al sole, mentre migliora la melanina. Questo si traduce in una carnagione più scura e più abbronzata. Quando Melanotan II viene aggiunto a un protocollo “Pre-Gara”, i livelli di melanina aumenteranno, con conseguente abbronzatura; inoltre, esso contribuisce ad aumentare la perdita di grasso e incrementare la durezza muscolare.
Melanotan II è tipicamente venduto in fiale contenenti 10 mg di polvere liofilizzata. Le fiale sono ricostituite con una comoda quantità di acqua batteriostatica o sterile, aggiunta alla fiala con una siringa. Un esempio pratico della quantità di acqua necessaria è 2,5 ml. Quando si utilizza questa quantità di acqua, la soluzione risulterà contenere 4 mg di Melanotan II per ml. Se per esempio ci si deve somministrare una dose di 1 mg, un volume di 0,25 ml, o “25 UI” come indicato su una siringa da insulina, dovrebbe essere il quantitativo per l’iniezione. L’iniezione può avvenire per via sottocutanea, intramuscolare o endovenosa, in base alle preferenze e possibilità personali.
Per poter utilizzare in modo efficace Melanotan II, è necessario conoscere il proprio tipo di pelle. Per semplificare le cose, possiamo dividere i tipi di pelle in tre categorie:

◾Pelle di tipo 1: pelle molto chiara, difficile che si abbronzi. Dosi: 50-60mg o 5-6 fiale totali.
◾Pelle di tipo 2: pelle sensibile, soggetta a ustioni, ma a volte si abbronza. Dosi: 30-40 mg o 3-4 fiale totali.
◾Pelle di tipo 3: pelle media, a volte si ustiona e si abbronza sempre. Dosi: 20 mg o 2 fiale totali.

Le Iniezioni sono tipicamente giornaliere, cioè un iniezione al giorno. Quando si è alle prime armi con l’uso di M2 si dovrebbe prima di tutto testare la tolleranza dividendo l’iniezione in due piccole quantità al giorno. L’effetto del Melanotan II è cumulativo e il suo uso dovrebbe essere intrapreso circa un mese prima della data del contest/esibizione.

La dose giornaliera tipica si attesta tra 0,5 e 2,0 mg/die, con un range preferito tra 0,5 e 1,0 mg/die. Tuttavia, come detto in precedenza, è meglio valutare prima la tolleranza con un dosaggio inferiore pari a 0,25mg per volta.

Ovviamente, i dosaggi giornalieri variano a seconda della reale esigenza:

◾Per disfunzione erettile (DE): la dose media è di circa 0.025 mg/kg
◾Per abbronzatura (pigmentazione della pelle): la dose media è di 0.025-0.030 mg/kg.

Per l’utilizzo in caso di disfunzione erettile, l’iniezione deve essere fatta almeno circa 4-6 ore prima del momento in cui si ricerca l’effetto desiderato. La durata d’azione può protrarsi per circa 6-12 ore dopo l’inizio dell’effetto.

Dosi eccessive di M2 possono causare una tinta giallastra della pelle, quindi è necessario iniziare con dosi più basse e alzarle gradualmente.

Oltre a questo, bisogna sapere che se la pigmentazione è già naturalmente olivastra o più scura, sarà necessario utilizzare meno Melanotan II per le esigenze di abbronzatura.

Dopo la ricostituzione, la fiala di Melanotan II va consumata del tutto preferibilmente entro 30 giorni. Prima della ricostituzione, M2 deve essere conservato in frigorifero o nel congelatore, ma può anche essere spedito senza refrigerazione.

L’utilizzo del Melanotan II deve essere interrotto, nel singolo caso, se causa problemi come una maggiore crescita, numero, o pigmentazione scura dei nei.
L’effetto del Melanotan II è abbastanza di lunga durata. Può anche volerci un anno o più prima che l’effetto di un ciclo scompaia del tutto. L’utilizzo di cicli di mantenimento in grado di conservare l’effetto pieno a tempo indeterminato consistono generalmente, come regola empirica, in circa 2 o 3 cicli di M2 all’anno.

Gli effetti collaterali associati al Melanotan II sono: viso arrossato, mal di testa, sensazione di vertigini, letargia, nausea, macchie bianche ed eventuale dolore o arrossamento nel sito di iniezione. Durante l’uso, è consigliato il controllo della dimensione e forma dei nei (nonché della presenza di nuovi).
C’è una nota aneddotica sul Melanotan II riferita da alcuni utilizzatori i quali hanno sperimentato grave nausea dopo l’utilizzo. Questo effetto è variabile da utilizzatore a utilizzatore, ma deve comunque essere preso in considerazione.
Melanotan II è un prodotto efficace per migliorare la capacità di abbronzarsi e, quindi, per migliorare l’estetica in prossimità di una gara o di una qualsivoglia esibizione. Il dosaggio medio si attesta tra 0,5 e 1,0 mg /die, e la quantità totale necessaria per un buon effetto è mediamente 30-40 mg totali, anche se per gli individui con pelle più scura, può essere efficace un dosaggio di 10 mg totali per un effetto significativo. Melanotan II può anche essere utilizzato per migliorare l’erezione, ma la frequenza di tale uso deve essere limitata per evitare un eccessivo effetto complessivo sulla pigmentazione della pelle.
Ricordo inoltre che il Melanotan II non è stato autorizzato dalla FDA per l’uso umano. La sua vendita e distribuzione è circoscritta al mercato nero. L’8 agosto 2008 la Danish Medicines Agency (DMA) ha emesso un avvertimento contro l’uso di qualsiasi prodotto chiamato “Melanotan” acquistato su internet. (15) La UK Medicines and Healthcare products Regulatory Agency ha emesso un avviso simile il 17 novembre 2008. (16) La Irish Medicines Board (IMB) ha emesso un avviso di sicurezza cautelare il 27 febbraio 2009 per quanto riguarda l’uso di “medicinale autorizzato Melanotan (I e II). (17) La Norwegian Medicines Agency ha emesso avvisi nel 2009 circa l’uso di “Melanotan” venduto on-line. (18) L‘Australian Therapeutic Goods Administration ha avvertito i consumatori di essere “molto prudenti” nell’usarlo. Nel luglio del 2010 la Swedish Medical Products Agency ha emesso un avvertimento contro l’uso di Melanotan II. (19)

Nota aggiuntiva: E’ interessante il fatto che la Palatin Technologies ha sviluppato un altro ormone mirato per la terapia della disfunzione sessuale basato sul Melanotan II e chiamato Bremelanotide (ex PT-141). Bremelanotide è un metabolita attivo deaminato del Melanotan II che manca della funzione ammide C-terminale. Il farmaco è stato sottoposto a sperimentazione clinica per il trattamento del disturbo da desiderio sessuale ipoattivo e la disfunzione erettile. Esso è destinato sia per gli uomini che per le donne. I risultati preliminari hanno dimostrato l’efficacia di questo farmaco, [20] ma lo sviluppo è stato brevemente sospeso [21] a causa di un effetto collaterale di aumento della pressione arteriosa osservata in un piccolo numero di soggetti di ricerca ai quali era stato somministrato il farmaco per via intranasale. Il 12 agosto del 2009, Palatin ha annunciato i risultati positivi (nessuno dei precedenti effetti della pressione del sangue intensificati sono stati osservati) di una fase di studio clinico in cui ai soggetti sperimentali è stato somministrato il farmaco per via sottocutanea. [22] A partire dal dicembre 2014 la formulazione sottocutanea del Bremelanotide è in III fase di sperimentazione clinica per la disfunzione sessuale. Inoltre, Palatin ha contemporaneamente sviluppando il PL-6983 per la disfunzione sessuale; un farmaco più selettivo, il quale ha dimostrato di produrre aumenti più bassi della pressione sanguigna in modelli animali rispetto al Bremelanotide.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1. Jump up ^ Hadley ME (Oct 2005). “Discovery that a melanocortin regulates sexual functions in male and female humans”. Peptides 26 (10): 1687–9. doi:10.1016/j.peptides.2005.01.023. PMID 15996790.
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11. US patent 6579968, Christine H. Blood; Annette M. Shadiack & Joanna K. Bernstein et al., “Compositions and methods for treatment of sexual dysfunction”, published 17 June 2003, assigned to Palatin Technologies, Inc.
12. Dorr RT, Lines R, Levine N, et al. (1996). “Evaluation of melanotan-II, a superpotent cyclic melanotropic peptide in a pilot phase-I clinical study”. Life Sci. 58 (20): 1777–84. doi:10.1016/0024-3205(96)00160-9. PMID 8637402.
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18. Jump up ^ “Legemiddelverket advarer mot bruk av Melanotan”. Norwegian Medicines Agency. 2007-12-13. Retrieved 2009-03-11.
19. Jump up ^ “Läkemedelsverket varnar för användning av Melanotan II”. Medical Products Agency. 2010-07-26. Retrieved 2010-07-26. (Swedish)
20. King, S.H.; Mayorov AV; Balse-Srinivasan P; Hruby VJ; Vanderah TW; Wessells H. (2007). “Melanocortin Receptors, Melanotropic Peptides and Penile Erection”. Curr Top Med Chem. 7 (11): 1098–1106. doi:10.2174/1568026610707011111. PMC 2694735. PMID 17584130.
21. Jump up ^ “Palatin Technologies Announces New Strategic Objectives”. Retrieved 2008-05-13.
22. Jump up ^ “PALATIN TECHNOLOGIES, INC. REPORTS POSITIVE BREMELANOTIDE STUDY; IMPROVED SAFETY PROFILE WITH SUBCUTANEOUS ADMINISTRATION”. Retrieved 2009-08-12.

L’MGF, conosciuto principalmente come IGF-1 Ec, è una isoforma dell’ IGF-1 (Fattore di crescita insulino-simile 1). L’MGF ( Fattore di Crescita Meccanico ) prende questo nome in quanto si è riscontrato attivarsi in risposta a stimoli muscolari meccanici. Venne scoperto nel tessuto muscolare da Golds…pink, et al.
A differenza dell’ IGF-1 non circola sistematicamente nell’organismo, si attiva in loco ed esplica la sua funzione a livello locale stimolando la maturazione e la crescita oltre che delle cellule muscolari già esistenti anche delle cellule satellite quiescenti, promuove inoltre la sintesi proteica oltre che il trasporto del glicogeno all’interno delle cellule bersaglio stesse. È quindi imputabile alla sua presenza sia ipertrofia che iperplasia delle cellule muscolari scheletriche.(1) Inoltre, differisce principalmente dal IGF-1 “regolare” dalla sua sequenza C-Terminale. Nel muscolo umano, un inserto 49-base cambia la fase di lettura del fattore di crescita meccanico (MGF) rispetto al IGF-1.

Il fegato produce 2 tipi di MGF varianti sequenziali dell’IGF:

1) IGF-1Ec: questa è la prima variante sequenziale dell’IGF rilasciata e sembra stimolare l’attivazione delle cellule satellite. Questa è la variante più vicina al MGF sintetico.
2) IGF-IEa: questa è la seconda variante dell’IGF rilasciata dal fegato, ed è molto meno anabolizzante.

L’MGF differisce dalla seconda variante IGF-IEa in quanto possiede una diversa sequenza peptidica che è responsabile dell’attivazione delle cellule satellite nel muscolo scheletrico; in altre parole, è più anabolizzanti ed agisce più a lungo del rilascio sistematico della seconda variante epatica del MGF.
Quindi, basta pensare al MGF come una variante altamente anabolizzante di IGF. Dopo essersi allenati duramente (stimolo meccanico), il gene IGF è modificato nella sua sequenza nella variante MGF che provoca l’ipertrofia e la riparazione del danno muscolare locale attivando le cellule staminali muscolari nonché altri importanti processi anabolici, compresa la sintesi proteica sopra menzionato, e una maggiore ritenzione di azoto.
Alcuni studi effettuati sui ratti hanno mostrato un aumento del 20% della massa muscolare in seguito ad una sola iniezione di MGF. In particolare, uno studio sui roditori ha mostrato che, una singola iniezione intramuscolare di MGF ha determinato un aumento del 25% nella zona di sezione trasversale delle fibre muscolari in media entro tre settimane. (2) Utilizzando un protocollo simile, l’IGF-1 di derivazione epatica in quattro mesi ha prodotto un aumento del 15%. (3)
Da quanto osservato sembrerebbe anche che l’età ricopri un ruolo importante nella risposta al MGF, dal momento che i giovani hanno una migliore capacità di rispondere alla molecola. (4) Nei soggetti anziani l’esperienza ha invece mostrato una ridotta risposta al MGF che si traduce in una minore capacità di stimolare la crescita di nuovo tessuto muscolare.

Con le parole dell’uomo conosciuto come il padre della ricerca sul MGF:

“MGF è … un ottimo candidato per il doping genetico per il miglioramento delle prestazioni atletiche.” (1)

Quando ci si allena duramente, ciò che accade ai muscoli è il loro esaurimento, le cellule sono danneggiate, il tessuto muscolare deve essere riparato e il corpo produce 2 tipi di MGF varianti sequenziali (come visto in precedenza). La prima versione iniziale della suddetta variante “1” del fegato aiuta il recupero delle cellule muscolari, dal momento che se non c’è MGF le cellule muscolari morirebbero.
Dal momento che il muscolo è un tessuto post-mitotico, la sostituzione delle cellule non è un mezzo di riparazione dei tessuti, e se le cellule non vengono riparate muoiono e i muscoli diventano più piccoli e più deboli. Nel tessuto muscolare, il pool delle cellule staminali è apparentemente stimolato dall’azione del MGF, che è prodotto da un impulso successivo al danno muscolare.

Ora, con iniezioni localizzate di MGF sintetico è possibile aumentare la velocità del recupero, aumentare le cellule del tessuto muscolare, stimolando le cellule satelliti a piena maturazione. In termini di dosi, 200mcg iniettati bilateralmente nei muscoli allenati (esempio 100mcg per bicipite) risulta la scelta di dosaggio migliore.
Il problema principale con l’uso del MGF è la sua breve durata d’azione. La sua emivita si aggira intorno ai 5-7 minuti. Per questo motivo deve essere utilizzato immediatamente dopo l’allenamento (nel giro di 30 minuti) poiché la sua funzione si esplica sul tessuto muscolare danneggiato. Alcuni attendono che l’azione del MGF endogeno termini prima di iniettare la versione sintetica, nel tentativo di “sfruttare” l’azione di entrambi; ciò vuol dire che l’atleta in questione attende circa 30 minuti prima di iniettare l’MGF esogeno.
L’IGF-1 interagisce negativamente con l’azione diretta del MGF smorzandone gli effetti per via della competizione recettoriale. Ciò vuol dire che i tempi di iniezione dei due peptidi dovrebbero essere separati: subito dopo il workout si somministra l’MGF e, successivamente all’esaurimento dell’azione di quest’ultimo si procede alla somministrazione dell’IGF-1.

Per sopperire alla breve durata d’azione del MGF, è stata aggiunta una molecola di glicole polietilenico – un aditivo non tossico – , con azione di rivestimento protettivo, così da permettere al MGF di raggiungere il flusso sanguineo e migrare in tutti i tessuti ed avere così una durata d’azione di circa 24 ore.
Questa modifica (detta anche pegilazione) permette alla molecola di MGF di agire in maniera sistemica, ovunque vi sia un danno muscolare e non solo nel muscolo dove è stato iniettato.

Il PEG MGF vede la sua migliore applicazione d’uso nei giorni di recupero (non allenamento) e/o nelle 24 ore tra la fine di un duro allenamento ed un altro. In seguito al danneggiamento muscolare, si viene a creare una proliferazione dei recettori del MGF, e gli effetti sono sistemici e profondi. Tutti i muscoli saranno supportati nel recupero attraverso una maggiore ritenzione di azoto, turnover proteico, e l’attivazione delle cellule satellite.
Nonostante quanto detto prima sul’interazione tra MGF ed IGF-1, il PEG MGF risulta funzionare molto bene in combinazione con l’IGF-1 a lunga durata d’azione. Poiché l’affinità recettoriale del IGF è molto forte, una co-somministrazione dei due peptidi (MGF e IGF) risulterebbe sfavorevole per l’azione del MGF, almeno sulla carta (la scienza supporta questa affermazione). Tuttavia, ulteriori prove sul campo condotte su atleti, hanno mostrato un azione favorevole con la co-somministrazione di PEG MGF e IGF1-LR3 o DES. L’uso combinato di MGF e IGF-1 LR3 risulta molto funzionale come “bridge” tra i cicli di AAS o durante la PCT per prevenire la perdita di massa muscolare e accelerare il recupero.
Anche se la scienza sembra fornire dati impressionante su carta, nel mondo reale, si vede qualcosa di totalmente diverso. Mentre il PEG MGF avrebbe dovuto teoricamente dare agli atleti risultati migliori rispetto al MGF regolare, in realtà difficilmente si riesce a raggiungere gli stessi risultati ottenuti con il classico MGF, anche con un dosaggio più alto (a giudicare dagli atleti seri con cui ho personalmente parlato).
Questo non vuol dire che il PEG MGF sia inutile, anzi. Sulla base delle evidenze sul campo, e sulle conversazioni con diversi atleti e culturisti, il miglior uso del PEG MGF si ha in congiunzione con (non al posto di) l’MGF regolare (e IGF). Utilizzare il PEG MGF nei giorni di riposo e l’MGF nei giorni di allenamento è una scelta funzionale.
Un protocollo correttamente pianificato potrebbe essere composto da una dose di 400-500mcg di PEG MGF nei giorni di riposo, e una dose di 200mcg di MGF con 100mcg di IGF-1LR3 nei giorni di allenamento (post-workout).

Per la maggior parte degli atleti con cui ho parlato e lavorato, questo protocollo è risultato una delle scelte migliori.

Quindi, ricapitolando, il PEG MGF risulta un prodotto da usare sempre in combinazione con un ciclo di IGF + MGF, e mai al posto del MGF regolare.

Sia l’MGF che il PEG MGF vengono venduti in flaconcini (vial) contenenti la polvere che deve essere ricombinata con acqua batteriostatica. Generalmente, risulta ottimale ricombinare 2mg di polvere con 1ml di acqua batteriostatica. Una volta ricombinato, il prodotto può essere conservato in frigo per circa sei mesi. Bisogna evitare l’esposizione del prodotto a fonti di calore o alla luce del sole.

Tuttavia, l’MGF non si limita ad essere un brillante aiuto per gli atleti. Esso ha un grande ruolo da svolgere in ambito mendico per il trattamento dei pazienti colpiti da degenerazioni muscolari.

Per concludere, come sempre evitate il “fai da te” e assicuratevi della qualità del prodotto acquistato.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1. British Journal of Sports Medicine 2005;39:787-788; doi:10.1136/bjsm.2004.015826 © 2005 by BMJ Publishing Group Ltd & British Association of Sport and Exercise Medicine
2. Goldspink G, Yang SY. Method of treating muscular disorders. United States Patent. Patent No US 6,221,842 B1, Apr 24 2001.
3. Barton-Davis E, Shoturma DI, Musaro A, et al. Viral mediated expression of insulin-like growth factor-I blocks the aging-related loss of skeletal muscle function. Proc Natl Acad Sci USA 1998;95:15603–7
4. J Physiol (2003), 547.1, pp. 247-254© Copyright 2003 The Physiological SocietyDOI: 10.1113/jphysiol.2002.032136