Categoria: Supplementazione farmacologica

Cortisol Control, Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

Trilostano (Vetoryl)

 

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Trilostano

 

Il Trilostano [(4α,5α,17β)-3,17-diidrossi-4,5- epossiandrost-2-ene-2-carbonitrile] è un inibitore della steroidogenesi adrenocorticale. La molecola inibisce l’enzima progesterone reduttasi, essenziale per la produzione di glicocorticoidi e di mineralcorticoidi, bloccando in modo competitivo e reversibile la conversione dei D5-3b-idrossisteroidi, ad esempio il pregnenolone, biologicamente inattivi, a D4-3-chetosteroidi, ad esempio il progesterone biologicamente attivi, sia nella corteccia surrenale che in altri tessuti. Il Trilostano sembra essere più efficace in soggetti con ipercortisolismo piuttosto che in individui con normale attività adrenocorticale. Il farmaco determinerebbe anche una inibizione della 3 beta-idrossisteroido-deidrogenasi. Nel paziente con Sindrome di Cushing il Trilostano generalmente riduce la secrezione, la concentrazione plasmatica e l’escrezione urinaria di Cortisolo e inibisce la risposta adrenocorticale alla stimolazione da corticotropina (ACTH). Durante il trattamento con il farmaco per periodi prolungati di tempo è possibile si verifichi un aumento, dovuto ad un meccanismo di feed-back negativo, delle concentrazioni plasmatiche di ACTH con conseguente stimolazione della steroidogenesi surrenalica. Questo meccanismo in alcuni soggetti può determinare un annullamento della inibizione della sintesi di cortisolo.

Trilostane.png

 

Dopo somministrazione orale il Trilostano in genere viene rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale. È peraltro noto che esistono ampie variazioni interindividuali nella velocità e nell’entità dell’assorbimento.

Nei soggetti sani a digiuno, a distanza di circa 30-60 minuti dalla somministrazione orale di una singola dose di 120 mg il farmaco è dosabile nel plasma. Le concentrazioni plasmatiche massime del Trilostano e del 17-chetotrilostano sono rispettivamente di 0,4-1 e di 1,2-2,5 µg/ml. Il farmaco si distribuisce ampiamente nella maggior parte dei tessuti corporei concentrandosi particolarmente nell ghiandole surrenali, fegato, polmoni e reni. Il Trilostano subisce metabolismo epatico. Nell’animale sono stati individuati 5 metaboliti maggiori che fanno seguito a reazioni di idrossilazione e glucuronazione. Il metabolita principale è il 17-chetotrilostano che sembra due volte più potente del Trilostano nell’inibire la progesterone reduttasi. Nella scimmia il Trilostano e i suoi metaboliti sono escreti prevalentemente nelle urine, nel ratto prevalentemente nelle feci. Nel ratto e nel topo i valori della DL50 orale sono >16 g/kg. Il Trilostano viene impiegato nel trattamento della sindrome di Cushing e nell’iperaldosteronismo. Il farmaco è stato anche utilizzato per il trattamento del cancro della mammella avanzato, in donne nella post menopausa.

La dose terapeutica usuale di Trilostano è di 60 mg per 4 volte al giorno per almeno 3 giorni; essa viene quindi aggiustata, in base alla risposta del paziente, entro un intervallo compreso tra 120 e 480 mg/die. Sono state anche somministrate dosi giornaliere di 960 mg/die.

Molti Bodybuilders usano il Trilostano per la sua capacità inibitoria sulla sintesi del Cortisolo; cosa che torna loro utile ad esempio all’uscita da lunghi cicli di AAS per evitare perdite eccessive di massa magra e consolidare i guadagni o in pesante e prolungata restrizione calorica. Sempre più spesso infatti viene utilizzata questa molecola, o il Metyrapone, in sostituzione del Cytadren (Aminoglutetimide), spesso usato dagli atleti in passato.

Il Cortisolo rappresenta un elemento significativo dell’equazione che induce le limitazioni genetiche alla crescita muscolare. Molti addetti ai lavori e atleti hanno capito che:

1. meno Cortisolo = meno catabolismo (distruzione) muscolare;

2. meno Estrogeni = meno accumulo di grasso e meno ginecomastia e quindi un fisico più magro;

3. meno Aldosterone = meno ritenzione idrica e un aspetto più tonico.

Ma meno conversione di Pregnenolone in composti attivi = meno Testosterone endogeno.

Molti hanno considerato questi effetti fortemente positivi in quanto l’assenza della produzione naturale di Testosterone è stata rimpiazzata abbondantemente attraverso l’uso degli AAS ed è stato riconosciuto che l’assenza di ormoni concorrenti ha avuto un profondo effetto sinergico su quelli auto-somministrati. Quindi, bisogna ricordare che il Trilostano, al pari dell’Aminoglutetimide, non comporta un abbassamento esclusivamente a carico del Cortisolo: infatti le sue capacità inibitorie interessano anche proporzionalmente la biosintesi endogena degli Androgeni, Estrogeni e Aldosterone.

Per questo motivo gli atleti durante la somministrazione di Trilostano in periodi di uscita dai cicli assumono il Proviron (Mesterolone) per mantenere elevato il livello degli Androgeni circolanti. Le dosi assunte dagli atleti sono generalmente nel range dei 120-240mg al giorno divisi in dosi multiple da 60mg, generalmente con un protocollo di due giorni si e due giorni no per un massimo di quattro settimane. In questo modo si è in grado di sfruttare al meglio le capacità della molecola senza incorrere nei deleteri cicli di feed-back negativo e diminuendo l’incidenza degli altri possibili effetti collaterali. L’utilizzo di Trilostano non è stato protratto per più di 4-6 settimane: a quel punto il corpo risponderebbe con un aumento della produzione di ACTH creando un’intera nuova serie di effetti catabolici.

Un protocollo di Trilostano, la dove l’intento è quello di creare una soppressione del Cortisolo e degli Estrogeni può essere (come puro esempio) il seguente:

Giorni

1. Trilostano 120mg, Proviron 50/150mg

2. Trilostano 120mg, Proviron 50/150mg

3. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

4. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

5. Trilostano 120mg, Proviron 50/150mg

6. Trilostano 120mg, Proviron 50/150mg

7. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

8. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

9. Trilostano 120mg, Proviron 50/150mg

10. Trilostano 120mg, Proviron 50/150mg

11. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

12. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

13. Trilostano 180mg, Proviron 50/150mg

14. Trilostano 180mg, Proviron 50/150mg

15. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

16. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

17. Trilostano 180mg, Proviron 50/150mg

18. Trilostano 180mg, Proviron 50/150mg

19. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

20. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

21. Trilostano 240mg, Proviron 50/150mg

22. Trilostano 240mg, Proviron 50/150mg

23. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

24. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

25. Trilostano 240mg, Proviron 50/150mg

26. Trilostano 240mg, Proviron 50/150mg

27. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

28. Nolvadex 30mg, Proviron 50/150mg

In seguito alla somministrazione di dosi elevate di Trilostano si sono manifestati i seguenti effetti collaterali:

  • cefalea
  • astenia
  • stanchezza
  • senso di testa vuota
  • malessere ù
  • confusione
  • flushing
  • nausea
  • vomito
  • diarrea
  • rinorrea ed edema del palato
  • problemi epatici.

Sono stati riportati occasionalmente esfoliazione cutanea, rash, prurito ed eritema. Raramente possono verificarsi artralgia, crampi o dolori muscolari, palpitazioni, turgore e congestione alle mucose nasali, lacrimazione, febbre, sincope e aumento della salivazione.

Il Trilostano come già accennato può deprimere la funzione gonadica. In una donna che riceveva 240 mg di farmaco 4 volte al giorno si è assistito alla comparsa di crisi addisoniana. Il farmaco riduce fortemente anche la capacità del corpo di reagire alle risposte infiammatorie. Ciò significa che può impedire al corpo di inibire le emorragie e di combattere le malattie. Ciò può anche rendere un Bodybuilder una vittima della Sindrome di Cushing.

Il sovradosaggio da Trilostano si manifesta con ipotensione, anche grave, iperkaliemia e insufficienza surrenalica. Per il trattamento è necessario svuotare lo stomaco mediante emesi o lavanda gastrica e una terapia sostitutiva con corticosteroidi. Si devono monitore attentamente sia la potassiemia che la pressione sanguigna.

Il Trilostano è strutturalmente correlato al Testosterone e può interferire con alcuni metodi per la determinazione sierica di quest’ultimo. Il farmaco inoltre può produrre valori falsamente elevati di 11- idrossicorticosteroidi urinari e/o plasmatici.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

– Trilostano. Wikipedia

– Chemical Muscle Enhancement II (di Author L. Rea)

Cortisol Control, Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

7-Keto-DHEA

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Il 7-Keto-DHEA (noto anche come 7-Keto, 7- ketodehydroepiandrosterone, o 7-oxodehydroepiandrosterone) è uno steroide prodotto dal metabolismo del pro-ormone surrenale Dehydroepiandrosterone (DHEA). Il 7-Keto non converte in Testosterone o Estrogeni, ed è stato per questo studiato come sostituto del DHEA. E’ spesso usato nella sua forma di “pro-farmaco” 7-Keto-DHEA Acetato.

Gli studi in vitro e sugli animali hanno suggerito l’utilità potenziale del 7-Keto negli esseri umani, ma attualmente non esistono sufficienti prove scientifiche a sostegno del suo uso come aiuto per la perdita di peso, la conservazione/crescita della massa muscolare, lo stimolo immunitario, o per qualsiasi altro uso clinico. Tuttavia, il 7-Keto è commercializzato come integratore alimentare per la perdita di peso, aumento del metabolismo, miglioramento della memoria, e per prevenire i cambiamenti legati all’età dal 1998. Quando viene utilizzato in soluzione topica (lozione per la pelle) il 7-Keto causa cambiamenti duraturi nei livelli fisiologici di Testosterone, Epitestosterone, Estradiolo, e altri ormoni steroidei. Le ricerche hanno sottolineato che l’uso di integratori contenenti questa molecola possa portare positività ai test anti-doping. L’Agenzia mondiale antidoping ha inserito il 7-Keto DHEA nella lista degli agenti anabolizzanti vietati.

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Per cercare eventuali metaboliti del DHEA che potessero avere una maggiore attività biologica, una maggiore specificità, e una minore propensione alla conversione in ormoni sessuali, il Dr. Lardy avviò un programma di analisi dei derivati del DHEA. L’attività di 150 di questi metaboliti è stata monitorata misurando l’induzione di due enzimi termogenici, la deidrogenasi mitocondriale glicerolo-3-fosfato e il citosolico enzima malico. I risultati di questo studio di riferimento sono stati pubblicati nel 1998 sulla rivista Steroids, e hanno rivelato che molti di questi steroidi non hanno indotto l’attività di questi enzimi termogenici, mentre il metabolita 7-Keto l’ha fatto. Infatti, il 7- Keto era 2,5 volte più attivo del DHEA ad indurre l’attività di questi enzimi termogenici. In seguito al lavoro di Marenich, si è scoperto che l’escrezione urinaria del 7-Keto diminuisce con l’età, in modo simile al suo composto progenitore, il DHEA. Sulla base dei vantaggi riscontrati, il metabolita 7-Keto è stato scelto per ulteriori studi come composto finalizzato alla perdita di peso.

Il 7-Keto è legalmente venduto negli Stati Uniti e nel Regno Unito come supplemento dietetico.

Il 7-Keto presenta caratteristiche uniche tra i derivati del DHEA a causa dell’ossigenazione in 7° posizione.

Questa modifica strutturale conferisce caratteristiche proprie alla molecola, e la ricerca ha rivelato che il 7-Keto DHEA ha molteplici effetti distinti nel corpo. Il 7-Keto ha una documentata azione termogenica nei ratti. Questa azione si realizza attraverso l’attivazione di tre enzimi termogenici:

  • Glicerolo-3-fosfato deidrogenasi
  • Enzima Malico
  • Acil-CoA ossidasi

In linea con la definizione biologica della termogenesi, tutti e tre questi enzimi attivano una via meno efficiente per la sintesi di ATP ai fini della produzione di calore. Quindi, questi enzimi promuovono anche l’utilizzo delle riserve di grasso per la produzione di energia e calore. Questa è la capacità posseduta dal 7-Keto di migliorare la termogenesi e, attraverso questo meccanismo, accelerare l’utilizzo dei depositi di grasso a fini energetici.

Uno studio del 2007 ha dimostrato come la somministrazione di 7-Keto in soggetti adulti in sovrappeso e in combinazione con una dieta ipocalorica ha invertito efficacemente il calo del tasso metabolico a riposo (RMR) normalmente associato con la dieta. Il 7-Keto ha dimostrato di possedere la capacità di aumentare il RMR dell’1,4% sopra i livelli basali e ha dimostrato di portare ad un aumento giornaliero del 5,4% del RMR quando somministrato con una dieta ipocalorica.

Il 7-Keto raggiunge questo effetto termogenico senza effetti cardiovascolari o a carico del Sistema Nervoso Centrale, che rappresentano gli effetti comunemente associati all’utilizzo dei classici agenti termogenici come Efedrina e Clenbuterolo.

Gli atleti, specie i BodyBuilders, utilizzano il 7-Keto anche per la sua capacità di ridurre l’attività del Cortisolo a livello enzimatico al dosaggio di 200mg/die diviso in due dosi uguali (in genere appena svegli e dopo l’allenamento): la sua somministrazione è mantenuta entro le 4-6 settimane onde evitare possibili rebound del Cortisolo.

Sebbene il processo di invecchiamento interessa tutti i segmenti del sistema immunitario, i ricercatori hanno identificato delle alterazioni nella funzione immunitaria cellulare delle cellule T mediata negli anziani. Il declino della funzione immunitaria delle cellule T è associato ad un aumento della suscettibilità alle infezioni. Ad esempio, gli individui con declino dell’immunità cellulare età-correlate hanno una risposta alterata al vaccino influenzale, che li rende più suscettibili a contrarre l’”influenza”, anche se hanno ricevuto il vaccino.

In uno studio clinico presentato al meeting della Federation of American Societies for Experimental Biology nell’aprile del 2004 , è stato valutato l’effetto del 7-Keto in relazione all’azione sulla funzione immunitaria in soggetti anziani.

Il 7-Keto è stato oggetto di una serie di valutazioni tossicologiche. Questi studi includono: AMES Mutagenicity Test, Acute Oral Dose LD50 nel ratto, Escalating Dose Oral Gavage in Rhesus Monkeys e 28 Day Oral Gavage in Rhesus Monkeys.

Non ci sono stati effetti avversi in nessuno di questi studi. Questo lavoro pre-clinico è stato seguito da uno studio di sicurezza di Fase I nell’uomo diretto da Davidson e colleghi presso il Chicago Center for Clinical Research. Questo studio è stato pubblicato sul Clinical Investigative Medicine e ha mostrato che il 7-Keto è sicuro per l’uomo fino ad una dose di 200mg/die per 4 settimane. Come negli studi tossicologici, non ci sono state gravi reazioni avverse o effetti collaterali ormonali segnalati. I dati sulla sicurezza di impiego a lungo termine (oltre 4 settimane) mancano.

Inoltre, un’analisi farmacocinetica completa è stata inserita come parte di questo studio. Questa analisi farmacocinetica descrive esattamente come il corpo assorbe, metabolizza, distribuisce ed espelle il 7- Keto. Esso rivela che il 7-Keto è rapidamente assorbito e convertito in un suo derivato solfato, che raggiunge le concentrazioni plasmatiche di picco dopo 2,2 ore e ha una emivita di 2,17 ore e non vi è nessun accumulo con somministrazioni ripetute.

Ad oggi, ci sono state due notifiche della FDA che autorizzano la libera vendita di prodotti contenetnti 7- Keto come ingrediente alimentare. Era intento della FDA annunciare con tali notifiche la sicurezza dei prodotti contenenti tale ingrediente. La FDA non ebbe nulla da obbiettare, nelle sudette notifiche, riguardo alla commercializzazione e vendita di prodotti contenenti 7-Keto.

Similmente al DHEA, il 7-Keto nel corpo viene rapidamente solfatato a 7-Keto solfato. Un metodo di analisi è stato sviluppato per la quantificazione del 7-Keto solfato nel plasma umano. Questo era un metodo HPLC, che utilizzava curve di calibrazione per il 7-Keto solfato nell’intervallo da 10 a 500 ng/ml. Livelli minimi sono stati misurati dopo ogni dose somministrata in ordine crescente; 0.50, 100 e 200 mg al giorno. Le concentrazioni plasmatiche di base aumentano proporzionalmente alla dose giornaliera somministrata. I livelli medi (15,8 ng/ml) dopo 1 settimana al dosaggio di 200 mg/die sono stati simili a quelli misurati dopo 4 settimane di trattamento (16,3 ng/ml). Ciò indica che il rapporto tra il tasso di formazione del metabolita e la sua eliminazione è costante durante somministrazioni multiple e non si accumula. Dopo un periodo di washout di dodici ore, 22 soggetti hanno ricevuto una singola dose di 100 mg di 7-Keto e i livelli plasmatici sono stati quantificati a 0.25, 0.50, 1.0, 2.0, 4.0, 6.0 e 12.0 ore dopo la somministrazione della dose.

Le concentrazioni plasmatiche medie misurate sotto studio hanno dimostrato un livello di picco nel plasma di 158 ng/ml dopo 2,2 ore dalla somministrazione della dose. L’emivita è risultata essere di 2,17 ore. Sulla base dei dati, il regime di dosaggio di due volte al giorno è stato consigliato come il programma di dosaggio ideale se il mantenimento di livelli ematici costanti è l’obiettivo.

I risultati di queste ricerche hanno dimostrato che vi erano dei casi contrastanti tra:

  • i dimezzamenti dei livelli plasmatici misurati
  • le concentrazioni plasmatiche di una singola dose da 100 mg per via orale.

Ricapitolando, non vi è accumulo con dosi ripetute e, con somministrazione in due volte al giorno, dovrebbe raggiungere un livello plasmatico stazionario in 11 ore.

In conclusione, il 7-Keto risulta utile come supplemento per il miglioramento delle prestazioni in periodi di restrizione calorica dove l’obbiettivo primario dell’atleta è quello di accellerare il consumo dei grassi di deposito e massimizzare la conservazione della massa muscolare. Il dosaggio utile a tal fine rimane quello dei 200mg/die diviso in due dosi uguali. Ricordo inoltre che l’uso prolungato (oltre le quattro settimane) è sconsigliato a causa dei possibili rebound del Cortisolo.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

– Wikipedia, “7-Keto-DHEA“

 

 

Cortisol Control, Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

DHEA E CORTISOLO

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Come ben sappiamo in piccole quantità l’ormone dello stress Cortisolo è incredibilmente utile, ma quando raggiunge e mantiene livelli costantemente elevati diventa estremamente dannoso. Ricercando nelle vecchie riviste scientifiche, è emerso un modo per ridurre il Cortisolo del 30-40% : assumendo 25 mg di DHEA al giorno.(1)

La riduzione del Cortisolo in seguito alla supplement…azione di DHEA è stata anche divulgata attraverso una clip di YouTube, in cui Jeff Anderson consiglia agli uomini che vogliono perdere grasso nella zona del torace di assumere 25 mg di DHEA al giorno (qui il link alla clip https://www.youtube.com). Il deposito di grasso in questa zona è in parte dovuto al Cortisolo, dice Anderson, e si può ridurre il livello di quest’ultimo assumendo una dose bassa di DHEA ogni giorno. 

Se gli uomini possano realmente perdere grasso toracico assumendo DHEA non è così sicuro, ma sappiamo che la supplementazione di DHEA riduce il livello di cortisolo che causa anche ritenzione idrica. Almeno, esiste uno studio fatto nel 2003, in cui i ricercatori presso la University of Pittsburgh hanno osservato ciò su un gruppo di uomini e donne di 69 anni che assumevano 200 mg di DHEA ogni giorno per 15 giorni.(2)

L’integrazione ha avuto inizio il giorno 8 ed è continuata fino al giorno 22. Le barre nelle figure  qui sotto mostrano la quantità di Cortisolo nel sangue dei partecipanti per ciascun giorno.
La riduzione del livello di Cortisolo causata dal DHEA era maggiore nelle donne rispetto agli uomini. Anche se i livelli di cortisolo nei maschi sono scesi, la riduzione non è risultata statisticamente significativa in tutti i giorni.

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Una dose giornaliera di 200 mg di DHEA è un quantitativo elevato. In molti studi la dose usuale di DHEA utilizzata dai ricercatori è di 50 mg. Nel 2006 ricercatori italiani hanno pubblicato i risultati di uno studio sugli effetti di una dose notevolmente inferiore di DHEA sui livelli di Cortisolo.(3)

I ricercatori italiani hanno somministrato ai loro soggetti di prova – donne di età compresa tra 50 e 55 anni [barre scure nella figura 3] e tra 60 e 65 anni [barre di colore chiaro nella figura 3] – una dose quotidiana di 25mg di DHEA per un periodo di 12 mesi:

– 0 = livello di Cortisolo prima di iniziare DHEA;
– 2 = dopo 3 mesi;
– 3 = dopo 6 mesi;
– 4 = dopo 12 mesi.

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La figura qui sopra mostra come la supplementazione di DHEA possa funzionare. Essa mostra l’effetto della somministrazione di 10 microgrammi di ACTH sul livello di Cortisolo, prima della somministrazione e dopo 3, 6 e 12 mesi. L’ACTH è l’ormone messaggero che stimola le ghiandole surrenali a rilasciare Cortisolo. La secrezione di ACTH aumenta sotto stress. Sembra che la supplementazione di DHEA renda le ghiandole surrenali meno sensibile al ACTH.

Se si sta pensando di cercare di abbassare il livello di Cortisolo assumendo il DHEA, probabilmente si noterà un effetto maggiore se il pro-ormone si assume prima di andare a dormire o appena svegli (a stomaco vuoto o comunque lontano dai pasti). Anche nell’immediato post workout si possono ottenere maggiori benefici dalla supplementazione di DHEA ai fini di un abbassamento del Cortisolo.

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Tempo fa parlai dell’effetto sulla riduzione del Cortisolo da parte di un metabolita del DHEA, il 7-Keto-DHEA; vi rimando alla lettura dell’articolo http://bbhit.altervista.org/7-keto-dhea/.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17145649
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12544381
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17145649

Anti-estrogeni, Endocrinologia, SERM, Supplementazione farmacologica

USO DEL CLOMID NELL’OVER TRAINING

clomid

Una dose relativamente modesta di Clomid – Clomifene Citrato – ha quadruplicato la quantità di testosterone in un atleta di resistenza, che aveva destabilizzato il proprio sistema ormonale a causa dell’over training. Endocrinologi della University of New Mexico hanno descritto ciò che è accaduto in uno studio pubblicato sul Fertility & Sterility. (1)

La combinazione di sport di resistenza e over training risulta disastrosa per la produzione degli ormoni sessuali. Una delle ragioni più importanti per cui ciò accade è che l’ over training fa sì che l’ipotalamo nel cervello smetta di produrre l’ormone GnRH. Il GnRH stimola la produzione di LH e FSH nella ghiandola pituitaria. Come ben sappiamo si tratta di due ormoni che stimolano le cellule di Leydig a produrre più Testosterone.

I più informati sapranno bene che gli Anti-estrogeni aumentano la produzione di GnRH. Più il livello di estrogeni circolanti è alto e minore risulta l’attività dell’ipotalamo; viceversa, minore è la quantità di estrogeni circolanti e più l’attività ipotalamica aumenta. Come ben sappiamo il Clomid si lega al sito recettore degli estrogeni bloccando la possibilità di legame degli estrogeni circolanti. Se si assume il Clomid, gli estrogeni continuano a circolare nel corpo al medesimo livello con l’impossibilità di legame con il sito recettore.

I ricercatori hanno deciso di applicare questi concetti su un uomo di 29 anni che ha mostrato segni di grave over training. L’uomo era alto 1,70 e pesava solo 52 kg, e come risultato della sua routine di allenamento aveva sviluppato fratture da stress nel bacino. Era sottoposto settimanalmente ad un totale di Km di corsa tra gli 80 ed i 140 da quando aveva quindici anni. Il soggetto in questione era affetto da osteoporosi.

Aveva avuto anche problemi sessuali dall’età di vent’anni: aveva avuto crescenti difficoltà a raggiungere l’erezione.

Quando i medici hanno esaminato il suo sangue, hanno scoperto che i testicoli dell’uomo stavano producendo troppo poco Testosterone. Il suo livello di Testosterone totale era di 4,5 nmol / L. Un livello normale per gli uomini è compreso tra 12,5 e 34,3 nmol / L. Il livello di Testosterone libero dell’uomo era 9,0 pmol / L. Il livello normale per questo è da 45.0 a 138,7 pmol / L. i livelli di LH e FSH dell’uomo erano appena entro i limiti normali, ma verso il basso.

I medici hanno somministrato al soggetto 50mg/die di Clomid. I grafici qui sotto mostrano che, in seguito alla somministrazione del SERM il suo livello di Testosterone è aumentato dopo la settimana 0 – dall’inizio della terapia con Clomid – di un fattore di quattro. Se si calcola generosamente si tratta di un fattore di cinque.

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Alla settimana 24 i medici hanno smesso di somministrare il Clomid al soggetto. Quando quest’ultimo lamentava di nuovo i problemi prima elencati, e non erano scomparsi dopo tre mesi, i medici hanno fatto assumere al soggetto 25mg/die di Clomid. L’uomo a quanto pare non era disposto a cambiare il suo stile di vita in modo tale da normalizzare i suoi livelli di Testosterone naturalmente.

Avrebbe potuto fare questo, per esempio, sostituendo parte del suo programma di allenamento di resistenza con un allenamento di forza, riducendo la quantità totale di lavoro settimanale, e dormendo di più o aumentando il suo apporto di acidi grassi monoinsaturi. 

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=2638974 Altro…

Anti-estrogeni, Endocrinologia, PCT, SERM, Supplementazione farmacologica

SERM E PROBLEMI ALLA VISTA

serm
I problemi (dose-dipendente) a carico della vista non interessano solo il Nolvadex e il Clomid ma tutti i SERM. Il problema si manifesta attraverso una alterata percezione dei colori e nella presenza nel campo visivo di un effetto simile a quello causato dall’esposizione ad una forte fonte di luce. Questi problemi derivano dall’effetto esercitato dall’interazione con il recettore degli estrogeni delle cellule retinali e del cristallino.
In parole povere, queste cellule sperimentano un effetto protettivo dall’attivazione del recettore estrogeno beta. Anche un uomo con un livello estrogenico relativamente basso riesce ad avere una attività significativa di quesi recettori e godere di una sufficiente protezione e benefici. Quando si usa un SERM a dosi relativamente alte e i livelli di estradiolo esercitano una bassa attività, e l’attivazione del recettore può essere essenzialmente soppressa con conseguenti disturbi visivi.
Quando le dosi di SERM sono alte, come succede con frequenza nei casi di pazienti con cancro al seno, le probabilità che si verifichino problemi alla vista sono molto elevate rispetto a quanto potrebbero essere in ambito culturistico, dove le dosi in generale sono contenute. Come esempio dell’effetto dose-dipendente, nel Documenta Ophthalmologica, Volume 120 (2) – Apr. 1, 2010 (1), non si riscontrano problemi a carico della vista nel gruppo di donne trattate con 20 mg/die di Tamoxifene; mentre molti altri studi riportano la comparsa di problemi visivi con dosi molto più alte.
Si raccomanda la sospensione immediata dell’uso dei SERM nel momento in cui compaiono i problemi visivi, anche se la PCT non è stata conclusa.
In questo frangente, anche se nel complesso l’approccio anti-aromatase (senza l’uso di SERM) risulta inferiore rispetto all’uso combinato con SERM, l’uso di un AI rimane l’opzione più funzionale (supponendo che la funzione testicolare sia buona; se così non fosse il supporto con HCG diventa essenziale). Bisogna inoltre utilizzare sempre gli esami del sangue per tenere sotto controllo i livelli di Estradiolo i quali dovrebbero rimanere nel range tra 15 ed i 21-22pg/ml massimo. Usualmente, sarebbe meglio che i livelli di Estradiolo si mantengano mediamente entro i 20pg/ml, anche se in questa situazione la durata dei valori bassi sarà breve e aiuterà il recupero.
Per avere maggiori possibilità di evitare qualunque problema, è raccomandabile mantenere le dosi di Nolvadex a 20mg/die, di Raloxifene a 60mg/die e di Clomid a 50mg/die.
Il “fai da tè” è, come sempre, e per ovvie ragioni etiche e professionali, sempre sconsigliato.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti scientifici:

1- https://www.deepdyve.com/browse/journals/documenta-ophthalmologica

 

Endocrinologia, Integrazione OTC, Supplementazione farmacologica

GUARANA’ E VAMPATE DI CALORE INDOTTE DAL TAMOXIFENE

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Se la quantità di ormoni steroidei nel cervello diminuisce improvvisamente – ad esempio perché si sta assumendo un anti-estrogeno, come Tamoxifene – si possono verificare vampate di calore. Atleti supplementati chimicamente, i malati di cancro e le donne in menopausa spesso sperimentano questa reazione. Medici brasiliani hanno scoperto che la supplementazione con un semplice estratto di guaranà alla dose di 100 mg al giorno può prevenire le vampate di calore. (1)

I medici hanno svolto un esperimento con 15 donne, le quali erano state sottoposte a trattamento per il cancro al seno con somministrazione di Tamoxifene. Le donne prese in esame avevano almeno due vampate di calore al giorno. È normale. Gli studi hanno dimostrato che circa il 60% delle donne che utilizzano Tamoxifene sono turbate dalle vampate di calore.

I medici hanno somministrato alle donne una pillola contenente 50 mg di estratto di guaranà due volte al giorno per un periodo di sei settimane. Il prodotto era stato realizzato dalla società brasiliana Pharma Nostra (2) ed era titolato al’8% di Caffeina e al’1,5% di Tannini.

Non c’era nessun gruppo di controllo.

Durante le sei settimane nelle quali si è svolto l’esperimento i soggetti hanno sperimentato un minor numero di vampate di calore e la loro intensità era notevolmente diminuita. Entrambi gli effetti erano statisticamente significativi.

Due terzi delle donne hanno riferito un dimezzamento del numero delle vampate di calore precedentemente sperimentate.

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Non sono stati osservati effetti collaterali gravi.

I ricercatori non sono sicuri di come il guaranà – nome latino Paullinia cupana – agisca esattamente, ma sono incoraggiati dai risultati del loro studio anche se di piccole dimensioni. “Le proprietà termogeniche e / o anti-infiammatori della Paullinia cupana, i potenziali cambiamenti che questa pianta potrebbe indurre nei livelli di catecolamine nel sistema nervoso centrale potrebbero fornire prospettive per le indagini in futuro”, hanno scritto i ricercatori.

“Paullinia cupana è sembrata essere sicura, con nessun caso di interruzione della terapia a causa di effetti collaterali. Questo agente promettente dovrebbe essere studiato ulteriormente.”

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24488380
2- http://www.pharmanostra.com.br/

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

CONSEGUENZA DA ABUSO DI METHANDROSTENOLONE

 

 

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Methandrostenolone

 

 

Un Bodybuilder australiano che si stava preparando per una gara con forti dosi di Methandrostenolone [il principio attivo del Dianabol] ha pagato a caro prezzo il suo cattivo utilizzo di AAS: ha sviluppato una specie finora sconosciuta di infiammazione del fegato. I ricercatori dell’Università di Sydney hanno riportato il caso su Endocrine Practice. E’ stato il primo caso di infiammazione del fegato indotta da steroidi accompagnato da febbre.(1)

Il Bodybuilder in questione aveva 35 anni e pesava 120 kg. Qui sotto potete vedere una sua foto. Si recò da un medico lamentando mal di stomaco, dolore articolare, epatite e una temperatura corporea di 39 gradi Celsius. Il suo fegato era ingrossato.

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L’uomo riferì che si stava preparando per una gara e che aveva iniziato un ciclo di steroidi anabolizzanti sei settimane prima. Stava assumendo 100 mg di Methandrostenolone al giorno. Il Bodybuilder utilizzava DANABOL della Body Research, che aveva acquistato da un web store Thai.

Aveva abbinato al Dbol del testosterone propionato e del testosterone enantato, che si iniettava due volte a settimana (dosi sconosciute). I ricercatori non hanno saputo quali preparati di testosterone avesse usato l’uomo, ma sapevano che erano destinati per uso veterinario.

 

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Questa è una foto dell’atleta in questione.

 

Due settimane prima di recarsi dal medico aveva anche iniziato ad utilizzare 20 mg di Tamoxifene (SERM) e 2,5 mg di Letrozolo (AI) al giorno, così come 80 mg di Furosemide (diuretico dell’ansa) e 50 mg Spironolattone (diuretico risparmiatore di potassio).

Di logica conseguenza ad una supplementazione chimica, i ricercatori hanno rilevato nel sangue del soggetto un livello sovra fisiologico di Testosterone, ma non sono stati in grado di rilevare LH. Altra conseguenza dell’uso non corretto degli AAS, i testicoli del soggetto si erano ridotti in dimensione.

Gli esami del sangue mostrarono anche alti livelli di enzimi epatici AST [la cui concentrazione dovrebbe essere inferiore a 45 UI / l], ALT [la cui concentrazione dovrebbe essere inferiore a 47 UI / l] e GGT [la cui concentrazione dovrebbe essere inferiore a 43 UI / l]. Queste concentrazioni elevate sono legate a stress/danno epatico.

I medici hanno immediatamente sottoposto l’uomo ad una flebo dal momento che mostrava segni di disidratazione. Gli fecero inoltre interrompere la somministrazione di tutte le sostanze sopra citate. Nel giro di pochi giorni la funzionalità epatica dell’uomo cominciò a tornare alla normalità e la febbre si abbassò.

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I ricercatori scoprirono inaspettatamente un alta concentrazione della proteine infiammatorie CRP nel sangue del Bodybuilder [172 mg / l, mentre le concentrazioni dovrebbero essere inferiori a 10]. I ricercatori sospettano che il fegato danneggiato abbia sintetizzato la CRP la quale aveva poi causato l’innalzamento della temperatura corporea dell’uomo.

La dose cronica di Methandrostenolone utilizzata da Bodybuilder è stata con tutta probabilità la causa maggiore della crisi. Come ben sappiamo, il Methandrostenolone è una molecola con un gruppo metile in in C-17, caratteristica che rende questo AAS adatto per uso orale, ma che comporta al tempo stesso tossicità epatica.

Non si sa cosa sia successo al Bodybuilder in seguito. I medici lo hanno dimesso dall’ospedale dopo 7 giorni, ma successivamente l’uomo non è ritornato per eventuali check up.

“Anche se i casi di grave epatite sono stati riportati in pazienti che assumono Methandrostenolone, questo è il primo rapporto di un paziente con epatite sufficientemente grave da indurre una reazione infiammatoria sistemica che si manifesta principalmente come febbre alta”, hanno scritto i ricercatori.

“La gravità della necrosi epatica può essere stata essa stessa il motivo dello sviluppo della febbre. Questo richiama l’attenzione sui potenziali effetti tossici degli androgeni sintetici assunti da soli o in combinazione con altri farmaci come parte di comportamenti a rischio tra alcuni Bodybuilders.”

Per concludere, ribadisco un concetto che dovrebbe essere essenziale: evitate il “fai da te” o di farvi seguire da “Guru” di varia natura e tipo onde evitare di ritrovarsi in situazioni simili!

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24641932

Endocrinologia, Integrazione OTC, Supplementazione farmacologica

HMB E CORTICOSTEROIDI

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I corticosteroidi, come il Desametasone e il Prednisone, sono potenti agenti anti-infiammatori che possono anche causare atrofia muscolare. Se si dovesse aver bisogno di usare i corticosteroidi, potrebbe essere utile considerare l’uso concomitante di HMB. Secondo i ricercatori della Pusan National University nella Corea del Sud, l’HMB può ridurre l’atrofia muscolare causata dai corticosteroidi. (1)

Come ben sappiamo, l’HMB è un metabolita della Leucina e le cellule muscolari hanno un tipo di sensore integrato per rilevare questo aminoacido. La Leucina è direttamente implicata nei processi anabolici cellulari.

L’HMB ha un effetto simile a quello della Leucina sulle cellule muscolari, ma non sappiamo esattamente come questo funzioni realmente. Una non particolarmente nuova teoria suggerisce che non è la Leucina che le cellule muscolari “rilevano”, ma il suo metabolita HMB. Studi recenti suggeriscono comunque che HMB e Leucina inducono la crescita muscolare in due modi diversi. (2)

I ricercatori coreani volevano sapere se i pazienti sottoposti a terapia con corticosteroidi avessero potuto mantenere maggior massa muscolare assumendo Leucina o HMB. Hanno eseguito uno studio su animali nel quale somministrarono a dei ratti del Desametasone, un corticosteroide, per 5 giorni. Il Desametasone è cinque volte più forte di Prednisone. Ad un gruppo di controllo [Con] è stato somministrato un placebo.

Ad un gruppo di ratti è stato somministrato solo il Desametasone. [Dexa]

Ad un altro gruppo di ratti è stata somministrata una buona dose di Leucina insieme a Desametasone [Dexa + Leu]. L’equivalente umano di questa dose sarebbe di circa 8g al giorno, sulla base di una persona del peso di 80 kg. (3)

Ad un altro gruppo di ratti è stata somministrata una dose modesta di HMB insieme al Desametasone [Dexa + HMB 150]. L’equivalente umano di questa dose sarebbe circa 2g al giorno. (3)

Infine, ad un altro gruppo di ratti è stata somministrata una dose maggiore di HMB in aggiunta al Desametasone [Dexa + HMB 600]. L’equivalente umano di questa dose sarebbe circa 8g al giorno. (3)

Alla fine dei cinque giorni il Desametasone aveva ridotto il peso del muscolo gastrocnemio dei ratti, ma l’HMB aveva ridotto il livello di atrofia. La figura 1 mostra il peso del gastrocnemio in proporzione al peso corporeo dei ratti.

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Il Desametasone ha ridotto il tasso di forza muscolare e ha potenziato la concentrazione di creatina chinasi nel sangue. Quest’ultimo è un’indicazione del danno muscolare.

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I ricercatori pensano che l’HMB saboti la proteina FOXO1. Il recettore al quale si legano gli ormoni corticosteroidi non funziona correttamente senza questa proteina.

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In conclusione i ricercatori affermano che i loro dati in vivo mostrano che l’HMB protegge contro l’atrofia muscolare indotta dai glucocorticoidi suggerendo che la supplementazione di HMB possa essere considerata un potenziale trattamento per l’atrofia muscolare.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25032690
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551944
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17942826

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

OXANDROLONE E TRATTAMENTO DELLE MALATTIE NEUROMUSCOLARI

 

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Oxandrolone

 

Secondo i neurologi italiani, l’Oxandrolone è uno steroide anabolizzante che può essere utile nel trattamento della malattia muscolare di Charcot-Marie-Tooth. (1)

La Charcot-Marie-Tooth è una malattia muscolare ereditaria simile alla Sclerosi Multipla (SM). La differenza tra le due patologie sta nel fatto che la Charcot-Marie-Tooth colpi…sce le vie nervose che collegano il cervello al resto del corpo. Dato ciò le persone con questa malattia perdono il controllo del movimento degli arti.

Nella SM sono le cellule del cervello e della colonna vertebrale ad essere interessate. La SM è una malattia più aggressiva della Charcot-Marie-Tooth. Le persone con SM hanno una aspettativa di vita da cinque a dieci anni più breve rispetto alle persone sane; la Charcot-Marie-Tooth, non diminuisce l’aspettativa di vita.

In entrambe le patologie viene interessata la guaina mielinica che circonda i nervi. Le vie nervose sono costituite da assoni: i lunghi filamenti di cellule specializzate, che possono essere della lunghezza di decine di centimetri. La mielina è una sostanza grassa che protegge gli assoni.

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Ci sono diverse forme di Charcot-Marie-Tooth. Il soggetto preso in esame dai ricercatori italiani, un uomo di 25 anni, aveva la CMT-1. I ricercatori hanno descritto il suo stato come “una grave neuropatia demielinizzante presentante tetraparesi spastica, debolezza muscolare, spasticità, e instabilità durante la deambulazione.”

I ricercatori hanno fatto allenare l’uomo con i pesi per un periodo di tre mesi. Sono stati allenati tutti i grandi gruppi muscolari, facendo due serie di esercizi di base. La rep-range è stata bassa: 6-8 ripetizioni. Le persone con malattie muscolari non possono fare un gran numero di ripetizioni.

L’uomo preso in esame ha assunto 20mg di Oxandrolone al giorno. Inoltre al soggetto è stata somministrata un’iniezione di 2000 UI di hCG ogni due settimane. Questo è stato fatto allo scopo di mantenere la sintesi di Testosterone endogeno.

La combinazione di allenamento per la forza, Oxandrolone e hCG ha fatto guadagnare all’uomo preso in esame 5 kg di massa corporea magra. Il paziente ha guadagnato forza muscolare e ha iniziato a camminare più facilmente.

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La velocità di trasmissione del segnale nervoso ai muscoli è aumentato del 9%; la forza dei segnali che viaggiano dal cervello ai muscoli è aumentata del 10%.

Alla fine del ciclo di Oxandrolone e hCG, i ricercatori hanno notato una maggiore concentrazione di fibre di tipo-2 nel tessuto muscolare del soggetto. I ricercatori considerano ciò come “espressione di processi di rigenerazione e reinnervazione”.

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Studi in provetta e su animali hanno dimostrato che gli androgeni inducono la crescita delle cellule di Schwann. (2) Queste sono le cellule che formano la guaina mielinica attorno agli assoni. I ricercatori italiani sospettano che la combinazione di allenamento, Oxandrolone e hCG abbia indotto la riparazione dei danni allo strato di mielina.

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I ricercatori hanno affermato che nel paziente di questo caso clinico, il trattamento con Oxandrolone aggiunto ad esercizio ha migliorato la funzione neuromuscolare, probabilmente in conseguenza della reinnervazione del muscolo, come evidenziato anche dal recupero della funzione del motoneurone. Questa osservazione suggerisce che il trattamento con Oxandrolone può essere utile per ripristinare l’efficienza funzionale degli assoni e dei motoneuroni e potrebbe essere considerato il suo uso all’interno di programmi di riabilitazione in pazienti con danni neuromuscolari, come le malattie demielinizzanti, neuropatia ereditaria, invecchiamento, e dopo lesione periferica.

la fiducia dei ricercatori nella terapia androgenica sembra anche essere confermata dalle esperienze di altri pazienti. Infatti, nelle conclusioni dell’articolo, i ricercatori affermano di aver trattato altri pazienti con malattie simili e soggetti paraplegici dopo la lesione del midollo spinale e nella loro esperienza, tutti i pazienti traggono beneficio dalla terapia androgena.

Infine, i ricercatori concludono dicendo che lo scopo di questo studio è quello di aumentare l’interesse di altri autori a svolgere ulteriori ricerche perché gli studi in questo campo sono chiaramente utili per la pratica clinica.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.amjcaserep.com/abstract/index/idArt/893901
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2408920/

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

PROLATTINA E PROGESTERONE: FACCIAMO CHIAREZZA.

La Prolattina e il Progesterone sono due ormoni spesso confusi tra i Bodybuilder supplementati chimicamente. Eppure queste due molecole non hanno nulla di simile. Prima di tutto bisogna dare un’occhiata a questi due ormoni prima di proseguire:

 

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Progesterone

 

– Il Progesterone è un ormone steroideo sintetizzato dalle ovaie e dal surrene. Nella donna, viene secreto in quantità modesta dall’ovaio nella seconda metà del ciclo mestruale; dopo l’ovulazione, detta appunto fase luteale (luteinica) o progestinica, il corpo luteo ne produce quantità elevate. Da quel momento il Progesterone esercita la sua azione principale, permettendo la creazione delle condizioni adatte alla fecondazione della cellula uovo e al suo annidamento nella mucosa uterina (endometrio), eventi che segnano l’inizio della gravidanza. Il Progesterone esercita anche altre funzioni di minor rilievo, sempre riguardanti l’apparato genitale femminile, quali modificazioni di struttura e di attività funzionale delle tube e della mammella. Infine, durante la gravidanza, il Progesterone viene prodotto in grosse quantità dalla placenta e, durante la stessa, impedisce che avvengano altre ovulazioni. Durante la gravidanza il Progesterone è di fondamentale importanza perché garantisce la secrezione endometriale, inibisce le contrazioni del miometrio (lo strato muscolare liscio al di sotto della tonaca endometriale dell’utero) e soprattutto blocca la risposta immunitaria materna che porterebbe alla fagocitosi dell’embrione riconosciuto come corpo estraneo. Sebbene una piccola quota venga prodotta anche nell’uomo (cellule testicolari del Leydig) il Progesterone è un tipico ormone femminile. (1)

 

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Prolattina

– La Prolattina (anche conosciuta come Lactotropo), o PRL, è un ormone polipeptidico di 199 amminoacidi del peso di 23 ku prodotto dalle cellule lattotrope dell’ipofisi anteriore che ne costituiscono il 20%. La sua principale azione è di promuovere la lattazione, poiché l’atto di succhiare la mammella della madre da parte del bambino aumenta la secrezione di prolattina ed essa stimola la lattogenesi. Ciò garantisce, quindi, una lattazione normale e adatta alle necessità del bambino. Ci sono, comunque, molti altri effetti della prolattina, che è prodotta anche dai maschi. (2)

 

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Il Progesterone può essere una preoccupazione per gli utilizzatori di AAS in quanto in alcune circostanze, gli steroidi anabolizzanti che agiscono come progestinici possono essere particolarmente soppressivi per l’HPTA, più di altri composti, e la loro interazione con il recettore del Progesterone può esacerbare il potenziale per lo sviluppo della ginecomastia aumentando la sensibilità del recettore degli estrogeni. La Prolattina può essere una preoccupazione poiché livelli aumentati di questo ormone negli uomini si traducono in lattazione dai capezzoli, così come in soppressione del HPTA e della produzione di Testosterone endogeno, e in effetti sulla libido come la sua riduzione e l’anorgasmia (l’incapacità di raggiungere l’orgasmo).

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I due ormoni più spesso associati con Prolattina e Progesterone sono il Trenbolone e Nandrolone. Il Trenbolone è un derivato del nandrolone, ponendo i due nella stessa categoria/famiglia di AAS. Entrambi questi AAS sono progestinici in sé e per sé (sono anche correttamente classificati come 19-nor steroidi). Contrariamente a molti equivoci e false affermazioni che vengono gettate su questi due composti, il Nandrolone e il Trenbolone non si converte in Progesterone. Sono progestinici, e ciò significa che posseggono la stessa struttura chimica e caratteristiche del Progesterone, e hanno un’affinità di legame per i recettori del Progesterone. Tuttavia, è molto importante capire che non sono Progesterone. Sono quello che potremmo considerare derivati del Progesterone, nello stesso modo in cui lo Stanozololo è un derivato del Diidrotestosterone (DHT), anche se non ci si riferirebbe mai allo Stanozololo come Diidrotestosterone. Lo stesso si può dire per il Methyltestosterone e il Testosterone, o l’Oxandrolone e il Diidrotestosterone, o l’Oxymetholone e il Diidroteststerone ecc…

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Quando entra in gioco la Prolattina? Bisogna notare che non ho menzionato la relazione che il Trenbolone e il Nandrolone hanno con la Prolattina. La verità è che non hanno alcuna relazione reale con la Prolattina alla quale siamo attualmente a conoscenza. La verità è che ciò che la scienza ha già stabilito è che il Progesterone è in realtà un inibitore della Prolattina non solo nel sito del tessuto mammario ma anche nella ghiandola pituitaria. (3,4,5,6) Inoltre, gli androgeni (soprattutto gli androgeni forti) hanno la tendenza a diminuire i recettori della Prolattina nel corpo (7) e l’aumento dei livelli di estrogeni aumentano la Prolattina come evidenziato da un soggetto di studio in cui i livelli di Prolattina sono aumentati significativamente a causa dell’aromatizzazione del Testosterone in estrogeni. (8)

Allora, cosa possiamo concludere da quello che già sappiamo sulla relazione che tutti questi ormoni hanno una con l’altro? Ebbene, il Progesterone effettivamente riduce i livelli di Prolattina, quindi l’affermazione comune secondo la quale i 19-norsteroidi quali Trenbolone e Nandrolone causano un aumento dei livelli di Prolattina sarebbe non valida se non tralasciassimo il fatto che questi sono derivati del Progesterone e non il Progesterone stesso. In altre parole, essi sono forme modificate del Progesterone che a causa delle loro modifiche, potrebbero possedere degli effetti ancora sconosciute sul sistema endocrino. Siamo in grado di confrontare meglio questo usando come esempio l’Oxymetholone. Sappiamo tutti che l’Oxymetholone è un derivato del DHT. Nonostante ciò, l’Oxymetholone non condivide molte caratteristiche con la molecola di partenza. Tuttavia, sappiamo tutti che l’Oxymetholone presenta effetti collaterali estrogenici, come ritenzione idrica e ginecomastia anche se, come derivato del DHT, non è soggetto ad aromatizazione. Infatti possiede affinità di legame con i recettori estrogenici e attività estrogenica.

Questo poterebbe essere simile per il caso del Trenbolone e del Nandrolone. Anche se sono progestinici e dovrebbero quindi esprimere le stesse o simili caratteristiche del Progesterone, le loro modifiche potrebbero conferire loro alcuni altri meccanismi nel corpo che si traducono in attività contrarie a quelle che ci si potrebbero aspettare. Anche se non si verifica per tutti coloro che utilizzano Trenbolone o Nandrolone, ci sono molti che hanno riportato un aumento nei livelli di Prolattina in conseguenza dell’utilizzo di questi composti, come evidenziato dai risultati degli esami del sangue che queste persone hanno condiviso. L’unico modo attraverso il quale potremmo sapere se questa è la verità è solo se verranno condotti ulteriori studi su soggetti di prova con questi due composti. Ma come risultato del divieto di utilizzo degli AAS, del tabù sociale imposto su di loro, e della loro criminalizzazione internazionale, è molto difficile prevedere che saremo in grado di trovare risposte a queste domande in qualunque momento nel breve termine.

Altri fattori che possono contribuire ad un aumento dei livelli di Prolattina con l’uso di Trenbolone o Nandrolone potrebbero essere il risultato di prodotti adulterati (di solito prodotti delle UGL) sul mercato nero a causa del proibizionismo in vigore. Molti prodotti non contengono l’ormone indicato in etichetta, possono contenere ormoni aggiuntivi, o anche additivi di altri tipi che possono influenzare negativamente il sistema endocrino degli utilizzatori in molti modi inaspettati.

Questo è un argomento che potrebbe essere discusso per giorni e giorni, e io probabilmente continuerò questa discussione in un futuro post su questo blog, come ho già fatto in passato. Ciò che sappiamo è solo la punta di un iceberg, quando si tratta del rapporto tra Androgeni, Progesterone, Prolattina, ed Estrogeni.

 

Gabriel Bellizzi

 

Riferimenti:

*Le informazioni riportate in questo articolo sono state estrapolate dall’articolo di Dan Chaiet “Progesterone And Prolactin: Clearing Confusion” pubblicato sul sito Steroidal.com

1- “Metabocard for Hydroxyprogesterone”. Human Metabolome Database. Retrieved 31 July 2013.
2- Bole-Feysot C, Goffin V, Edery M, Binart N, Kelly PA (June 1998). “Prolactin (PRL) and its receptor: actions, signal transduction pathways and phenotypes observed in PRL receptor knockout mice”. Endocr. Rev. 19 (3): 225–68. doi:10.1210/er.19.3.225. PMID 9626554.
3- Zinger M, McFarland M, Ben-Jonathan N (February 2003). “Prolactin expression and secretion by human breast glandular and adipose tissue explants”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 88 (2): 689–96. PMID 12574200.
4- Assairi L, Delouis C, Gaye P, Houdebine LM, Olliver-Bousquiet M, Denamur R. 1974. Inhibition by Progesterone of the Lactogenic Effect of Prolactin in the Pseudopregnant Rabbit. Biochem. J. 144, 245-252.
5- Hall TR, Harvey S, Chadwick A. 1984. Progesterone inhibits prolactin and growth hormone release from fowl pituitary glands in vitro. Br Poult Sci. 25(4):555-9.
6- C. L. CHEN, and J. MEITES. 1970. Effects of Estrogen and Progesterone on Serum and Pituitary Prolactin Levels in Ovariectomized Rats. Department of Physiology, Michigan State University. Volume 86 Issue 3.
7- Norstedt G, Mode A 1982. On the primary site of action of estrogens and androgens in the regulation of hepatic prolactin receptors. Endocrinology. 111(2):645-9.
8- Nicoletti I, Filipponi P, Fedeli L, Ambrosi F, Gregorini G, Santeusanio F. 1984. Testosterone-induced hyperprolactinaemia in a patient with a disturbance of hypothalamo-pituitary regulation. Acta Endocrinol (Copenh). 105(2):167-72.