Logica e pratica di un ciclo di AAS orali – il senso al cambio di variabile –

Introduzione:

Chi conosce i miei lavori, sa che non sono propenso a riduzionismi pratici figli di un desiderio volto a facilitare, o meglio semplificare, una pratica che di semplice non ha nulla. E nel mondo enhanced si possono trovare diverse situazioni volte a semplificare goffamente e con poco margine di possibili vantaggi quello che è complesso. Uno di questi è l’applicazione di cicli composti da soli AAS orali.

Nel corso degli anni, ho potuto constatare che l’uso degli orali trova limitate finestre di applicazione in una preparazione. Anche nel principiante, il cui primo ciclo dovrebbe basarsi sul bioidentico Testosterone a dosaggi standard, basati sulle terapie mono-somministrazione ogni 2-4 settimane con shift ad ogni settimane per un lasso di tempo dipendente dall’estere utilizzato [es. Testosterone Propionato = 6 settimane; Testosterone Enantato = 8 settimane], e volto a valutare risposte ipertrofiche, aromatiche e di alterazione dei marker ematici, non dovrebbe contemplare l’uso di AAS orali fin tanto che non supera lo step del intermedio. Per l’avanzato, l’uso degli orali può strategicamente essere attuato come starter e come finisher [nel primo inserimento agevola l’instaurarsi di un ambiente già pienamente anabolico e con incrementi di forza e miglior recupero in attesa che la soglia ematica degli iniettabili sia pienamente espressa (3-4 settimane); nel secondo caso può rappresentare un additivo atto allo spostamento di un omeostasi che sta rallentando i guadagni del ciclo o come booster per migliorare la condizione in pre-contest/Cut riducendo l’attività dei glucocorticoidi e migliorando la spinta del SNC in un momento particolarmente critico in quanto ad energie fisiche e mentali.

Quindi, sono solo questi i contesti di applicazione logica di cicli composti da soli AAS orali? Nella maggior parte dei casi si, soprattutto se parliamo di BodyBuilding, ma se parliamo di fotomodelli, PowerLifter o persone che vogliono raggiungere una certa condizione in un determinato momento, senza grosse pretese soprattutto del post-ciclo, allora cicli ben strutturati [e temporizzati] di soli AAS orali potrebbero avere una certa logica, per quanto condivisibile o meno.

Ma partiamo con ordine…

AAS orali – un minimo di basi concettuali –

L’isolamento degli steroidi gonadici risale al 1931, quando Adolf Butenandt, un chimico di Marburgo, purificò 15mg dell’ormone maschile Androstenone da decine di migliaia di litri di urina. Questo steroide fu successivamente sintetizzato nel 1934 da Leopold Ružička, un chimico di Zurigo.

Negli anni ’30, era già noto che i testicoli contenevano un androgeno più potente dell’Androstenone, e tre gruppi di scienziati, finanziati da aziende farmaceutiche concorrenti nei Paesi Bassi, in Germania e in Svizzera, si affrettarono a isolarlo. Questo ormone fu identificato per la prima volta da Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud ed Ernst Laqueur in un articolo del maggio 1935 “Sull’ormone maschile cristallino dei testicoli (Testosterone)”. Diedero all’ormone il nome di Testosterone, dalle radici di testicolo e sterolo, e il suffisso di chetone. La sintesi chimica del Testosterone fu realizzata nell’agosto di quell’anno, quando Butenandt e G. Hanisch pubblicarono un articolo che descriveva “Un metodo per preparare il Testosterone dal colesterolo”. Solo una settimana dopo, il terzo gruppo, Ruzicka e A. Wettstein, annunciarono una domanda di brevetto in un articolo “Sulla preparazione artificiale dell’ormone testicolare Testosterone (androsten-3-one-17-olo)”. A Ruzicka e Butenandt fu offerto il Premio Nobel per la Chimica del 1939 per il loro lavoro, ma il governo nazional-socialista costrinse Butenandt a rifiutare l’onorificenza, sebbene egli accettò il premio dopo la fine della seconda guerra mondiale.

Fin dalle prime ricerche negli anni 30 ci si rese conto che la principale limitazione degli steroidi androgeni anabolizzanti (AAS) non metilati assunti per via orale è la loro bassissima biodisponibilità sistemica, causata dall’assenza della modificazione strutturale necessaria a superare l’effetto di primo passaggio epatico.

I derivati ​​del Testosterone non 17α-alchilati, come il Testosterone stesso, il DHT e il Nandrolone, hanno tutti una scarsa biodisponibilità orale a causa dell’esteso metabolismo epatico di primo passaggio e quindi non sono attivi per via orale. Un’eccezione notevole a questo sono gli AAS che sono precursori degli androgeni o proormoni, tra cui Deidroepiandrosterone (DHEA), Androstenediolo, Androstenedione, Boldione (Androstadienedione), Bolandiolo (Norandrostenediolo), Bolandione (Norandrostenedione), Dienedione, Mentabolano (MENT dione, Trestione; metilato in posizione C-7 bassa biodisponibilità orale) e Metossidienone (Metossigonadiene). Gli AAS che non sono attivi per via orale sono usati quasi esclusivamente sotto forma di esteri somministrati per iniezione intramuscolare, che agiscono come depositi e sono profarmaci a lunga durata d’azione. Esempi includono il Testosterone, come Testosterone Cypionato, Testosterone Enantato e Testosterone Propionato, e il Nandrolone, come Nandrolone Fenilpropionato e Nandrolone Decanoato, tra molti altri (vedi qui per un elenco completo di esteri di Testosterone e Nandrolone). Un’eccezione è l’estere a catena lunga Testosterone Undecanoato, che è attivo per via orale, sebbene con una biodisponibilità orale bassa (circa il 3%). ​​A differenza della maggior parte degli altri AAS, i derivati ​​del Testosterone 17α-alchilati mostrano resistenza al metabolismo a causa dell’ingombro sterico e sono attivi per via orale, sebbene possano essere esterificati e somministrati anche tramite iniezione intramuscolare.

• Cos’è una metilazione?

In chimica farmaceutica, la metilazione di uno steroide consiste nell’aggiunta artificiale di un gruppo metile (–CH₃) in una posizione specifica della struttura molecolare dello steroide.

Questa modifica chimica-strutturale della molecola serve a rendere lo steroide resistente al metabolismo epatico, permettendo l’assunzione del farmaco per via orale (sotto forma di compresse o capsule) anziché per iniezione.

Quando si assume uno steroide non modificato per via orale, il fegato lo degrada quasi interamente al primo passaggio (effetto di primo passaggio epatico), rendendolo inefficace.

La metilazione agisce come un elemento di “resistenza molecolare”:

• Modifica strutturale: Il gruppo metile viene solitamente inserito in una posizione specifica, come il carbonio 17 (chiamata infatti 17α-alchilazione o 17α-metilazione); vi sono altri loci di posizionamento come, per esempio, in C-1, C-2 o C-7.
• Blocco enzimatico: La presenza del gruppo metile crea un ingombro sterico che impedisce agli enzimi del fegato di ossidare e disattivare la molecola.
• Biodisponibilità: Lo steroide riesce a superare indenne il fegato, entra nel flusso sanguigno e rimane attivo nell’organismo per molte ore dipendente dalle caraatttreistiche strutturali e il grado di interazione con specifici enzimi [vedi, ad esempio, 3α-HSD].

Il primo steroide anabolizzante orale ad essere sintetizzato e descritto fu il Methyltestosterone nel 1935 [commercializzato successivamente nel 1936 per il trattamento dell’ipogonadismo maschile e del deficit di Testosterone]. Venne sintetizzato, per l’appunto, modificando la molecola di Testosterone aggiungendo un gruppo metile in posizione carbonio-17α. Questa specifica modifica chimica (chiamata alchilazione in 17α) è stata fondamentale per consentire all’ormone di resistere al metabolismo epatico, permettendogli così di rimanere attivo ed efficace quando assunto per via orale. Esso rappresenta l’apri strada allo sviluppo di successivi steroidi orali più selettivi [come il Methandrostenolone (Dianabol) negli anni ’50].

• La comparsa della variabile epatotossica

L’epatotossicità indotta dalla modifica chimica in posizione C17α (nello specifico tramite la comparsa di ittero colestatico) fu osservata e documentata per la prima volta nel 1947; vale a dire 11 anni dopo la messa in commercio del capostipite della sottoclasse degli AAS orali metilati in C-17.

Il merito della prima segnalazione clinica va al ricercatore Sidney C. Werner, che descrisse i primi casi di ittero e disfunzione epatica in pazienti trattati con il Methyltestosterone.

Con l’introduzione di nuovi steroidi anabolizzanti orali derivati (tutti accomunati dall’alchilazione in C17α alfine di avere una resistenza epatica di primo passaggio), la comunità medica accumulò decine di casi clinici simili. Diventò chiaro che il problema non è la molecola di Testosterone in sé, ma la modifica strutturale alchilica/metilica necessaria per migliorare l’effetto clinico dell’assunzione orale.

Gli studi medici successivi compresero che il gruppo metile inserito in quella esatta posizione ostacola il normale deflusso biliare a livello cellulare (provocando la cosiddetta colestasi blanda o pura). Questo stress biochimico e ossidativo costringe le cellule epatiche a un sovraccarico metabolico che, a dosaggi elevati o prolungati, può evolvere in danni più severi come la peliosi epatica, adenomi e carcinomi.

Esistono però due tesi sulla principale causa della epatotossicità AAS-indotta:

• L’ipotesi dello stress ossidativo:

Lo stress ossidativo è qualcosa che si pensa possa risultare nell’epatotossicità osservata con l’uso di AAS, e se l’ipotesi è vera, dà qualche opportunità per contrastarla in modo migliore.

Lo stress ossidativo è descritto da Helmut Sies come un disturbo nell’equilibrio pro-ossidante-antiossidante a favore del primo, che si riduce a molecole contenenti ossigeno, che sono altamente reattive (specie reattive dell’ossigeno [ROS]), sopraffacendo il sistema antiossidante. Poiché le ROS sono così altamente reattive, possono reagire con molecole come
lipidi, proteine, carboidrati e acidi nucleici (elementi costitutivi del DNA). Quando si dice “reagire con queste molecole”, si intende che danneggia queste molecole (estremamente semplificato, ma è sufficiente per far comprendere il processo).
Questi ROS provengono da varie reazioni catalizzate da enzimi come la respirazione cellulare (l’ossidazione dei macronutrienti per fornire energia), altri processi metabolici e radiazioni. La fonte primaria di ROS all’interno di una cellula sono i mitocondri, il che non è
sorprendente dato che i mitocondri sono le “centrali energetiche” della cellula. È il posto nella cellula dove i carboidrati alimentari, gli acidi grassi e le proteine (o, meglio, gli amminoacidi che le compongono) finiscono per essere ossidate per produrre energia in un processo chiamato fosforilazione ossidativa. Come suggerisce il nome, la fosforilazione ossidativa ossida e richiede ossigeno per farlo. Questo processo, tuttavia, non è perfetto. Per non complicare troppo le cose al lettore, non mi addentrerò nelle complessità delle reazioni chimiche, ma fondamentalmente, questo processo può produrre ROS come sottoprodotto (superossido in particolare).
Le cellule del corpo sono dotate di meccanismi per tenere a bada questi ROS generati (la parte antiossidante dell’equazione). In circostanze normali questo porta ad un sottile equilibrio tra i due. Avere qualche ROS qua e là nelle cellule è normale. Essi giocano un ruolo essenziale nel normale funzionamento di vari processi vitali. Tuttavia, il problema nasce
quando questo equilibrio si altera a favore della parte proossidante dell’equazione: lo stress ossidativo. Questo è il momento in cui i ROS prendono il sopravvento, per così dire, e possono iniziare a creare il caos nella cellula.
Quanto sopra è un quadro un po’ troppo semplificato. Ci sono diversi tipi di ROS (radicali liberi e non radicali). Ciò che conta è dove si trovano questi ROS nella cellula e come evolvono nel tempo. Inoltre, questo interagisce con il sistema antiossidativo delle cellule, il che complica ulteriormente il quadro. Ma credo che quanto sopra sia sufficiente per dare una buona comprensione di tutto questo.
Ciò che conta è che l’epatotossicità indotta da AAS è stata ripetutamente dimostrata essere associata allo stress ossidativo nelle cellule epatiche (fegato) di modelli animali [9]. Questo fa sorgere la domanda: è solo un’associazione, o c’è una relazione causale con
l’epatotossicità indotta da AAS? Dopo aver scavato nella letteratura, sono emersi alcuni studi che sembrano sostenere una relazione causale. Uno studio svolto su un carcinoma prostatico umano epiteliale (22Rv1) ha collegato l’attivazione del recettore degli androgeni (AR) a un aumento dei ROS basali. Più tardi, lo stesso gruppo ha pubblicato una ricerca applicando un disegno di studio simile. Questo studio ha confermato i precedenti risultati e ha anche dimostrato che l’aumento dei ROS è dovuto a un aumento indotto dall’AAS nella β-ossidazione mitocondriale degli acidi grassi. Quindi, l’attivazione di l’AR porta a una maggiore ossidazione degli acidi grassi nei mitocondri, con conseguente maggiore produzione di ROS come sottoprodotto. Da notare che questo studio ha anche trovato un aumento dell’mRNA della carnitina palmitoiltransferasi (CPT1). Tutto quello che dovete sapere è che la CPT1 è considerata essere l’enzima che regola la velocità nel processo di ossidazione mitocondriale degli acidi grassi. Quindi, se si aumenta la CPT1, si aumenta l’ossidazione mitocondriale degli acidi grassi.
Ora, le cellule del cancro alla prostata non sono cellule del fegato, ovviamente. Ma ciò che è interessante è che l’AAS 17α-alchilato Fluoxymesterone e Metilandrostanolone hanno dimostrato di aumentare l’attività del CPT1 nel fegato di ratto. Inoltre, se si guardano agli epatociti di ratto (cellule epatiche) trattati con AAS 17α-alchilati, si vedrà il gonfiore dei mitocondri e solo cristae leggermente definite. (Le criste sono quelle pieghe caratteristiche della membrana interna dei mitocondri). Infatti, la produzione di ROS è una causa nota di gonfiore mitocondriale, e il gonfiore è un fattore importante che porta alla successiva morte cellulare. Quindi, apparentemente, suggerisce un potenziale ruolo dello stress ossidativo. Questo non vuol dire che qualsiasi aumento nella produzione di energia di una cellula sia negativo. Usando i muscoli aumenta anche la produzione di energia nelle cellule muscolari. Di conseguenza, più ROS vengono prodotti anche in queste cellule. In contrasto con l’aumento di ROS indotto dall’AAS nelle cellule del fegato, questi aumenti sono transitori invece che continui. Inoltre, le cellule muscolari differiscono nei loro meccanismi antiossidanti per gestire questa condizione. Quindi, normalmente, questo non è assolutamente un problema. Tuttavia, l’esercizio intenso e prolungato può anche provocare danni ossidativi alle molecole delle cellule muscolari.

Ora, se si integrassero gli antiossidanti (mitocondriali), si allevierebbe questo danno? Può darsi. Mentre non c’è un trial di buona qualità che valuti questo, uno studio osservazionale su 320 atleti dimostra qualcosa del genere. In breve, gli utilizzatori di AAS che hanno preso un supplemento contenente alcuni composti antiossidanti non ha mostrato alcun aumento dei marcatori di danno epatico dopo il ciclo rispetto a quelli che non hanno assunto quel supplemento. Ancora una volta, questo sarebbe in linea con lo stress ossidativo che gioca un ruolo causale nell’epatotossicità indotta da AAS.
Infine, sembra che l’epatotossicità indotta da AAS potrebbe essere legata all’attivazione del AR nelle cellule epatiche. In un vecchio studio del 1964, Marquardt et al. non sono riusciti a dimostrare che l’AAS non 17α-alchilato produce test di funzionalità epatica anormali. Infatti, gli AAS 17α-alchilati mostrano segni di epatotossicità in diversi studi, mentre non si vede questo con AAS non-17αalchilati, nemmeno con un alto dosaggio di 600 mg di Testosterone Enantato settimanale.
La 17α-alchilazione sembra quasi necessaria per rendere epatotossico un AAS, probabilmente perché è l’unica alterazione che lo rende sufficientemente biodisponibile per via orale. E, di conseguenza, porta ad
alte concentrazioni del composto nel fegato. Ma possiamo individuare le differenze tra i vari AAS 17α-alchilati che riguardano la loro capacità di attivare l’AR? Certamente sembra così. In generale, sembra che sia vero quanto segue:

Epatotossicità = resistenza alla decomposizione epatica×potenza di attivazione del AR

Quindi, facciamo un esempio. Il Methyltrienolone (R1881) ha un’affinità molto alta per l’AR, ha un’alta potenza per la transattivazione dell’AR, ed è fortemente resistente al metabolismo epatico.
Come tale, è un composto ideale per un saggio dei siti di legame agli androgeni. Infatti, un studio clinico che impiega un basso dosaggio dello steroide (≤1 mg al giorno) ha dimostrato un significativo aumento dei marcatori di danno epatico entro due settimane. Gli autori lo hanno definito “(…) attualmente lo steroide più epatotossico”.
Lo steroide 17α-alchilato meno epatotossico è solitamente considerato l’Oxandrolone. Anche con alti dosaggi fino a 80mg al giorno, mostra solo deboli segni di epatotossicità. Mentre lo steroide è abbastanza resistente al metabolismo epatico, ha una bassa affinità
per il AR. La sua potenza relativa in termini di transattivazione AR è anche quasi 100 volte inferiore a quella del Methyltrienolone. Allo stesso modo, anche l’Oxymetholone ha una bassa affinità per l’AR e la sua potenza in termini di transattivazione AR è molto simile a quella dell’Oxandrolone. Non sorprende che mostri segni di epatotossicità solo in una minoranza di pazienti, nonostante gli alti dosaggi (100-150 mg al giorno) 

• L’ipotesi di coniugazione dell’anello D:

Avete mai sfogliato il libro Doping in Sports di Thieme e Hemmersbach? In questo libro gli autori notano che non c’è correlazione tra la tossicità epatica e gli effetti farmacologici primari (cioè gli effetti anabolizzanti) – il che è sufficientemente ovvio perché gli AAS non 17α-alchilati sono rapidamente metabolizzati nel fegato, quindi la loro concentrazione in loco non sarebbe come quella dei 17α-alchilati. Naturalmente, non si troverà una correlazione se si guarda solo a questo fattore. Bisogna anche prendere in considerazione la sua resistenza al metabolismo epatico come è stato fatto con l’ipotesi dello stress ossidativo descritta sopra.

In ogni caso, questo ha portato gli autori a formulare un’alternativa ipotesi di ciò che causa l’epatotossicità indotta da AAS. E sembrava essere l’unica. Essi suggeriscono che l’epatotossicità è probabilmente dovuta alla coniugazione dell’anello D con l’acido glucuronico. Questo processo è chiamato glucuronidazione ed è una cosiddetta comune reazione di fase 2 nel metabolismo del farmaco. Rende la molecola madre più solubile in acqua, facilitando così la sua escrezione nelle urine.

È semplicemente l’attaccamento (coniugazione) dell’acido glucuronico
alla molecola madre (vedi figura sopra). Quando il Testosterone con un gruppo 17β-glucuronide (così come diversi estrogeni con questa modifica) viene iniettato nel ratto, il flusso biliare è inibito. Presumibilmente, perché questi composti condividono somiglianze strutturali con gli acidi biliari, questi composti competono con gli acidi biliari per legarsi
a certi recettori.
Tuttavia, a parte questo, non c’è molta sostanza per sostenere questa ipotesi come la ragione per l’epatotossicità indotta da AAS, soprattutto perché molti degli AAS non 17α-alchilati, compreso il Testosterone, subiscono la glucuronizzazione del loro gruppo 17β-idrossi. Eppure questi non sono sensibilmente epatotossici. Infatti, la 17βglucuronidazione è stata identificata solo per alcuni AAS 17α-alchilati, e sembra che essi subiscono questo processo solo in piccola misura. Così, ironicamente, se questa ipotesi fosse vera, o significativa, ci si aspetterebbe l’epatotossicità con il Testosterone ma non con gli AAS 17α-alchilati.

Spesso si sente affermare che l’Oxandrolone abbia un basso impatto (mgXmg) di epatotossicità per via di un presunto assorbimento parziale per via linfatica. Questa affermazione, da alcuni presa “dogmaticamente”, risulta da un fraintendimento sull’uso di olio MCT come veicolo per l’Oxandrolone liquido.

Innanzitutto l’Oxandrolone ha un grado di lipofilia moderato. Tradotto in parametri chimici, il suo coefficiente di ripartizione ottanolo-acqua (LogP) si attesta in media tra 2,58 e 3,07. Qualsiasi valore di LogP superiore a 0 indica che la molecola è lipofila (preferisce i grassi all’acqua), ma nel mondo degli steroidi l’Oxandrolone è considerato relativamente bilanciato.

Per attivare l’assorbimento preferenziale tramite i vasi linfatici intestinali (evitando il fegato), una molecola deve essere altamente lipofila, solitamente con un LogP superiore a 5. Gli steroidi che usano la via linfatica vengono infatti modificati con lunghe catene di acidi grassi (esterificazione). L’Oxandrolone non possiede queste catene.

L’assorbimento per via linfatica di un farmaco o di una sostanza può essere drasticamente aumentato con l’assunzione di grassi alimentari, tuttavia questa regola non si applica all’Oxandrolone, ma funziona solo per molecole con specifiche caratteristiche chimiche.

I grassi alimentari, assunti a tale scopo con l’Oxandrolone, rallenteranno semplicemente lo svuotamento dello stomaco. Questo ritarderà il tempo necessario al farmaco per raggiungere il picco nel sangue (Tmax), ma l’Oxandrolone continuerà a essere assorbito per via ematica portale (attraverso il fegato) e non per via linfatica.

Tornando al fraintendimento con la soluzione a base di MCT, a differenza dei trigliceridi a lunga catena (LCT) presenti nei cibi grassi comuni, gli MCT hanno acidi grassi con 6-12 atomi di carbonio. Per la loro struttura idrofila rispetto agli altri grassi, gli MCT non stimolano la formazione di chilomicroni e vengono assorbiti direttamente tramite la vena porta del fegato.

L’uso di veicoli lipidici come l’olio MCT (trigliceridi a catena media) modificano la farmacocinetica dell’Oxandrolone, poiché alterano la velocità di ingresso in circolo e i picchi plasmatici, ma non la via preferenziale o significativa d’ingresso nel flusso ematico.

L’Oxandrolone mostra una epatotossicità più contenuta per via proprio della sua contenuta lipofilia che lo rende un composto con attività mista AR [genomica] e non genomica il che ne riduce l’impatto sui ROS e il successivo stress epatico [che non viene eliminato ma semplicemente “ridotto” rispetto ad altre molecole]. Anche l’Oxymetholone che agisce prevalentemente per via non genomica [ridotta lipofilia] mostra significativa epatotossicità a dosaggi elevato 100-150mg>.

Non dimentichiamoci della dislipidemia

E’ giusto ricordare che gli AAS che peggiorano maggiormente la lipidemia ematica sono gli AAS derivati dal DHT e questi ultimi in forma orale 17α-alchilati che sono notoriamente non aromatizzabili. [https://www.google.com/]

Questi composti inducono una drastica riduzione del HDL-C (talvolta con cali del 30-70%) e un marcato aumento del LDL-C e dei Trigliceridi. Tale alterazione crea un profilo fortemente aterogeno che incrementa il rischio di patologie cardiovascolari sul lungo periodo. [https://www.google.com/]

L’effetto deleterio sui lipidi ematici è dettato principalmente dalla struttura chimica della molecola e dalla via di somministrazione. Parlando di AAS orali tra i più impattanti troviamo:

• Stanozololo (Winstrol): È in assoluto uno dei composti più aggressivi sul profilo lipidico. Anche a dosaggi terapeutici bassissimi, stimola fortemente la lipasi epatica, portando al crollo verticale delle HDL e all’impennata delle LDL. [https://www.google.com/]
• Oxandrolone (Anavar): Pur essendo considerato un farmaco dai ridotti effetti collaterali, l’Oxandrolone altera gravemente la lipidemia poiché, essendo un 17α-alchilato orale, impatta direttamente sul metabolismo del fegato.
• Methandrostenolone (Dianabol) e Oxymetholone (Anadrol): Forti steroidi orali che causano una severa alterazione lipidica.

Il tempo necessario affinché il profilo lipidico ritorni ai valori basali dopo l’interruzione degli steroidi anabolizzanti androgeni (AAS) varia generalmente da 4 a 12 settimane.

• Cosa succede durante la fase di cessato utilizzo (Washout)

1. Prime 2-3 settimane: Il fegato cessa la sovraregolazione della lipasi epatica. I livelli di LDL iniziano a scendere rapidamente verso il range di normalità.
2. Dalla 4ª alla 8ª settimana: Le HDL iniziano a risalire lentamente. Questo processo è solitamente il più graduale e richiede che l’ambiente ormonale si sia [o sia] parzialmente stabilizzato.
3. Oltre le 12 settimane: Nella maggior parte degli utilizzatori sani, il profilo lipidico torna sovrapponibile a quello pre-ciclo. Se i valori restano alterati dopo questo periodo, è probabile la presenza di una predisposizione genetica (ipercolesterolemia familiare) o di un danno endoteliale cronico.

Tuttavia, la velocità di recupero non è uguale per tutti e dipende in modo critico da diversi fattori biologici e legati al ciclo d’uso.

• Fattori che influenzano i tempi di recupero

1. Emivita del composto utilizzato: Gli AAS orali (come stanozololo o oxandrolone) hanno un’emivita breve e vengono eliminati rapidamente dall’organismo; di conseguenza, il fegato smette di essere stimolato nel giro di pochi giorni, avviando un recupero più immediato. Al contrario, gli iniettabili a catena lunga (come il trenbolone enantato) rimangono in circolo per settimane, ritardando l’inizio della normalizzazione.
2. Durata del ciclo e dosaggio: Cicli prolungati (oltre le 8-12 settimane) o dosaggi molto elevati causano alterazioni strutturali e metaboliche più profonde, allungando i tempi di ripristino che, in casi estremi, possono richiedere diversi mesi.
3. Ripristino dell’Asse HPT: La velocità con cui viene recuperata la funzione nei parametri fisiologici dell’Asse HPT — con la sintesi di Testosterone endogeno e la sua successiva conversione in estrogeni (fondamentali per la protezione cardiovascolare) — accelera notevolmente la risalita del HDL.
4. Fattori genetici e stile di vita: La sensibilità individuale, la dieta, l’attività cardiovascolare e l’uso di integratori/farmaci specifici influenzano direttamente la velocità di clearance epatica e il ripristino dell’omeostasi.

• Gli AAS orali non metilati in C-17

Come alcuni di voi sapranno, esistono AAS attivi per via orale che non sono metilati (o alchilati) in posizione C17-alfa.

Ovviamente, la stragrande maggioranza degli AAS orali (come il Methandrostenolone, lo Stanozololo o l’Oxandrolone) presentano nella loro struttura la 17α-alchilazione (l’aggiunta di un gruppo metile o etile sul carbonio 17).

Per aggirare questo problema ed eliminare il legame con la tossicità epatica tipica dei 17-AA, la ricerca farmaceutica ha sviluppato strategie biochimiche alternative.

Le alternative principali negli AAS orali si dividono in due categorie strutturali:

1. Metilazione in C1 (Modifica all’anello A)

Invece di proteggere il gruppo ossidrilico in C17, la molecola viene protetta modificando la struttura del primo anello steroideo. Questo riduce drasticamente l’epatotossicità pur mantenendo una discreta attività orale.

• Mesterolone (Proviron): Presenta una metilazione in posizione C-1α. È un derivato del diidrotestosterone (DHT) molto attivo per via orale, utilizzato principalmente come androgeno piuttosto che come puro anabolizzante.
• Metenolone Acetato (Primobolan orale): Anch’esso modificato con un gruppo metilico in C-1α e l’aggiunta di un estere acetato per proteggerlo ulteriormente nel tratto digerente. È uno dei pochissimi anabolizzanti orali quasi totalmente privi di tossicità per il fegato.

2. Esterificazione in C17-beta per via linfatica

Alcuni steroidi non modificano il nucleo della molecola per resistere al fegato, ma sfruttano l’esterificazione con catene adipose molto lunghe. Questo permette al farmaco di essere assorbito dal sistema linfatico intestinale (attraverso i chilomicroni) insieme ai grassi alimentari, bypassando il primo passaggio epatico attraverso la vena porta. [1]

• Testosterone Undecanoato (Andriol): È Testosterone legato a un estere Undecanoato e solubilizzato in olio. Non è metilato, non è epatotossico, ma richiede di essere assunto tassativamente insieme a pasti con una quota sufficiente di grassi per essere assorbito efficacemente dal sistema linfatico.

E le metilazioni in C-2 e C-7?

La 2α-metilazione [tipica del Drostanolone] e la 7α-metilazione [tipica del Trestolone] non aumentano la biodisponibilità orale delle molecole che presentano tali modifiche strutturali. Infatti, la metilazione in in C-2 o in C-7 lascia la posizione C-17 della molecola completamente esposta e non protetta. Di conseguenza, quando ingerita, il fegato la metabolizza e la disattiva rapidamente.

Se assunto oralmente, il Drostanolone ha una biodisponibilità pressoché nulla [media 0-2%]. Stesso discorso risulta valido per il Trestolone se assunto oralmente; anche la biodisponibilità orale del PH Ment dione (noto chimicamente come 7α-metil-19-norandrostenedione o commercializzato in passato come Mentabolan o Trestione) è estremamente bassa, stimata a ridosso dello 0%. Inoltre, quella minima frazione di Ment dione che il fegato riesce a convertire in Trestolone attivo si scontra immediatamente con il secondo problema: il Trestolone libero ha un’emivita di appena 40 minuti e viene escreto dal corpo in tempi molto rapidi.

Quindi, quando parliamo di AAS orali parliamo per la quasi totalità di steroidi anabolizzanti-androgeni 17α-alchilati (17AA). La maggior parte dei veterani vi dirà “mai assumere steroidi orali da soli”, ma come per la maggior parte delle certezze assolute in questo campo, ci sono più sfumature di quanto suggeriscano le affermazioni superficiali.

I problemi di epatotossicità legati ai 17AA sono molto reali e non esagerati, come già detto. Queste molecole espongono il fegato a stress ossidativo in modo tempo-dipendente e potenza-dipendente. Questi farmaci, in virtù dell’alchilazione in posizione 17α, risultano considerevolmente potenti e con emivite dell’ordine di svariate ore e ciò può portare a sintomi che vanno dall’aumento delle aminotransferasi (ALT, AST, GGT) all’ittero nel breve termine, e in caso di abuso volontario e prolungato, a potenziale peliosi, epatite o peggio.

Come abbiamo visto, è interessante notare che, oltre al metodo di 17α-alchilazione per aumentare la potenza e la biodisponibilità orale degli steroidi [e la 1α-alchilazione], esistono altri metodi ingegnosi per migliorare la somministrazione orale degli AAS, tra cui la somministrazione linfatica, che bypassa completamente il metabolismo epatico dopo l’ingestione di una compressa, sfruttando una maggiore polarità o liposolubilità e l’assorbimento nel sistema linfatico, e la somministrazione sublinguale e buccale. Quest’ultima prevede il posizionamento del farmaco sotto la lingua (sublinguale) per un rapido assorbimento mucosale, mentre la somministrazione buccale lo mantiene a contatto con la mucosa della guancia per una dissoluzione graduale e un rilascio prolungato, bypassando la prima fase del metabolismo epatico.

Un obiettivo importante di questo settore sarebbe quello di migliorare la biodisponibilità orale, poiché dover auto-somministrarsi iniezioni intramuscolari profonde non è qualcosa che la maggior parte delle persone, soprattutto bambini e giovani adulti che potrebbero beneficiare degli effetti anabolizzanti del Testosterone o di un’induzione tempestiva della pubertà, desidera affrontare. Le iniezioni intramuscolari possono essere dolorose e causare dolore e gonfiore localizzati, infezioni dovute a insterilità o tecnica impropria e, ancora più raramente (circa 1,24 per mille iniezioni), microembolie polmonari oleose (POME) [che i lettori potrebbero riconoscere come la “tosse da Tren”]. Tutti questi problemi possono essere riassunti, per i pazienti che necessitano di un trattamento con AAS per condizioni come l’angioedema ereditario, la pubertà ritardata e la terapia sostitutiva con Testosterone, come una questione di aderenza: le persone non vogliono sottoporsi ad iniezioni regolari e quindi, in molti casi, non aderiscono al piano di trattamento prescritto quando devono farlo.

Scenari “logici” per applicazioni esclusivamente orali nel Bodybuilding o negli sport di forza

Nota: nonostante le dicerie del settore, affermate anche da individui con una buona reputazione nel campo, secondo cui alcuni 17AA come l’Oxandrolone (Anavar) e lo Stanozololo (Winstrol) sabbiano una soppressione minima dell’Asse HPG alle dosi efficaci, questo non rispecchia la realtà. Ora, per esempio, l’Oxandrolone somministrato alla dose di 15mg/die per 5 giorni, in soggetti maschi sani, ha causato la riduzione del Testosterone totale di quasi il 40% al 5° giorno di somministrazione.[http://dx.doi.org/10.1210/jcem.84.8.5923] Nonostante un incremento transitorio della frazione libera (vedi calo delle SHBG correlato all’Oxandrolone), questa alterazione non permette in molti individui di mantenere una ottimale compliance con il protocollo stand-alone per via di alterazioni sensibili del E2, del DHT e della sintesi testicolare di precursori neurosteroidei.

C’è da aggiungere che, studi condotti su soggetti adulti sani (o in condizioni di catabolismo da patologia) mostrano che una dose giornaliera di 20mg di Oxandrolone può causare un crollo dei livelli di Testosterone totale di oltre il 70-80% in meno di 4-5 settimane di utilizzo continuo. E con dosaggi tipici del Bodybuilding (≥50mg al giorno) la soppressione è considerata pressoché totale (superiore al 90-95%), portando l’utilizzatore a una condizione di ipogonadismo indotto da steroidi (ASIH).[https://www.google.com/]

Le cose con lo Stanozololo non cambiano, anzi. Gli studi clinici pubblicati dimostrano che la somministrazione di soli 6mg al giorno di stanozololo per sole due settimane causa un crollo del 55% del Testosterone sierico totale nei soggetti sani. Parallelamente, si osserva una forte riduzione dell’LH e del Testosterone libero, nonostante quest’ultimo mostri un temporaneo incremento di ratio nel primo periodo di somministrazione per via dell’impatto dello Stanozololo sulla sintesi epatica di SHBG. A dosaggi tipici del Bodybuilding (≥30mg al giorno; sia in compresse orali sia nella versione iniettabile), la soppressione del Testosterone endogeno sfiora il 95% o più entro le prime 2-3 settimane di utilizzo continuo. Il segnale dell’LH viene azzerato, portando a una soppressione marcata della sintesi testicolare di Testosterone. [https://www.drugs.com/sfx/winstrol-side-effects.html]

Leggenda vuole che il 4-Chlorodehydromethyltestosterone [Oral-Turinabol®] sia praticamente scevro da soppressioni o sottoregolazioni significative dell’Asse HPT a dosaggi fino a 20mg/die; peccato però che si tratti proprio di una leggenda da spogliatoio. Infatti, l’Oral Turinabol NON ha un tasso di soppressione inferiore rispetto all’Oxandrolone a parità di dosaggio. Al contrario, il Tbol è generalmente più soppressivo sull’Asse HPT (ipotalamo-ipofisi-testicoli).

Ecco il confronto dettagliato tra le due molecole:

Il mito del Turinabol “leggero”

Il 4-Chlorodehydromethyltestosterone è un derivato del Methandrostenolone (Dianabol). La modifica strutturale (l’aggiunta del gruppo cloro) riduce la sua capacità di aromatizzare in estrogeni e riduce l’androgenicità, ma non elimina l’effetto di feedback negativo sul cervello.

Confronto sulla soppressione dell’asse HPTA

• A dosaggi bassi clinici/moderati (es. 10–20mg al giorno):
  • L’Oxandrolone riduce il Testosterone di circa il 30-45% nelle prime settimane.
  • Il 4-Chlorodehydromethyltestosterone mostra un impatto più rapido e marcato. Anche a dosaggi considerati bassi, è in grado di causare una riduzione del Testosterone circolante che supera rapidamente il 50-60% già dopo 2-4 settimane di utilizzo continuo, sopprimendo in modo significativo la secrezione di LH.
• A dosaggi enhanced (30–50mg> al giorno):
  Entrambe le molecole portano a una soppressione quasi totale (superiore all’80-90%), ma il Turinabol tende quasi ad azzerare i livelli di Testosterone endogeno in tempi più brevi rispetto all’Oxandrolone.

Perché il Turinabol è più soppressivo?

• Riduzione della SHBG: similmente al Oxandrolone e allo Stanozololo, anche il Turinabol riduce in modo significativo le SHBG. Questo aumenta la quota di ormone libero nel sangue, amplificando il segnale di feedback negativo che dice al cervello di “sopprimere” la produzione endogena di Testosterone.
• Affinità recettoriale e struttura: Essendo un derivato del Methandrostenolone, con spiccata affinità e resistenza recettoriale, la sua struttura molecolare esercita un segnale di feedback negativo molto potente sull’ipotalamo. Il corpo percepisce l’androgeno esogeno in modo più marcato.

In conclusione, l’idea che il Turinabol a bassi dosaggi [entro i 20mg/die] preservi l’Asse HPT è un errore medico e farmacologico. Entrambi i farmaci richiedono un certo lasso di tempo per ripristinare la funzionalità testicolare, ma con il Turinabol la “soppressione” è generalmente più profonda.

• Punti chiave su AAS e soppresione Asse HPT

1. La soppressione non è binaria: ovviamente non stiamo parlando di un semplice stato di “acceso” o “spento”, ma esiste uno spettro che va da contenuta a completa, sebbene causi sempre alterazioni psicofisiche e tempi di recupero funzionale.
2. L’aromatizzazione è una variabile incisiva: le molecole aromatizzabili tendono ad essere i più soppressivi dal momento che all’attività di segnale androgenico si aggiunge quella di natura estrogenica a livello ipotalamico.
3. Meccanismi multipli: continuando quanto affermato pocanzi, più una molecola è dotata di meccanismi di soppressione (estrogenico, androgenico, progestinico, prolattinico), più completamente blocca l’Asse HPT.
4. I tempi di recupero variano: alcune molecole (come Oxandrolone) consentono un recupero più rapido rispetto ad altri (come l’Oxymetholone), sebbene, a volte, si tratti di “sfumature”.
5. La via di somministrazione (orale o iniettabile) non è il fattore determinante: la struttura molecolare e il conseguente profilo di attività contano più della via di somministrazione. Alcuni steroidi orali sono altamente soppressivi (Methandrostenolone), mentre altri sono più contenuti (4-Chlorodehydromethyltestosterone).
6. Il dosaggio conta, ma anche la struttura: dosi più elevate di qualsiasi molecola aumentano la soppressione, ma alcuni AAS sono intrinsecamente più soppressivi mg per mg rispetto ad altri.
7. Il testosterone endogeno e la fertilità non sono perfettamente collegati: alcune molecole possono sopprimere il Testosterone senza eliminare completamente la fertilità, e viceversa.

Questa analisi chiarisce che è possibile un approccio più sfumato alla selezione degli AAS per coloro che sono preoccupati dei tempi di recupero dell’Asse HPT. Anche se la narrazione dogmatica secondo cui “tutti gli AAS sopprimono completamente la produzione ormonale” non è supportata dalla letteratura scientifica, la soppressione, sebbene incompleta, crea una alterazione di sistema che va comunque gestito se si vuole che il protocollo sia compliante.

Per gli utilizzatori esperti, queste informazioni consentono una selezione più strategica delle molecole, in base alla priorità data dalla soppressione dei tempi statistici di recupero.

La scienza degli AAS non è semplice, non è un bianco e nero: è un prisma di effetti fisiologici che variano drasticamente da una molecola all’altra. Comprendere queste differenze è essenziale per prendere decisioni informate su quali molecole utilizzare e come strutturare i cicli.

I tempi di recupero medi, con l’uso in monoterapia di un composto orale, variano da 1 a 3 mesi a seconda della molecola utilizzata e del tempo di esposizione ad essa.

• Contesti applicativi di cicli di soli AAS orali

1. Picco di prestazione nel PL o WL

Per gli atleti di forza che necessitano di un rapido aumento del rapporto forza-peso senza ritenzione idrica, i protocolli orali di breve durata migliorano l’attivazione neurale, la forza (produzione di forza) e la potenza (produzione di forza in breve tempo).

Un PowerLifter potrebbe assumere 25mg di Oxymetholone e 25mg di Oxandrolone, una combinazione complementare, per 10 giorni prima di una gara per raggiungere il picco di forza mantenendo la propria categoria di peso: una strategia che conferisce una maggiore reattività ai sollevamenti senza la soppressione a lungo termine (e la ritenzione idrica) di un ciclo tradizionale a base di Testosterone. Questo è permesso dai tempi brevi di somministrazione e dalla parziale compensazione estrogenica intrinseca all’Oxymetholone che, a 25mg/die non mostra caratteri edematosi.

Vincoli pratici

Siamo onesti. Non tutti possono trasportare o conservare in sicurezza il necessario per l’iniezione. Che si tratti di viaggi internazionali, problemi legali o restrizioni religiose, esistono situazioni legittime in cui la somministrazione per via iniettiva non è semplicemente un’opzione.

In questi casi, comprendere come mitigare i rischi dei cicli di assunzione esclusivamente orale di AAS diventa fondamentale, non solo interessante dal punto di vista accademico.

2. Prima di uno shooting fotografico

Sebbene l’uso di AAS, o di PEDs in generale, sia storicamente associato al bodybuilding o agli sport d’élite, negli ultimi decenni è diventato una realtà radicata anche nel mondo della moda maschile e femminile. L’obiettivo principale è soddisfare canoni estetici estremamente competitivi ed esigenti in tempi rapidi.

Nella fotomoda l’uso di AAS è finalizzato a ottenere un aspetto specifico, spesso definito “fitness modellistico” o “high-fashion atletico”:

• Massima definizione muscolare (Leanness): Riduzione drastica della percentuale di grasso corporeo per rendere visibili i dettagli muscolari (addominali scolpiti, separazione muscolare).
• Preservazione del muscolo in deficit calorico: Mantenere la tonicità e la pienezza muscolare anche durante diete ipocaloriche estreme necessarie per i servizi fotografici.
• Effetto “Hard Look”: Ottenere una densità muscolare e una vascolarizzazione temporanea che risaltano sotto le luci dello studio fotografico o nei set all’aperto.
• Recupero accelerato: Permettere ritmi di allenamento intensi combinati con viaggi continui, jet lag e lunghe sessioni di posa.

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Un fotomodello che si deve preparare per un importante servizio fotografico, può applicare un protocollo d’uso comprendente 20mg/die di Oxandrolone, 50-100mg/die di Mesterolone [Proviron] e 40-80mcg/die di Clenbuterolo per la durata di 3-4 settimane massimo.

In questo specifico contesto, vi è anche l’uso di Metenolone Acetato (quindi orale) e sporadicamente l’applicazione di diuretici negli ultimi giorni prima dello shooting.

3. L'”user stagionale”

Questa è senza dubbio la realtà più triste che si possa vedere nel mondo enhanced, ma dalltra parte esiste ed ha un minimo di attinenza l’uso di soli AAS orali.

Si tratta per lo più di frequentatori di palestre con flussi stagionali, irregolarità e/o cattiva gestione delle colonne portanti della composizione corporea ricercata [allenamento e dieta].

Detto ciò, il loro obbiettivo è molto semplicemente quello di sfoggiare un look migliore per il periodo di ferie in spiaggia. Quindi, il soggetto, in questo caso, dovrà calcolare prima di tutto il tempo di risposta medio della/e molecola/e orale/i che è intenzionato ad usare [e questo in rapporto anche alla condizione di partenza]. Dopodiché calcolerà il tempo di permanenza nel luogo di villeggiatura o il periodo di tempo nel quale vuole la sua “top form”. Fatto ciò avrà davanti a se due fasi:

• Periodo di preparazione: 2-3 settimane prima della vacanza nelle quali assumerà i componenti del ciclo e avrà le prime risposte estetiche;
• Periodo di picco: coincidente con la villeggiatura e della durata media di altre 2-3 settimane. In questa seconda fase il soggetto agirà al fine di ottenere la forma migliore per il periodo desiderato.

Le molecola usate sono le classiche “dry”, sebbene in questo caso sia indicato un sostegno minimo nel mantenere livelli sufficienti di E2 e DHT e, preferiblmente, una minima funzione gonadale.

• Soggetto impossibilitato alla somministrazione parentale

Vi possono essere rari casi in cui il soggetto è impossibilitato a somministrarsi (o a farsi somministrare) AAS iniettabili; in questo caso l’uso delle forme orali risulta l’unica possibilità di applicazione.

I soggetti appartenenti a questa categoria possono applicare cicli di breve durata intervallati da uno di segretagoghi del Testosterone (vedi SERM come Clomifene o il più specifico Enclomifene) ed uno stretto controllo del pannel ematico con particolare riguardo alla lipidemia e alla funzione epatica e renale. Se il soggetto è in grado di somministrarsi, almeno, iniezioni sottocutanee, potrebbe con maggior vantaggio utilizzare hCG o Kisspeptina al fine di mantenere una funzione testicolare con sintesi di Testosterone e derivati annessi oltre al Allopregnanolone il quale, come sappiamo, rappresenta un importante neurosteroide.

Anche l’uso di Testosterone Undecanoato potrebbe essere una scelta di base per questo tipo di utilizzatori. In mancanza di questo (sia per accessibilità che per costi) un ripiego di base che “mimerebbe” una base di Testosterone potrebbe essere composto da Methandrostenolone (10-15mg/die) e Mesterolone (50-100mg/die) così da avere un substrato aromatizzabile [17α-Methylestradiolo] e un derivato del DHT molto simile al suo precursore strutturale dal quale differisce solo per una metilazione in C-1. Ovviamente, giusto per ribadirlo, con la somministrazione di hCG si sopperisce già alla mancanza di una base di Testosterone con i suoi metaboliti rimanendo, oltretutto, con un assetto più semplice da gestire rispetto all’uso di Methandrostenolone e del suo potente metabolita aromatico 17α-Methylestradiolo.

Elenco di casi in cui un ciclo di AAS orali ha senso

Sebbene non sia raccomandato a lungo o medio termine, brevi fasi (cicli) di utilizzo di soli AAS orali 17α-alchilati rappresentano un caso limite razionale di utilizzo di queste molecole nelle seguenti circostanze:

• Raggiungimento del picco di prestazione, forza e potenza per atleti di forza (ciclo “pulsatile” di AAS orali)
• Sufficienza di un lieve beneficio estetico, quando l’obiettivo è un aspetto più asciutto e non massiccio, ad esempio nel mondo della moda piuttosto che nel user stagionale.
• Inaccettabilità dell’iniezione per motivi sociali, legali o religiosi
  ad esempio, rischi legati ai viaggi: impossibilità di trasportare il materiale per l’iniezione intramuscolare o sottocutanea.

La realtà scientifica degli “androgeni attenuati“

Non si tratta di pseudoscienza. I derivati ​​17α-alchilati presentano resistenza alla 5α-riduzione e all’aromatizzazione, come Oxandrolone, Stanozololo e Oral-Turinabol®. Anche se questa caratteristica li rende in modo dose-dipendente meno soppressori del Testosterone o Fluoxymesterone, il loro impatto a livello ipotalamico persiste come la consequenziale alterazione dell’assetto ormonale fisiologico/endogeno. Ciò significa che, con differenze soggettive per sensibilità di risposta, le alterazioni del Testosterone endogeno e le seguenti alterazioni dei suoi metaboliti [vedi E2 e DHT], oltre alla riduzione della funzionalità testicolare e di sintesi di neurosteroidei derivati dal Progesterone [vedi appunto Allopregnanolone], portano al manifestarsi di problematiche psicofisiche che vanno dalla sfera sessuale a quella psicologica con possibili stati depressivi, alterazione dell’umore ecc… .

Si sconsiglia caldamente di seguire cicli lunghi (massimo 5-6 settimane) lasciando tempi di recupero sufficienti al ripristino dei marker ematici comunemente alterati [Colesterolo, Trigliceridi, Omocisteina, Transaminasi ecc… ]. I tempi i recupero dell’Asse HPT, lo ripeto, possono essere più brevi a seconda della molecola usata [o del mix di molecole] e rimanere nel range di 1-3 mesi. Questi protocolli e tempi non garantiscono il ritorno a livelli di Testosterone uguali a prima del ciclo (sebbene entro i range eugonadici) e la risposta di soppressione e recupero segue andamenti età e numero di cicli [quindi anni di utilizzo] dipendente.

Progettazione esemplificativa del protocollo: come farlo correttamente

Se vi trovate in uno di quei casi limite in cui la somministrazione orale è appropriata, ecco come poter procedere:

• Limitare la durata del trattamento, massimo 6 settimane
• Dosaggio basso ed efficace di 17α-alchilati (17AA) ragionevolmente ben tollerati: Oxandrolone (20-30mg/giorno), Oral-Turinabol® (20-30 mg/giorno) o Stanozololo (20-30 mg/giorno)
• Supporto epatico, preferibilmente senza eccedere con l’uso di agenti antiinfiammatori dal momento che la segnalazione infiammatoria è fondamentale per l’ipertrofia, ad esempio Silimarina, che offre anche altri benefici, come la gestione dell’eritrocitosi o dell’eccessivo volume di globuli rossi, che può aumentare il rischio di eventi tromboembolici, NAC e Acido Ursodesossicolico.
• Supporto controllo lipidico: Niacina (500mg-1.5g/die), estratto di Bergamotto (500-1000 mg/die), Riso Rosso fermentato (10mg di Monacolina K/die) con Coenzima Q10 (200mg/die) e 2.5g/die di Omega-3 (EPA e DHA) [l’uso di AAS non aromatizzabili peggiora maggiormente il profilo lipidico]
• Monitorare i marker epatici e lipidici Pre/durante/post ciclo
• Ricorda: questi non sono protocolli per l’aumento significativo di massa muscolare ne eviteranno che l’utilizzatore possa incorrere in problematiche derivanti dai sides e complicazioni legali date dalla detenzione e uso di farmaci dopanti.

In conclusione

Chi non comprende le sfumature applicative è destinato a ripetere semplicemente ciò che fanno gli altri. La vera competenza si manifesta nel sapere quando le regole del contesto possono giustificare direttive altrimenti inviolabili (se si vuole rimanere nella logica dell’Harm Reduction).

Ho guidato atleti attraverso questi protocolli quando appropriato, e i risultati parlano da soli: prestazioni mantenute con recuperi più rapidi rispetto agli approcci convenzionali, quando il contesto lo richiede e consapevoli delle limitazioni del caso.

Questo non significa dare il permesso di essere imprudenti, anzi, è il contrario. Significa comprendere la farmacologia applicata all’estetica e alla prestazione a un livello sufficientemente profondo da poter prendere decisioni informate di fronte a vincoli legittimi, bilanciando efficacia e tollerabilità, nonché rischi.

La salute è troppo importante per procedere per tentativi ed errori. Sappiate cosa state facendo e perché lo state facendo prima di introdurre qualsiasi molecola pericolosa nel vostro corpo. Considerate anche l’aspetto legale…

Gabriel Bellizzi [CEO BioGenTech]

Riferimenti:

• Bond, Peter, et al. “Anabolic Androgenic Steroid-Induced Hepatotoxicity.” Medical Hypotheses, vol. 93, Aug. 2016, pp. 150–53. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1016/j.mehy.2016.06.004.
• Meyer, Robert J., and Marianne Mann. “Pulmonary Oil Micro-Embolism (POME) Syndrome: A Review and Summary of a Large Case Series.” Current Medical Research and Opinion, vol. 31, no. 4, Apr. 2015, pp. 837–41. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1185/03007995.2015.1012254.
• Fryburg, David A., et al. “Short-Term Modulation of the Androgen Milieu Alters Pulsatile, but Not Exercise- or Growth Hormone (GH)-Releasing Hormone-Stimulated GH Secretion in Healthy Men: Impact of Gonadal Steroid and GH Secretory Changes on Metabolic Outcomes1.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 82, no. 11, Nov. 1997, pp. 3710–19. DOI.org (Crossref), https://doi.org/10.1210/jcem.82.11.4379.