Studi recenti mostrano come la fase iniziale della cascata ormonale, il rilascio dell’LHRH, è promosso dall’Ossido Nitrico(NO), ricavato dall’aminoacido Arginina. L’ossido nitrico è un radicale libero ma, in questo caso, non è una cattiva cosa. I radicali liberi, come quelli prodotti tramite l’ossidazione degli acidi grassi polinsaturi, sono degli elettr…oni non accoppiati, che causano spesso strage tra le cellule, proprio perché riducono l’integrità delle membrane cellulari. In ogni caso, alcuni radicali liberi controllati, sia quelli che partecipano alla produzione degli ormoni tiroidei che quelli coinvolti nella distruzione dei batteri ad opera dei leucociti, sono chiaramente benefici per la salute. L’ossido nitrico rientra in questa categoria. Dal momento che l’ossido nitrico è un radicale libero, necessario per il rilascio dell’LHRH, cosa accadrebbe se le persone prendessero delle alte dosi di una sostanza che sappiamo capace di annullare le reazioni dei radicali liberi, come la vitamina C?
Ricercatori della Louisiana hanno fatto esattamente questo. Avendo notato che l’acido ascorbico, ovvero la vitamina C, è naturalmente presente in grosse concentrazioni nell’ipotalamo, essi fornirono delle sostanze chimiche in grado di stimolare il fattore di rilascio dell’ormone luteinizzante (LHRH), aumentando anche i livelli di acido ascorbico. Come era prevedibile, l’ulteriore dose di vitamina C non influì sul normale rilascio dell’LHRH, ma ne bloccò la liberazione da parte di altre sostanze.
Questa ricerca mostra come l’organismo abbia bisogno di ossido nitrico per la stimolazione del testosterone – per lo meno a livello cerebrale – e che, mentre la vitamina C può eventualmente inibire il rilascio dell’LHRH da parte di altre sostanze, non ne influirà negativamente una sintesi normale. Una spiegazione a questo è che il cervello controlla strettamente i livelli di vitamina C. In teoria, se dei grossi quantitativi di vitamina C dovessero entrare nel cervello, questo determinerebbe l’inibizione del LHRH, tramite la neutralizzazione dell’ossido nitrico.
Gabriel Bellizzi
Fonte:
“Applied Metabolics Volume 1“, pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.
Solitamente le persone che usano integratori di creatina notano un iniziale rapido aumento del peso. Questo aumento del peso può variare da 2 a 6 kg e solitamente si verifica seguendo il tipico modello del carico della creatina con l’assunzione di 20 g di creatina per 5-6 giorni seguiti da una dose di mantenimento. L’opinione prevalente sulla reale causa dell’aumento del peso è che esso consiste prevalentemente di acqua perché la creatina favorisce un incremento della ritenzione idrica intracellulare. Un’altra possibilità interpella sia l’incremento di acqua intracellulare sia l’aumento della massa muscolare seguente all’instaurarsi di un ambiente intra-cellulare favorevole all’anabolismo.
Un aspetto della composizione corporea mai preso in considerazione a proposito della creatina sono i suoi effetti sul grasso corporeo. La creatina in teoria non dovrebbe creare problemi per quelli che vogliono ridurre il grasso corporeo. Ma uno studio di recente pubblicazione ha indicato che la creatina può effettivamente favorire l’aumento del grasso corporeo. Lo studio ha coinvolto 10 uomini attivi, tutti si sono allenati almeno 3 volte la settimana. Nessuno di loro era vegetariano e nessuno ha usato altri aiuti ergogeni o aveva usato prima integratori di creatina. Nel corso dello studio i soggetti si sono allenati per 12 settimane e hanno assunto creatina o un placebo. La creatina è stata assunta in dosi di 20 g al giorno per 4 giorni e poi 2 g al giorno per 17 giorni. I risultati dello studio hanno mostrato che sia il gruppo creatina sia il gruppo placebo hanno guadagnato più o meno la stessa quantità di massa muscolare. Ma solo il gruppo placebo ha mostrato una riduzione significativa del grasso corporeo. Quelli che hanno assunto la creatina hanno mostrato un maggiore quoziente respiratorio (RER), indicando uno spostamento verso un maggiore uso dei carboidrati a riposo invece dei grassi.
La domanda è: perché la creatina ha ridotto l’uso dei grassi durante il riposo? Durante il riposo il corpo usa principalmente i grassi come carburante e la diminuzione dell’ossidazione dei grassi a riposo dopo l’uso della creatina potrebbe spiegare perché quelli del gruppo della creatina non hanno perso tanto grasso quanto quelli nel gruppo placebo, nonostante abbiano seguito una dieta simile e si siano allenati usando lo stesso programma.
Gli autori dello studio indicano che la creatina può smorzare l’uso dei grassi a riposo perché aumenta la sensibilità all’insulina e ciò può aumentare l’assorbimento del glucosio da parte dei muscoli a riposo. Se il muscolo ha più carburante prontamente disponibile, come il glucosio, l’uso dei grassi a riposo si riduce. Perciò, secondo questo studio, la creatina può favorire il passaggio da un uso normale dei grassi a riposo a un maggiore uso dei carboidrati. Gli autori concludono avvertendo gli atleti degli sport in cui il peso corporeo è importante che l’uso della creatina può ostacolare gli sforzi per perdere peso.
Questo studio però sembra essere un tipico studio teorico che non si applica alla vita reale. Ci sono in gioco molte variabili. Per esempio, i soggetti del gruppo creatina si allenavano duramente quanto quelli del gruppo placebo? Quanto erano simili le diete dei due gruppi controllati? La spiegazione suggerita del perché la creatina può far ingrassare non sembra realistica.
A proposito di questo nuovo studio sulla creatina e i grassi, se consumate troppi nutrienti e non li utilizzate attraverso una maggiore attività fisica, la creatina può effettivamente aumentare l’effetto di sintesi dei grassi. Ma la probabilità che ciò si verifichi per qualcuno impegnato in un programma di allenamento con i pesi anche scarso è remota. La creatina è in circolazione da abbastanza tempo per aver potuto produrre questi effetti e non mi sembra che molte persone siano ingrassate usando qualsiasi integratore di creatina. È vero il contrario: la maggior parte delle persone che usano la creatina nota un aumento della massa magra e una diminuzione dei livelli di grasso corporeo, se non altro perché la creatina permette di allenarsi con un maggiore livello di intensità.
Un altro aspetto controverso di questo studio coinvolge il presunto meccanismo di aumento del grasso indotto dalla creatina. L’aumento della sensibilità all’insulina e la facilitazione dell’ingresso del glucosio nel muscolo dovrebbero tradursi in una riduzione del grasso, non in un aumento. Infatti la maggior parte delle persone obese sono insulino-resistenti. Spesso l’aumento della sensibilità all’insulina è legato alla riduzione del grasso, non a un suo aumento.
Gabriel Bellizzi
Fonte:
“Applied Metabolics Volume 5“,pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.
I fitoestrogeni sono una classe di composti vegetali in grado di legarsi agli ER (Recettori Estrogeni), esercitando azione estrogenica o anti-estrogenica. L’azione anti-estrogenica si ha nel momento in cui il composto esogeno presenta una debole attività estrogenica ma una maggiore affinità di legame verso gli ER di determinati tessuti. Se quindi un fitoestrogeno con blanda attività estrogenica si lega agli ER di un tessuto, impedendo che lo faccia un estrogeno endogeno più potente (particolarmente l’Estradiolo), il risultato finale sarà un’azione anti-estrogenica del composto su quel tessuto. In questo caso, alcuni fitoestrogeni sono molto simili ai conosciutissimi SERM (“selective estrogen receptor modulators”).
Alcuni fitoestrogeni incrementano la produzione epatica di SHBG (globuline leganti gli ormoni sessuali), altri incrementano o riducono l’attività dell’enzima aromatasi, altri ancora sono in grado di favorire la formazione di metaboliti estrogenici 2-idrossilati (estrogeni “buoni”) a discapito dei metaboliti 16-alfa idrossilati (estrogeni “cattivi”).
Tra i fitoestrogeni, la classe di composti più importante dal punto di vista endocrino è rappresentata dagli isoflavoni. Gli isoflavoni sono una sottoclasse di composti fenolici appartenenti alla classe dei flavonoidi. Tra questi, degni di rilievo per la loro azione estrogenica, figurano:
– la Genisteina;
– la Daidzeina;
– il Cumestrolo;
– la Puerarina.
Questi composti si trovano in diversi prodotti di origine vegetale, quali leguminose e radice di liquirizia, ma soprattutto nella soia e nei prodotti che da essa derivano. Pur essendoci ancora controversie a riguardo, gran parte degli studi epidemiologici, molti dei quali condotti su popolazioni asiatiche (in cui vi è il più alto consumo di soia), ha evidenziato il ruolo protettivo degli isoflavoni della soia nei confronti del carcinoma mammario ormone-dipendente.
L’assunzione di isoflavoni della soia nelle donne, sia prima che dopo la menopausa, riduce i metaboliti con effetti genotossici degli estrogeni, ovvero i metaboliti 16-alfa e 4 idrossilati, aumentando il rapporto 2-OH/16-alfa-OH, ovvero favorendo la prevalenza degli estrogeni “buoni”. Inoltre, gli isoflavoni della soia incrementano la sintesi epatica di SHBG, riducendo la quota di estrogeni liberi e biologicamente attivi. Quest’ultima azione, unita alla blanda azione antiestrogenica su alcuni tessuti, consente di migliorare, in alcuni casi, i sintomi della sindrome pre-mestruale, condizione spesso caratterizzata da una situazione di “dominanza estrogenica”, ovvero di un alterato rapporto tra estrogeni e progesterone a favore dei primi.
Nell’uomo la situazione cambia , poichè l’assunzione di soia e derivati può compromettere la normale produzione di Testosterone e causare altri effetti collaterali sul sistema endocrino. In particolare, è da considerare l’azione estrogenica ed antiandrogena di un metabolita della daidzeina: l’Equolo. Questo composto, in alcuni studi condotti su modelli animali, ha dimostrato un’affinità per gli ER alla pari dell’Estradiolo. La sua azione antiandrogena è dovuta alla forte affinità per il Diidrotestosterone (DHT), ormone androgeno per eccellenza, responsabile dello sviluppo dei caratteri e degli organi sessuali maschili. L’Equolo è in grado di legare il DHT plasmatico, inibendone il legame con i recettori androgeni. Diversi altri studi hanno dimostrato come l’assunzione prolungata di soia e derivati possa ridurre i livelli di Testosterone, di Diidrotestosterone, il rapporto DHT/Testosterone e compromettere la fertilità nel maschio. Tra i potenziali effetti collaterali figurano anche calo della libido, impotenza e ginecomastia.
Altri fitoestrogeni degni di rilievo comprendono il resveratrolo, l’indolo-3-carbinolo ed i lignani. Il resveratrolo è un flavonoide molto abbondante nell’uva e nel vino rosso. Questo composto ha mostrato proprietà antiproliferative nei confronti di cellule cancerose, in particolare nei tumori mammari estrogeno dipendenti. Il resveratrolo è in grado di legare con pari affinità gli ER-α e ER-β, esercitando sia effetti estrogenici che antiestrogenici, oltre che antinfiammatori e cardioprotettivi. L’indolo-3-carbinolo è un composto molto abbondante nelle crucifere, quali i broccoli. Questo composto ed in particolare il suo metabolita diindolilmetano promuovono la produzione di metaboliti estrogenici 2-idrossilati (estrogeni “buoni”) a discapito dei metaboliti 16-alfa e 4-idrossilati (estrogeni “cattivi”), inducendo l’espressione di enzimi quali il citocromo CYP1A1. Inoltre, sono in grado di ridurre l’espressione genica di alcuni geni attivati dallo stimolo degli er-alfa, in particolare di geni coinvolti nella genesi del carcinoma mammario estrogeno-dipendente, di competere con gli estrogeni endogeni per il legame recettoriale e di favorire la detossificazione da composti xenoestrogeni. I lignani sono composti polifenolici che si ritrovano in diversi vegetali, leguminose, cereali integrali, ma soprattutto in alcuni olii di semi, in particolare l’olio di semi di lino. Alcuni di essi, come l’enterolattone, hanno mostrato proprietà inibenti l’enzima aromatasi, riducendo la conversione di testosterone in estradiolo ed androstenedione in estrone. Altri invece, sembrano incrementare la sintesi epatica di SHBG, riducendo la quota di estrogeni liberi plasmatici (ma anche di androgeni). In entrambi i casi, l’effetto sulle donne che presentano irregolarità del ciclo mestruale o sindrome premestruale sembra essere positivo.
Da tutto ciò si capisce come nell’uomo, il consumo di soia e derivati (comprese le proteine in polvere) dovrebbe essere eliminato. Questo vale anche tanto nell’atleta natural quanto in quello supplementato chimicamente.
Il testosterone [ (8R,9S,10R,13S,14S,17S)- 17-hydroxy-10,13-dimethyl- 1,2,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17- dodecahydrocyclopenta[a]phenanthren-3-one] è un ormonesteroideo del gruppo androgeno prodotto principalmente dalle cellule di Leydig situate nei testicoli e, in minima parte, dalle ovaie e dalla corteccia surrenale. La sua produzione è influenzata molto dall’ormone luteinizzante LH. È presente anche nelle donne le quali, rispetto agli uomini, hanno una maggiore tendenza a convertire quest’ormone in estrogeni. La desinenza -one è dovuta alla presenza di un gruppo chetonico CO sull’atomo C3 del primo anello del carbonio [A] dello steroide.
Nell’uomo è deputato allo sviluppo degli organi sessuali (differenziazione del testicolo e di tutto l’apparato genitale) e dei caratteri sessuali secondari, come la barba, la distribuzione dei peli, il timbro della voce e la muscolatura. Il testosterone, nell’età puberale, interviene anche sullo sviluppo scheletrico, limitando l’allungamento delle ossa lunghe ed evitando, in questo modo, una crescita spropositata degli arti.
Nell’uomo adulto, i livelli di testosterone giocano un ruolo molto importante per quanto riguarda la sessualità, l’apparato muscolo scheletrico, la vitalità e la buona salute (intesa soprattutto come protezione da malattie metaboliche come ipertensione e diabete mellito e secondo recenti studi anche sulla depressione); contribuisce a garantire la fertilità, in quanto stimola la maturazione degli spermatozoi nei testicoli. Inoltre influenza qualità e quantità dello sperma prodotto, poiché opera sulle vie seminali e sulla prostata, deputate alla produzione di sperma. La produzione giornaliera di testosterone nell’uomo varia dai 5 ai 7 milligrammi ma, superati i 40 anni, tende a diminuire annualmente dell’1%.
Il testosterone regola anche il desiderio, l’erezione e la soddisfazione sessuale: ha, infatti, la funzione di “mettere in sincronia” il desiderio sessuale con l’atto sessuale vero e proprio, regolando l’inizio e la fine dell’erezione del pene. Un deficit di libido (desiderio sessuale) è spesso associato a una disfunzione del testosterone. Ciò è stato evidenziato anche per il desiderio sessuale femminile a seguito della sua diminuzione nel periodo post-menopausale. Il testosterone è utilizzato farmacologicamente sia in uomini che in donne, qualora vi siano alterazioni nei suoi livelli.
Il testosterone è presente in tutti i vertebrati con l’eccezione dei pesci (i quali sostituiscono quest’ormone con l’11-ketotestosterone).
Funzioni, variazioni, regolazione del testosterone
Il testosterone è il principale ormone maschile e viene:
sintetizzato maggiormente nelle cellule di Leydig interstiziali dei testicoli a partire da molecole di colesterolo.
poi trasformato nel fegato in altre sostanze ormonali o decomposto e smaltito tramite i reni.
La sua principale funzione è:
In collaborazione con altri ormoni e neurotrasmettitori regola funzioni metaboliche e sessuali (in particolare aumenta l’anabolismo e diminuisce l’insulinoresistenza), diminuendo quindi il rischio di contrarre diabete mellito di tipo 2[2][3].
Il testosterone è uno dei principali ormoni anabolici, assieme all’asse GH/IGF-1 e all’insulina. Prodotto principalmente dal testicolo, e in minor parte dall´ovaia e dal surrene, favorisce il passaggio degli amminoacidi alle cellule muscolari, ma al contrario dell’asse GH/IGF-1, ha un’azione maggiormente ipertrofica (aumento del volume della cellula muscolare) mediante un aumento del citoplasma, piuttosto che un’azione iperplasica (aumento del numero delle cellule muscolari), questa favorita principalmente dal IGF-1. Ha un effetto minore sulla proliferazione della cellula ossea (favorita invece da GH/IGF-1), ma interviene soprattutto sullo stivaggio di amminoacidi nel muscolo scheletrico, ed essendo androgeno, particolarmente nel pene e clitoride[6]. Ha una forte azione di inibizione dell’insulinoresistenza, quindi aumenta la sensibilità del tessuto muscolare a captare i nutrienti, in particolare gli amminoacidi.
Variazione con l’età
Variazioni nella sintesi di Testosterone con l’età.
Il testosterone viene sintetizzato già dal feto (a partire dalla sesta settimana di gestazione) in quantità intorno a 0,5 mg/die. In questo stadio promuove la crescita ossea e muscolare ed è responsabile della differenziazione sessuale.
Aumenta lentamente fino a circa 1 mg/die entro i dieci anni di età.
Entro i dieci e vent’anni di età (adolescenza maschile) la sintetizzazione aumenta rapidamente fino a raggiungere 5 ÷ 7 mg/die per rimanere a questo livello fino a circa trent’anni.
Dopo i trent’anni, la sintetizzazione diminuisce di circa 2% all’anno fino a raggiungere 3 ÷ 4 mg/die all’età di ottant’anni.
Si notano differenze individuali di ±15% tra individui poco o molto virili: un maschio poco virile raggiunge a vent’anni una produzione testosteronica → pari a quella di cui un maschio molto virile dispone ancora a sessant’anni.
Le sieroconcentrazioni non sono “parallele” alla sintesi, perché oltre alla quantità di testosterone sintetizzato subentrano altrettanto complessi meccanismi di trasformazione e di smaltimento metabolico sulla concentrazione ematica.
Testosterone ed età
Variazione circadiana
Testosterone circadiano
Il testosterone è sintetizzato dalle cellule di Leydig nell’interstizio testicolare a partire dal colesterolo. La maggior parte si lega poi all’albumina e al SHGB (sex hormone-binding globulin) ematica.
La metabolizzazione è caratterizzata da due meccanismi:
conversione periferica (negli organi di mira) in DHT (di-hydro-testosterone) ed estradiolo
decomposizione nel fegato in diversi metaboliti; congiunzione e smaltimento renale (p.es. come 17-keto-steroide).
Inoltre, a causa di “sfasamenti” di processi di sintesi e di conversione / smaltimento c’è una grande variazione giornaliera (circadiana):
la testosteronemia raggiunge un minimo verso la 1:00 di notte. Poco dopo, la regolazione causa un notevole aumento di sintetizzazione mentre la decomposizione diminuisce, il che fa rapidamente aumentare la testosteronemia fino alle 6:00 ÷ 12:00. Il pomeriggio prevalgono i processi metabolici decompositori e la testosteronemia si abbassa lentamente fino alla 1:00 di notte.
Regolazione della testosteronemia
Le cellule di Leydig, stimolate dall’ormone luteo LH proveniente dall’ipofisi, producono il testosterone a partire dal colesterolo nell’interstizio dei testicoli e lo forniscono ai tubuli seminiferi per la regolazione della spermatogenesi.
Una parte viene usata per la sintesi periferica di di-hydro-testosterone e estradiolo, un’altra viene metabolizzata per essere smaltita.
Il testosterone e l’estradiolo in circolazione “frenano” a monte la produzione di ormone luteo LH, ormone follicolostimolante FSH e l’ormone di rilascio di gonadotropine.
Tramite questo circuito regolativo si instaura un ritmo circadiano (giornaliero) di concentrazione di testosterone nel siero ematico.
Testosterone e protezione da malattie metaboliche
Regolazione endogena del Testosterone
In passato si pensava che il testosterone avesse funzioni prettamente sessuali, recentemente si è scoperto che il suo ruolo va molto oltre la mera sessualità e coinvolge tutto il corpo. E´stato visto ad esempio che il testosterone contribuisce alla regolazione della crescita muscolare e ossea, di alcuni aspetti comportamentali e dell’umore, dell´insulinoresistenza, della sudorazione, del metabolismo del colesterolo etc.
La carenza di testosterone e IGF-I aumentano la mortalità e le possibilità di collasso cardiocircolatorio, in modo particolare più è basso il rapporto testosterone/cortisolo e IGF-I/cortisolo maggiori sono questi rischi[7][8]
L’ipogonadismo è una condizione che può portare a diabete mellito, inoltre è stato visto che in uomini ipogonadici l’assunzione di testosterone diminuisce l’insulinoresistenza e migliora il quadro glicemico[3][9][10].
Testosteronemia (metodi di determinazione e valori di riferimento)
Il testosterone legato ad SHBG non è biodisponibile. Il testosterone biodisponibile è dato dalla somma del testosterone libero (DHT) e del testosterone legato ad albumina.
Ci sono diversi test ematici per determinare il testosterone totale nel siero, ma i valori sono da usare con prudenza, perché non includono testosterone metabolicamente attivo.
Di contrasto, il testosterone libero è sintomaticamente e diagnosticamente più affidabile. La misurazione diretta è molto costosa e varia notevolmente tra laboratorio e laboratorio. Esiste però una determinazione indiretta tramite un calcolo tra testosterone totale, albumina e SHBG (sex hormone binding globuline).
C’è un piccolo calcolatore sul sito della ISSAM in merito che calcola il testosterone libero e biodisponibile dai valori per testosterone totale e SHBG:
Non è stato stabilito un limite inferiore “normale”, bensì è stato raggiunto il seguente accordo tra specialisti:
Visto le forti variazioni circadiane, è preferibile che i campioni siano rilevati in mattinata (anche se non è definito nella letteratura a cui si è fatto riferimento).
Testosterone totale
Testosterone libero
> 12 nmol/l (346 ng/dl)
> 250 pmol/l (72 pg/ml)
Abbondanza
< 8 nmol/l (231 ng/dl)
< 180 pmol/l (52 pg/ml)
Mancanza
Impiego clinico del testosterone
Il testosterone è indicato principalmente nella terapia dell’ipogonadismo.
Negli USA, in Canada e in Nuova Zelanda dopo il 2010 si è avuto un aumento esplosivo delle vendite di testosterone nell’invecchiamento e nei problemi età correlati. I farmaci a base di testosterone sono stati studiati e approvati nelle forme di ipogonadismo con bassi livelli di testosterone endogeno. Suggerendo, però, che bassi livelli di testosterone sono correlati con l’invecchiamento e con la bassa libido maschile si è fatta una “indebita” pressione sulla popolazione circa la possibilità di “risolvere” un problema tipico dell’età, secondo una tipica strategia di disease mongering. Inoltre, è stato tentato agendo sulle categorie di medici specialisti di spostare il valore patologico del livello serico del testosterone circolante.[15]
Nei soggetti ipogonadici di età inferiore ai 50 anni, l’assunzione di testosterone a fini clinici comporta una bassa frequenza di gravi effetti collaterali[16], tuttavia essa spesso causa ginecomastia (dovuta alla conversione di quest´ormone in estrogeni), ammorbidimento dei testicoli, e riduzione della sintesi di gonadotropine pituitarie ( LH e FSH) con conseguente inibizione della produzione endogena di testosterone[13].
In passato si credeva che il testosterone (quindi anche l’assunzione dello stesso) potesse aumentare il rischio di malattie cardiovascolari, tuttavia è stato visto che quest´ipotesi non era soltanto falsa, ma addirittura era vero il contrario: l’uso di questa sostanza riduceva questi rischi[13].
Il testosterone può alzare il valore di ematocrito (il quale se in eccesso può causare trombosi), perciò i soggetti che ne fanno uso dovrebbero controllare regolarmente questo parametro[13].
La maggioranza degli studi non hanno trovato un aumento di rischio di cancro alla prostata tra i soggetti che assumono testosterone, tuttavia l’assunzione di questa sostanza dovrebbe essere attentamente valutata ed eventualmente monitorata in persone che hanno un cancro alla prostata o che per familiarità sono soggetti a questa malattia[13].
Nonostante i maschi abbiano più testosterone e siano più aggressivi delle femmine, sembra che i criminali in genere non abbiano maggiori livelli di testosterone rispetto alle persone dello stesso sesso che non delinquono, perciò negli esseri umani non esiste un’associazione statistica tra i livelli di testosterone e l’aggressività[17]. In generale è stato visto che in alcuni casi, se l’assunzione eleva eccessivamente i livelli testosteronici (come avviene in alcuni atleti) è possibile un aumento di aggressività, che invece non avviene se l’assunzione è finalizzata alla cura dell’ipogonadismo e se le concentrazioni ormonali rimangono normali, in questi casi si può avere soltanto un miglioramento dell’umore e una maggiore grinta nell’affrontare la vita quotidiana[18].
Applicazione sportiva
Nella supplementazione farmacologica sportiva il Testosterone è senza dubbio il Re degli AAS. Parte integrante di innumerevoli preparazioni in diverse discipline sportive, dal Power Lifting al BodyBuilding, il Testosterone è una molecola estremamente versatile utilizzabile sia in una fase “Bulk” che in una fase “Cut” o “Pre-contest”; tutto sta nel controllo della sua aromatizzazione e, quindi, degli estrogeni.
I motivi per i quali il Testosterone viene utilizzato in ambito sportivo sono ricollegabili a quanto già precedentemente detto, e cioè:
Eccellenti qualità anabolizzanti e il susseguente aumento del tessuto magro dovuto all’incremento della sintesi proteica.
Incremento rapido della massa e della forza.
Aumento della sintesi di glicogeno muscolare .
Aumento della sensibilità muscolare (del miocita) all’Insulina.
Maggiore mobilitazione dei grassi a scopo energetico e riduzione della liposintesi.
Aumento del numero dei globuli rossi con conseguente miglioramento del trasporto di ossigeno e nutrimento ai tessuti.
Aumento della formazione e della densità ossea e dell’uso dei minerali.
Incremento della sintesi e del deposito di Fosfocreatine(CP).
Miglioramento del recupero e della rigenerazione muscolare.
Controllo moderato del Cortisolo e di salvaguardia delle proteine.
Intensità della funziona cerebrale e della spinta psico-fisica durante gli allenamenti.
Aumento della funzione immunitaria e della protezione contro il danno immune.
Aumento del ritmo metabolico .
Aumento dell’HDL e riduzione dell’LDL e del Colesterolo totale (dose dipendente).
Aumento significativo della libido.
Aumento della fiducia e del senso di benessere.
Con la pubblicazione negli anni trenta da parte di vari gruppi di ricerca che si impegnarono nella scoperta dei fattori androgenici presenti nei testicoli, tra i quali spiccano nel 1935 l’équipe di Ernst Laqueur che pubblicò Sull’ormone maschile cristallino dei testicoli, quella di Leopold Ruzicka (Nobel) con l’articolo Sulla preparazione artificiale dell’ormone testicolare testosterone, e quella di Adolf Butenandt (Nobel) con il resoconto Un metodo per preparare il testosterone dal colesterolo[18], iniziò l’era dell’utilizzo del Testosterone sintetico sia in ambito medico e sia per il miglioramento delle prestazioni. Il primo Testosterone farmaceutico commercializzato era quello in sospensione acquosa dopodiché vennero commercializzate varianti dell’androgeno legate ad un estere in soluzione oleosa (con una vita attiva decisamente maggiore).
Il Testosterone viene largamente utilizzato nelle sue varie forme a dosaggi medi variabili:
Testosterone in sospensione: vita attiva di circa 24h è utilizzato alla dose di 25-100mg/die.
Testosterone Propionato: vita attiva di circa 2-3 giorni è utilizzato alla dose di 50-100mg/die o ogni 2 giorni.
Testosterone Enantato : vita attiva di circa 15 giorni (con un apice nei primi 8 giorni dall’iniezione) è utilizzato alla dose media di 250mg-2g/settimana.
Testosterone Cipionato: vita attiva di circa 15-16 giorni (con un apice nei primi 8 giorni dall’iniezione) è utilizzato alla dose media di 250mg-2g/settimana.
Testosterone Undecanoato (orale): vita attiva di circa 6-8h è utilizzato alla dose media di 240-400mg/die.
Ne esistono altri ovviamente, ma quelli riportati sono le forme maggiormente utilizzate.
Come ben sappiamo, il Testosterone rientra fra le sostanze proibite durante l’attività sportiva agonistica sia in allenamento sia in gara (The 2007 Prohibited List World Anti-Doping Code), il suo uso a fini sportivi viene considerato doping.
^Perls T, Handelsman DJ, Disease mongering of age-associated declines in testosterone and growth hormone levels, in J Am Geriatr Soc, vol. 63, nº 4, 2015, pp. 809–11, DOI:10.1111/jgs.13391, PMID25809947.
^abcd“La storia del testosterone”, di John M.Hobermann e Charles E.Yesalis”, pubbl. su “Le Scienze (Scientific American)”, num.320, aprile 1995, pag.72-79
Il fattore limitante del potenziale ergogeno della Creatina è l’attività di una particolare proteina di trasporto muscolare, chiamata appunto proteina di trasporto della creatina. Dopo l’introduzione della creatina sul mercato degli integratori per lo sport, vari studi hanno rivelato che l’insulina favoriva l’assorbimento della creatina nei muscoli. …In particolare, questo ormone stimolava l’attività di un meccanismo cellulare chiamato pompa del sodio che, a sua volta, attivava le proteine di trasporto della creatina. Così, basandosi su questa scoperta, i nuovi integratori di creatina hanno iniziato a contenere una dose molto elevata di zuccheri semplici.
Tuttavia, alcuni studi hanno mostrato che la pompa del sodio può essere influenzata favorevolmente solo da un aumento significativo dell’insulina, tanto che servirebbero ben 95 g di zuccheri semplici per ogni 5 g di creatina.
Alcuni scienziati hanno affermato che, assumendo dosi inferiori di zuccheri, i livelli di insulina non sarebbero aumentati abbastanza da stimolare la pompa del sodio e, quindi, le proteine di trasporto della creatina. Fortunatamente però, si è spostata l’attenzione dagli zuccheri al sodio: così, vari studi hanno iniziato a sostenere che il fattore limitante per l’assorbimento della creatina nei muscoli era il sodio, e non gli zuccheri semplici.
Sul mercato sono disponibili numerose forme di creatina, alcune delle quali contengono zuccheri semplici ed altre che si affidano al sodio per attivare la pompa. Uno studio del 2008(1) ha confrontato direttamente queste due formule: 19 uomini con in media 29 anni che praticavano allenamento con i pesi hanno ricevuto un integratore privo di zuccheri contenente 5 g di creatina citrato e 250 mg di sodio, oppure un integratore contenente 5 g di creatina monoidrato e 36 g di destrosio (che è uno zucchero semplice).
Gli integratori sono stati disciolti in mezzo litro d’acqua e, poi, somministrati ai soggetti 4 volte al giorno per 5 giorni consecutivi, come nelle normali fasi di carico della creatina. Sia prima, che 5 giorni dopo la somministrazione della creatina, i soggetti sono stati sottoposti a test per la forza e per la potenza, oltre che per il volume del carico (cioè quante ripetizioni riuscivano a portare a termine, dopo varie serie di distensioni su panca e di leg press con carichi pari al 70-80% del loro massimale per una ripetizione).
I soggetti che avevano assunto gli zuccheri avevano guadagnato più forza nel leg press di quelli che avevano ricevuto il sodio. Il peso corporeo era aumentato approssimativamente allo stesso modo in entrambi i gruppi, ma il massimale per una ripetizione nelle distensioni su panca dei soggetti del gruppo destrosio era leggermente superiore a quello dell’altro gruppo. Per il resto, i test non hanno rilevato alcuna differenza significativa fra i due gruppi, quindi, a parte il miglioramento della forza nel leg press sperimentato da chi aveva assunto gli zuccheri, i guadagni sono stati simili.
I soggetti del gruppo zuccheri avevano assunto ogni giorno 576 calorie addizionali rispetto a chi aveva ricevuto il sodio. Quindi, tenendo conto del maggior apporto calorico e del rilascio significativo di insulina, è probabile che gli integratori di creatina contenenti sodio siano i migliori per chi desidera perdere grasso corporeo o per i soggetti con caratteristiche di insulino-resistenza.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti
Healy, M., et al. (2008). The effect of two different creatine formulations on strength and power in resistance-trained men. J Str Cond Res. 22:41.
Normalmente, e a ragione, quando si parla di lipogenesi/liposintesi ci si sofferma su i due macronutrienti grassi e carboidrati, e quasi mai sulle proteine.
Quando mangiamo ed assumiamo macronutrienti questi per venire metabolizzati ed ossidati devono superare due membrane, una cellulare ed una mitocondriale. Trasportatori specifici permettono il passaggio dei macronutrien…ti (glucosio, aminoacidi, acidi grassi).
Alcuni aminoacidi (quelli ramificati, BCAA) stimolano i recettori Glut-4 a portarsi sulla superficie di membrana senza la presenza del gluciosio e questo migliora la sensibilità insulinica. Tuttavia un eccesso ematico d’aminoacidi abbinato ad un surplus calorico in un contesto dietetico mal calibrato sul soggetto ostacola l’ingresso del glucosio nella cellula portando all’opposto all’insulino resistenza (fondamentalmente è una situazione multifattoriale).
L’insulino-resistenza non ha effetto solo sulla membrana cellulare ma anche a livello mitocondriale. In questa situazione l’eccesso energetico non verrà più dissipato in calore o utilizzato maggiormente per l’anabolismo muscolare, ma darà il via a processi di liposintesi.
Come risaputo le proteine hanno un’azione anabolica (combinata all’insulina) sulle cellule . L’anabolismo , non porta soltanto il muscolo ad aumentare la sintesi proteica, ma aumenta anche la sintesi di glicogeno del fegato e la formazione d’acidi grassi nell’adipocita.
Considerando il fatto che molto spesso la qualità delle fonti proteiche normalmente assunte presenta un alto tasso di grassi Omega-6 rispetto ai benefici Omega-3, insieme ad i fattori prima citati le proteine, in specie in un contesto di sedentarietà e di ipernutrizione mal gestita (come in una fase “Bulk”), possono contribuire in modo costituente nel peggiorare la qualità della composizione corporea di un soggetto.
Ma, quando un atleta segue una dieta correttamente settata sulle sue caratteristiche usando come “pilastri portanti” le risposte biologiche conseguenti ad una dieta ipercalorica, le proteine assunte non portano ad aumentare i processi di liposintesi diminuendoli drasticamente a favore dell’anabolismo proteico. Ricordiamo che le ragioni del “vantaggio proteico” quando quest’ultimo è ben tarato sono principalmente 4:
1- La spesa energetica (ADS) del corpo per digerire ed assimilare le proteine è la più elevata tra i macronutrienti, tra il 10 e 35% (con una media del 22,5%). Ciò vuol dire che un quinto delle calorie introdotte con le proteine viene speso per digerirle. Per questa ragione viene detto che i protidi “alzano” il metabolismo, perchè metabolicamente lo fanno lavorare aumentando la termogenesi.
2- La conversione, dell’eccesso proteico, in glucosio e successivamente in trigliceridi è un passaggio estremamente dispendioso e solo teorico, in specie quando l’apporto glucidico è stato tarato correttamente secondo le esigenze. Comunque, il corpo solitamente preferisce ossidare il surplus proteico, disperdendolo in calore, piuttosto che convertirlo in grasso.
3- Il potere saziante delle proteine è il più elevato, molto di più degli zuccheri (che danno un senso di sazietà a breve termine) e dei grassi (senso di sazietà a lungo termine). Comunque, in una fase Bulk correttamente pianificata, la dieta (fatte alcune eccezioni) dovrebbe contare una percentuale proteica non superiore al 30%, così da evitare un assunzione limitata di glucidi molto importanti in questa fase.
4- Le proteine stimolano maggiormente il Glucagone rispetto all’Insulina, e ciò è esteremamente favorevole quando quest’ultima è adeguatamente stimolata dal contenuto glucidico (e non solo): effetto sinergico. Il Glucagone è un ormone peptidico secreto dal pancreas, per la precisione dalle cellule α delle isole di Langerhans, che ha come bersaglio principale alcune cellule del fegato. Regolando la glicemia, esso permette un controllo migliore sui livelli serici di glucosio evitando sfavorevoli crolli glicemici che andrebbero ad impattare negativamente sulla prestazione sportiva.
Ovviamente la questione deve essere sempre contestualizzata, calcolando tutti i fattori che possono incidere (genetica, abitudini lavorative, abitudini alimentari, contesto ambientale ecc…).
Il fatto è che è vero che mediamente chi ha un assunzione proteica elevata in un contesto ipercalorico tende ad ingrassare maggiormente, ma ciò avviene per una pessima stesura del piano alimentare. Quando si sta seguendo una dieta Bulk, con un quantitativo glucidico e lipidico ben calcolato , non conviene e nemmeno serve esagerare con l’assunzione proteica. Personalmente la quota proteica ideale in questo contesto è nel range delle 1,5-1,8g/Kg di massa magra, con un contenuto glucidico pari a 3-4gm/Kg di massa magra e lipidico di 0,5-1gm/Kg di massa magra (di cui 2,5-5gm/die di EPA e DHA). Sto parlando di media, ovviamente, quindi nulla di scolpito nella roccia. Così facendo si diventa molto più grossi e molto meno grassi (mediamente) .
Ovviamente, quando si parla di fase Cut, dove si sta seguendo un regime ipocalorico, le proteine andrebbero aumentate tra i 2-3gm/Kg di massa magra (calcolati sempre in base al contenuto complessivo di glucidi e lipidi). Ciò aiuterà a proteggere la massa magra e ad una maggior sopportazione della fame, oltre che ad “aumentare” il metabolismo.
Gabriel Bellizzi
Per approfondire la questione:
Biochimica medica. Strutturale, metabolica e funzionale (di Noris Siliprandi, Guido Tettamanti)
Project Nutrition – Per essere padroni dei concetti e non schiavi delle diete. Capitolo III, “I nutrienti”, pag. 75-76.
Il Tè verde (Camellia Sinensis) è una pianta dalla quale si ottiene l’omonima bevanda largamente utilizzata. Ricco di proprietà benefiche, esercita la maggior parte dei suoi benefici attraverso dei polifenoli idrosolubili (spesso indicati come catechine) estratti dalle foglie, nell’acqua di preparazione, che viene poi consumata.
Esso è stat…o collegato a diversi benefici su vari organi. È cardioprotettivo, neuroprotettivo, anti-obesità, anti-cancerogeno, anti-diabetico, anti-aterogenico, protegge il fegato ed è benefico per la salute dei vasi sanguigni. Questi effetti benefici si osservano consumando il tè verde stesso (come bevanda), nonché assumendolo attraverso gli integratori.
In questa breve esposizione vorrei parlare di una caratteristica legata al tè verde (e principalmente alle sue catechine) che può risultare funzionale all’atleta nei periodi in cui si cerca di diminuire la percentuale di grasso corporeo. Non parlerò dell’azione che ha l’ECGC (catechina presente a livelli abbondanti nel tè verde) sulla biogenesi mitocondriale e il suo conseguente effetto sul miglioramento metabolico cellulare(che probabilmente tratterò in futuro) ma, bensì, dell’effetto del tè verde sull’assorbimento dei macronutrienti, soprattutto del glucosio.
Le catechine contenute nel tè verde mostrano abilità nel prevenire l’assorbimento intestinale degli zuccheri presenti nella dieta per lo più attraverso l’azione dell’ECG, anche se le altre tre catechine contribuiscono a ciò attraverso l’inibizione competitiva del trasportatore SGLT-1(Sodium-GLUcose Trasporter) che è un trasportatore del glucosio integrale di membrana: localizzato nell’orletto a spazzola dei villi intestinali e nelle cellule del tubulo renale, favorisce il passaggio di glucosio dai compartimenti extracellulari all’interno delle cellule.
A livello enzimatico, le catechine mostrano da deboli a moderati effetti di inibizione dell’enzima invertasi o saccarasi che, attraverso la reazione di idrolisi, scompone il saccarosio in glucosio e fruttosio. Le Teaflavine (presenti ad alti livelli nel tè nero; che si ottiene dalla fermentazione delle foglie di Camellia Sinensis) risultano molto più potenti in questo senso, e l’evidenza suggerisce che lo stesso tè può essere più efficace dell’assunzione isolata di catechine del tè verde.
Lattasi, amilasi, alfa-glucosidasi, ed enzimi proteine-digestivi sono inibiti dalle catechine del tè verde; anche se queste inibizioni (ad eccezione di quella a carico del glucosidasi) sono ridotte di 2,6 volte con la co-ingestione di cibi ricchi di prolina.
Gli studi suggeriscono che per provocare l’inibizione dell’assorbimento del contenuto dei carboidrati presenti in un pasto del 25% è sufficiente una dose di 100mg di catechine del tè verde.
Il tè verde è stato anche coinvolto nella riduzione dell’attività gastrica della lipasi pancreatica, suggerendo che può giocare un ruolo anche come “blocca grassi”.
Questi meccanismi sono statisticamente significativi, ma non eccessivamente potenti in vivo, mentre gli effetti sulla riduzione dell’assorbimento del colesterolo sono dose dipendente. Il tè verde assunto ad una dose pari allo 0,5-1% della dieta provoca l’aumento della percentuale totale di grasso alimentare perso nelle feci (nei ratti) dal 3,5 (gruppo di controllo) al 4,6-5,8%.
Il tè verde ha la capacità di causare il malassorbimento di tutti i macronutrienti, ma questo sembra essere di interesse rilevante per i carboidrati contenuti nella dieta. L’inibizione dell’assorbimento proteico è ostacolato dagli enzimi della saliva, e l’inibizione dell’assorbimento lipidico non sembra essere rilevante negli esseri umani.
Partendo da quanto riportato, risulta funzionale l’aggiunta di tè verde ai pasti durante una dieta per la riduzione del grasso corporeo: soprattutto se chetogenica dal momento che l’azione inibitoria sull’assorbimento dei carboidrati alimentari, addizionata alla scarsa inibizione sull’assorbimento lipidico, e nulla su quello proteico, facilità e migliora un regime alimentare dove l’introito glucidico deve essere ridotto al minimo. Se poi addizioniamo tutto questo con le prima citate caratteristiche sulla biogenesi mitocondriale si ottiene un supplemento di grande utilità per il raggiungimento dei propri obbiettivi.
Gabriel Bellizzi
Approfondimenti:
1. Shimizu M, et al Regulation of intestinal glucose transport by tea catechins . Biofactors. (2000)
2. Kobayashi Y, et al Green tea polyphenols inhibit the sodium-dependent glucose transporter of intestinal epithelial cells by a competitive mechanism . J Agric Food Chem. (2000)
3. Inhibition of Saccharide Digestive Enzymes by Tea Polyphenols
4. Wang Y, Yang Z, Wei X Sugar compositions, α-glucosidase inhibitory and amylase inhibitory activities of polysaccharides from leaves and flowers of Camellia sinensis obtained by different extraction methods . Int J Biol Macromol. (2010)
5. Naz S, et al Epigallocatechin-3-gallate inhibits lactase but is alleviated by salivary proline-rich proteins . J Agric Food Chem. (2011)
6. Zhong L, Furne JK, Levitt MD An extract of black, green, and mulberry teas causes malabsorption of carbohydrate but not of triacylglycerol in healthy volunteers . Am J Clin Nutr. (2006)
7. Juhel C, et al Green tea extract (AR25) inhibits lipolysis of triglycerides in gastric and duodenal medium in vitro . J Nutr Biochem. (2000)
8. Nakai M, et al Inhibitory effects of oolong tea polyphenols on pancreatic lipase in vitro . J Agric Food Chem. (2005)
9. Effects of non-fermented tea extracts on in vitro digestive hydrolysis of lipids and on cholesterol precipitation
10. Koo SI, Noh SK Green tea as inhibitor of the intestinal absorption of lipids: potential mechanism for its lipid-lowering effect . J Nutr Biochem. (2007)
11. Ikeda I, et al Tea catechins decrease micellar solubility and intestinal absorption of cholesterol in rats . Biochim Biophys Acta. (1992)
12. Raederstorff DG, et al Effect of EGCG on lipid absorption and plasma lipid levels in rats . J Nutr Biochem. (2003)
Chiunque abbia dato un esame di biochimica all’Università, o che semplicemente abbia studiato le basi di biochimica o si sia interessato all’argomento “nutrizione”, sa che esiste da sempre un famoso detto che recita: “i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati” (“fat burn in a carbohydrate flame”). Questa citazione, riportata spesso da …testi e documenti di carattere scientifico, e di conseguenza anche da molti siti web e da molti personal trainer, è stata coniata dal biochimico tedesco Georg Rosenfeld nel lontano 1895. Essa spiega un principio fondamentale del metabolismo energetico, ovvero che i sottoprodotti del metabolismo dei carboidrati sarebbero necessari per il completo catabolismo e impiego dei lipidi. In altre parole questo concetto spiegherebbe, secondo una certa interpretazione, la presunta necessità di assumere carboidrati alimentari al fine di riuscire a “bruciare” (sarebbe più corretto dire “ossidare”) i grassi.
Secondo questo superficiale ragionamento , visto che la completa ossidazione dei grassi avverrebbe grazie ai sottoprodotti metabolici dell’impiego energetico dei carboidrati, eliminando generalmente i carboidrati dalla dieta si lascerebbe intendere, almeno implicitamente, una “falla nel sistema” che avrebbe l’effetto di compromettere l’efficienza metabolica nell’ossidazione dei grassi. Questo ipoteticamente si rifletterebbe addirittura su un blocco dell’impiego energetico dei grassi e quindi su un mancato o uno scarso dimagrimento.
Ovviamente queste ipotesi non trovano un reale riscontro scientifico, ma per capirlo è necessario mettere in chiaro alcuni punti.
Innanzi tutto, in biochimica con il termine “bruciare” si intende la capacità di estrarre energia dai macronutrienti, di ricavare ATP. Cosa l’organismo ne faccia dell’ATP prodotto è un altro discorso.
Detto ciò, bisogna anche capire come funziona il Ciclo di Krebs:
– I macronutrienti per essere utilizzati ed entrare dentro al ciclo devono essere scomposti:
– Il glucosio diventa Piruvato e in presenza di ossigeno a seconda dell’abbondanza dei carboidrati assunti diventa ossalacetato o acetil-CoA.
– I trigliceridi vengono scissi in acidi grassi e glicerolo. Quest’ultimo entra a far parte della glicolisi e segue le vie del glucosio, gli acidi grassi invece formano aceti-CoA.
– Gli aminoacidi utilizzano il loro scheletro carbonioso e a seconda se sono glucogenetici o chetogenici seguono due vie differenti:
1 – ossalacetato
2- acetil-CoA.
L’acetil-CoA per entrare nel Ciclo di Krebs ha bisogno dell’ossalacetato che svolge la funzione di “introduttore”. Per questo motivo viene detto che i “grassi bruciano al fuoco dei carboidrati”, perchè l’acetil-CoA senza ossalacetato rallenta o blocca l’ossidazione lipidica nel ciclo.
Tuttavia, essendo il corpo umano adattativo nel suo biologico margine genetico, la pratica quotidiana dimostra che anche senza carboidrati si può perdere grasso. Ma perchè questo avviene? Perchè nel fegato l’acetil-CoA in eccesso va incontro ad altri processi fisiologici e nella matrice mitocondriale degli epatociti forma acetoacetil-CoA il precursore dei corpi chetonici. Questi ultimi possono essere ossidati da tutti i tessuti extra-epatici dell’organismo che abbiano mitocondri, fornendo energia.
Quindi è vero che “i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati” ma anche a quello dei corpi chetonici.
Per concludere, il muscolo è il principale tessuto che metabolizza i grassi a riposo. Il suo consumo di glucosio-glicogeno quando non facciamo nessuna attività impegnativa è veramente minimo a patto di non avere l’insulino-resistenza (inflessibilità metabolica). Il muscolo scheletrico umano può ossidare almeno sette aminoacidi: Leucina, Isoleucina, Valina, Glutammato, Asparagina, Aspartato e Alanina. Quindi questi ultimi, visto che la capacità glicolitica muscolare a riposo rimane bassa, forniscono gli intermedi per far funzionare il Ciclo di Krebs. Pertanto nel muscolo i grassi “bruciano” anche (o prevalentemente) al “fuoco degli aminoacidi” e non solo dei carboidrati.
E’ chiaro quindi che l’affermazione “i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati” sia basata su una datata teoria originata alla fine del diciannovesimo secolo, ma che la scienza moderna, approfondita e appoggiata dalla dimostrazione pratica, dimostri il fatto che “i grassi bruciano al fuoco dell’ossalacetato”, molecola che può derivare sia dal glucosio che da precursori non-glucidici, ovvero dagli amminoacidi.
Fonte:
Project Nutrition – Per essere padroni dei concetti e non schiavi delle diete.
Una volta raggiunta una buona condizione fisica in seguito al “Cut Diet-PSMF” è buona cosa iniziare una fase Bulk (meglio se “Clean”) per aumentare la propria massa magra.
La Clean Bulk-Refeed Carbs permette di salire di peso in modo “pulito”, privilegiando la massa magra rispetto a quella grassa.
– Proteine: 3,2gm/Kg di massa magra
– Carboidrati: solo pre e post-workout (o entrambi): 2,2-3,2gm/Kg di massa magra (si consiglia di seguire questo approccio solo se si è sotto l’8-9% di grasso e fermarsi quando si raggiunge il 10-12%).
– Grassi: 1,5gm/Kg di cui
– 10-20% saturi (da uova, carne rossa magra, olio di cocco o MCT)
– 30-40% monoinsaturi (da olio d’oliva, mandorle, noci)
– 40-50% polinsaturi Omega 3 (pesce grasso, noci, mandorle)
– EPA e DHA 2,5gm-5gm al giorno
– Utilizzare solo le fonti di grassi sopra citate ed integrare con Vitamina C, D ed E.
Refeed (Ricarica di carboidrati)
1° tipo – Individui ectomorfi: due a settimana ogni 3 o 4 giorni di dieta. Durata di 5 ore dal post-workout in poi a 6gm di carboidrati per Kg di massa magra.
2° tipo – Individui mesomorfi: una ogni 5-6 giorni di dieta. Durata di 12 ore del post-workout in poi a 8gm di carboidrati per Kg di massa magra.
3° tipo – Individui endomorfi: una ogni 5-6 giorni di dieta. Durata di 5 ore del post-workout in poi a 6gm di carboidrati per Kg di massa magra.
(Ricordare di aumentare solo il consumo di carboidrati nel giorno o nei giorni dedicati al Refeed, il quantitativo di grassi e proteine non varia).
– Free Meals (pasti liberi): due a settimana, preferibilmente composti da alimenti amidacei e proteici. Un solo pasto libero per chi possiede una maggior componente mesomorfa. Evitare al massimo pasti troppo ricchi in grassi.
Un piano alimentare semplice da pianificare e dal grande potenziale (se seguito correttamente, ovviamente).
Gabriel Bellizzi
Approfondimenti:
Project Nutrition – Per essere padroni dei concetti e non schiavi delle diete. Capitolo IX; pag. 335-336.
Dopo aver trattato la “Body Recomposition Diet (Antobolica)” vorrei riportare una possibile e funzionale dieta “Cut”.
Questa “Cut Diet” è sviluppata seguendo la Fase PSMF , o Protein Sparing Modified Fast (ovvero digiuno modificato a risparmio proteico). Si tratta di una strategia alimentare che è stata pensata per chi non riesce a perdere grasso sotto l’8-10%. Questa difficoltà s…i verifica perché i recettori α-adrenergici, stimolati dalle catecolamine, bloccano la lipolisi. Gli acidi grassi liberati dagli adipociti ed immessi nel circolo ematico vengono subito “ri-catturati” dagli stessi adipociti.
Questa strategia nutrizionale è suddivisa in due fasi:
1°- Simil digiuno (PSMF) della durata di due giorni e mezzo (60 ore), dove le proteine sono il “carburante” principale;
2°- Ricarica dei carboidrati (Reefeed) della durata di 5-8 ore.
Un esempio potrebbe essere: lunedì, martedì e mercoledì fino a pranzo si sta in fase PSMF. Dopo l’allenamento del mercoledì pomeriggio si inizia la fase refeed . Giovedì, venerdì, sabato fino a pranzo si sta in fase PSMF. Sabato pomeriggio, sempre dopo l’allenamento, fase refeed. Nel caso in cui sabato non ci si allena limitare la fase refeed ad un unico pasto libero alla sera. La domenica è giorno libero , ma sempre controllato, cibo “pulito” e nessuna abbuffata.
Fase PSMF
– Proteine: 2,2-3,2gm/Kg di massa magra
– Carboidrati: non più di 20-30gm al giorno e solo da verdure ricche di fibre.
– Grassi: non più di 20-30gm al giorno di cui, la metà da un mix di polinsaturi da olio di pesce e/o olio di lino e monoinsaturi da olio d’oliva, mandorle e noci (evitare le arachidi e il burro d’arachidi).
Fase Refeed
Durata dalle 5 alle 8 ore, da suddividere in 2 o 3 pasti. Devono essere gli ultimi pasti della giornata, poiché, nelle ore serali il livello di Cortisolo (già elevato a causa della fase PSMF) tende ad abbassarsi. Ciò permette un lieve, ma essenziale, aumento della sensibilità insulinica e, quindi, un miglior up-take di glucosio da parte del tessuto magro.
Oltre a quanto detto, la ricarica di carboidrati può aiutare a riposare meglio (il “potrebbe” è inserito perché su certi individui abbastanza sensibili, alti livelli glicemici potrebbero causare fasi passeggere di iperattività) e, di certo, ciò aiuta ad evitare crisi di abbuffate compulsive.
– Refeed di Carboidrati:
– per individui endomorfi: 6-8gm/Kg di massa magra
– per individui mesomorfi ed ectomorfi: 8-10gm/Kg di massa magra.
– Refeed di grassi: non più di 0,8-1,2gm/Kg massa magra e preferibilmente da monoinsaturi (olive, mandorle, noci, ecc); se si vuole mangiare una pizza con formaggio l’importante è non aggiungere altri grassi.
– Refeed di Proteine: 1,5-2,2gm/Kg di massa magra calcolando solo quelle provenienti da fonti nobili, aggiungere 0,3-0,5gm/Kg di massa magra se sono di più bassa qualità.
Questa strategia non può essere tenuta per un tempo troppo lungo, sia a livello psicologico e sia a livello fisiologico e sociale. Il corpo risponde male quando un’alimentazione supera il 40% delle calorie totali dalle proteine per troppo tempo. La fase Refeed ovviamente smorza il tutto ma è sempre meglio continuare a ciclicizzare la dieta.
Gabriel Bellizzi
Approfondimenti:
Project Nutrition – Per essere padroni dei concetti e non schiavi delle diete. Capitolo IX; pag. 334-335.
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