EFFICACIA DI ALLENAMENTI PER LA FORZA IN CONCENTRICA ED IN ECCENTRICA

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Quando si svolge un allenamento per la forza, le fasi eccentrica e concentrica di ogni ripetizione sono ugualmente importanti, secondo una meta-analisi pubblicata dallo scienziato e allenatore Brad Schoenfeld. (1) (2)

Schoenfeld ha rintracciato 15 studi in cui i partecipanti avevano svolto allenamenti esclusivamente in concentrica o in eccentrica. Successivamente ha raccolto i risultati e li ha riesaminati.

L’allenamento per la forza esclusivamente in concentrica significa utilizzare i muscoli solo per sollevare il peso per poi lasciare alla gravità il compito di abbassarlo. L’allenamento per la forza esclusivamente in eccentrica è l’opposto di quanto esposto in precedenza. Un aiutante o una macchina solleva il peso per l’atleta il quale utilizza i muscoli per abbassare il peso in modo controllato.

Svolgere solo allenamenti in concentrica ha portato ad una crescita media del muscolo del 6,8%; svolgere solo allenamenti in eccentrica ha portato ad una crescita muscolare del 10%. La differenza tra l’efficacia di ogni tipo di allenamento di forza è piuttosto “borderline”- quindi non statisticamente significativa.

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Come riportato dallo stesso Schoenfeld, data la modica differenza di dimensioni dell’effetto tra allenamento esclusivamente in eccentrica e esclusivamente in concentrica, sembra che l’allenamento solo in eccentrica probabilmente offra un piccolo vantaggio rispetto all’allenamento solo in concentrica – solo per promuovere una risposta ipertrofica; nonostante ciò, entrambe le modalità di contrazione possono promuovere un’ipertrofia muscolare significativa.

Ulteriori ricerche sono necessarie per chiarire se il beneficio dell’allenamento in eccentrica sia legato alla forza superiore prodotta e, in ultima analisi, al totale del lavoro completato rispetto all’allenamento in concentrica.

Ciò significa […] che la fase eccentrica è una parte importante di una ripetizione quando si sta cercando la crescita muscolare massima “, secondo il sito web olandese EigenKracht.nl.(3) Un normale ripetizione eseguita classicamente include una fase concentrica ed una fase eccentrica.

Se si svolgono ripetizioni complete, va bene comunque. In breve, il consiglio è: sollevamento esplosivo e abbassamento controllato. […]Evitare che la fase eccentrica della ripetizione sia lasciata soggetta alla gravità e senza controllo altrimenti è controproducente.

Ad esempio, lasciando che il bilanciere rimbalzi sul petto quando si sta facendo panca non è consigliabile. Non solo il rischio di lesioni è molto più alto, ma così facendo le ripetizioni sono almeno del 50% meno efficaci.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://dx.doi.org/10.1519/JSC.0000000000001983
  2. http://www.lookgreatnaked.com/blog/
  3. http://www.eigenkracht.nl/nieuws/item/945

STANOZOLOLO ANTI-PROGESTINICO?

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Stanozololo

Lo Stanozololo può anche essere usato come metodo efficace per contrastare la ginecomastia indotta da composti progestinici, in quanto possiede un azione anti-progestinica. Una dose efficace per tale effetto sembra essere di 50mg a giorni alterni (forma iniettabile) o 30-35mg/die (forma orale) anche se questa dose può richiedere un aumento a seconda delle dosi dei composti progestinici impiegati nel ciclo.

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Prima di proseguire c’è un punto importante da sottolineare. Sebbene generalmente le progestine non aromatizzano, esiste un’eccezione alla regola: il Nandrolone, oltre ad essere una progestina aromatizza, anche se in misura ridotta (20% del Testosterone). Anche se questo tasso di aromatizzazione non è quasi mai sufficiente a causare problemi estrogeno-dipendenti nella grande maggioranza dei soggetti, per le persone estremamente sensibili agli effetti estrogenici, anche un lieve rialzo del livello estrogenico unito all’attività progestinica può essere sufficiente a causare effetti collaterali estrogenici come la ginecomastia. Un numero ridotto di persone potrebbero subire questo effetto, ma ritengo che sia un punto da tenere a mente.

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Lo Stanozololo stimola la produzione di Prostaglandine E2 (PGE2) e la matrice metalloproteinasi collagenasi e stromelisina nei fibroblasti della pelle umana ma non nei fibroblasti sinoviali reumatoidi. La base di queste risposte differenziali è stata studiata ai livelli della sintesi del DNA e del legame del recettore con lo steroide. Lo Stanozololo ha inibito il fattore di crescita dei fibroblasti (EGF) la sintesi del DNA stimolata sia nella pelle che nei fibroblasti sinoviali. Analisi di legame competitivo indicano che lo Stanozololo lega specificamente sia alla pelle che ai fibroblasti sinoviali. Il legame dello Stanozololo a entrambi i tipi di cellule potrebbe essere parzialmente deviato dal Progesterone, indicando che lo Stanozololo si lega al recettore del Progesterone.

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Progesterone

 

Gli studi immunocitochimici hanno confermato la presenza di recettori del Progesterone sui fibroblasti della pelle e sinoviali. Tuttavia, il Progesterone non ha suscitato alcuna risposta rispetto alla produzione di collagenasi in entrambi i tipi di cellule. Il Nortestosterone, il Dexametasone e il 17 beta-estradiolo non hanno avuto alcun effetto sul legame dello Stanozololo con entrambi i tipi di cellula. Questi risultati indicano che l’inibizione della sintesi del DNA da parte dello Stanozololo viene indotta attraverso il recettore del Progesterone. Gli effetti dello Stanozololo sulla collagenasi e sulla produzione di PGE2 sono mediati da un diverso recettore, presente sulla pelle ma non sui fibroblasti sinoviali, e ancora non identificato.

L’effetto sulla sintesi del DNA è stato misurato con l’assorbimento della Timidina. La minima assunzione di Timidina significa meno sintesi del DNA.

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Timidina

 

Una inibizione significativa dell’assorbimento della Timidina è stata osservata in risposta allo Stanozololo in entrambi i tipi di cellule. Anche gli steroidi Nortestosterone, Oxymetholone e Progesterone sono stati testati per il loro effetto sull’assorbimento di Timidina per determinare se gli effetti dello Stanozololo sulla sintesi del DNA erano unici. Questi altri composti hanno anche inibito la sintesi del DNA in entrambi i tipi di cellule.

 

In altre parole, lo Stanozololo mostra lo stesso effetto del Progesterone sulla sintesi del DNA mediato dal recettore del Progesterone: entrambi lo bloccano. Quindi, piuttosto che agire come un anti-progestinico in questo frangente, lo Stanozololo, così come il Nortestosterone e l’Oxymetholone, agiscono nello stesso modo del Progesterone.

Cosa fare di tutto questo?

La teoria ci fa capire che lo Stanozololo può legarsi e competere a livello recettoriale con il Progesterone molto similmente all’azione dei SERM (vedi Tamoxifene e Raloxifene) che competono per il legame al recettore dell’estrogeno, inibendo così gli effetti progestinici. Ora, sappiamo benissimo che il Progesterone può aggravare gli effetti collaterali estrogenici amplificandone gli effetti.

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Norethandrolone

 

Come già detto, certi steroidi possono effettivamente stimolare e agire a livello del recettore del Progesterone compreso il Nandrolone e Norethandrolone. Questi ormoni sono anche alterati da esso inducendo una diminuzione della libido e un senso di letargia e simili, e anche se aromatizzano a tassi inferiori rispetto ad altri steroidi, mostrano una capacità uguale di causare effetti collaterali estrogeni, in particolare quando impilati con altri aromatizzabili composti.

Questi ormoni sono anche responsabili di un induzione di una diminuzione della libido e di un senso di letargia, e anche se aromatizzano a tassi inferiori rispetto ad altri AAS, mostrano una capacità uguale di causare effetti collaterali estrogenici, in particolare quando cosomministrati con altri composti aromatizzabili.

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Danazolo

 

Ora ci sono prove che lo Stanozololo effettivamente si lega al recettore del Progesterone, e gli utilizzatori hanno riportato la mancanza degli effetti normalmente riscontrati in seguito alla stimolazione del recettore del Progesterone, che dimostra nella pratica queste proprietà anti-progestiniche. Ci sono anche alcuni dati clinici che mostrano lo Stanozololo supportare i sintomi seguenti alla soppressione del Progesterone. Molto similmente al modo in cui il Danazolo è stato utilizzato con successo.

L’unica cosa che non dobbiamo perdere di vista è tuttavia a quale tasso lo Stanozololo si lega al recettore del Progesterone. Non ci sono dati su questo. Tuttavia sappiamo che non può legarsi in modo abbastanza forte per competere con molecole come il Nandrolone o il Norethandrolone. Quindi non è saggio affermare che lo Stanozololo sia un anti-progestinico di per se, ma dalle prove sul campo sembra che ciò renda comunque l’uso di questa molecola un buon abbinamento in cicli che presentano composti progestinici.

Lo Stanozololo è una buona molecola da inserire in molti cicli, e la mia opinione sulle sue capacità di bloccare il recettore del progesterone in modo efficace non è sicura … ma basandosi sui dati raccolti sul campo, sembra che lo Stanozololo (a dosi adeguate) possa aiutare a prevenire gli effetti collaterali progestinici durante l’uso di composti progestinici.

Gabriel Bellizzi

ASSUNZIONE DI CAPSAICINA PRE-ALLENAMENTO

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Capsaicina

 

I Bodybuilder e gli altri atleti di forza che assumono un supplemento contenente 12 mg di Capsaicina 45 minuti prima dell’allenamento sono in grado di eseguire più ripetizioni durante le serie- e quindi possono allenarsi più intensamente. Gli scienziati dello sport brasiliani dell’Università di Stato di Sao Paulo hanno scoperto ciò. (1)

I ricercatori hanno fatto eseguire degli Squat a 10 uomini allenati in due diverse occasioni. In entrambe le occasioni i partecipanti hanno eseguito 4 set al 70% del 1RM. Tra i set i soggetti dello studio si riposavano per un minuto e mezzo.

In un’occasione i partecipanti hanno assunto 12 mg di Capsaicina 45 minuti prima di iniziare l’allenamento; nella successiva hanno assunto un placebo. Questa tempistica è stata scelta perché la Capsaicina raggiunge le concentrazioni di picco 45 minuti dopo l’assunzione(2), avendo un emivita di circa 25 minuti e la clearance totale del plasma si verifica circa 105 minuti dopo l’assunzione. (3)

I partecipanti hanno completato più reps durante i loro set quando avevano assunto la Capsaicina.

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La supplementazione con Capsaicina ha aumentato il volume di allenamento. E nonostante questo, i partecipanti hanno riportato una sensazione di fatica minore.

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I ricercatori hanno presentato tre teorie che potrebbero spiegare l’effetto della Capsaicina sul miglioramento delle prestazioni. Una di queste teorie è che la Capsaicina inibisce gli stimoli del dolore.

La Capsaicina topica è stata usata come antidolorifico in condizioni neuropatiche e dosi sufficienti di Capsaicina che attivano il recettore TRPV1 hanno dimostrato di possedere effetti analgesici, inattivando o desensibilizzando le terminazioni nervose primarie interessate a seguito di sovraccarico di calcio.

Secondo un’altra teoria, la Capsaicina stimola la contrazione delle fibre muscolari. Gli effetti ergogenici della Capsaicina sulle prestazioni di resistenza osservati nel presente studio possono essersi verificati attraverso la modulazione del canale TRPV1. L’attivazione di questo recettore nel muscolo scheletrico aumenta il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico (4) portando ad una maggiore interazione dei filamenti di actina-miosina e una maggiore generazione di tensione. (5)

Inoltre, un aumento dell’attività del SNC e della secrezione di Epinefrina attraverso l’attivazione del recettore TRPV1 mediante la Capsaicina (6) potrebbero anche aver contribuito all’aumento del volume totale eseguito.

I ricercatori concludono scrivendo che, dato che maggiori volumi nell’allenamento di resistenza sono altamente associati all’ipertrofia muscolare, è quindi possibile che la supplementazione cronica di Capsaicina nel pre-allenamento possa portare ad un maggiore sviluppo di forza e maggiori adattamenti ipertrofici. Tuttavia, è necessaria una ricerca futura per verificare questa ipotesi.

Questa frase finale è rilevante. Vi sono infatti indicazioni che l’uso continuo della Capsaicina riduce i suoi effetti ergogenici, probabilmente perché le cellule muscolari si abituano a concentrazioni di calcio più alte. Opheim e Rankin (7) hanno riportato che la supplementazione di Capsaicina (25.8mg / d) per sette giorni non ha migliorato le prestazioni di sprint ripetute in atleti esperti.

Il protocollo di somministrazione supplementare (acuta o cronica) può essere parzialmente responsabile delle discrepanze nei risultati. Nel presente studio la Capsaicina è stata somministrata acutamente mentre in quello di Opheim e Rankin è stata somministrata in modo cronico. È possibile che l’ingestione cronica di Capsaicina possa provocare un effetto di desensibilizzazione che sfocia nella mancanza di miglioramenti nelle prestazioni.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://dx.doi.org/10.1519/JSC.0000000000002109
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19260251
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4267963/
  4. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058673
  5. http://ajpendo.physiology.org/content/306/10/E1110.long
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17615999
  7. https://doi.org/10.1519/JSC.0b013e3182429ae5

VITAMINA B6 E SOPPRESSIONE DELLA PROLATTINA

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Prolattina

 

Come ben sappiamo, alti livelli di Prolattina sono una delle principali cause di bassi livelli di Testosterone, di un basso desiderio sessuale, della disfunzione erettile e dell’impotenza negli uomini.

Un aumento dei livelli di Prolattina dopo l’orgasmo è il motivo per cui gli uomini hanno bisogno di un periodo tempo prima di poter tornare all’attività sessuale.

Molti uomini che cercano di abbassare i livelli di Prolattina scelgono di usare farmaci da prescrizione come la Bromocriptina e la Cabergolina ma, anche se questi farmaci sono molto efficaci nella soppressione della Prolattina, sono costosi (specie la Cabergolina) e molti uomini sperimentano una serie di effetti collaterali durante l’uso.

Esistono una serie di supplementi OTC che possiedono la capacità di inibire la secrezione di Prolattina e di ridurne di conseguenza i livelli negli uomini che soffrono di iperprolattinemia.

Contrariamente ai farmaci da prescrizione con azione inibente sulla Prolattina, questi integratori sono piuttosto economici e non causano effetti collaterali nella grande maggioranza degli utilizzatori.

Supplementi primari per l’inibizione della Prolattina:  

1) Vitamina B6

2) Vitamina E

3) SAM-e

Supplementi secondari per l’inibizione della Prolattina:  

1) Estratto di Ginseng

2) Maca

3) Ashwagandha

4) Mucuna Pruriens

5) Zinco

6) Ginkgo Biloba

Piridossina
Vitamina B6

 

La Vitamina B6 risulta essere un supplemento molto interessante per l’inibizione della Prolattina.

La Vitamina B6 è un inibitore della Prolattina sorprendentemente efficace, estremamente economico e sicuro: uno studio svolto su esseri umani ha mostrato come una singola dose di 300mg di Vitamina B6 eserciti un effetto ipotalamico dopaminergico che provoca una significativa diminuzione della Prolattina plasmatica’.

In un altro studio è stato rilevato che 300mg di Vitamina B6 assunti due volte al giorno da 10 donne normali hanno abbassato i livelli di Prolattina e hanno aumentato leggermente ma significativamente i livelli del Ormone della Crescita. Gli autori dello studio hanno concluso dicendo che: “L’effetto della Vitamina B6 è probabilmente mediato dai recettori dopaminergici a livello ipotalamico”.

In un altro studio si è osservato come la Vitamina B6 sia in grado di ridurre significativamente l’iperprolattinemia indotta dagli oppiacei.

Un ulteriore studio svolto su esseri umani ha scoperto che “la piridossina (Vitamina B6) sopprime l’aumento della Prolattina e aumenta le concentrazioni dell’Ormone della Crescita indotte dall’esercizio”.

In uno studio svolto su ratti maschi si è osservato che ‘la piridossina cloridrato ha soppresso in modo significativo l’aumento della Prolattina indotta dalla Clorpromazina (p inferiore a 0,01). Tuttavia, la soppressione era significativamente inferiore a quella prodotta dalla Bromocriptina (p inferiore a 0,01).

L’ultimo studio mostra che la Vitamina B6 è meno efficace della Bromocriptina come inibitore della Prolattina ma, abbinata con Vitamina E e SAM-e, insieme ad alcuni degli inibitori della Prolattina secondari riportati in precedenza, possono essere ottenuti effetti comparabili a quelli della Bromocriprina .

La stragrande maggioranza delle persone assume un RDA molto basso per la Vitamina B6 (2mg) nelle loro diete, quindi non è un problema correggere una eventuale carenza. Sembra, invece, che l’assunzione di una dose extra di Vitamina B6, cioè circa 600mg distribuita nell’arco della giornata, agisce come un farmaco nel abbassare i livelli di Prolattina.   È importante rendersi conto, tuttavia, che l’RDA per la Vitamina B6 è impostato a livelli estremamente bassi e molte persone beneficiano delle proprietà di questo composto con dosi notevolmente più alte dei 2 mg al giorno raccomandati per questa vitamina. Durante gli studi la Vitamina B6 a dosi elevate ha dimostrato di:

  • Ridurre la pressione sanguinea
  • Migliorare l’umore e combattere la depressione
  • Abbassare i livelli della glicemia ematica nei diabetici
  • Agire come un efficace calcio-antagonista

Una dose molto elevata di Vitamina B6 può agire come un inibitore della Prolattina correggendo in certi soggetti un deficit funzionale di questa vitamina.

L’infiammazione nel corpo può creare una maggiore richiesta di Vitamina B6 nei Bodybuilder e in atleti di altre discipline.

Soggetti affetti da Pyroluria, secondo il dottor Carl Pfeiffer e il Dr. Abram Hoffer, hanno la necessità di un aumento di Zinco e Vitamina B6. Le persone affette da questa patologia presentano livelli anormalmente elevati di sostanze chimiche chiamate cryptopyrroli, che si legano allo Zinco e alla Vitamina B6 nel corpo, creando carenze di entrambi i composti.

Il trattamento standard per la Pyroluria è la somministrazione di Zinco e Vitamina B6 ad alto dosaggio, tipicamente 50-150 mg di Zinco e 250-1500 mg di Vitamina B6 (nettamente al di sopra del RDA per entrambi).

Possibili effetti collaterali

Alte dosi di Vitamina B6 assunte per molti mesi possono causare problemi nervosi come formicolio alle dita e intorpidimento alle dita dei piedi (neuropatia periferica); la Vitamina B6 può anche peggiorare la qualità del sonno in alcuni soggetti e causare sogni vividi.

Fortunatamente, questi problemi si risolvono completamente dopo che la supplementazione di Vitamina B6 viene interrotta e, poiché è una Vitamina idrosolubile, non ci vorrà molto tempo prima che ciò accada.

Modi per aggirare questi effetti collaterali

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P5P

 

Un modo per evitare la comparsa di ‘formicolio’ che un l’alta dose di Vitamina B6 può causare è quello di assumere la forma attivata di Vitamina B6 chiamata Pyridoxal-5-fosfato (P5P) – questa forma attivata di Vitamina B6 non causa questi problemi nervosi.

Infatti, la ragione per cui l’assunzione di alte dosi di Vitamina B6 causa problemi nervosi è che il corpo non può sempre metabolizzare correttamente dosi molto alte di Vitamina B6 e questo crea una carenza della forma attiva di Vitamina B6, la P5P.

Dosaggio raccomandato

Per abbassare i livelli di Prolattina si consiglia di assumere dai 50 ai 200mg di P5P al giorno, in dosi divise. Se si vuole assumere la normale Vitamina B6, che come è stato già detto può talvolta causare effetti secondari, si consiglia di assumerne dai 300 ai 1000mg al giorno in dosi divise.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

POSSIBILI EFFETTI DEL 2-IDROSSIESTRADIOLO NELLE DONNE

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2-idrossiestradiolo

 

Un metabolita inattivo dell’Estradiolo, il 2-idrossiestradiolo, potrebbe aiutare le donne in post-menopausa a diventare più magre e muscolose, almeno secondo quanto scritto dagli endocrinologi all’università di Washington in Maturitas. (1)

Appositi enzimi convertono l’Estradiolo nel corpo in altri composti come il ‘buono’ 2-idrossiestradiolo e il ‘cattivo’ 16-idrossiestradiolo. Il primo possiede quasi nessuna caratteristica estrogenica, ma gli studi sugli animali mostrano che aumenta l’utilizzo dei grassi a scopo energetico e l’assorbimento del glucosio da parte delle cellule muscolari. Se si somministra 2-idrossiestradiolo a ratti grassi per sei mesi, questi perdono un quarto del loro peso corporeo in questo lasso di tempo.(2) Il 2-idrossi-estradiolo agisce probabilmente come un AMPK-booster. (3)

L’altro metabolita dell’Estradiolo, il 16-idrossiestradiolo, possiede un attività estrogenica ed è anche in grado di danneggiare il DNA. Se una cellula non è in grado riparare i danni, può mutare in una cellula tumorale.

Ergo: più Estradiolo viene convertito in 2-idrossiestradiolo, meglio è. Più Estradiolo viene convertito in 16-idrossiestradiolo, peggio è. Questo è probabilmente il motivo per cui una dieta nella quale si consumano molte verdure e in particolare soia e cavolo riduce il rischio di sviluppare alcuni tipi di cancro correlati a questo ormone. La soia e il cavolo contengono sostanze che accelerano la conversione dell’Estradiolo in 2-idrossiestradiolo. A proposito, l’esercizio fisico e una dieta ad alta contenuto proteina / basso contenuto glucidico hanno lo stesso effetto.

I ricercatori hanno voluto verificare se gli effetti interessanti del 2-idrossiestradiolo potevano manifestarsi anche negli esseri umani, misurando i livelli ormonali ematici e la composizione corporea di quasi un centinaio di donne in post-menopausa di età compresa tra 49 e 80 anni.

I ricercatori hanno diviso le donne dello studio in tre gruppi di uguale numero, terzili, secondo la quantità di 2-idrossiestradiolo nel loro sangue. Nel primo terzile vi erano le donne con la concentrazione più bassa; mentre nel terzo vi erano quelle con il livello più alto. Inoltre hanno diviso le donne in terzili sulla base del rapporto tra 2-idrossiestradiolo a 16-idrossiestradiolo.

Quando i ricercatori hanno successivamente esaminato se vi fosse una relazione tra i livelli ormonali e la composizione corporea, sono emersi i dati riportati nella figura seguente. Più il giro vita delle donne era ridotto, più alte erano le concentrazioni ematiche di 2-idrossiestradiolo, e migliore era il rapporto tra 2-idrossiestradiolo e 16-idrossiestradiolo.

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Una massa corporea con una bassa percentuale di grassi è associata ad una concentrazione più elevata di 2-idrossiestradiolo ed un migliore rapporto tra 2-idrossiestradiolo e 16-idrossiestradiolo. E una massa corporea con una massa magra maggiore mostra le stesse correlazioni.

I ricercatori concludono dicendo che queste osservazioni possono suggerire che forse il metabolita estrogenico aumentando il percorso 2-idrossilato possa avere effetti benefici sul peso corporeo. I dati sugli studi sugli animali indicano che la somministrazione di 2-idrossiestradiolo riduce il peso corporeo e migliora il profilo metabolico. La sua potenziale utilità nei soggetti umani rimane indeterminata e merita un’indagine.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22385932
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11714885
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18421261

SAM-E E DOLORI ARTICOLARI

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S-adenosil metionina

 

Se si soffre di dolore articolare e si sta cercando un supplemento che aiuti a risolvere il problema, potrebbe essere utile provare ad assumere il SAM-e – nome completo: S-adenosil metionina. Secondo i risultati di uno studio svolto dai ricercatori dell’Università della California nel 2003, il supplemento funziona in modo efficace come l’anti-infiammatorio Celecoxib. (1)

La S-adenosil metionina (SAM-e) è un coenzima coinvolto nel trasferimento di gruppi metile (un processo definito metilazione). La SAM-e fu descritta per la prima volta nel 1952 dal ricercatore italiano Giulio Cantoni.(2) La molecola è sintetizzata dalla metionina adenosiltransferasi (numero EC 2.5.1.6(3)) a partire da adenosina trifosfato (ATP) e metionina. La molecola è anche conosciuta con il nome ademetionina o SAM.

Il gruppo metile (CH3) legato allo zolfo della SAM-e è chimicamente reattivo. Ciò permette la donazione di questo gruppo ad una seconda molecola (una reazione di transmetilazione). Più di 40 reazioni metaboliche, catalizzate in genere da enzimi detti metiltransferasi, coinvolgono il trasferimento di un metile da SAM-e a vari substrati biologici come acidi nucleici, proteine e lipidi.

La SAM-e è anche coinvolta nella biosintesi di numerosi ormoni e neurotrasmettitori collegati all’umore (come la dopamina e la serotonina). Le metiltransferasi sono anche responsabili dell’aggiunta di metili agli ossidrili in posizione 2′ del primo e secondo nucleotide adiacenti al cappuccio 5′ del mRNA.(4)(5)

Un’ulteriore importante funzione della SAM-e è all’interno della sintesi delle poliammine. In questo caso, la SAM-e è decarbossilata dalla adenosilmetionina decarbossilasi (numero EC 4.1.1.50(6)) a formare S-adenosil-metioninammina. Tale composto in seguito dona il suo gruppo n-propilamminico per la biosintesi di poliammine come spermidina e spermina a partire da putrescina.(7)

Piccoli studi hanno dimostrato che la SAM-e funziona contro la depressione e aumenta i livelli di Testosterone.(8) Uno studio in vitro effettuato negli anni ’80 ha dimostrato che la SAM-e aiuta le cellule della cartilagine a produrre nuove fibre. (9) Era questa proprietà che interessava ai ricercatori.

I ricercatori dello studio che qui viene preso in esame hanno somministrato a 56 soggetti di prova, che soffrivano di artrosi osteoarticolari alle ginocchia, una dose giornaliera di 1200mg SAM-e o 200mg di Celecoxib per un periodo di due mesi. Sono stati utilizzati questionari per valutare la misura in cui il dolore dei soggetti di prova era diminuito. La figura seguente mostra questo. La linea punteggiata nella parte superiore del grafico rappresenta il livello di dolore prima della partenza dello studio.

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Il Celecoxib ha un effetto diretto, mentre la SAM-e ha bisogno di un po’di tempo per mostrare il suo effetto. Oltre a ciò, entrambe le sostanze sono altrettanto efficaci. La SAM-e e il Celecoxib hanno provocato miglioramenti simili nel libero movimento dei soggetti sottoposti al test.

La SAM-e è utile per la gestione del dolore nel osteoartrite e dimostra un’efficacia simile all’inibitore dei COX-2 Celecoxib. I risultati di questo studio aggiungono e confermano i risultati di studi precedenti che indicano un possibile ruolo per la SAM-e nella gestione dell’osteoartrite.

E ciò che funziona per le persone affette da artrite può anche funzionare bene per gli atleti di forza che sperimentano dolori articolari.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15102339
  2. GL Cantoni, The Nature of the Active Methyl Donor Formed Enzymatically from L-Methionine and Adenosinetriphosphate, in J Am Chem Soc, vol. 74, nº 11, 1952, pp. 2942–2943, DOI:10.1021/ja01131a519
  3. (EN) 2.5.1.6, in ExplorEnz — The Enzyme Database, IUBMB.
  4. Loenen W, S-adenosylmethionine: jack of all trades and master of everything?, in Biochem Soc Trans, vol. 34, Pt 2, 2006, pp. 330–3, DOI:10.1042/BST20060330, PMID 16545107
  5. Chiang P, Gordon R, Tal J, Zeng G, Doctor B, Pardhasaradhi K, McCann P, S-Adenosylmethionine and methylation, in FASEB J, vol. 10, nº 4, 1996, pp. 471–80, PMID 8647346
  6. (EN) 4.1.1.50, in ExplorEnz — The Enzyme Database, IUBMB.
  7. Roje S, S-Adenosyl-L-methionine: beyond the universal methyl group donor, in Phytochemistry, vol. 67, nº 15, 2006, pp. 1686–98, DOI:10.1016/j.phytochem.2006.04.019, PMID 16766004
  8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3029509
  9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3120586

EFEDRINA E STIMOLO SESSUALE NELLE DONNE

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Efedrina Solfato

 

Se le donne assumono una dose di 50mg di Efedrina, il loro corpo reagisce maggiormente agli stimoli sessuali dopo tre quarti d’ora. I sessuologi dell’Università di Washington hanno scoperto ciò nel 1998. (1)

L’Efedrina è un alcaloide stimolante contenuto nella pianta Ephedra sinica. Il composto è stato scoperto nel 1885 dal farmacologo giapponese Nagai Nagayoshi mentre stava studiando piante medicinali cinesi e giapponesi. Negli anni ’90 l’Efedrina divenne un ingrediente popolare nei supplementi per la perdita di peso quando il guru del doping Dan Duchaine mescolava l’Efedrina con Aspirina e Caffeina nel suo Ultimate Orange.

Successivamente decine, se non centinaia di aziende fondarono i loro stack dimagranti sul progetto di Duchaine, anche se la maggior parte di loro non usava analoghi sintetici dell’Efedrina, ma estratti della pianta Ephedra. Ciò andò avanti fino a quando gli stack diventarono così forti che alcuni utilizzatori abusandone andarono in contro a importanti effetti avversi, così che il governo americano bandì l’uso degli estratti di Ephedra negli integratori. I governi europei seguirono.

Nello studio qui riportato i ricercatori hanno esaminato l’Efedrina solfato perché volevano conoscere l’effetto degli ormoni stimolanti come l’Adrenalina e Noradrenalina sulla sessualità femminile. I farmaci che bloccano gli effetti di questi ormoni, come i beta-bloccanti, riducono l’interesse sessuale delle donne. Pertanto, hanno motivato i ricercatori, una sostanza come l’Efedrina solfato dovrebbe aumentare l’interesse sessuale. Dopo tutto, l’Efedrina mima l’effetto dell’Adrenalina.

I ricercatori hanno somministrato a venti donne di età compresa tra i 19 ei 44 anni una dose di 50mg di Efedrina solfato. Tre quarti d’ora dopo l’assunzione i soggetti dello studio hanno visionato un film pornografico che mostrava “una coppia eterosessuale impegnarsi in preliminari, nel rapporto sessuale, e nel sesso orale”. ” In un’altra sessione le donne hanno visionato un film simile, ma gli era stato somministrato un placebo.

L’Efedrina non ha avuto alcun effetto sull’eccitazione mentale delle donne, anche se hanno riferito di sentire che il loro battito cardiaco era aumentato. Vedere la tabella seguente.

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L’Efedrina ha avuto un effetto sulla circolazione sanguinea attraverso la vagina. Utilizzando un fotopletismografo i ricercatori sono stati in grado di osservare che l’Efedrina aumentava l’afflusso di sangue alla vagina nelle donne mentre guardavano il film porno. La figura seguente mostra questo. Neutral = durante la visione di immagini non erotiche; erotico = guardando il porno.

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I ricercatori non erano del tutto sicuri di come interpretare i loro risultati. Secondo quanto riportato da loro, è possibile che l’Efedrina aumenti la risposta sessuale fisiologica fornendo un impulso ai già crescenti livelli di eccitazione sessuale. Se l’Efedrina possa fornire o meno un ‘imput iniziale’ alle donne che presentano difficoltà nell’eccitamento sessuale ha bisogno di ulteriori indagini.

Durante lo studio le donne non hanno avuto problemi con gli effetti collaterali. Tuttavia, questi possono sorgere se l’Efedrina viene utilizzata per un periodo di tempo più lungo o a dosi più alte. Dosi più elevate di Efedrina sono state correlate alla comparsa di una serie di effetti collaterali, ad esempio ansia, irrequietezza, insonnia, vertigini, mal di testa, e ipertensione.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/55/7/652

TESTOSTERONE ESOGENO E GRASSO CORPOREO

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Testosterone Enantato

 

Più Testosterone viene somministrato agli uomini, più questi perdono grasso corporeo. Gli endocrinologi canadesi e americani descrivono l’effetto di uno studio nel quale hanno somministrato a cinquanta uomini sani diverse dosi di Testosterone Enantato per venti settimane. (1)

Il Testosterone aumenta la massa magra, e quindi la massa muscolare. Più massa muscolare spesso significa anche meno massa grassa, poiché i muscoli consumano più energia. Gli effetti della terapia con Testosterone sulla composizione corporea sono ben noti. Ma questi effetti sono gli stessi in tutte le parti del corpo? Questa è la domanda alla quale i ricercatori hanno deciso di dare una risposta – soprattutto per quanto riguarda la massa grassa. Per fare questo, hanno somministrato a uomini sani tra i 18-35 anni una iniezione settimanale di 25, 5, 125, 300 o 600 mg di Testosterone Enanato per un periodo di 20 settimane. Hanno anche somministrato agli uomini un GnRH agonista che ha soppresso la produzione di Testosterone endogeno.

Le dosi settimanali di 25 e 50mg di Testosterone Enantato hanno determinato un livello di Testosterone ematico inferiore al normale. La dose di 125 mg ha portato ad un livello più o meno normale, mentre 300 e 600mg hanno portato i soggetti a raggiungere livelli ematici di Testosterone sovra fisiologici.

Maggiore era la dose, maggiore era la massa magra guadagnata dai soggetti. La massa corporea magra, è costituita da fluido, volume ematico, massa ossea e massa muscolare.

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Le dosi che hanno portato a bassi livelli ematici di Testosterone hanno comportato un aumento del grasso corporeo. Le dosi sovra fisiologiche hanno invece provocato una riduzione del grasso corporeo.

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Un basso livello di Testosterone favorisce il deposito di grasso nell’area addominale. Le dosi sovra fisiologiche impediscono l’accumulo adiposo nell’area addominale, ma riducono la quantità di grasso solo di una piccola percentuale. Ciò vale sia per il grasso sottocutaneo che per il grasso addominale più profondo (grasso viscerale).

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Le dosi sovrafisiologiche, tuttavia, riducono la quantità di grasso negli arti. In particolare, il grasso intramuscolare è ridotto.

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I ricercatori non hanno esaminato come le dosi elevate di Testosterone riducano la quantità di grasso corporeo. Essi presumono che il Testosterone saboti gli enzimi responsabili dell’accumulo di grasso nelle cellule adipose e che inibisce lo sviluppo di nuove cellule adipose.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/89/2/718

UTILIZZO DI AAS E ROTTURA TENDINEA

Gli atleti di forza che usano AAS hanno un incidenza di rotture tendinee nove volte superiore rispetto agli atleti “natural” , come riportato dai ricercatori del McLean Hospital di Boston nell’American Journal of Sports Medicine. (1) È interessante notare che, secondo lo studio, la maggior parte delle rotture non avvengono in palestra ma all’esterno.

I ricercatori hanno ottenuto le informazioni analizzando un un gruppo di 142 Bodybuilder (88 utilizzatori e 54 natural, che si erano allenati per una media di 20 anni) sulla frequenza della rottura dei tendini. I partecipanti erano di età compresa tra 35 e 55 anni.

Degli utilizzatori di AAS intorno ai cinquantenni d’età, il 60% non aveva mai subito uno strappo tendineo. Tra i Bodybuilder natural la cifra era del 94%.

La possibilità di una rottura tendinea è 9 volte superiore tra i Bodybuilder supplementati farmacologicamente rispetto ai Bodybuilder natural.

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Per gli utilizzatori di AAS che si rifiutano di rinunciare alla loro supplementazione, lo studio rivela un paio di cose interessanti.Per cominciare, sono soprattutto i tendini della parte superiore del corpo che subiscono strappi negli utilizzatori di AAS. I tendini rotti nella parte superiore del corpo non sono stati trovati negli atleti natural.

In secondo luogo, l’80% delle lesioni si è verificata mentre i soggetti stavano svolgendo altra attività sportiva o mentre erano al lavoro. Quindi la maggior parte dei soggetti che hanno sperimentato la rottura del tendine fortunati non si stavano allenando in palestra quando ciò è accaduto.

La dose di AAS utilizzata dagli atleti presi in esame variava. Lo studio era troppo piccolo per poter rilevare una relazione tra i dosaggi utilizzati e il rischio di lesioni ai tendini.

Questo è considerabile come il primo studio quantitativo, di mia conoscenza, nel quale vengono esaminate frequenza e caratteristiche della rottura del tendine in una grande coorte di utilizzatori di AAS rispetto ad un gruppo di Bodybuilder maschi esperti che non hanno riportato alcun uso di steroidi androgeni anabolizzanti.

I risultati dello studio forniscono prove convincenti che il rischio di rottura del tendine è notevolmente più elevato tra gli utilizzatori di AAS rispetto agli atleti che non hanno usato questi farmaci.

In particolare sembra che gli utilizzatori di AAS riportino spesso una storia di rottura del tendine nella parte superiore del corpo, cosa che i ricercatori sembrano non aver trovato nei 54 atleti natural presi in esame.

Secondo i ricercatori questi risultati suggeriscono che se un soggetto muscoloso presenta una rottura tendinea, specialmente se di un tendine della parte superiore del corpo, il clinico dovrebbe fortemente sospettare l’uso di AAS come fattore contributivo.

I ricercatori concludono dicendo che data l’elevata prevalenza dell’uso e della dipendenza degli AAS negli Stati Uniti e in altri paesi occidentali, sembra che la rottura del tendine associata all’uso di steroidi rappresenta un problema di salute pubblica significativo, generando costi sostanziali in cure mediche, perdita di produttività e riduzione della qualità della vita.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://dx.doi.org/10.1177/0363546515602010

INIBITORI DELLA MIOSTATINA E GRASSO CORPOREO

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I Bodybuilder che stanno pensando di utilizzare inibitori della Miostatina nel prossimo futuro non solo vedranno aumentate la loro massa muscolare, ma probabilmente diventeranno più definiti. Secondo i ricercatori del Diabetes and Obesity Center of Excellence americano, inibendo l’azione della Miostatina aumenta la sensibilità del corpo all’ormone Leptina. (1)

La Miostatina è una proteina con cui le cellule muscolari inibiscono la propria crescita. La Miostatina ha certamente altre funzioni importanti, ma in organismi adulti, per quanto ne sappiamo, l’inibizione dell’effetto della Miostatina non ha effetti collaterali notevoli. A parte un drammatico aumento della massa muscolare. Ed è per questo che i Bodybuilder stanno seguendo i risultati degli esperimenti con inibitori della Miostatina con interesse.

Tuttavia, gli esperimenti non vengono svolti pensando agli atleti. I ricercatori sperano che gli inibitori della Miostatina potranno aiutare a combattere la debolezza legata all’età e alle malattie muscolari degenerative. Nel caso dello studio che i ricercatori del Diabetes and Obesity Center of Excellence hanno pubblicato sul AJP – Endocrinology and Metabolism, gli autori sperano che il controllo della Miostatina possa essere utile anche per combattere l’obesità.

I ricercatori hanno svolto esperimenti con topi nei quali il gene della Miostatina era stato disattivato [KO] e con topi normali. Secondo la tabella sottostante, i topi ai quali era stato deattivato il gene della Miostatina non solo erano diventati più muscolosi, ma avevano anche una percentuale di grasso anormalmente bassa.

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A causa della loro massa muscolare aumentata, i topi ai quali era stato deattivato il gene della Miostatina consumavano più energia. Si può vedere ciò nelle figure per il loro consumo di ossigeno. Ciò che è strano è che disattivare il gene della Miostatina non porta ad un aumento dell’assunzione di cibo. Ci si aspetterebbe che questo accada, ma non avviene. I topi con il gene della Miostatina inattivo mangiano la stessa quantità dei topi normali.

Quando i ricercatori hanno iniettato la Leptina ai topi, notarono che i topi senza Miostatina perdevano più peso rispetto ai topi normali. La Leptina è un ormone che le cellule adipose producono se aumentano di volume. Questo sopprime l’appetito e aumenta il metabolismo. I ricercatori concludono che la disattivazione della Miostatina aumenta la sensibilità alla Leptina e di conseguenza riduce l’appetito.

I ricercatori sospettano che gli inibitori della Miostatina possono essere quindi interessanti candidati per la medicina anti obesità, anche se sono attenti nella loro formulazione. Questi risultati suggeriscono che la Miostatina segnali direttamente o indirettamente attraverso l’aumento della massa muscolare scheletrica effetti di vasta portata sull’omeostasi energetica aumentando la possibilità che un fattore sconosciuto associato ai muscoli indotto dalla carenza di Miostatina possa conferire un beneficio metabolico.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21427410