Mese: settembre 2026

Introduzione:

Gli AAS in generale sono spesso associati alla crescita muscolare, ma il loro impatto su forza e potenza si estende ben oltre l’ipertrofia. Comprendere questi meccanismi è fondamentale per gli atleti che devono rientrare in una determinata categoria di peso o mantenere un con fisico specifico in quanto a peso.

Tutti gli anabolizzanti possono e tendono ad aumentare la ritenzione di azoto e a costruire il protoplasma, favorendo la formazione di nuovo tessuto muscolare. Questo è generalmente considerato non solo un beneficio, ma addirittura lo scopo principale dell’utilizzo di anabolizzanti. Tuttavia, per una parte della popolazione che fa uso di AAS, ad esempio gli atleti di forza/potenza, per i quali il mantenimento di un peso corporeo specifico è richiesto dai regolamenti della federazione per competere con altri atleti di corporatura simile, questi farmaci possono comunque essere utilizzati razionalmente per aumentare la forza – e di conseguenza la potenza che dipende dalla forza (F/t) – senza causare un aumento indesiderato della massa corporea.

Aumentare la Forza

• Potenziamento del sistema neurale e del comando motorio centrale

Per iniziare, è utile una visone rapida dei concetti al fine di comprendere meglio l’argomento che si sta trattando…

Sistema motorio centrale:

Il sistema motorio centrale è la complessa rete neurale del sistema nervoso centrale (SNC) deputata a pianificare, programmare, eseguire e regolare ogni movimento del corpo umano. L’intero processo si basa su un’organizzazione gerarchica e parallela che trasforma un’intenzione astratta (es. “prendere una tazza”) in una precisa contrazione muscolare periferica. [https://www.google.com/]

1. La Gerarchia del Controllo Motorio Centrale

Il comando motorio viene elaborato e trasmesso attraverso tre livelli principali interconnessi:

• Corteccia cerebrale (Livello Superiore): È la sede della strategia e dell’esecuzione volontaria.
  • Corteccia Motoria Primaria (M1): Genera i comandi diretti per l’esecuzione dei movimenti tramite l’homunculus motorio.
  • Corteccia Premotoria (PMA): Integra i segnali sensoriali esterni per orientare e preparare il gesto nello spazio.
  • Area Motoria Supplementare (SMA): Pianifica i movimenti complessi, le sequenze apprese (es. suonare il piano) e la coordinazione bilaterale. [https://www.google.com/]
• Tronco Encefalico (Livello Intermedio): Regola i sistemi a proiezione discendente integrando i comandi corticali con le informazioni posturali, l’equilibrio e i movimenti oculari. [https://www.google.com/]
• Midollo Spinale (Livello Inferiore): È il centro operativo finale. Contiene i motoneuroni (la via finale comune) che proiettano direttamente ai muscoli e i circuiti interneuronali responsabili delle risposte riflesse e dei movimenti automatici (es. locomozione).

2. Strutture di Modulazione e Controllo

Per garantire la fluidità e la precisione del gesto, la corteccia si avvale di due strutture sottocorticali fondamentali:

• I Gangli della Base: Regolano l’inizio del movimento, la motivazione motoria e la soppressione dei gesti involontari o indesiderati.
• Il Cervelletto: Funge da “comparatore”. Riceve la copia del comando motorio (efferenza) e i feedback sensoriali reali dalla periferia, correggendo in tempo reale gli errori di traiettoria e garantendo la coordinazione. [https://www.google.com/]

3. Vie di Trasmissione (I Fasci Discendenti)

I comandi elaborati dal sistema motorio centrale scendono verso la periferia attraverso due macro-vie all’interno della sostanza bianca del midollo spinale:

• Sistema Piramidale (Fascio Cortico-Spinale): Responsabile dei movimenti volontari, fini e precisi (specialmente delle dita e delle estremità distali). Curiosamente, la maggior parte delle sue fibre decussa (si incrocia) nel tronco encefalico, motivo per cui l’emisfero cerebrale destro controlla la parte sinistra del corpo e viceversa.
• Sistema Extra-Piramidale: Regola i movimenti automatici, il tono muscolare di fondo e la postura attraverso muscoli prossimali e assiali.[https://www.scienzemotorie.com/articoli/sistema-nervoso-e-impulso-nervoso]

4. Dalla Centrale alla Periferia: La Placca Motrice

Una volta che l’impulso discendente raggiunge il corno ventrale del midollo spinale, attiva i motoneuroni alfa. L’assone del motoneurone esce dal SNC tramite le radici nervose e raggiunge la fibra muscolare.

Il punto di contatto è la giunzione neuromuscolare (o placca motrice). Qui, il potenziale d’azione bioelettrico provoca il rilascio del neurotrasmettitore acetilcolina, che si lega ai recettori del muscolo e innesca la contrazione meccanica finale.

• L’interazione degli Androgeni

Gli androgeni (principalmente il testosterone e il suo derivato più potente, il diidrotestosterone o DHT) hanno un impatto profondo e pervasivo sul sistema nervoso e sul comando motorio centrale.

Questi ormoni steroidei agiscono come potenti neurosteroidi, modificando la struttura del cervello, l’eccitabilità neuronale e la forza della contrazione muscolare.

Gli androgeni influenzano specificamente il sistema motorio e neurale centrale:

1. Effetti sul Sistema Nervoso Centrale (SNC) e Comportamento Motorio

Gli androgeni attraversano facilmente la barriera ematoencefalica e si legano ai recettori degli androgeni (AR) ampiamente distribuiti nel cervello:

• Aumento della Drive Motorio (Spinta Centrale): Gli androgeni modulano i sistemi dopaminergici nel cervello. Questo aumenta la motivazione, la grinta, la tolleranza alla fatica e la prontezza del comando motorio corticale.
• Neuroprotezione: Il testosterone promuove la sopravvivenza dei neuroni corticali e dei motoneuroni, stimolando la produzione di fattori neurotrofici (come il BDNF).
• Coordinazione e Cognizione Spaziale: Gli androgeni influenzano le aree cerebrali deputate all’orientamento spaziale e alla pianificazione del movimento (aree premotorie e parietali), migliorando l’efficacia del gesto motorio nello spazio.

2. Effetto Trofico sui Motoneuroni (Midollo Spinale)

I motoneuroni del midollo spinale (i neuroni che inviano l’impulso diretto ai muscoli) sono estremamente ricchi di recettori per gli androgeni:

• Mantenimento del Soma Neuronale: Gli androgeni mantengono le dimensioni e la salute dei corpi cellulari dei motoneuroni.
• Prevenzione dell’Atrofia: Una carenza di androgeni accelera la perdita di motoneuroni (fenomeno tipico dell’invecchiamento o di malattie neurodegenerative), compromettendo la qualità del segnale motorio che arriva alla periferia.

3. Modulazione della Giunzione Neuromuscolare (Placca Motrice)

Il comando motorio centrale deve tradursi in azione a livello della placca motrice. Gli androgeni ottimizzano questa transizione:

• Sintesi di Acetilcolina: Gli androgeni stimolano l’enzima colina-acetiltransferasi, aumentando la disponibilità del neurotrasmettitore fondamentale per la contrazione muscolare.
• Densità dei Recettori: Incrementano il numero di recettori nicotinici sulla fibra muscolare, rendendo il muscolo più “sensibile” e reattivo al comando bioelettrico proveniente dal sistema centrale.

4. Effetto Periferico: Ipertrofia e Reclutamento delle Fibre Muscolari

A livello del tessuto bersaglio (il muscolo scheletrico), gli androgeni mediano la risposta plastica al comando motorio:

• Sintesi Proteica: Stimolano l’espressione genica per la sintesi di actina e miosina, aumentando la massa muscolare (ipertrofia).
• Fibre di Tipo II (Veloci): Gli androgeni favoriscono lo sviluppo e il mantenimento delle fibre muscolari rapide. Queste fibre sono quelle attivate dai comandi motori centrali ad alta intensità (movimenti esplosivi, forza massimale).
• Attivazione delle Cellule Staminali (Satelliti): Promuovono la rigenerazione muscolare dopo uno sforzo intenso dettato dal sistema nervoso.

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Indicando un probabile effetto non genomico, una breve (pochi giorni) esposizione a concentrazioni sieriche di Testosterone (totale; TT) molto basse nei maschi porta a una ridotta eccitabilità del sistema neuromuscolare, determinando un reclutamento predominante di fibre muscolari a contrazione lenta. Esiste una correlazione significativa tra TT e DHT con il contenuto di frequenza media e la velocità di conduzione delle fibre muscolari durante le contrazioni volontarie. Nei maschi adulti, una deprivazione di testosterone (T) a breve termine [insufficiente nel suo decorso temporale per influenzare i percorsi genomici coinvolti nel mantenimento funzionale della forza], deprime l’impulso neurale centrale ai muscoli, mentre ha scarso effetto a livello periferico. Il T aumenta l’eccitabilità cellulare corticale e spinale abbassando la soglia di eccitazione neuronale (Jones, et al., 2001; Bonifazi, et al., 2004; Fargo, et al., 2010).

Ciò significa che l’ipogonadismo causa una sostanziale perdita di forza. Gli androgeni aumentano la forza a livello neurale del SNC e che controlla la funzione neuromuscolare o la forza (ad esempio, comportamento motorio, attività neuronale, segnalazione intracellulare) (Joels, 1997; Zakon, 1998)

• Effetto non genomico del Testosterone sulla funzione neuromuscolare

L’attività non genomica si riferisce ai meccanismi d’azione biologica rapidi di ormoni e molecole segnalatrici che si verificano senza alterare direttamente la trascrizione del DNA nel nucleo cellulare.

Mentre la classica via genomica richiede ore o giorni per sintetizzare nuove proteine, l’attività non genomica si attiva in secondi o minuti sfruttando recettori di membrana o citoplasmatici.

Meccanismi d’Azione Principali

• Recettori di membrana: Gli ormoni si legano a recettori accoppiati a proteine G (GPCR) o a canali ionici posizionati sulla superficie cellulare.
• Secondi messaggeri: Il legame attiva molecole segnale come il calcio intracellulare (Ca²⁺), l’AMP ciclico (cAMP) e l’inositolo trifosfato (IP3).
• Cascate di chinasi: Attivazione rapida di enzimi come le MAP chinasi (MAPK) e la PI3K/Akt, che modificano le proteine già esistenti nella cellula tramite fosforilazione.

Esempi Biologici Rilevanti

• Estrogeni e vasi sanguigni: L’17β-estradiolo stimola la produzione rapida di ossido nitrico (NO) tramite l’attivazione non genomica dell’enzima eNOS, provocando una vasodilatazione immediata.
• Glocorticoidi e infiammazione: Il cortisolo può stabilizzare rapidamente le membrane dei lisosomi e ridurre il rilascio di molecole infiammatorie prima ancora che inizi la trascrizione genica anti-infiammatoria.
• Progesterone e spermatozoi: Il progesterone induce un afflusso rapido di calcio negli spermatozoi, un processo non genomico fondamentale per la reazione acrosomiale necessaria alla fecondazione.
• Testosterone e DHT: Entrambi gli ormoni si legano a recettori specifici posizionati sulla membrana cellulare, tra cui spiccano i recettori accoppiati a proteine G (come ZIP9 e GPRC6A). Agiscono direttamente sul flusso degli ioni. Il DHT, ad esempio, è in grado di bloccare rapidamente i canali del calcio (Ca²⁺) nella muscolatura liscia. Il Testosterone e il DHT presenti nel citoplasma possono legarsi al AR ma, anziché farlo migrare nel nucleo, lo spingono a interagire con la proteina c-Src. Questo innesca la cascata di fosforilazione delle MAP chinasi (MAPK).

Gli androgeni agiscono (attraverso vie non genomiche) nella funzione neuromuscolare e nel metabolismo, e probabilmente solo come fase integrata anche sulla struttura muscolare – ovvero, l’aumento di massa muscolare che ne deriva si verifica più avanti nella catena degli effetti. Al contrario, le vie genomiche del testosterone sono coinvolte nell’omeostasi a lungo termine della struttura e della funzione muscolare (Rahman e Christian, 2007).

Il trattamento delle fibre muscolari con DHT ha aumentato sia le contrazioni singole che quelle tetaniche nelle fibre FT e questi cambiamenti sono stati accompagnati da un aumento della fosforilazione di MAPK/ERK… questi effetti sono stati annullati da un inibitore del fattore di crescita epidermico (EGFR).

Ciò significa che gli androgeni utilizzano l’attivazione di secondi messaggeri per aumentare rapidamente la forza attraverso sistemi integrati coinvolti nella crescita e nella riparazione cellulare. Sebbene il fattore di crescita epidermico sia spesso associato alla guarigione delle ferite e alla rigenerazione cutanea, regola anche altri tessuti, incluso il muscolo scheletrico.

Effetto genomico del Testosterone sulla funzione neuromuscolare

Il Testosterone aumenta la forza e la potenza muscolare (ma non la faticabilità o la tensione specifica). I motoneuroni esprimono il AR e la sua attivazione aumenta il numero di AR nei motoneuroni, nonché il numero e le dimensioni dei motoneuroni stessi.

Ciò significa che gli androgeni aumentano la forza e la potenza attraverso la regolazione positiva dell’espressione del recettore degli androgeni nei motoneuroni – quelle cellule che effettivamente producono la contrazione muscolare – e aumentando anche le dimensioni fisiche di questi motoneuroni.

• Come gli androgeni aumentano la forza attraverso meccanismi neurali

– Vie genomiche:

• Gli androgeni si legano ai recettori nucleari degli androgeni (AR), modificando la trascrizione genica e la sintesi proteica.
• Gli effetti si manifestano nell’arco di settimane, favorendo l’adattamento muscolare a lungo termine.

– Vie non genomiche:

• Effetti rapidi tramite i recettori AR legati alla membrana e i recettori accoppiati alle proteine ​​G (GPCR).
• Attivazione di cascate di segnalazione (ad es. PI3K/AKT, IGF-1) in pochi minuti o ore.
• Aumento dell’assorbimento di ioni calcio, fondamentale per la contrazione muscolare e la segnalazione neurale.

– Eccitabilità neuromuscolare:

• Maggiore reclutamento di fibre muscolari a contrazione rapida.
• Aumento delle dimensioni, del numero e della frequenza di scarica dei motoneuroni.
• Abbassamento delle soglie di eccitabilità neuronale, con conseguente aumento dell’eccitabilità sia corticale che spinale.

– Contrattilità delle fibre muscolari:

• Il DHT aumenta sia le contrazioni singole che quelle tetaniche, soprattutto nelle fibre a contrazione rapida.
• Questo processo è mediato dalla fosforilazione di MAPK/ERK, che porta a una maggiore potenza esplosiva.

– Consigli pratici:

• Per ottenere rapidi aumenti di forza e potenza, optare per AAS con una forte attività non genomica e/o che aumentano le riserve di Fosfocreatina (ad esempio, AAS 17α-alchilati come Fluoxymesterone [Halotestin®] o Oxandrolone [Anavar®], i cosiddetti “derivati ​​del DHT”).
• Utilizzare cicli brevi per sfruttare i benefici neurali e contrattili senza incorrere in un’ipertrofia significativa.

Aumento delle riserve di Fosfocreatina

L’Oxandrolone (Anavar) “supera le aspettative” quando si tratta di stimolare la forza [pur essendo un AAS “attenuato”], apparentemente grazie alla particolare stimolazione della sintesi di Creatina e delle riserve di Fosfocreatina (PCr), che ottimizzano la rigenerazione dell’ATP per la contrazione muscolare. Mentre gli AAS 17α-alchilati (17AA) biodisponibili per via orale generalmente stimolano l’ipercreatinuria (eccesso di creatina nelle urine), gli AAS non-C-17α-alchilati somministrati per via parenterale (intramuscolare; i.m.) non lo fanno. Si ipotizza che ciò avvenga a causa di:

(a) sintesi di Creatina indotta dai 17AA e quindi riserve maggiori di PCr, reintegrando la fonte di fosfati del corpo per sforzi anaerobici/glicolitici come il sollevamento pesi, e/o
(b) gli androgeni non alchilati in posizione C-17α (ovvero, iniettati per via intramuscolare; i.m.) utilizzano il pool di aminoacidi (ad esempio, Glicina, Arginina, Metionina) che altrimenti verrebbero indirizzati alla sintesi di Creatina, invece che alle proteine ​​cellulari [il che significa che gli AAS iniettabili non alchilati in posizione C-17α causano una maggiore crescita effettiva del tessuto muscolare scheletrico, sebbene di grado ipotetico non chiaro].

Questo significa che gli androgeni orali 17AA potrebbero avere una potenza anabolica muscolare mg per mg inferiore rispetto agli AAS iniettati. Tuttavia, aumentano notevolmente le riserve di Creatina, con un conseguente effetto di aumento della forza.

A livello empirico, i rapidi effetti dell’Oxandrolone sulla forza sono degni di nota e devono verificarsi attraverso un meccanismo non-genomico, quindi diverso dalla trascrizione indotta dal ligando (ovvero, la sintesi proteica canonica del AR) a causa della breve durata d’azione. Questo effetto spesso sorprende gli uomini a prima vista, data la notorietà dell’Oxandrolone come “farmaco mite”. I notevoli effetti dell’Oxandrolone sull’aumento della forza smentiscono il mito secondo cui la potenza androgena sia l’unico fattore direttamente correlato alla forza, poiché si tratta di un androgeno attenuato.

• Come l’aumento delle riserve di Creatina muscolare incrementa la forza

1. Miglioramento del sistema energetico: l’aumento della fosfocreatina (PCr) reintegra rapidamente l’ATP durante le contrazioni intense, consentendo una forza esplosiva e uno sforzo prolungato ad alta intensità prima che si verifichi la crescita muscolare.
2. Effetti specifici dei composti: gli steroidi orali 17α-alchilati (come l’Oxandrolone) aumentano principalmente la sintesi di creatina, mentre gli steroidi iniettabili danno priorità alla sintesi proteica, il che spiega perché alcune sostanze producono aumenti di forza sproporzionati rispetto ai loro effetti anabolici.
3. Meccanismo di rapida crescita della forza: l’aumento della forza avviene attraverso vie non anaboliche separate dall’attivazione tradizionale del recettore degli androgeni, migliorando il recupero tra le serie e consentendo un maggiore volume di allenamento senza la necessità di nuovo tessuto muscolare.

Potenziamento del metabolismo tendineo

Gli AAS hanno effetti di classe, oltre a effetti specifici molecolari, sulle articolazioni e sui tessuti connettivi che le compongono. In generale, gli AAS migliorano il metabolismo dei tessuti molli senza influenzare il riassorbimento osseo, ma è importante considerare i vari aspetti positivi e negativi inerenti agli AAS rispetto ai tendini.

Gli androgeni aromatizzabili, di cui il Testosterone è un esempio tipico, hanno effetti sinergici (superiori alla semplice somma degli effetti intrinsechi) in combinazione con l’hGH su alcuni aspetti del metabolismo del collagene, in particolare su quelli relativi al metabolismo dei tessuti molli (ad esempio, la fascia), ed effetti additivi in ​​altri aspetti.

Gli AAS 17AA non aromatizzabili come l’Oxandrolone (un 5α-androstan-3-one) e lo Stanozololo (uno steroide anabolizzante il cui anello A presenta una giunzione ad anello pirazolico) condividono alcuni effetti di classe, ad esempio la stimolazione della produzione intrinseca di C1-INH, associata a condizioni reumatologiche e artritiche. Tuttavia, lo Stanozololo si distingue per la sua dimostrabile inibizione dose-dipendente della sintesi del DNA nelle cellule sinoviali che compongono le principali articolazioni del corpo, modulando la degradazione del tessuto connettivo. È stato dimostrato che l’Oxandrolone aumenta in modo additivo la densità minerale ossea (BMD/BMC) e può essere particolarmente utile durante i primi sei mesi [a dosi terapeutiche] di un ciclo di AAS aromatizzabili e rhGH per migliorare il mantenimento della massa ossea.

La forza non riguarda solo i muscoli: anche i tessuti connettivi sono importanti! Articolazioni, tendini e legamenti robusti influenzano in particolare la forza e la possibilità della sua espressione.

• Come gli androgeni aumentano la forza attraverso un metabolismo tendineo potenziato

• Sintesi del collagene:
  – Dosi moderate di Testosterone (ad esempio, 250 mg/settimana) aumentano i marcatori del collagene di tipo I (ossa) e di tipo III (tendini/legamenti).
  – Gli effetti sono mediati sia dall’attivazione diretta del recettore degli androgeni (AR) sia dall’aromatizzazione in Estradiolo (E2).

Consigli pratici:

• Utilizzare dosi basse-moderate di androgeni, in particolare di molecole con benefici specifici come il Nandrolone o, meglio, il Boldenone, per supportare la salute di ossa e tendini, soprattutto durante i periodi di allenamento ad alta intensità.
• Considerare valutazioni periodiche del tessuto connettivo (ad esempio, tramite diagnostica per immagini o biomarcatori) per la prevenzione degli infortuni.

Aumento delle riserve di glicogeno

Il glucosio è il principale carburante per gli sforzi esplosivi necessari per le prestazioni di forza e potenza. Le riserve di glicogeno nei muscoli preservano la biodisponibilità del glucosio per le prestazioni di forza e potenza. Gli androgeni aumentano l’immagazzinamento e l’utilizzo del glicogeno incrementando l’attività della glicogeno sintetasi. Sappiamo infatti che la deplezione di glicogeno riduce notevolmente la forza.

L’aumento delle riserve di glicogeno indotto dall’allenamento [parte dell’effetto “pump” post-allenamento] dipende dagli androgeni! Infatti, secondo i dati, i soli livelli normali di testosterone rappresentano un terzo (+33%) dell’aumento delle riserve di glicogeno risultante dall’allenamento.

Questo non significa che gli androgeni siano l’unico fattore importante nella supercompensazione del glicogeno indotta dall’allenamento. Diverse possibilità, che possono agire individualmente o collettivamente per spiegare questo risultato, includono:

aumento dell’assorbimento di glucosio dovuto alla contrazione muscolare (ad es. traslocazione di GLUT-4)
alterazioni della sensibilità all’insulina a livello cellulare o tissutale
aumento della sintesi di glicogeno dovuto alla produzione compensatoria di androgeni (inclusi, a titolo esemplificativo, il testosterone) da fonti extratesticolari (ad es. surrenali) e/o
alterazione del metabolismo dei glucocorticoidi.
L’adattamento all’allenamento dipende dal testosterone e la supercompensazione del glicogeno post-allenamento media la fatica. Senza sufficienti riserve di glicogeno muscolare, si verifica infine una vera e propria sindrome da sovrallenamento (OTS).

Non è possibile stabilire in modo definitivo in che misura la diminuzione dei livelli di testosterone influenzi i processi di approvvigionamento energetico. Il testosterone svolge un ruolo importante nel metabolismo muscolare durante la fase di rigenerazione successiva all’esercizio, poiché il suo effetto anabolico non solo favorisce la sintesi proteica, ma sembra anche aumentare la capacità del muscolo di ricostituire le proprie riserve di glicogeno attraverso un’aumentata attività della glicogeno sintetasi muscolare (55).

Il glicogeno è inoltre fondamentale per la sintesi proteica muscolare. Attraverso il rigonfiamento cellulare (accumulo di acqua e glicogeno nel muscolo), il glicogeno lega l’acqua (1 g di glicogeno ≈ 3 g di acqua), aumentando il volume muscolare e la leva meccanica, e di conseguenza la forza prodotta.

• Come gli androgeni aumentano la forza incrementando le riserve di glicogeno

1. Aumento dell’attività della glicogeno sintetasi:

• Maggiore accumulo di glicogeno nei muscoli, a supporto di sforzi ripetuti ad alta intensità.

2. Idratazione cellulare:

• Il glicogeno lega l’acqua (1 g di glicogeno ≈ 3 g di acqua), aumentando il volume muscolare e la leva meccanica.
• Il gonfiore cellulare innesca vie di segnalazione anaboliche.

Consigli pratici:

• Pianifica l’assunzione di carboidrati per massimizzare l’accumulo di glicogeno durante i cicli di AAS.
• Utilizza questa strategia per “raggiungere il peso” mantenendo la massima potenza erogata.

Diminuzione della massa grassa

Gli AAS sono potenti anti-adipogenici e lipolitici, il che significa che tendono a ridurre l’accumulo di energia sotto forma di tessuto adiposo, risultando quindi preziosi durante le diete ipercaloriche o i processi di dimagrimento. L’anti-adipogenici è diverso dalla lipolisi, che rappresenta solo uno dei meccanismi di riduzione della massa grassa [ma la lipolisi è uno dei meccanismi attraverso cui gli androgeni contribuiscono ulteriormente alla riduzione della massa grassa].

• Effetti anti-adipogenici

I cosiddetti “AAS fortemente androgeni” o androgeni puri (ad esempio, Fluoxymesterone (Halotestin®), Trenbolone) sono tipicamente utilizzati dai bodybuilder per la fase di “indurimento” (riduzione della massa grassa, definizione muscolare) al termine della preparazione per una gara. Ciò è dovuto ai loro meccanismi anti-adipogenici e/o lipolitici.

La regolazione della massa grassa avviene attraverso il seguente processo:

• Lo sviluppo e la distribuzione del tessuto adiposo bianco nelle diverse regioni anatomiche sono processi complessi che dipendono non solo dalla capacità di:
  A) adipociti maturi di modificare la capacità di accumulo, tramite:
  
• lipolisi
  incorporazione di acidi grassi nei trigliceridi negli adipociti, ma anche da
  B) variazioni nel numero di adipociti a seguito di:
  proliferazione e differenziazione di:
  
• progenitori degli adipociti,
• cellule precursori adipogeniche (preadipociti) e
• progenitori mesenchimali [hMSC]
  

Ciò significa che, a prescindere dalla lipolisi, gli androgeni riducono la massa grassa deviando la maturazione delle cellule adipose, altrimenti destinate a diventare nuove, verso le cellule muscolari in condizioni (principalmente) di iperalimentazione.

• Effetto lipolitico

Come già detto in altre occasioni, anche gli androgeni esercitano una certa azione lipolitica! Aumentando l’AMP ciclico (cAMP) e/o il numero di recettori β-adrenergici, ovvero la densità di recettori sugli adipociti che rispondono al Clenbuterolo al fine di ridurre il grasso di deposito.

Il DHT ha stimolato la lipolisi indotta dalla Forskolina nei preadipociti sottocutanei e mesenterici e ha inibito l’incorporazione di acidi grassi nei trigliceridi negli adipociti differenziati dai preadipociti di tutti i depositi di grasso. Il DHT ha stimolato la lipolisi indotta dalla Forskolina nei preadipociti sottocutanei e mesenterici e ha inibito l’incorporazione di acidi grassi nei trigliceridi negli adipociti differenziati dai preadipociti di tutti i depositi di grasso.

Il DHT (0–30 nM) ha inibito in modo dose-dipendente l’accumulo di lipidi negli adipociti differenziati da hMSC e ha ridotto l’espressione di aP2, PPARγ, Leptina e C/EBPα. La Bicalutamide ha attenuato gli effetti inibitori del DHT sulla differenziazione adipogenica delle hMSC. Gli adipociti differenziati in presenza di DHT hanno accumulato goccioline di grasso più piccole, suggerendo un ridotto grado di maturazione. Il DHT ha diminuito l’incorporazione di acidi grassi marcati nei trigliceridi e ha ridotto l’espressione di acetil-CoA carbossilasi e DGAT2 negli adipociti derivati ​​da hMSC. Il DHT ha anche inibito l’accumulo di lipidi e ridotto l’espressione di aP2 e C/EBPα nei preadipociti umani sottocutanei, mesenterici e omentali. Il DHT stimola la lipolisi indotta dalla Forskolina nei preadipociti sottocutanei e mesenterici e inibisce l’incorporazione degli acidi grassi nei trigliceridi negli adipociti differenziati da preadipociti provenienti da tutti i depositi di grasso.

Il DHT inibisce la differenziazione adipogenica delle cellule staminali mesenchimali umane (hMSC) e dei preadipociti umani attraverso una via mediata dal recettore degli androgeni (AR), ma non influenza la proliferazione né delle hMSC né dei preadipociti. Gli effetti degli androgeni sulla massa grassa rappresentano l’effetto combinato di una ridotta differenziazione dei precursori delle cellule adipose, di un aumento della lipolisi e di una ridotta accumulazione di lipidi.

Ciò significa che il PPARγ, già noto per essere coinvolto nell’esclusiva capacità del Trenbolone di aumentare la sensibilità all’insulina, è coinvolto (aP2 e C/EBPα), insieme alla Leptina, elemento essenziale del cosiddetto rapporto p o rapporto di ripartizione, che coinvolge la Leptina e la sensibilità all’Insulina e riflette il bilancio proteico netto tra muscolo e tessuto adiposo. Il PPARγ controlla la formazione di nuove cellule adipose, l’assorbimento e l’immagazzinamento degli acidi grassi e, di conseguenza, la sensibilità all’insulina – ed è ciò che ha reso la Cardarina (GW501516) così popolare prima che i suoi potenti effetti cancerogeni venissero resi noti e che venisse ritirato dagli studi clinici. Questi sistemi sono attori importanti nella riduzione della massa grassa.

È interessante notare che, mentre il DHT stesso è considerato inadatto al bodybuilding perché non è anabolico per i muscoli a causa del suo ampio metabolismo da parte della 3α-HSD, che rende minima la sua attività di costruzione muscolare, è un agente ideale per aumentare la forza/potenza senza aumentare la massa muscolare! Condivide inoltre una considerevole potenza androgena [in quanto a stimolo della forza] con il Trenbolone e il Fluoxymesterone (Halotestin®).

• Effetto chetogenico

Sappiamo tutti che l’Oxandrolone favorisce la perdita di grasso addominale. Lo fa attraverso un meccanismo chetogenico epatico unico. In questo modo, riduce la massa grassa aumentando al contempo il rischio di malattie cardiovascolari, incrementando l’attività della lipasi trigliceridica epatica (HTGLA). Gli acidi grassi (AG) che altrimenti verrebbero immagazzinati nelle cellule adipose o assorbiti nel flusso sanguigno per essere utilizzati in altri tessuti come i muscoli (trigliceridi intramuscolari; IMTG) o il fegato (β-ossidazione), vengono scomposti tramite lipolisi, aumentando l’utilizzo dei substrati lipidici [e avendo un effetto anticatabolico a catena sulle proteine].

Lo stesso aumento di HTGLA che riduce le dimensioni delle particelle lipidiche si accompagna a una maggiore chetogenesi epatica. I grassi alimentari non sono solubili in acqua (idrofobici, lipofili) e devono essere digeriti nello stomaco con l’aiuto degli acidi biliari rilasciati dalla cistifellea; durante il trasporto dei grassi vengono impacchettati in chilomicroni attraverso il sistema linfatico. Nel tessuto muscolare o adiposo, gli acidi grassi (FA) vengono metabolizzati dalla lipoproteina lipasi (LPL), che li libera dai chilomicroni: questi acidi grassi possono essere immagazzinati negli adipociti (cellule adipose) o assorbiti nel flusso sanguigno per essere utilizzati da altri tessuti come muscoli o fegato. L’aumentata lipolisi delle lipoproteine ​​ricche di trigliceridi (ad esempio, chilomicroni, VLDL) da parte dell’HL trasporta gli acidi grassi al fegato e l’aumentata ossidazione degli acidi grassi (chetogenesi; caratterizzata da un aumento del 3-idrossibutirrato) riduce il substrato lipidico disponibile, che altrimenti sarebbe destinato all’immagazzinamento nelle cellule adipose. L’aumentata chetogenesi, caratterizzata da un maggiore utilizzo del substrato lipidico, ha un effetto a catena: preserva le proteine ​​(anticatabolico). L’immagazzinamento o il rilascio degli acidi grassi dipende dallo stato energetico della cellula, ovvero deficit o surplus.

• Riepilogo – Come gli androgeni riducono la massa grassa

1. Differenziazione degli adipociti:

• Spostano le cellule staminali dal lignaggio adipocitario verso quello muscolare.

2. Regolazione della massa grassa:

• Riducono l’espressione dei fattori adipogenici (PPARγ, C/EBPα, leptina).
• Inibiscono la sintesi dei trigliceridi e promuovono la lipolisi attraverso un aumento dell’attività del cAMP.

3. Effetti epatici specifici:

• Composti come Anavar (oxandrolone) potenziano la chetogenesi epatica, favorendo ulteriormente la perdita di grasso.
  

Consigli pratici:

• Inserire androgeni puri, o direttamente il DHT (Andractim®), come Trenbolone o Fluoxymesterone [Halotestin®] durante le fasi di definizione per mantenere forza e massa muscolare.
• Monitorare la comparsa di segni di eccessiva perdita di grasso o alterazioni metaboliche.

Conclusione

L’uso dei cosiddetti “forti androgeni” [Trenbolone o Fluoxymesterone [Halotestin®]] o direttamente del DHT (Andractim®), contribuisce maggiormente all’aumento della forza rispetto agli AAS tipicamente utilizzati in abbondanza durante la fase di off-season dai bodybuilder – e preferiti per raggiungere il picco di forma soprattutto dagli atleti di forza e potenza – e dai bodybuilder in generale – per le stesse ragioni! Questi farmaci in particolare “induriscono” l’aspetto fisico per via della riduzione della massa grassa e aumentano forza e potenza grazie a un aumento dell’attivazione neuromuscolare, aiutando l’atleta a superare i momenti più difficili della preparazione alle gare, quando l’energia è al minimo e un aspetto definito è fondamentale.

L’Oxandrolone si distingue, ma è affiancato in misura minore dagli altri 17AA, nell’aumentare l’attività della glicogeno sintetasi e la supercompensazione del glicogeno, incrementando ulteriormente la forza grazie ad un migliore stoccaggio di Fosfocreatina.

Sorprendentemente, l’uso di DHT puro (Andractim®) ha senso nel caso in cui si desideri semplicemente aumentare la forza e ridurre la massa grassa senza ottenere un aumento sostanziale della massa muscolare! Oxandrolone, Fluoxymesterone e Trenbolone sono altri esempi notevoli di questo utilizzo particolare degli androgeni.

Gabriel Bellizzi [CEO BioGenTech]

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