Nel secondo decennio del corrente secolo, il dipartimento di ricerca del colosso farmaceutico Merck ha svolto una serie di studi su un SARM steroideo con attività antagonista del recettore androgeno nella Prostata, capacità induttive dell’apoptosi delle cellule cancerose della ghiandola e con capacità miotropiche e di aumento della forza. (1)
Nel 2014, i ricercatori della Merck pubblicarono un articolo sul Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology nel quale descrissero i risultati di esperimenti in vitro e su animali trattati con un nuovo SARM steroideo.(2)
Quel SARM steroideo è stato chiamato MK-4541. Strutturalmente è un 4-azosteroide, , come la Finasteride e la Dutasteride. I ricercatori hanno individuato l’MK-4541 durante l’esame di tremila sostanze potenzialmente interessanti.
La Merck sta cercando nuovi farmaci per il trattamento del cancro alla Prostata androgeno-sensibile. Ad d’oggi, il trattamento dei pazienti affetti da cancro alla Prostata fa ancora molto affidamento sugli antiandrogeni come la Bicalutamide, con seguente marcato calo dell’attività androgena nel paziente in cura. La Bicalutamide si lega al AR in modo tale che gli ormoni target non possano più farlo, ma senza induzione di segnale tipico dell’ormone legante. La Bicalutamide, quindi, blocca l’attivazione del recettore degli androgeni.
La ricerca su composti antiandrogeni con attività antagonista al livello dei AR del cellule cancerose prostatiche e attività androgeno-agonista sui recettori androgeni delle altre cellule è tutt’ora in essere. L’MK-4541 potrebbe essere un nuovo di questi nuovi antiandrogeni. La Merck scoprì che, in vitro, l’MK-4541 attivava l’enzima suicida della caspasi-3 nelle cellule del cancro alla Prostata.
Negli studi sugli animali, in cui ai ratti è stato somministrato l’MK-4541, il SARM ha ridotto le dimensioni della Prostata e le vescicole seminali in misura maggiore rispetto alla Bicalutamide. La Bicalutamide ha ridotto la massa muscolare, l’MK-4541 l’ha preservata.
Nel 2016, la Merck, di nuovo sul Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology, ha pubblicato più dati a riguardo del MK-4541. Ad esempio, i ricercatori hanno spiegato come impiantando cellule del cancro alla Prostata in animali da laboratorio si è osservata una inibizione della crescita tumorale sia con l’uso della Bicalutamide che del MK-4541.
In questo studio, i ricercatori hanno somministrato l’MK-4541 a ratti castrati e hanno osservato che il SARM causava un aumento della massa magra [in questo caso: sia la massa muscolare che la massa ossea] e della forza. Se i topi fossero stati esseri umani di 80Kg, la dose giornaliera di MK-4541 somministrata avrebbe dovuto essere di 400mg.
Questa dose ha ridotto i livelli di Testosterone nei topi intatti (non castrati). L’effetto riportato nel seguente grafico non è statisticamente significativo, ma la tendenza a tale risposta è innegabile. Dosi più elevate di MK-4541 hanno indotto una riduzione statisticamente significativa dei livelli di Testosterone.
L’MK-4541 è un SARM che esibisce un’attività farmacologica unica, inclusa l’inibizione del tumore alla Prostata. Come si è potuto constatare, l’MK-4541 ha inibito la crescita del tumore prostatico androgeno-dipendente con la stessa efficacia riscontrata con il Bicalutamide.
È importante sottolineare che l’MK-4541 ha anche aumentato la massa magra e la funzione dei muscoli scheletrici, nonché i livelli di attività generale durante il ciclo di veglia nei topi adulti castrati, pur mantenendo l’attività normale e la composizione corporea nei roditori intatti (non castrati). Pertanto, l’MK-4541 è un candidato interessante e promettente per i test clinici per il trattamento del cancro alla Prostata.
Ci si domanda se il dipartimento di ricerca della Merck abbia continuato il progetto di ricerca sul MK-4541. Certo è che le dosi richieste per ottenere potenziali effetti biologici negli esseri umani sono molto elevate, e l’effetto mostrato sui topi sani trattati non è promettente per un suo uso monoterapico a fini del miglioramento delle prestazioni…
Sembra esistere un legame tra, da un lato, il consumo di alimenti trasformati e, dall’altro, l’azione estrogenica tissutale. Ricercatori della Medical University of South Carolina hanno parlato di ciò sul Breast Cancer Research and Treatment. Il loro studio è interessante per le donne con una forma di cancro al seno estradiolo-sensibile e per chiunque, per qualsiasi motivo, voglia ridurre l’azione tissutale estrogenica nel proprio corpo.(1) Gli AGE fanno parte dell’equazione per raggiungere lo scopo.
Gli AGE (Advanced Glycation End-product; in italiano prodotto finaledella glicazione avanzata) sono il risultato di una catena di reazioni chimiche successive alla reazione di glicazione iniziale. In breve, si tratta di proteine o lipidi che diventano glicati a seguito dell’esposizione agli zuccheri.(2)
Prodotti intermedi sono conosciuti come il riarrangiamento di Amadori, la base di Schiff e i prodotti di Maillard, chiamati così dai ricercatori che per primi li hanno descritti. La letteratura è ancora indecisa sull’applicare questa terminologia. Per esempio i prodotti della reazione di Maillard sono talvolta considerati prodotti intermedi talvolta prodotti finali. Gli effetti collaterali generati nei passaggi intermedi da agenti ossidanti (come il perossido di idrogeno), e non (come le proteine amiloidi beta).(3) Il termine glicosilazione è talvolta usato per glicazione in letteratura, di solito come glicosilazione non enzimatica.
Gli AGE si trovano sulle superfici dorate o abbrustolite di cibi fritti o grigliati, ed anche sulla crosta del pane. Oltre al colore, gli AGE conferiscono agli alimenti cotti anche il sapore caratteristico, tipico dei prodotti da forno.
Con la dieta moderna e l’utilizzo di prodotti industriali consumiamo più AGE di quanto accadeva anni fa, alcune aziende alimentari trasformano eccessivamente alcuni alimenti o aggiungono AGE artificiali per esaltare il sapore dei propri prodotti.
Furosina
Solo nel latte sono previsti dei limiti, la legge italiana fissa infatti in 8,6 mg/100 g di proteine il limite di Furosina presente nel latte crudo e pastorizzato, ed in 12 mg/100 g di proteine il limite per i formaggi freschi a pasta filata. Nella pasta alimentare secca sono presenti gli AGE (Furosina; ε-furoilmetil-lisina ) da quando è stato introdotto il metodo d’essiccazione ad alta temperatura (HT) ed l’essiccazione ad altissima temperatura (VHT). La legge non è ancora stata aggiornata come per il latte.
I prodotti finali di glicazione avanzata (AGE), noti anche come glicotossine, sono un gruppo eterogeneo di composti altamente ossidanti con un significato patogenetico nel diabete e in molte altre malattie croniche.(4)
La formazione di AGE è una parte del normale metabolismo, ma se si raggiungono livelli eccessivamente alti di AGE nella circolazione ematica e, quindi, nei tessuti possono diventare patogeni. Gli effetti patologici degli AGE sono legati alla loro capacità di promuovere lo stress ossidativo e l’infiammazione legandosi con i recettori della superficie cellulare o reticolazione con proteine del corpo, alterando la loro struttura e funzione.(5)(6) Gli AGE si formano anche endogenamente in condizioni, per esempio, di glicemia cronicamente alta.
I ricercatori della Medical University of South Carolina volevano scoprire se gli AGE potessero avere un ruolo nello sviluppo del cancro al seno, e per farlo hanno preso in esame un campioni di donne con tale patologia. I ricercatori hanno scoperto che c’erano più AGE nel sangue nelle donne con tumori più sviluppati e quindi più pericolosi rispetto alle donne con tumori meno sviluppati, e quindi meno pericolosi [in basso a sinistra].
I ricercatori hanno anche rilevato livelli più alti di AGE nelle donne con una forma di carcinoma mammario Estradiolo-sensibile rispetto alle donne con un tumore al seno non sensibile all’Estradiolo [in alto a destra]. Questo suggerisce che possa esistere una correlazione tra AGE, cancro della mammella ed Estradiolo.
I ricercatori hanno quindi iniziato a svolgere esperimenti in vitro con cellule del cancro al seno estradiolo-sensibile. Se queste cellule venivano esposte agli AGE, il recettore dell’Estradiolo veniva attivato [in basso a destra]. L’Estradiolo attiva molecole di segnale come Akt ed Erk nelle cellule, e gli AGE sembrano fare la stessa cosa. Sembrerebbe quindi che gli AGE mimino l’effetto dell’Estradiolo.
Come risaputo, gli oncologi utilizzano i SERM, che impediscono all’Estradiolo di legarsi ed attivare il recettore bersaglio, nel tentativo di bloccare o rallentare la crescita dei tumori al seno Estradiolo-sensibili. Più AGE circolano nel flusso ematico, e meno efficace risulta questo approccio terapeutico, almeno da quanto emerso dai dati raccolti dai ricercatori che hanno esposto le cellule tumorali in vitro al Tamoxifene e agli AGE.
Quanto scoperto dai ricercatori è ovviamente molto interessante, anche perché le concentrazioni di AGE con le quali sono stati svolti gli esperimenti in vitro sono pressoché uguali alle concentrazioni riscontrabili nel corpo di un soggetto nella media. Appurato ciò, come ridurre i livelli di AGE?
Ridurre fortemente o eliminare gli alimenti processati e mantenere una glicemia basale entro gli 80-90mg/dL sono le pratiche primarie per causare una sensibile riduzione degli AGE. Nello specifico dello studio qui trattato, i ricercatori hanno sottoposto un gruppo di donne obese, trattate per la cura del cancro al seno, ad una alimentazione più salutare e a regolare esercizio fisico per 11 settimane. Il loro approccio – come camminare per 30 minuti al giorno – sebbene blando è risultato efficace come mostrato nella figura seguente.
Dei ricercatori giapponesi stanno lavorando su un nuovo SARM denominato S42. La sua formula strutturale è molto simile a quella dell’Estradiolo, tanto che può essere inserito benissimo tra i così detti SARM steroidei. Nonostante ciò, il suo potenziale, emerso attraverso studi in vitro e su topi, lo rende un composto senza dubbio interessante.(1)
I ricercatori hanno sintetizzato l’S42 durante la ricerca di molecole steroidee con spiccata azione sulla perdita di grasso. Durante questa ricerca sono stati analizzati 119 composti con proprietà interessanti sulla riduzione adiposa, ma il più promettente risultava essere l’S42 il quale mostrava di stimolare l’aumento della Termogenina (chiamata proteina disaccoppiante dai suoi scopritori e nota ora come proteina disaccoppiante 1, o UCP1)(2), una proteina disaccoppiante situata nei mitocondri del tessuto adiposo bruno (BAT), utilizzata per generare calore nella termogenesi non da brivido. Per conseguente ragionamento logico, l’S42 ha il potenziale di disperdere energia sotto forma di calore, almeno nel BAT (e sappiamo tutti quali sono i limiti di ciò).
In uno studio che i ricercatori, affiliati all’Università di Fukuoka, hanno pubblicato su Biochemistry and Biophysics Reports, sono state esposte cellule muscolari all’azione dell’S42.(3)
In questi test, l’S42 non ha portato ad un aumento dei AR, ma ha inibito le molecole di segnale catabolico e ha attivato le molecole di segnale anabolico. Ciò suggerisce che l’S42 non ha o ha pochi possibili effetti androgeni, ma può avere effetti anti-catabolici e anabolizzanti.
Questi risultati diventano più interessanti se si prendono in considerazione i precedenti dati in vitro e sugli animali, che i ricercatori hanno pubblicato nel 2009.(4)
In vitro, l’S42 ha aumentato la produzione di UCP1. Come detto in precedenza, questo suggerisce che l’S42 ha il potenziale di aumentare la dispersione di energia sotto forma di calore. Allo stesso tempo, l’S42 ha mostrato di poter ridurre la produzione di PSA nelle cellule del cancro alla Prostata. Ciò potrebbe significare che l’S42 abbia una azione protettiva nei confronti del cancro alla Prostata.
Tornando alla struttura della molecola, si potrebbe pensare che l’S42 sia non solo simile all’Estradiolo ma che abbia anche azione estrogenica. In realtà, la molecola ha mostrato di interagire con i AR. E quando i ricercatori hanno somministrato l’S42 per 3 settimane a topi castrati, la molecola ha causato un aumento delle dimensioni del muscolo levator ani. Un ulteriore prova del potenziale anabolizzante dell’S42.
La dose più alta somministrata alle cavie rapportata ad un soggetto umano risulterebbe essere di circa 70-100mg/die.
Come si può vedere di seguito, l’S42 non ha avuto alcun effetto sulle dimensioni della Prostata.
Sorprendentemente, l’S42 ha aumentato i livelli LH, forse a causa di una azione antagonista a livello ipotalamico, anche se non vi è, al momento, nulla risultante dagli altri studi che possa rendere questa ipotesi una certezza. La sostanza ha anche ridotto le concentrazioni di Trigliceridi nel sangue. L’S42 non ha avuto effetti avversi sui livelli di Colesterolo e di Insulina.
I ricercatori, nella conclusione del loro recente lavoro, affermano di essere pronti alla sperimentazione umana.
Come ben sappiamo, livelli bassi di Testosterone sono un fattore connesso alla riduzione della densità ossea e della sintesi di Collagene. Parimenti, siamo a conoscenza del fatto che dosi sovrafisiologiche di Testosterone possono causare un aumento della sistesi proteica di circa 50 volte, a seconda della dose e del tempo di esposizione, e della densità ossea. Ciò che spesso non si considera, sia per ignoranza che per via di una limitata comprensione del fattore in essere, è il fatto che dosaggi sovra fisiologici di Testosterone (>180mg/week) portano ad una riduzione della sintesi di Collagene ≥ 50% – percentuale variabile in relazione alla dose e alle risposte genotipiche e che può raggiungere l’80%, vale a dire un tasso di sintesi di Collagene di un soggetto anziano. Le fibre dei tendini sono composte per 3 parti da fibre di Collagene e da 1 parte di Elastina. Dato ciò, in condizione di esposizione a dosi sovrafisiologiche di Testosterone, le probabilità di comparsa di lesioni tendinee è maggiore dal momento che si viene a creare una condizione nella quale, facendo un esempio banale ma che rende perfettamente l’idea, l’atleta presenta considerevoli masse muscolari le cui estremità sono connesse a tendini di ridotte dimensioni e resistenza. Questo fattore, quindi, non è dovuto semplicemente ad una variazione del tasso ipertrofico dei due tessuti durante l’uso di AAS o alla marcata soppressione dei livelli estrogenici. Come spesso accade, anche in questo caso ci troviamo di fronte alla presenza di molteplici fattori.
Un AAS che può causare problemi connessi a quanto appena riportato, anche se con dinamica “paradossale”, è lo Stanozololo. Questo AAS aumenta la sintesi del Collagene ma non ne migliora la resistenza, rendendo i tendini soggetti comunque a possibili lesioni. In pratica, lo Stanozololo, aumenta marcatamente la sintesi di Collagene, ma ironicamente riduce l’integrità del cross-linking (formazione di legami incrociati) dello stesso, rendendo così il tendine molto più debole.
Nandrolone, Boldenone, Oxandrolone e Metenolone causano un aumento della sintesi di Collagene senza comprometterne la cross-linking diminuendo la possibilità di infortuni, la comparsa di infiammazioni tendinee e il dolore articolare:
Nandrolone
Nandrolone (privo di esterificazione): la somministrazione di 1,25-2mg/kg a settimana (circa 100-160mg per un uomo di 80Kg) può portare ad un aumento dei livelli di Procollagene III del 270% in un lasso di tempo pari a 2-3 settimane. Il Procollagene III è un indicatore primario utilizzato per determinare il tasso di sintesi di Collagene.
Boldenone
Boldenone (privo di esterificazione): la somministrazione di 2,25mg/Kg a settimana (circa 180mg per un uomo di 80Kg) può portare ad un aumento dei livelli di Procollagene III di circa il 340% in un lasso di tempo pari a 2-3 settimane.
Metenolone
Metenolone (privo di esterificazione): la somministrazione di 3,6mg/kg a settimana (circa 288mg per un uomo di 80Kg) può aumentare la sintesi di Collagene di circa il 180% in un lasso di tempo pari a 2-3 settimane.
Oxandrolone
Oxandrolone: la somministrazione di 0,5mg/Kg al giorno (circa 40mg per un uomo di 80Kg) può aumentare la sintesi di Collagene di circa il ≥50% in un lasso di tempo molto breve (1 settimana circa).
*Esistono oltre un centinaio di studi che documentano l’efficacia del Oxandrolone nel trattamento di pazienti che necessitano di rapidi aumenti nella sintesi di Collagene per migliorare i processi guaritivi.
Altri composti non-steroidei possono ovviamente essere aggiunti al fine di migliorare la risposta preventiva sugli infortuni muscolo-tendinei-articolari:
hGH
hGH: la somministrazione di 6UI/die causa un aumento del tasso di deposizione di Collagene di circa il 250% in strutture di Collagene danneggiate. Questo effetto ha portato all’osservazione di un aumento della forza biomeccanica dei tendini danneggiati trattati con il peptide per via dell’aumento del deposito di Collagene nelle strutture tendinee. L’effetto del hGH sull’aumento della sintesi di Collagene è dose dipendente: ciò significa che la percentuale sopraesposta aumenta in relazione all’aumento della dose e che si può comunque ottenere un ottimo tasso di sintesi (media del +125%) con 3UI/die o 2UI/die (media del +83,3%) con una sensibile riduzione della comparsa di neuropatie (vedi sindrome del Tunnel Carpale).
TB-500
TB-500: in seguito a stime di rapporto con il potenziale di deposito di Collagene dato dall’uso di hGH, la somministrazione di 4-5mg di Timosina beta–4a settimana (per sei settimane seguite da una dose di mantenimento pari a 2-2,5mg ogni quattro settimane) potrebbe causare un aumento del tasso di deposito di Collagene di circa il 350-400%.
In conclusione, da quanto riportato, si può ben capire come l’inserimento dei suddetti composti possa garantire una considerevole prevenzione di infortuni muscolo-tendinei-articolari. Ovviamente, la scelta del composto e dei suoi dosaggi non dovrebbe tenere consto solo del suo potenziale sulla sintesi/deposito di Collagene. L’uso dell’Oxandrolone, per ovvi motivi legati al suo impatto a livello epatico e sui lipidi ematici, è una molecola che dovrebbe comunque essere usata in un lasso di tempo limitato (con una indicazione di massimo 8 settimane). Il Nandrolone, soprattutto a causa dei suoi effetti a livello cerebrale/SNC, sebbene le dosi utili sono tutto sommato contenute, non è ben tollerato da tutti e, consequenzialmente, il suo uso è pienamente funzionale solo su un numero limitato di persone. Il Boldenone, invece, risulta essere superiore al Nandrolone sotto l’aspetto della tollerabilità alla molecola ma, per via della sua azione sulla eritropoiesi di grado maggiore (sebbene non del tutto chiarito nell’uomo) rispetto ad altri AAS, il suo uso potrebbe essere problematico per i soggetti ipersensibili a questo effetto. Il Metenolone, nonostante presenti un tasso d’efficacia inferiore rispetto al Nandrolone e al Boldenone, risulta generalmente il composto con il più alto tasso di tollerabilità rispetto alle precedenti molecole, tollerabilità che ne permette un uso di basse su tempi medio-lunghi. L’uso del hGH, come detto in precedenza, può essere gestito con buoni risultati sotto l’aspetto del deposito di Collagene anche con un dosaggio giornaliero di 2-3UI; i problemi principali con il suo uso sono di natura economica dal momento che il dosaggio contenuto garantisce una limitata possibilità di comparsa di effetti collaterali legati alla molecola. In fine, il TB-500 sembrerebbe avere il potenziale maggiore sul deposito di Collagene sebbene le percentuali esposte siano piuttosto teoriche e la reperibilità della molecola non sia così semplice.
PS:E’ ovvio che i fattori quali livelli di infiammazione sistemica/riduzione delle concentrazioni di Cortisolo e livelli estrogenici devono essere comunque monitorati per far si che la prevenzione di infortuni e/o stati infiammatori tendineo-articolari sia “completa”.
Siamo tutti al corrente del fatto che con l’invecchiamento si verifica un calo esponenziale dei livelli di Testosterone nell’uomo, e ciò è stato riportato da decine di studi. Ma secondo i ricercatori dell’American Cooper Institute, la relazione tra invecchiamento e Testosterone è un po’ più complessa di così. I ricercatori hanno preso in esame circa tremila uomini sani di età compresa tra i 50 ed i 79 anni non trovando alcuna associazione significativa tra età e Testosterone se i soggetti erano sottoposti ad allenamenti di diversa intensità e avevano un BMI inferiore. Hanno evidenziato, come già ipotizzato e riportato in altri studi, che il BMI e il livello di allenamento hanno un impatto significativo sulla concentrazione di Testosterone ematico degli uomini. (1)
I ricercatori hanno misurato i livelli di Testosterone dei partecipanti allo studio al mattino. Hanno classificato un livello di Testosterone inferiore a 250ng/dl come basso, un livello di 250-399ng/dl come normale anche se nel range basso e un livello di oltre 400ng/dl come normale.
I ricercatori hanno anche rimosso un uomo dal loro campione di studio perché il suo livello di Testosterone superava i 3000ng/dl. Sebbene l’individuo in questione non abbia riportato alcun uso di farmaci, i ricercatori hanno tuttavia deciso di non credergli.
I ricercatori hanno fatto correre gli uomini presi in esame su un tapis roulant in modo che potessero misurare il loro livello di allenamento. Hanno determinato anche il loro peso corporeo. Poi hanno osservato se vi era un’associazione tra il livello prestazionale, l’indice di massa corporea, l’età e il livello di Testosterone degli uomini.
L’età non è risultata una determinante assoluta dei livelli di Testosterone degli uomini. I ricercatori esaminando tutti i gruppi di uomini divisi per fascia d’età (età compresa tra i 50-59 anni, tra i 60-69 anni e tra 70 e 79 anni) hanno osservato la percentuale di uomini con bassi livelli di Testosterone attestarsi tra il 10 e l’11%.
Sia il BMI che il livello di allenamento hanno influenzato le concentrazioni di Testosterone. Più i soggetti presentavano un BMI inferiore e una grado di allenamento maggiore, più alto era il loro livello di Testosterone.
I ricercatori hanno scritto che questo studio non supporta la tesi secondo cui il Testosterone diminuisce in modo uniforme con l’invecchiamento in uomini sani di mezza età o anziani. L’individuazione di livelli simili di Testosterone in soggetti di fascia d’età diversa (dai 50 ai 79 anni) suggerisce che livelli di Testosterone cronicamente bassi non sono una conseguenza inevitabile dell’invecchiamento.
I livelli di Testosterone dei soggetti presi in esame erano inversamente associati al BMI e positivamente associati al livello di allenamento. Questa nuova scoperta di una forte associazione tra grado prestazionale misurato oggettivamente e Testosterone normale nelle fasce di età più anziane ha implicazioni interessanti. Sono necessarie ulteriori ricerche per comprendere meglio le implicazioni di tali scoperte, compresa la comprensione dei livelli di Testosterone nell’invecchiamento in soggetti in buona salute, se i livelli bassi di Testosterone aumentano significativamente con un incremento del livello di allenamento e se i livelli di Testosterone possono essere mantenuti entro una buona soglia nonostante l’eccesso di peso e/o la presenza di malattie croniche con un setting di attività da moderato ad alto.
Fin dagli anni 70 molti atleti infortunati sono stati sottoposti a trattamento con iniezioni di plasma arricchito di piastrine al fine di accelerare la guarigione di lesioni tendinee, articolari e del tessuto muscolare. Il Platelet-Rich Plasma, plasma arricchito in piastrine comunemente indicato con l’acronimo PRP, è un prodotto di derivazione ematica il cui razionale d’uso risiederebbe nel fatto che le piastrine, di cui è appunto ricco il PRP, rilasciano numerose sostanze che promuovono la riparazione tissutale e influenzano il comportamento di altre cellule modulando l’infiammazione e la neoformazione di vasi sanguigni. Le piastrine infatti giocano un ruolo fondamentale nel mediare la guarigione del tessuto danneggiato grazie alla capacità di liberare fattori di crescita, tra i quali il PDGF, il TGF β, il VEGF, l’IGF-1, l’FGF, e l’EGF. I granuli contenuti nelle piastrine sono anche una fonte di “citochine”, “chemochine” e molte altre proteine variamente coinvolte nello stimolare proliferazione e maturazione cellulare, nel modulare l’infiammazione e attivare altre cellule regolando l’omeostasi tissutale ed i processi rigenerativi. Esistono però molti studi che dimostrano l’inefficacia di questo trattamento. Dei ricercatori tedeschi potrebbero aver scoperto il perché.(1)
Nel 2011, l’autorità mondiale antidoping [WADA] ha escluso il trattamento con PRP dalla lista dei metodi proibiti. Sebbene studi in vitro, studi su animali e piccoli studi sull’uomo abbiano suggerito che il trattamento con PRP potrebbe accelerare il recupero delle articolazioni e dei muscoli lesionati con dei presunti effetti anabolizzanti locali, negli ultimi studi effettuati tale metodica si è dimostrata deludente negli effetti.
I ricercatori della Stanford University hanno pubblicato nel 2013 uno studio svolto sull’uomo, nel quale hanno sollevato la questione se il PRP sarebbe dovuto essere reinserito nell’elenco dei metodi proibiti dall’antidoping.(2)
Durante lo studio, i ricercatori hanno prelevato 30-60ml di sangue dai soggetti presi in esame ottenendo 3-6ml di plasma ricco di piastrine che successivamente è stato iniettato loro direttamente nel tendine danneggiato. Successivamente, i ricercatori hanno analizzato il sangue dei soggetti del test.
L’iniezione con plasma ricco di piastrine ha aumentato significativamente le concentrazioni di IGF-1 e del Fattore di Crescita dei Fibroblasti 2 [bFGF / FGF2]; un fattore di crescita che stimola la proliferazione delle cellule che producono collagene. L’IGF-1 e l’FGF, come risaputo, sono presenti nella lista delle sostanze dopanti.
Lo studio di Stanford non ha portato al reinserimento del PRP nella lista dei metodi proibiti dalla WADA. Per quanto interessanti siano stati i risultati ottenuti, ci sono molti più studi che mostrano come l’uso del PRP non porti a risultati significativi. Nel novembre 2018, dei ricercatori tedeschi hanno pubblicato uno studio ex vivo su BioMed Musculoskeletal Disorders che chiarisce il perché di questo mancato effetto.
I ricercatori hanno prelevato campioni ematici da soggetti con una lesione della cuffia dei rotatori ottenendo del plasma ricco di piastrine. Per quanto riguarda la concentrazione plasmatica ricca di piastrine e la produzione di fattori di crescita da parte delle piastrine, è stato preso in considerazione se i soggetti fossero più o meno giovani oppure se fossero maschi o femmine.
I ricercatori hanno messo a contatto il plasma ricco di piastrine con campioni di tessuto danneggiato prelevato dai soggetti del test in piastre di Petri. Il plasma ricco di piastrine ha portato ad uno stimolo nello sviluppo delle cellule del tessuto danneggiato.
Tuttavia, la produzione di collagene di tipo 1, il tipo di collagene più importante nei tendini e legamenti, non era aumentata ma diminuita in conseguenza all’esposizione al PRP.
I ricercatori scrivono che le variabili osservate potrebbero contribuire alla comprensione dei risultati eterogenei ottenuti negli studi clinici e radiografici e a premere affinché vengano svolti ulteriori studi traslazionali, mentre il PRP generalmente mostra effetti contrastanti sulle cellule dei tendini della cuffia dei rotatori prelevate da esseri umani ed esposte ad esso in vitro.
In conclusione, al momento, il trattamento con PRP rimane di dubbia efficacia e non vi sono sufficienti prove a sostegno della sua validità come “trattamento dopante”.
Gli Ecdysteroidi, una classe di composti steroidei presenti in natura negli artropodi, dove hanno azione principale sul cambio della muta e sullo sviluppo dell’animale, e in molti vegetali, nei quali hanno azione protettiva verso gli insetti erbivori, sono largamente conosciuti in ambito sportivo, soprattutto nel Bodybuilding, per la loro presunta azione anabolizzante sull’uomo. Sfortunatamente, gli effetti riscontrati nella pratica d’uso non sono stati, nella migliore delle ipotesi, all’alltezza delle aspettative tanto che alcuni hanno iniziato a speculare su possibili modifiche strutturali alla molecola per migliorarne biodisponibilità e potenziale anabolico. Nel giro di qualche hanno si è arrivati a poter vedere concretizzata, almeno in parte, questa speculazione. Di recente, chimici ungheresi hanno scoperto alcune forme modificate di Ecdysteroidi che, almeno in vitro, hanno mostrato di avere un potenziale anabolizzante tre volte superiore ai normali Ecdysteroidi. (1)
Come ben sappiamo, l’Ecdysteroide più importante, per via degli effetti riscontrati negli studi su animali, è l’Ecdysterone (20-Hydroxyecdysone o 20E). Negli studi svolti su animali, infatti, l’Ecdysterone ha mostrato di essere in grado di causare un aumento della massa muscolare, di stimolare la crescita della cartilagine nelle articolazioni e di avere un effetto anti-aging sulla pelle.(2)(3)(4)
I chimici ungheresi, associati all’Università di Szeged, hanno riferito nel 2015 che il Poststerone, una sorta di versione ridotta dell’Ecdysterone, in vitro mostra un effetto anabolizzante maggiore rispetto all’Ecdysterone. (5) Il Poststerone è presente in piccole quantità in quasi tutte le piante che contengono l’Ecdysterone il quale, una volta assunto, può essere convertito in questa forma.
In questo modo, i chimici ungheresi hanno iniziato a svolgere esperimenti sugli Ecdysteroidi modificandone la struttura al fine di sintetizzare un composto con qualità anabolizzanti anche maggiori rispetto a quelle mostrate dal Poststerone. E, da quanto emerso da uno studio da loro pubblicato di recente sul Bioorganic Chemistry, sembrano esserci riusciti.
Per la precisione, sono state osservate otto forme modificate di Ecdysteroidi con una attività anabolizzante maggiore del Ecdysterone. Gli Ecdysteroidi attivano la molecola di segnalazione anabolica Akt. I ricercatori hanno anche osservato tre composti con capacità di attivazione del Akt tre volte superiore all’ Ecdysterone [composti 11, 12 e 16 riportati di seguito].
Per quanto ne so, la maggior parte dei composti sintetizzati dai chimici ungheresi non è presente in natura. Non sono mai stati descritti in letteratura.
Sarà questione di poco tempo prima che qualche azienda di integratori immetta sul mercato prodotti contenenti queste forme modificate di Ecdysteroidi. Se questa volta le aspettative verranno soddisfatte (anche se, ad oggi, nutro dei forti dubbi in merito per il semplice fatto che la loro biodisponibilità non sembra poter essere migliorata in dalle attuali modifiche strutturali), è facile che questa classe di composti verrà inserita nella lista delle sostanze dopanti della WADA.
Le cellule di Leydig – presenti nei testicoli degli uomini e nelle ovaie delle donne – non si limitano a sintetizzare ormoni come i conosciuti Testosterone ed Estradiolo. In esse viene sintetizzato anche un ormone peptidico denominato INSL3 (Insulin-like Peptide-3). Endocrinologi italiani hanno descritto le sue proprietà anabolizzanti su Frontiers in Endocrinology.(1)
L’INSL3 è un ormone dalle azioni poco conosciute, sintetizzato, come detto pocanzi, dalle cellule di Leydig. Nei soggetti sani di sesso maschile le sue concentrazioni ematiche raggiungono mediamente i 600 picogrammi per millilitro, mentre nei soggetti di sesso femminile raggiungono concentrazioni di 100 picogrammi per millilitro. L’INSL3 interagisce con il recettore RXFP2.
Attraverso l’attivazione del RXFP2, l’INSL3 svolge un ruolo importante nello sviluppo dei testicoli, un azione conosciuta dagli endocrinologi fin dal secolo scorso. Più recente è la scoperta che ha mostrato come attraverso l’attivazione del RXFP2 da parte l’INSL3 venga indotto un miglioramento delle condizioni del tessuto osseo. Al momento i farmacologi stanno ricercando sostanze aventi effetto anabolico sul tessuto osseo tramite l’attivazione del RXFP2. (2)
I ricercatori italiani hanno voluto scoprire, attraverso test in vitro e su animali, se questo tipo di farmaci – incluso l’INSL3 – possano avere un potenziale anabolizzante nei confronti del tessuto muscolare.
I ricercatori hanno scoperto che ad una concentrazione di 10 nanomoli, l’INSL3 ha attivato le più importanti molecole di segnale anabolico nelle cellule muscolari [INSL3]. Non hanno osservato questi effetti quando è stata inserita una molecola con attività bloccante il recettore RXFP2 [INSL3-beta-chain].
La figura sopra esposta confronta l’effetto dell’INSL3 sulla produzione di proteine muscolari nei miociti con quella del metabolita del Testosterone DHT. L’effetto anabolico di entrambe le sostanze è simile. Cosa non molto promettente.
I ricercatori hanno poi esaminato l’effetto dell’inibizione del INSL3 a livello muscolare [KO] attraverso l’osservazione dei muscoli funzionanti [arti di controllo] e nei muscoli non funzionanti [arti denervati] [denervazione = inattivazione di un muscolo attraverso la recisione dei percorsi neurali]. Come si può vedere qui di seguito, la disattivazione del INSL3 nei muscoli non funzionanti ha causato una riduzione più rapida dei processi anabolici.
I ricercatori hanno riportato che essi, attraverso questo studio, sono riusciti a fornire per la prima volta le prove dell’azione negativa sul muscolo scheletrico derivante dall’ablazione della segnalazione di legame INSL3 / RXFP2, mostrando che i topi privati dell’attività dei RXFP2 hanno peggiorato il tasso della perdita muscolare e la riduzione della forza contrattile dopo denervazione rispetto agli animali di controllo, in particolare nei muscoli con un elevato metabolismo beta-ossidativo. Meccanicamente, è suggerito un importante coinvolgimento nell’alterazione del sistema ubiquitina-proteasoma. Questo modello dovrebbe essere rafforzato negli esseri umani, in base alle peculiari caratteristiche metaboliche delle fibre muscolari e alla dinamica endocrina dell’INSL3. Ulteriori indagini sono necessarie per concretizzare queste ipotesi.
Gymnema: caratteristiche e possibili applicazioni.
La Gymnema sylvestre è una pianta rampicante legnosa e autoctona delle foreste tropicali dell’India centrale e meridionale. Le proprietà della Gymnema sono riconosciute nella letteratura medica tradizionale di molti paesi, tra cui Australia, Giappone e Vietnam. Le sue foglie sono comunemente usate a scopo curativo, ma anche il gambo sembra possedere qualche attività farmacologica. La pianta è caratterizzata da piccoli fiori giallastri. La Gymnema è anche conosciuta come Asclepias geminata Roxb., Gymnema melicida Edg., e Pinus sylvestris Willd. Anche la Gymnema montanum è stato oggetto di studi. (1)(2)(3)
La Gymnema ha svolto un ruolo importante nel sistema medico ayurvedico tradizionale per secoli, principalmente confinato alla gestione del diabete mellito e condizioni caratterizzate da un metabolismo glucidico alterato. Le foglie sono state utilizzate anche per il trattamento di disturbi gastrici, stitichezza, ritenzione idrica e patologie epatiche. I fiori, le foglie e i frutti sono stati usati nel trattamento della pressione arteriosa, della tachicardia e delle aritmie. Masticare le foglie riduce la voglia di dolce, caratteristica che gli ha dato il nome hindi di gurmar o “distruttrice di zuccheri”. Sembra infatti esercitare una soppressione della voglia di dolce/zuccheri. La pianta è stata usata da sola e come componente del prodotto ayurvedico Tribang Shila, una miscela di stagno, piombo, zinco , foglie di Gymnema sylvestre, semi di neem (Melia azadirachta), semi di Enicostemma littorale e jambul (Eugenia jambolana). Già nel 1930, è stato studiato l’effetto farmacologico della pianta. L’estratto di Gymnema è contenuta in molti prodotti erboristici da banco. (3)(4)(5)
Gli acidi gymnemici, un gruppo di saponine triterpeniche, sono la principale classe di costituenti chimici isolati dalla G. sylvestre e si ritiene che siano responsabili dell’attività antidiabetica osservata. La quantità di acidi gymnemici estratti dalle foglie varia in base al luogo di coltivazione e al momento della raccolta; sono state segnalate concentrazioni variabili tra lo 0,67% e l’1,06%. Sono stati identificati diversi congeneri di acido gymnemico e sono stati descritti metodi di cromatografia liquida ad alte prestazioni per la standardizzazione.
Presenti anche negli estratti di Gymnema sono le gymnemasaponine, un gruppo di principi “anti-dolce” (vedi il prima citato effetto soppressivo sulla voglia di dolce/zuccheri) con una struttura D-glucoside. E’ stata osservata anche la presenza di gurmarina, un composto con azione antidolorifica. I Gymnemosidi sono stati isolati da estratti alcolici di foglie di G. sylvestre. Altri componenti includono flavoni, antrachinoni, clorofille, fitina, resine, quercitolo, alcaloidi e acido tannico, formico e butirrico. (2)(6)(7)(8)(9)(10)(11)
Gli studi suggeriscono che gli effetti ipoglicemici degli estratti di Gymnema si verificano attraverso una serie di possibili meccanismi, tra cui una ridotta captazione del glucosio nell’intestino tenue, una migliore glicolisi, una migliore sintesi di glicogeno, una ridotta gluconeogenesi e la stimolazione del rilascio di Insulina dalle isole di Langerhans nel Pancreas.(3)(12)(13)(14)
Numerosi studi svolti su animali hanno valutato gli effetti della G. sylvestre sulla glicemia, spesso confrontandoli con la Glibenclamide o la Tolbutamide. La maggior parte degli studi riportava una diminuzione delle concentrazioni di glucosio ematico nei ratti diabetici. (15)(16)(17)(18)(19)(20)(21)(22) La riduzione della perossidazione lipidica e dello stress ossidativo sono stati dimostrati anche nei ratti. (21)(23)(24)(25)(26) Inoltre, la risposta gustativa al saccarosio, al fruttosio, al lattosio e al maltosio nei ratti è stata marcatamente soppressa dalla gurmarina, una proteina estratta dalla G. sylvestre. (27) (28)
Esistono pochi studi clinici metodologicamente validi. (3)(29) Studi clinici limitati e di piccola entità hanno riscontrato una riduzione nella media dell’emoglobina glicosilata (HbA 1c), nella glicemia a digiuno e nella media giornaliera del glucosio plasmatico preprandiale in pazienti con diabete di tipo 1 e 2 trattati con estratti di Gymnema in aggiunta ai loro abituali farmaci ipoglicemizzanti. (30)(31)(32)
Acido Colico
Nei ratti è stato dimostrato un aumento dose-dipendente del colesterolo fecale e dell’escrezione dell’acido biliare derivante dall’acido colico. Uno studio di 3 settimane ha mostrato una diminuzione della digeribilità apparente del grasso e un aumento dell’escrezione di steroli neutri e steroli acidi nei ratti che assumevano un estratto di foglie di G. sylvestre con una dieta normo o iperlipidica. Anche il colesterolo totale e i trigliceridi sierici sono diminuiti. (33) Dopo 10 settimane, i trigliceridi plasmatici erano più bassi nei ratti trattati con gymnema rispetto al gruppo di controllo, ma non vi era alcuna differenza nei livelli plasmatici di colesterolo totale. (34) Nei ratti diabetici sono stati osservati profili lipidici migliorati con l’estratto di gymnema e l’acido gymnemico triacetato. (35)(36)(37)
La riduzione dei livelli plasmatici di colesterolo, trigliceridi e acidi grassi liberi è stata osservata in studi limitati su pazienti diabetici che hanno ricevuto supplementi di Gymnema in aggiunta al loro trattamento farmacologico (ad es. Insulina, Glibenclamide, Tolbutamide). (30)(31) L’abbassamento dei lipidi è stato un punto finale secondario in questi studi, che sono stati progettati per dimostrare gli effetti antidiabetici della Gymnema.
Aumenti del peso corporeo sono stati soppressi in uno studio a lungo termine svolto su ratti trattati con l’estratto di G. sylvestre. (34)(37) Al contrario, in un altro studio sui roditori, la perdita di peso è stata inibita dall’estratto di Gymnema. (20)
Una diminuzione del peso corporeo è stata dimostrata in studi nei quali è stata utilizzata una combinazioni di vari integratori alimentari, tra cui la G. sylvestre con Chitosano, Fieno Greco e Vitamina C e Gymnema con un complesso di Niacina-Cromo (Cromo Polinicotinato). Di conseguenza, la perdita di peso risultante non può essere attribuita a un singolo composto. (38)(39)
In uno studio svolto su topi al fine di valutare la tossicità nel breve termine della Gymnema, non sono stati osservati effetti grossolani comportamentali, neurologici o autonomici. La dose letale media acuta (LD 50) era di 3.990mg/kg e il rapporto di sicurezza (LD 50 / dose efficace media) era di 11 nei ratti normali e 16 nei ratti diabetici. (18)
Negli studi clinici nei quali sono stati analizzati gli effetti antidiabetici della Gymnema i dosaggi tipicamente usati erano di 200 o 400mg/die di estratto standardizzato al 25% di acidi gymnemici. (30)(31)(32)(39)
Sono assenti informazioni sulla sicurezza e l’efficacia in gravidanza e allattamento. (32) Al momento non esistono interazioni ben documentate con altre sostanze.
Un caso clinico di epatotossicità reversibile è stato attribuito al consumo di G. sylvestre come tè. La tossicità era evidente dagli indici di laboratorio e dall’istologia. (40) Nessuna reazione avversa è stata riportata in 1 studio clinico a lungo termine. La pressione arteriosa sistolica è stata aumentata in ratti spontaneamente ipertesi alimentati con una dieta ricca di saccarosio, ma l’importanza clinica di questo risultato è sconosciuta. (41)
Dalle informazioni riportate possiamo constatare come le potenziali azioni date dalla somministrazione dell’estratto di G. sylvestre sul metabolismo glucidico nell’uomo siano state dimostrate in un esiguo numero di studi che prendevano in esame per lo più soggetti diabetici trattati con farmaci ipoglicemizzanti. Questo potrebbe con molta probabilità significare che la Gymnema eserciti un azione lieve che trova un logico utilizzo in combinazione con altri GDA. La sua azione soppressiva sul desiderio di zuccheri ed il suo presunto meccanismo “carb-blocker”, nonché l’alterazione della gluconeogenesi epatica, lo rendono un supplemento interessante in contesti ipocalorici soprattutto con regimi dietetici “Low Carb” o Ketogenici anche se la stimolazione insulinica presumibilmente indotta potrebbe causare ipoglicemia. Il possibile effetto della Gymnema sulla stimolazione del rilascio di Insulina dalle isole di Langerhans può essere molto utile nei periodi immediatamente successivi ad un protocollo di Insulina (vedi possibile sottoregolazione del rilascio di Insulina esogena e peggioramento dell’insulino sensibilità consequenziale all’uso di Insulina esogena). Insieme ad altri GDA può essere utilizzata al fine di migliorare l’insulino sensibilità in soggetti con un insulino resistenza di base marcata o nei periodi di dieta ipercalorica.
Sebbene esista uno studio su ratti (20) nel quale il trattamento con Gymnema ha bloccato la perdita di peso, questo effetto, ad oggi, sembra improbabile che si riscontri nell’uomo.
Un dosaggio di 200-400mg/die, assunte prima dei pasti, risulta sufficiente per poter sperimentare gli effetti della Gymnema senza rischiare ipotetici casi di tossicità.
Parlando di un supplemento dagli effetti positivi dall’entità non ben chiarita nell’uomo, il suo inserimento nella preparazione potrebbe rivelarsi ben poco incisivo.
Conclusione sui GDA
Cosa concludere dei GDA dopo la mole di materiale riportato e l’analisi fatta su di esso? Per iniziare possiamo suddividere i composti analizzati in tre categorie sulla base dell’efficacia e della versatilità:
Efficacia e versatilità elevata:
– Berberina
Efficacia e versatilità moderata:
– Acido Alfa Lipoico (ALA)
– Cromo Picolinato
– Vanadio
Efficacia e versatilità limitata:
– Cannella
– Banaba
– Gymnema
A questo grado di efficacia e versatilità possiamo far seguire le possibili applicazioni composto per composto:
Berberina: dieta ipercalorica (1-1.5g/die diviso prima dei pasti principali); dieta ipocalorica(300mg prima dei pasti principali); trattamento continuo in soggetti con marcata insulino resistenza di base genetica (1.5g/die diviso prima dei pasti principali); uso durante e dopo protocolli con Insulina esogena (500mg-1.5g diviso prima dei pasti principali da sola o in combinazione con altri GDA).
Acido Alfa Lipoico: dieta ipercalorica (dosaggio entro e non oltre 1g/die diviso prima dei pasti principali); dieta ipocalorica (dosaggio sufficiente 400-600mg/die diviso prima dei pasti principali); trattamento continuo in soggetti con marcata insulino resistenza di base genetica (dosaggio non oltre i 600mg/die diviso prima dei pasti principali); uso durante e dopo protocolli con Insulina esogena (600mg/die in combinazione con altri GDA diviso prima dei pasti principali).
Cromo Picolinato:dieta ipercalorica (400-600mcg/die [in combinazione con altri GDA] diviso prima dei pasti principali); dieta ipocalorica(effetto anoressizzante 200-400mcg/die diviso prima dei pasti principali); trattamento continuo in soggetti con marcata insulino resistenza di base genetica (l’uso temporalmente ridotto di 1mg/die [stand alone] o protratto di 400-600mcg [in combinazione con altri GDA] diviso prima dei pasti principali); uso durante e dopo protocolli con Insulina esogena(600mcg/die in combinazione con altri GDA diviso prima dei pasti principali).
Vanadio: dieta ipercalorica; dieta ipocalorica; trattamento continuo in soggetti con marcata insulino resistenza di base genetica; uso durante e dopo protocolli con Insulina esogena (dosaggio generale non oltre i 100mg/die di Vanadilsolfato diviso prima dei pasti principali).
Cannella: dieta ipocalorica; trattamento continuo in soggetti con marcata insulino resistenza di base genetica (1g di Cannella di Ceylon appena prima del pasto)
Banaba: dieta ipocalorica; trattamento continuo in soggetti con marcata insulino resistenza di base genetica (dosaggio generale 35-50mg/die diviso prima dei pasti principali)
Gymnema:dieta ipocalorica (200mg/die diviso prima dei pasti principali); dieta ipercalorica (200-400mg/die diviso prima dei pasti principali); trattamento continuo in soggetti con marcata insulino resistenza di base genetica (400mg/die in combinazione con altri GDA diviso prima dei pasti principali); uso dopo protocolli con Insulina esogena (200-400mg/die, assunte prima dei pasti in combinazione con altri GDA)
In conclusione si può affermare, e a ragione, che l’uso dei GDA in termini generali, e con alcune eccezioni, possa essere considerato funzionale per la maggior parte dei soggetti nei periodi di dieta ipercalorica o durante, e dopo, un protocollo di Insulina esogena (vedi in particolar modo Berberina, ALA e Cromo Picolinato) dove, notoriamente, l’insulino resistenza subisce un peggioramento. Al contrario, in un regime alimentare ipocalorico, dove si verifica un miglioramento dell’insulino sensibilità, l’utilità dei GDA automaticamente si riduce con l’eccezione dei composti con attività “carb-blocker” o riduttiva della gluconeogenesi epatica. Come ripetuto più volte nel corso di questa serie di articoli, solo nei soggetti con una accentuata insulino resistenza di base genetica (metabolismo glucidico non ottimale) si trovano riscontri positivi nell’uso in cronico, e a dosaggi controllati, dei GDA.
Le informazioni riportate nei sette articoli dedicati all’esposizione dei principali GDA sono più che sufficienti affinché l’atleta, o il Preparatore, possa valutare le caratteristiche di ognuno di essi e il suo potenziale applicativo nei diversi contesti della preparazione basandosi, principalmente, sulle caratteristiche di risposta soggettive.
Gabriel Bellizzi
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Della Fosfatidilserina (PS) e dei suoi potenziali effetti ne avevo già parlato qualche anno fa in un articolo ad essa dedicato. Si tratta di un articolo nel quale esponevo in modo generale le azioni sull’equilibrio ormonale attribuite a questo Fosfolipide. Con il presente articolo, invece, è mia intenzione esporre i risultati di un interessante, seppur limitato, studio svolto su esseri umani nel quale la somministrazione di una dose giornaliera di Fosfatidilserina pari a 600mg per dieci giorni consecutivi ha dato come risultato un aumento del Testosterone e una riduzione del Cortisolo dopo quindici minuti di esercizio. (1)
Lo studio in questione è stato diretto dai ricercatori della University of Mississippi i quali, per lo svolgimento del test, hanno reclutato dieci uomini sani. I soggetti presi in esame sono stati sottoposti ad un allenamento su cicloergometro sul quale dovevano pedalare per quindici minuti per due sessioni. I partecipanti allo studio hanno eseguito anche cinque “set” da tre minuti. Ogni “set” iniziava con uno sforzo moderato – circa il 65% del VO2max – e si concludeva con un’intensità dell’85%. I ricercatori hanno misurato le concentrazioni di Cortisolo, Testosterone, Lattato e Ormone della Crescita nel sangue dei soggetti prima e dopo l’esercizio. In una sessioni gli uomini hanno assunto Fosfatidilserina mentre nell’altra hanno assunto un placebo.
Come ben sappiamo, la Fosfatidilserina si trova nelle membrane cellulari. La sua assunzione sotto forma di integratore è stata collegata ad una migliore funzionalità recettoriale e maggiore tolleranza allo stress. Il meccanismo attraverso il quale agisce non è del tutto noto, ma studi su esseri umani hanno dimostrato che la Fosfatidilserina può ridurre le concentrazioni di Cortisolo dopo l’esercizio fisico e l’esposizione allo stress (stress percepito; una delle probabili, e primarie, azioni alla base degli effetti riscontrati con l’uso di PS).
I risultati dello studio qui discusso hanno evidenziato che la supplementazione con PS ha ridotto la sintesi di Cortisolo, come mostrato nella figura seguente.
L’assunzione di PS ha anche portato ad un incremento della sintesi di Testosterone.
Le figure sottostanti mostrano come la Cortisolo-Testosterone ratio è cambiata in seguito all’assunzione della PS. La barra nera rappresenta il gruppo che ha assunto Fosfatidilserina.
La figura a sinistra mostra l’effetto sulla concentrazione ematica totale di Testosterone durante l’esperimento. La barra nera rappresenta il gruppo che ha assunto la Fosfatidilserina; come si può vedere la quantità totale di Testosterone è aumentata del 35% in questo gruppo. La figura centrale mostra l’effetto della supplementazione sulla concentrazione totale di Cortisolo, che è inferiore del 35% nel gruppo Fosfatidilserina. Il rapporto tra i due ormoni è migliorato di almeno il 180%.
I ricercatori non hanno rilevato alcun effetto sulla concentrazione ematica di Lattato e statisticamente parlando la Fosfatidilserina non ha avuto effetti significativi sui livelli di GH.
La Fosfatidilserina si trova anche nella lecitina di Soia, ma le concentrazioni sono molto basse. Cento grammi di lecitina contengono circa 15mg di Fosfolipidi, e solo una piccola parte di questi è costituita da Fosfatidilserina. L’acquisto di integratori specifici altamente titolati in Fosfatidilserina rappresenta l’unico modo per poter potenzialmente sperimentare gli effetti positivi della molecola.
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