Attualmente nel “mercato grigio” degli integratori è emersa una nuova sostanza poco conosciuta: l’ YK11. La ragione per cui vi è una mancanza di informazioni riguardanti questo composto è legata al fatto che esistono solamente dati derivanti da studi in vitro, senza dati derivanti da studi su animali.
Nel 2011 Kanno et al. della Toho University ha pubblicato i risultati di uno studio preliminare nel quale ha riportato che il (17a, 20E) -17,20 – [(1-Methoxyethylidene) bis (ossi)] – 3-oxo-19-norpregna-4,20-diene-21carbossilico estere metilico (YK11) è un agonista parziale del recettore degli androgeni, suggerendo che questo composto è un modulatore selettivo del recettore degli androgeni (SARM).(1)
C’è stato un certo dibattito tra gli utilizzatori di AAS/PH/DS su come classificare l’ YK11. Si tratta in realtà di un nuovo steroide o di un vero e proprio SARM? Ora, il dibattito ha meno a che fare con le azioni di questo composto mentre ha più a che fare con la sua struttura chimica.
Fino ad ora, tutti i composti SARM che abbiamo osservato non possiedono una struttura steroidea.
Caratteristica comune agli Steroidi è la presenza dei quattro anelli condensati di atomi di carbonio, tre cicli a sei atomi [A,B,C] e un ciclo [D] a cinque atomi in disposizione analoga al ciclopentanoperidrofenantrene.
Formula di struttura degli Steroidi; gli atomi di carbonio numerati dal 18 in su possono essere assunti.
L’ YK11 possiede questa struttura che lo rende unico tra tutti i SARM fino ad oggi osservati (con l’eccezione del 17-idrossi-4-aza-androstan-3-oni, che è stato brevettato nel 2009, non disponibile sul mercato anche perché non esiste nulla sulla sua azione). Questo ci porta alla precedente domanda: l’ YK11 è un nuovo steroide o è un SARM vero e proprio?
Struttura chimica del YK11
Il conflitto origina dal fatto che non esiste una nomenclatura universalmente accettata per i SARM ma vi è una nomenclatura degli steroidi ampiamente accettata. Dal momento che sull’ YK11 non si hanno dati sulla sua azione da studi su animali o umani, per rispondere alla domanda possiamo basarci su ciò che la legge considera uno steroide o meno (negli Stati Uniti sulla base del DASCA 2014), e gioco forza ciò classificherebbe l’ YK11 come un nuovo steroide.
I ricercatori degli unici due studi pubblicati, sono stati finanziati da un prestigioso fondo di governo giapponese. Se si ottiene denaro da un istituto del genere è improbabile che si fermino a sole due pubblicazioni.
La maggior parte dei SARM possiedono pochi effetti collaterali androgeni. Sembra che questo non sia il caso del YK11, come riportato nel 2013 da Kanno et al. le cellule muscolari producono fattori più anabolizzanti se le si espone a 500 nmol di YK11 rispetto a quanto accade se si espongono le stesse cellule muscolari a 500 nmol di DHT.(2)
L’ YK11 è un agonista parziale del recettore degli androgeni con un effetto maggiore sull’incremento della Follistatina rispetto a quanto esercitato dal DHT. Come risaputo, quello che la Follistatina fa è inibire l’azione della Miostatina.
La Miostatina inibisce le azioni del Myf5, MyoD e della miogenina. Il Myf5, il MyoD e la miogenina inducono la crescita muscolare. Questa è un’ottima notizia per gli atleti, ma c’è un aspetto negativo del YK11 in quanto agonista parziale del recettore degli androgeni.
L’ YK11 può inibire l’azione del Testosterone e del DHT sul recettore degli androgeni in quanto saranno in concorrenza per il legame recettoriale.
Questo è qualcosa da prendere in considerazione se si vuole utilizzare l’ YK11 in quanto vi è il rischio che gli altri AAS co-somministrati possano veder ridotta la loro efficacia, in quanto l’ YK11 compete per il legame con i recettori degli androgeni.
Tuttavia, in una condizione dove i livelli di testosterone e DHT risultano bassi, l’ YK11 potrebbe essere vantaggioso in quanto si dispone di meno rischi per la saturazione dei recettori degli androgeni.
Detto questo, anche se vi è il rischio che l’ YK11 possa essere un anti androgeno e che possa essere meno anabolizzante del DHT e/o del testosterone, gli effetti sulla Follistatina possono contrastare questo potenziale inconveniente.
Questo è qualcosa che dovrebbe essere considerato quando si decide di utilizzare l’YK11 con altri androgeni.
E’ realmente efficace l’YK11?
Per esperienza personale, posso dire che è un composto efficace ma anche soppressivo (come dovrebbe essere previsto dato che è un derivato progestinico con una stretta somiglianza chimica con il Norethynodrel, un progestinico) in modo similare a qualsiasi altro anabolizzante (lo stesso si può dire per tutti i SARM attualmente disponibili e naturalmente tutti i PH e DS in commercio).
Usato ad una dose di 6 mg al giorno (divisa in 3 dosi da 2 mg ciascuna durante la giornata) ci si può aspettare di vedere qualche aumento di forza e alcuni guadagni moderati di massa magra (in base alla nutrizione, naturalmente).
Ad una dose così bassa molti suggeriscono di usare questa molecola come prolungamento di un ciclo con un composto più potente (alcuni l’hanno inserito in seguito ad un ciclo con Trenbolone).
Funziona quindi bene come molecola per un bridge ai fini di mantenere i guadagni ottenuti con AAS ben più potenti.
Come molecola “stand alone” per un guadagno notevole di forza e massa muscolare, si suggerisce di aumentare il dosaggio fino a 9-12 mg/die (l’ YK11 in commercio riporta in etichetta una dose giornaliera consigliata tra i 4 ed i 12 mg).
Dati empirici raccolti in maniera “amatoriale” suggeriscono che l’YK11 abbia una emivita di circa 6 ore, anche se sembra più vicina alle 10 ore sulla base dei livelli plasmatici mantenuti in questi improvvisati soggetti di prova (dati da prendere con le pinze).
Tenete a mente che non ci sono dati disponibili sugli animali per questo composto e guardando la struttura si osserva la presenza di 4 gruppi metilici che possono fare del YK11 un composto epatotossico. Quindi è meglio non rischiare con le dosi mantenendosi al massimo sui 12 mg/die, almeno fino a quando questo composto non sarà maggiormente analizzato nella pratica.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti scientifici
1. Kanno et al., (17α,20E)-17,20-[(1-methoxyethylidene)bis(oxy)]-3-oxo-19-norpregna-4,20-diene-21carboxylic acid methyl ester (YK11) is a partial agonist of the androgen receptor. Biol Pharm Bull. 2011;34(3):318-23.
2. Kanno et al., Selective androgen receptor modulator, YK11, regulates myogenic differentiation of C2C12 myoblasts by follistatin expression. Biol Pharm Bull. 2013;36(9):1460-5.
Come sostanza chimica sperimentale, S-4 appartiene ad una classe di sostanze chimiche note come SARM o modulatori selettivi dei recettori degli androgeni (come l’Ostarina). Come gli androgeni, i SARM si legano al recettore degli androgeni ma in maniera selettiva creando attività di legame recettoriale con specifici recettori degli androgeni (tessuto muscolo-scheletrico) e non con altri (prostata, follicoli peliferi ecc), da qui il loro nome.
Rispetto al testosterone e ad altri steroidi anabolizzanti e pro-ormoni, il vantaggio dei SARM come S-4 è quello di non avere attività androgenica nei tessuti non muscolo-scheletrici. S4 è stato progettato per il trattamento delle condizioni quali atrofia muscolare, osteoporosi e ipertrofia prostatica benigna, utilizzando il non-steroideo androgeno antagonista bicalutamide come composto guida.
Come un agonista parziale attivo per via orale dei recettori degli androgeni, S-4 è efficace, non solo per il mantenimento della massa corporea magra (LBM) ma anche per l’aumento del tessuto muscolare .
Come funziona?
I Modulatori selettivi del recettore degli androgeni (SARM) si legano al recettore degli androgeni esplicando attività anabolica a livello osseo e muscolare.
La molecola legandosi al recettore degli androgeni bersaglio lo attiva alterando l’espressione dei geni e aumentando la sintesi proteica, costruendo quindi nuovo muscolo.
Quindi, in sostanza, i SARM come S4 causano la crescita muscolare nello stesso modo nel quale lo fanno gli steroidi, ma a differenza del testosterone e degli altri steroidi anabolizzanti e pro-ormoni, i SARM (come agenti non steroidei) non producono effetti sulla crescita della prostata e sugli altri organi sessuali secondari.
I SARM rappresentano non solo una nuova opzione per il trattamento potenziale per un ampio spettro di patologie quali le malattie che provocano atrofia muscolare (età-correlate o AIDS e cancro-correlata), ma hanno anche un immenso potenziale per la costruzione muscolare per culturisti, fitness e atleti. S-4 in particolare si lega al recettore degli androgeni nel muscolo e nell’osso a circa un terzo dell’affinità del testosterone.
Capacità evidenti di S-4?
S-4 (3 mg / kg / die) è stato anche in grado di ripristinare il muscolo scheletrico (ovvero, il soleo) e la forza in ratti castrati; risultato importante e applicabile per il trattamento dell’atrofia muscolare nel maschio.
Uno studio di 120 giorni ha messo a confronto SARM S-4 e il diidrotestosterone (DHT) nel trattamento in ratti ovariectomizzati dimostrando che S-4 è stato in grado di mantenere la massa e la resistenza ossea ai livelli di controlli normali dimostrando una maggiore efficacia rispetto al DHT.
S-4 ha anche dimostrato la capacità di migliorare il tessuto scheletrico , la forza muscolare, aumentare la massa corporea magra (LBM), ridurre il grasso corporeo, e prevenire la perdita di tessuto osseo.
S-4 è disponibile in commercio?
Sì. S-4 è sul mercato da qualche tempo.
GTx non sta effettuando altri studi clinici con S4 quindi non vi è alcun motivo per loro di proteggere la sua formulazione. S-4 è stato a disposizione dei ricercatori dal 2008 e ci sono stati molti casi del suo uso riportati in rete. In effetti, i test su S-4 esistono, principalmente su atleti di atletica leggera giamaicani che
hanno testato questa molecola in maniera positiva.
Usi di S-4
Perdita del grasso corporeo (Cutting)
La fase di Cutting è il momento in cui S-4 brilla davvero. Alcuni steroidi sono considerati ideali per la fase di “Cutting” , come il Winstrol e l’Anavar. Questi steroidi non offrono grandi guadagni di massa muscolare, ma sono molto efficaci in questo particolare periodo di preparazione. Il SARM S-4 ha proprietà molto simili.
La presenza dei recettori degli androgeni nei preadipociti e adipociti umani suggerisce che gli androgeni possono contribuire, attraverso la regolazione dei loro recettori, al controllo dello sviluppo del tessuto adiposo. S-4 mostra questa affinità di legame peri recettori AR negli adipociti, dimostrando degli “effetti brucia grasso”. S-4 mostra anche una diminuzione dell’LPL (lipoproteina lipasi) che è un enzima che causa l’accumulo di lipidi.
S-4 si inserisce anche in un protocollo di Cutting per la riduzione concomitante del grasso corporeo e il mantenimento della massa muscolare in un ambiente ipocalorico. Uno dei risultati più sconfortanti del periodo di “Cutting” è la perdita della massa muscolare duramente guadagnato. Il calo ormonale ed i livelli metabolici (T3, IGF, testosterone, ecc) con un deficit caloric è un ambiente catabolico perfetto per la perdita di tessuto muscolare.
S4 ha sia effetti anabolici che androgeni nel tessuto muscolare, aiutando non solo la perdita di grasso, ma mantenendo o anche aumentando la massa muscolare durante la fase di “Cutting”. S-4 provoca aumenti di vascolarizzazione promuovendo “qualità” muscolare visiva sugli utilizzatori, con poca o nessuna ritenzione idrica.
In questo S-4 può essere paragonato al Winstrol, senza però la perdita di capelli o gli effetti collaterali sul colesterolo.
Anche altri popolari steroidi / pro-ormoni utilizzati per la fase di “Cutting” come il Winstrol o l’Epistane possono avere un effetto notevole sulla “secchezza delle articolazioni”. Con S-4 non si subisce tale conseguenza così l’atleta è ancora in grado di sollevare carichi pesanti per mantenere / aumentare la massa muscolare la forza.
Un altro vantaggio offerto dall’S-4 per il “Cutting” è che non dà crampi dolorosi associati con altri popolari steroidi / pro-ormoni. Questo inconveniente è particolarmente dannoso in quanto limita l’abilità di performance Cardio.
Dosaggi di S-4 per il “Cutting”
Un protocollo di 50 mg/die per 4-6 settimane è l’ideale per scopi di “Cutting” per la maggioranza degli utilizzatori.
Tuttavia, a causa degli effetti collaterali a carico della vista, a queste dosi alcuni seguono un protocollo di 5 giorni On e 2 off in cui S4 viene utilizzato per 5 giorni seguiti da una pausa di due giorni (dopodiché il ciclo si ripete).
L’effetto recomping di perdita di grasso e aumento della massa muscolare, allo stesso tempo, è ciò che la maggior parte degli utilizzatori ricerca.
Uno dei fattori più importanti di un recomping è il tempo. Dal momento che si sta tentando di raggiungere molteplici obiettivi, ciò richiede un periodo di tempo più lungo per poter notare buoni effetti di “Recomp”. Sebbene S-4 è assunto per via orale, in quanto non è metilato, non è tossico per il fegato come altri AAS / PH / DS . Questo impedisce molti effetti collaterale, rendendo possibile eseguire un ciclo superiore alle 6 settimane, tempo sufficiente per ottenere una buona “Recomp” fisica.
Dose
Un protocollo con dosaggio di 50-75mg/die per 4-8 settimane darà buoni effetti di “Recomp”. La dieta deve essere ottimizzata per cui le calorie devono essere mantenute appena al di sopra del livello di mantenimento con almeno il 30% proveniente da fonti di proteine magre per ottenere il miglior effetto “Recomp”.
Naturalmente, gli effetti “Recomp” potrebbero essere anche maggiori se l’S-4 viene utilizzata in combinazione con un SARM più anabolizzanti come Ostarine.
Guadagni di forza e guadagni di massa magra
Grazie alla sua attività androgenetica nel tessuto muscolare, S-4 è un buon agente per aumenti di forza senza creare grandi aumenti di peso.
I dosaggi superiori a 50mg sono il punto debole se si perseguono tali guadagni. Anche a causa della sua natura anabolizzante, questi guadagni di forza arriveranno con guadagni associati in massa magra, anche se in misura minore rispetto ad altri SARM più anabolizzanti come l’Ostarine. Inoltre, come lo steroide Anavar , l’aumento di peso con l’assunzione orale di S4 non può essere che di ottima qualità in confronto a steroidi per il “Bulking”, e la massa magra e la forza acquisita durante il ciclo (per la maggior parte) non viene persa dopo il ciclo.
L’emivita di S-4 è di circa quattro ore, ciò significa che la dose giornaliera deve essere suddivisa in diverse somministrazioni durante la giornata. Anche a causa di questa breve emivita, gli utilizzatori hanno scoperto che l’assunzione di una di queste dosi “pre-workout” offre maggiori prestazioni in palestra.
S-4 ed Estrogeni
I SARM non aromatizzano, e ciò gli conferisce una maggiore attività per i recettori AR vincolata da una conversione metabolica degli androgeni attivi in estrogeni. Diversamente dall’Ostarine con la quale gli utilizzatori hanno mostrato un leggero aumento dei livelli sierici di estradiolo, S-4 non mostra tale elevazione. Di fatto dà gli effetti opposti e riduce i gonfiori e altri effetti estrogenici. Questo è evidente con gli effetti di indurimento muscolare che dà S4.
Vantaggi di S4 rispetto agli steroidi / Pro-hormones / DS
Non è necessario l’utilizzo pre-ciclo di supporti come le bacche di biancospino.
Non vi è alcuna necessità durante il ciclo di utilizzare supporti come il cardo mariano per il fegato, o sostanze per il controllo colesterolo, ecc
Qualche soppressione può essere presente a dosi superiori ai 50mg per più di 4 settimane, ma una PCT rigorosa con l’utilizzo di SERM da prescrizione come Nolvadex o Clomid non è necessaria.
Elevata biodisponibilità orale senza danni significativi al fegato come con la maggior parte degli steroidi/pro-ormoni orali.
Grande senso di benessere durante l’utilizzo, (senza l’aggressività che spesso può influire negativamente sulla vita quotidiana degli utilizzatori).
Non c’è bisogno di un lungo periodo di tempo tra un ciclo ed il successivo, il tempo consigliato per un ciclo normale “Time On + PCT”, per un tipico ciclo di 6 settimane On e 4 settimane PCT, sarebbe di 10 settimane dopo la fine della PCT.
Effetti collaterali di S-4
Sebbene S-4 manchi degli effetti indesiderati sopra elencati, vi è un effetto collaterale molto particolare che viene riscontrato con il suo uso.
Quando viene assunto a dosi superiori ai 50mg/die, molti utilizzatori riferiscono disturbi della visita. Ora queste sono presenti solo quando si utilizza S-4 e scompaiono rapidamente quando il suo utilizzo è interrotto.
Gli effetti collaterali sono causati dal metabolita M1 e includono la cecità notturna e una leggera tinta giallastra alla visione per alcuni utilizzatori. Anche se questi effetti collaterali sono temporanei, per evitare il problema, come suggerito in precedenza, un protocollo 5 giorni On e 2 off in cui S-4 è usato per 5 giorni seguiti da una pausa di due giorni, sarebbe l’approccio migliore.
Sommario
1/3 androgeno rispetto al testoterone sul tessuto musclolare.
Anabolico a dosi superiori ai 50mg/die.
Ottimo per la forza.
Ottimo per la durezza muscolare.
Ottimo per una maggiore vascolarizzazione.
Ottimo per la resistenza (aerobica e anaerobica).
Perdita di grasso accelerata specialmente con dosaggi di 50mg/die.
Enobosarm [ (2S)-3-(4-cyanophenoxy)-N-[4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl]-2-hydroxy-2methylpropanamide], nota anche come Ostarine, è un Modulatore Selettivo del Recettore degli Androgeni (SARM) in fase di sperimentazione dalla GTX, Inc. (1) per il trattamento di condizioni come l’atrofia muscolare e l’osteoporosi, già in fase di sviluppo dalla Merck & Company.(2) I SARM sono farmaci con caratteristiche spiccatamente anabolizzanti e scarsamente (o nulle) androgene che presentano una selettività tissutale al legame con il recettore degli androgeni. Nonostante qualsiasi AAS con un indice terapeutico superiore a “1” possa essere considerato un SARM, questa denominazione è generalmente riservata ad una nuova generazione di molecole anabolizzanti sviluppate con base strutturale estranea a quella del Testosterone o del Colesterolo stesso: non appartengono quindi alla classe degli Steroidi.
Secondo un recente articolo scritto da GTX, “I lettori sono invitati a notare che il nome Ostarine è spesso erroneamente legata alla struttura chimica del [S-4], che è anche conosciuta come Andarine. La struttura chimica del Ostarine non è stata resa pubblica.”(3) Mentre la GTx non ha formalmente comunicato la struttura del Ostarine, la composizione chimica di questa molecola viene rivelata in banche dati brevettuali quali WIPO (4) e discussa da Zhang et al., dal 2009 nella letteratura primaria. (5) Esistono vari chemiotipi di Sarm esistenti (propionamidi arilici, chinoline, quinolinoni, idantoine bicicliche), anche se le propionamide arile quali Ostarine, Andarine / S-4, e S-23 rappresentano alcune delle terapie putative più avanzate in esame.(6) In termini di connettività dell’atomo, l’Enobosarm differisce dal Andarine per la sostituzioni di cianidrici sugli anelli fenilici in quanto sostituisce sia la frazione nitro che acetammidica.
Ostarine e Andarine a confronto
Il “padre” dei SARM James Dalton, ha pubblicato diversi anni fa i risultati di un interessante studio nel quale è stata testata l’Ostarine su 120 uomini e donne sani. (7)
Con dosi di 3mg di Ostarine si sono osservati aumenti di massa magra pari a 1,4 kg. Ciò è stato certamente un effetto statisticamente significativo. Inoltre, l’Ostarine ha aumentato la forza che i soggetti hanno sviluppato su una stair-climber. I soggetti per tutta la durata dello studio non hanno svolto alcun allenamento.
Un altro fatto statisticamente significativo è stato il verificarsi di una perdita di grasso pari a 300g nei soggetti trattati con 3mg di Ostarine.
Durante lo studio si è registrato un calo della produzione endogena di Testosterone negli uomini trattati con 3mg di Ostarine (vedi tabella qui sotto), anche se si è dimostrato un calo di scarsa entità.
Le Globuline leganti gli ormoni sessuali (SHBG) erano significativamente (P = 0,048)ridotte con la somministrazione di 3 mg di Ostarine rispetto al placebo, -15.8 ± 7.9 nmol / L. La diminuzione delle SHBG è stata accompagnata da una riduzione del Testosterone sierico totale nei soggetti trattati con 1 mg (p <0.001) o 3 mg (p <0,001) di Ostarine rispetto al placebo, -6.4 ± 1.1 nmol / L e -7.4 ± 1,0.
Nelle donne, cambiamenti dal basale nel Testosterone libero, Testosterone totale, DHT, e livelli di Estradiolo non differivano tra Ostarine e placebo.
L’Ostarine ha mostrato di abbassa il livello di colesterolo ‘buono’, HDL (vedi tabella qui sotto). Questo effetto non è stato molto marcato, ma in una discussione sullo studio di Dalton due specialisti tedeschi hanno espresso la loro preoccupazione in merito.(8) In breve, i ricercatori tedeschi considerano la diminuzione del HDL ancora una preoccupazione in quanto si tratta di una prova che ci sono ancora effetti collaterali indesiderati non legati agli effetti sui tessuti selettivi interessati da questo composto non steroideo.
Sembra probabile che l’Ostarine, come gli steroidi metilati in C-17, possa causare una certa quantità di danni epatici. Nello studio di Dalton, la concentrazione dell’enzima alanina-aminotransferasi [ALT] è aumentato nel 20% dei soggetti. Un livello elevato di ALT può indicare danni al fegato.
Anche se incrementi transitori del ALT al di sopra del limite superiore del valore normale sono stati osservati in otto soggetti in questo studio, le osservazioni di ALT in sette degli otto soggetti erano rientrate durante l’uso del farmaco in modo tale che nessun soggetto aveva livelli anormali clinicamente significativo di ALT o AST alla fine dello studio. Un soggetto ha dovuto interrompere la somministrazione a causa di un aumento del ALT 4,2 volte sopra il limite superiore alla norma. Il livello di ALT in quel soggetto è tornato a livelli normali dopo la sospensione del farmaco.
Dalton ha inoltre esaminato se le donne trattate con Ostarine presentavano aumenti nella crescita dei peli del corpo. Questo non si è verificato. “GTX 024 offre effetti anabolizzanti benefici sulla massa magra totale e la funzione fisica senza le conseguenze negative, spesso osservate con il Testosterone e altri steroidi anabolizzanti”, conclude lo studio. “Questi dati supportano lo sviluppo del GTX 024 per il trattamento e la prevenzione dell’atrofia muscolare nei pazienti con malattie croniche.”
l’Ostarine ha mostrato una completa dissociazione tra effetti androgeni ad anabolizzanti, mostrando una forte affinità per i recettori androgeni del tessuto muscolo-scheletrico e, in minor misura, su quelli del tessuto adiposi (effetto lipolitico mostrato nello studio di Dalton). Nella fase sperimentale clinica non ha mostrato nessuna affinità per i recettori della prostata, del clitoride, dei bulbi piliferi, delle corde vocali e delle ghiandole interne.
Le proprietà anabolizzanti dell’Ostarine si sono dimostrate notevoli: confrontato con il Metyltestosterone (110androgeno/130anabolizzante rispetto al Testosterone) uguale a 100 le prime valutazioni dell’effetto androgenico sono all’incirca intorno a 1. Il reale effetto anabolizzante è tutt’ora dibattuto.
L’Ostarine ovviamente non aromatizza, quindi non dovrebbero esserci effetti collaterali estrogenici in seguito al suo uso. Tuttavia, i dati dimostrano che si possono verificare alcuni aumenti degli estrogeni esistenti, ma dovrebbero comunque essere molto lievi e non sufficienti da giustificare l’uso di un anti-estrogeno/anti-aromatase. Se questo lieve aumento è preoccupante, se si utilizza un anti-estrogeno, si può facilmente raggiungere percentuali di estrogeni pari allo zero, cosa che può portare a numerosi squilibri ormonali e relativi effetti indesiderati.
Nonostante l’Ostarine sia una molecola sperimentale, ciò non ha impedito agli atleti di reperirla on-line e testarla nelle loro preparazioni. I dati empirici raccolti da questi “pionieri ” del doping hanno evidenziato che con l’uso di Ostarine gli aumenti di peso complessivi non sono ovviamente paragonabili agli steroidi tipici del “Bulk”, ma i guadagni totali sono quasi interamente a carico della massa muscolare.
I guadagni che sono stati fatti con l’uso di Ostarine sono molto lenti e gli utilizzatori in genere possono sperimentare aumenti fino a 3,5-4kg di massa magra in un ciclo di otto settimane con un dosaggio giornaliero di 25mg (dieta dipendente). Il dosaggio e il tempo di somministrazione più comuni sono di 25 mg per 8 settimane. Gli effetti collaterali che si sperimentano con l’uso di steroidi non saranno presenti e altri lo saranno lievemente durante il ciclo.
Generalmente, con Ostarine, si è notato che più alto è il dosaggio, maggiore è la soppressione del Testosterone endogeno. Sebbene si tratti di una soppressione minima rispetto a quella che si verifica con gli AAS, un qualsiasi ciclo di Ostarine della durata di 4 settimane o più impone generalmente una mini PCT di 3 settimane. La particolarità sta nel fatto che è possibile usare Ostarine a dosaggi minimi in PCT, per facilitare la conservazione dei guadagni ottenuti durante il ciclo; sebbene in passato scrissi un articolo a proposito, oggi non mi trovo d’accordo sul suo utilizzo in PCT preferendo protocolli più classici e dall’efficacia testata scientificamente (vedi PCT del Dr.Scally).
L’Ostarine sembra adattarsi molto bene in un protocollo di “Cut” o “Recomp”. Infatti questa molecola può garantire un effetto anti catabolico in un ambiente ipocalorico e tendenzialmente catabolico. L’ Ostarine ha anche dimostrato degli effetti positivi nel miglioramento della ripartizionamento dei nutrienti tra gli utilizzatoti.
Un protocollo di dosaggio in tale circostanza si aggira tra i 15-25mg di Ostarine al giorno per 6-8 settimane. Tuttavia, se usata da sola, si deve osservare che, a causa della mancanza di androgenicità, la durezza muscolare e i risultati complessivi non sono importanti come con l’uso del S-4 (Andarine). Anche l’effetto lipolitico verificatosi con S-4 è, per via della maggiore androgenicità e capacità di legame recettoriale, superiore a quello misurabile con l’uso di Ostarine.
Gli effetti del Ostarine si traducono in anabolismo del tessuto osseo e del tessuto muscolo-scheletrico, il che significa che potrebbe essere utilizzata in futuro per una serie di trattamenti clinici, come nella cura dell’osteoporosi e come trattamento concomitante con farmaci che riducono la densità ossea. Quindi ha un ampia possibilità di applicazioni come un composto da usare per la riabilitazione delle lesioni, in particolare delle ossa e infortuni tendinei.
Dosi di 12.5mg al giorno sono consigliate per tali scopi e il miglioramento del movimento articolare che può essere osservato dopo soli 6-8 giorni.
Dal momento che l’Ostarine ha una emivita di circa 24 ore, la dose giornaliera andrebbe assunta per via orale una volta al giorno, offrendo una comodità di assunzione non indifferente.
Dato il suo spiccato potere di legame per i recettori Androgeni, i migliori accoppiamenti molecolari risultano quelli con AAS con caratteristiche mix o non-Ar.
Dal momento che i SARM presentano una spiccata tendenza al miglioramento delle prestazioni, questa classe di composti è stata vietata dalla World Anti-Doping Agency, nel gennaio 2008. Nonostante nessun composto di questa classe sia al momento in uso clinico, sono state sviluppate le analisi del sangue per il rilevamento di tutti i SARM conosciuti.(9,10)
Nikita Novikov
Nel giugno 2013, la ciclista professionista Nikita Novikov è stata provvisoriamente sospesa dopo una possibile violazione delle norme antidoping, a causa di un risultato positivo al test per l’Ostarine. (11) Questo non è stato un caso isolato, dal momento che diversi atleti di diverse discipline sono stati trovati positivi al Ostarine. (12,13,14,15,16,17,18)
La presenza di Ostarine nei siti di integratori USA o UK non è certamente garanzia di legittimità del prodotto. Molti prodotti sono risultati contenere una molecola diversa o nessuna molecola; quindi, se siete interessati all’acquisto di Ostarine, informatevi bene della fonte da dove acquistate il prodotto, onde evitare spiacevoli inconvenienti…
Nonostante l’Ostarine si sia presentata come una molecola dagli effetti collaterali “quasi nulli”, dato il suo essere un composto impattivo a livello sistemico né sconsiglio vivamente l’auto somministrazione…
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- Srinath R, Dobs A (2014). “Enobosarm (GTx-024, S-22): a potential treatment for cachexia”. Future Oncol. 10 (2): 187–94. doi:10.2217/fon.13.273. PMID24490605.
3- Mohler ML, Bohl CE, Jones A, et al. (June 2009). “Nonsteroidal selective androgen receptor modulators (SARMs): dissociating the anabolic and androgenic activities of the androgen receptor for therapeutic benefit”. J. Med. Chem. 52 (12): 3597–617. doi:10.1021/jm900280m. PMID19432422.
4- WO application 2008127717, James T. Dalton and Duane D. Miller, “Selective Androgen Receptor Modulators for Treating Diabetes”, published Oct 23, 2008, assigned to University of Tennessee Research Foundation, James T. Dalton, and Duane D. Miller
5- Zhang X, Lanter JC, Sui Z (September 2009). “Recent advances in the development of selective androgen receptor modulators”. Expert Opin Ther Pat. 19 (9): 1239–58. doi:10.1517/13543770902994397. PMID19505196.
9- Thevis M, Kohler M, Schlörer N, Kamber M, Kühn A, Linscheid MW, Schänzer W. Mass spectrometry of hydantoin-derived selective androgen receptor modulators. Journal of Mass Spectrometry. 2008 May;43(5):639-50. PMID 18095383
10- Thevis M, Kohler M, Thomas A, Maurer J, Schlörer N, Kamber M, Schänzer W. Determination of benzimidazole- and bicyclic hydantoin-derived selective androgen receptor antagonists and agonists in human urine using LC-MS/MS. Analytical and Bioanalytical Chemistry. 2008 May;391(1):251-61. PMID 18270691
Questo blog è spesso caratterizzo da risultati di studi su animali che, per via del loro contenuto interessante, spingono diversi soggetti a voler testare su di loro queste nuove possibilità. Un tossicologo presso l’Università del Wisconsin ha pubblicato un articolo nel 2008 sul FASEB Journal, che sarà di interesse per molti. Descrive un modo per convertire i dosaggi utilizzati negli studi su animali in dosi adatte per gli esseri umani. (1)
I ricercatori che testano l’effetto di una sostanza su animali da laboratorio misurano il dosaggio solitamente in mg per kg di peso corporeo al giorno. Il problema è che le conversioni così fatte per gli esseri umani di solito finiscono con irrealistiche mega-dosi. Shannon Reagan-Shaw, il primo autore dell’articolo di cui si parlava prima, usa il battage mediatico che circonda il Resveratrolo come esempio. Se si convertono le dosi utilizzate negli studi su animali positivi in questo modo per l’uomo, come è stato fatto in alcuni articoli critici, poi si arriva a dosi di 1300 mg di Resveratrolo al giorno. Questo dosaggio è poco pratico, insostenibile e molto costoso (per qualcuno potrebbe essere anche pericoloso).
Reagan-Shaw, a ragione, aggiunge che questo modus operandi per ricavare una dose per l’uomo è anche scientificamente scorretto. Se si vuole calcolare l’equivalente umano da un dosaggio utilizzato in uno studio su animali, si deve prendere anche in considerazione il metabolismo. Ed esistono formule per questo. Se correttamente applicate, è possibile utilizzarle anche per il Resveratrolo, e ciò ci darebbe come risultato non una dose di 1344 mg / die ma 109 mg / die per un adulto del peso di 60 kg.
Qui ho riprodotto la formula che Reagan-Shaw preferisce applicare. È necessario inserire i dati della tabella qui sotto nella formula. E, naturalmente, si deve aggiungere la dose somministrata nello studio su animali che ci interessa.
Quindi, se si tratta di uno studio che ha utilizzato topi, si deve prendere la dose utilizzata – in mg / kg / giorno – e per prima cosa moltiplicarla per 3 per poi dividere il risultato per 37. Una scorciatoia è di dividere la dose per 12,3. Per i topi si deve dividere per 6.2.
Quindi, tornando all’esempio del Resveratrolo:
Dosaggio usato su animali 1344mg/die X 3 =4.032
4.032 : 37 = 108,9mg (arrotondato a 109mg/die).
Dosaggio per uso umano 109mg/die.
E’ possibile usare una regola ancora più semplice di quella empirica usata per ratti e topi, che si è ottenuta da designer della functional foods industry. Si divide il dosaggio per 15 per ottenere il limite inferiore. E si divide per 10 per ottenere il limite superiore.
Quindi, utilizzando sempre l’esempio del Resveratrolo:
1344mg : 15 = 89,6mg (limite inferiore)
1344mg : 10 = 134,4mg (limite superiore)
E’ un metodo di calcolo semplice, ma si scopre essere altrettanto efficace nella pratica.
Quindi, dal momento che si è notato che i topi, in particolare, metabolizzano le sostanze più velocemente di quanto faccia l’uomo, applicare le stesse formule di dosaggio agli essere umani sarebbe un azzardo al quanto pericoloso. Ed ecco che queste semplici formule ci vengono in aiuto per calcolare la dose adatta ad uso umano.
Parlare di Insulina è diventata per me un abitudine nell’ultimo periodo e, ovviamente, un motivo c’è: l’eccessiva ignoranza in materia. Per alcuni sarà scontato l’argomento che qui mi accingo a trattare, mentre per altri sarà una fonte di riflessione o di critica basata su arcaiche convinzioni personali. Comunque sia, il tema dell’uso dell’insulina sul lungo termine richiedeva il suo spazio.
Con i protocolli di Insulina pre-allenameto vi è la possibilità teorica di utilizzare l’insulina 3-5x a settimana a tempo indeterminato, senza danneggiare la propria sensibilità all’insulina. Anche se, negli ultimi anni, la maggior parte degli atleti seri e colleghi informati si sono mostrati d’accordo con quanto precedentemente asserito, ci sono ancora alcuni che si oppongono fermamente a questa posizione.
Ad infastidirmi non è il disaccordo espresso da alcuni soggetti, ma il fatto che, anche dopo tutti questi anni, esistano ancora dei culturisti che rimangono in gran parte ignoranti quando si tratta di effetti dell’ insulina sul corpo, e non sto solo parlando di culturisti dilettanti/amatoriali, ma di Bodybuilder competitivi di alto livello che effettivamente usano l’insulina.
Detto questo, ciò che segue è la mia posizione nei confronti di coloro i quali affermano che l’insulina non possa essere utilizzata a tempo indeterminato in qualsiasi circostanza, e che le interruzioni estese devono essere fatte in modo che il farmaco mantenga la sua efficacia.
Ma, concretamente, qual è il problema in questione? Da quello che ho letto, è chiaro che alcune persone credono che l’insulina non possa essere utilizzata a lungo termine, ma che le interruzioni estese sono necessarie affinché il farmaco continui a fornire benefici. Prima di andare avanti, però, è necessario porre una domanda, “che cosa significa fare una” pausa “? In altre parole “per quanto tempo queste pause devono essere fatte? 1 ora, 1 giorno, 1 settimana, 1 mese, 1 anno?Quanto? E poi, “perché abbiamo bisogno di fare delle pause”? Secondo l’opposizione, le ragioni sono semplici.
Le pause sono necessarie per:
Evitare l’insulino-resistenza
Evitare l’accumulo eccessivo di grasso
Posso solo supporre che coloro i quali detengono questo punto di vista credono che l’aumento del grasso può essere evitato con l’uso a breve termine altrimenti, se il soggetto continua ad usare il farmaco per troppo tempo, il corpo inizierà a cambiare il modo in cui elabora i grassi e di conseguenza, il soggetto interessato inizierà a immagazzinare maggiore tessuto adiposo, piuttosto che utilizzare i lipidi per produrre energia. Ora, è vero che l’uso di insulina a lungo termine può potenzialmente portare ad aumento del grasso coporeo, ma il meccanismo attraverso il quale lo fa è conosciuto come insulino-resistenza. Sapendo questo, il buon senso ci dice che se vogliamo prevenire l’aumento del grasso insulino-indotto, abbiamo bisogno di tenere sotto controllo questo effetto collaterale metabolico. L’insulino-resistenza è anche il motivo per cui il farmaco può mostrare una radicale decrescita, o arresto, degli effetti benefici in coloro i quali utilizzano il suddetto farmaco per un periodo prolungato di tempo. Pertanto, ciò che stiamo davvero osservando è un singolare problema di insulino-resistenza. Ma che cos’è l’insulino-resistenza e come si sviluppa? Queste sono domande pertinenti che devono essere risolte prima di poter anche solo iniziare a rispondere alla domanda principale in maniera conclusiva e precisa.
Per insulino-resistenza, in medicina, si intende la bassa sensibilità delle cellule all’azione dell’insulina, che può portare a diabete mellito di tipo 2. Le cause possono essere ormonali (le più comuni), genetiche, o farmacologiche. In parole povere, il corpo non risponde più all’insulina, così come dovrebbe. Di solito non ci riferiamo a qualcuno come “insulino-resistenti” fino a quando la risposta del corpo comincia a essere al di fuori del range di normalità. Nel linguaggio clinico, questo si verifica quando sono richieste 200 o più unità di insulina al giorno, per far si che i livelli di glucosio nel sangue rimangano nei range di normalità. Tuttavia, questo valore non è scolpito nella pietra, ma è solo una linea guida generale. Tutto dipende dalle circostanze individuali.
Ci sono molti fattori che determinano la quantità di insulina di cui un soggetto potrebbe necessitare, mentre continua a diminuire all’interno dei limiti di ciò che è considerata una normale risposta insulinica. Per esempio, un uomo molto attivo del peso di 130kg circa avrà bisogno, solo per mantenere il proprio peso, di consumare 5.000 Kcalorie al giorno derivanti dai carboidrati e, ovviamente, di un bel po’ di insulina in più rispetto ad una donna anziana attiva del peso di 52kg, anche se entrambi hanno un livello comparabile di sensibilità all’insulina. Indipendentemente da ciò, ciò che è importante da capire è che la resistenza all’insulina è uno stato in cui il corpo non riesce a rispondere adeguatamente ai segnali dell’ insulina. Questo difetto di risposta può variare da lieve a grave.
La sensibilità all’insulina è strettamente legata alla resistenza all’insulina, ma a differenza di insulino-resistenza, non possiede una connotazione positiva o negativa senza contesto. È semplicemente il grado in cui il corpo risponde al segnale insulinico. Migliore è la risposta del corpo, maggiore è il grado della risposta insulinica. Pertanto, la sensibilità può variare da eccellente a pessima. Se la sensibilità di un soggetto è scarsa, esso viene generalmente “etichettato” come soggetto “insulino-resistente”; ma come si fa a diventare insulino resistenti? Ci sono diversi modi per diventarlo.
Si può diventare insulino resistenti per cause ormonali; quando gli ormoni che antagonizzano l’insulina sono in eccesso (come nel caso di malattie endocrine quali la sindrome di Cushing, l’acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma), si instaura l’insulinoresistenza.
Si può diventare insulino resistenti per cause genetiche; sono forme di insulinoresistenza causate da mutazioni genetiche del recettore insulinico (come nel caso di gravi malattie pediatriche come il leprecaunismo e la sindrome di Rabson-Mendenhall, caratterizzate da un’elevata resistenza all’insulina) o delle proteine coinvolte nella via di trasduzione del segnale dell’insulina. La gravità di questi difetti genetici può variare, andando dall’iperinsulinemia alla modesta iperglicemia, fino all’insulinoresistenza estrema.
Si può diventare insulino resistenti per cause farmacologiche; l’uso prolungato di corticosteroidi (ormoni appartenenti alla famiglia dei glucocorticoidi) e di GH (in misura maggiore di quanto accada con l’insulina esogena, ma lo vedremo più avanti) può indurre insulinoresistenza.
Ovviamente, anche l’ìobesità contribuisce all’instaurarsi del insulinoresistenza, si può benissimo dire che ne è un diretto sottoprodotto. Tuttavia, in assenza di tali elementi di solito l’insulino resistenza è causata dalla sovrastimolazione del recettore dell’insulina. In altre parole, più spesso il recettore dell’insulina viene attivato attraverso l’interazione con l’ormone, e meno sensibile diventa ai suoi effetti. Questa è di gran lunga la più comune causa di insulino-resistenza e diabete di tipo II nel mondo del Bodybuildig o, almeno, con una causalità come minimo del 99% (l’IGF-1 è spesso un fattore enorme, soprattutto nei culturisti, ma ci occuperemo di questo più avanti).
Quanto detto fino ad ora ha un senso, ma facciamo un passo avanti e analizziamo il meccanismo attraverso il quale avviene questa eccessiva stimolazione ormonale. Quando un recettore dell’insulina viene stimolata attraverso l’interazione con l’insulina, segnala ai glut4 (un trasportatore del glucosio intracellulare) di salire sulla superficie della cellula, affinché trasportino il glucosio all’interno della cellula dove può essere utilizzato per produrre energia, per la sintesi del glicogeno, ecc. Quando il recettore è eccessivamente stimolato la sensibilità all’insulina diminuisce, e diminuisce anche la risposta dei glut4 all’insulina, causando una riduzione dei glut4 sulla superficie della cellula. Poiché la regolazione del glucosio ematico è una priorità fondamentale e vitale del corpo, la risposta primaria è quella di un aumento della secrezione di Insulina da parte del pancreas. Questo si traduce in un maggiore richiamo dei GLUT4 sulla superficie della cellula per la normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue. Tuttavia, la sensibilità continua a peggiorare, e il recettore dell’insulina richiede sempre più l’insulina al fine di reclutare sufficienti GLUT4. Alla fine, il pancreas non può più tenere il passo, e come risultato si verifica un ulteriore e conseguente aumento dei livelli di zucchero nel sangue che diventano cronicamente elevati e nel corso del tempo, danno inizio allo sviluppo di numerosi problemi di salute, come il diabete di tipo II.
Adesso sappiamo che l’insulina (elevata) è la causa della ridotta insulino sensibilità, che porta infine alla insulino-resistenza clinica. Tuttavia, prima di procedere, è necessario comprendere quanto verà detto molto chiaramente, in quanto è indispensabile per comprendere il motivo per cui la sensibilità all’insulina può essere mantenuta senza un esteso periodo “off” dall’uso di insulina esogena. Il recettore dell’insulina risponde all’ insulina nello stesso modo e nella stessa misura, indipendentemente dal fatto che essa sia di natura esogena o endogena. In altre parole, non importa se viene dal pancreas o da un ago. L’effetto sui recettori per l’insulina sarà lo stesso (nota: c’è un certo dibattito circa gli effetti dei diversi analoghi dell’insulina sulla sensibilità, ma non vi è alcuna differenza tra l’insulina umana regolare, come ad esempio l’Humulin R / Novolin R, e l’insulina endogena). Il recettore dell’insulina sa solo con quanta insulina è entrato in contatto. Questo è tutto. L’insulina più viene a contatto con il recettore e più questo si desensibilizza, ipotizzando che le altre variabili rimangano le stesse.
Fortunatamente, non tutte le variabili devono rimanere le stesse. Ci sono molti fattori che possono influenzare la sensibilità all’insulina ed è attraverso la loro manipolazione che possiamo potenzialmente eludere gli effetti negativi dell’uso di insulina esogena sulla sensibilità all’insulina, consentendo in tal modo di continuare ad usarla senza periodi di pausa estesi. Si noti che non ho detto “eliminare i suoi effetti negativi”. Ho detto “eludere”. Non si sarà in grado di fermare l’effetto negativo dell’insulina esogena sul recettore dell’insulina, ma sarà possibile adottare misure per aumentare la sensibilità attraverso altri meccanismi, bilanciando così il buono e il cattivo e eludendo questo effetto indesiderato. Quindi, la necessità di lunghi periodi di tempo “off “.
Ovviamente, vi è un limite per la quantità di insulina esogena che possiamo usare continuando a mantenere un elevato livello di sensibilità, come le variabili disponibili possono essere manipolate soltanto fino ad un certo punto a nostro favore. Eppure, siamo in grado di agire a nostro vantaggio ad un livello discreto se sappiamo quello che stiamo facendo. Se qualcuno è già resistente all’insulina, o è in una condizione “borderline” e decide di iniziare a utilizzare l’insulina esogena, le contromisure di applicazione non saranno sufficienti a “eludere” il problema. Ma, per quelle persone che hanno già una buona sensibilità all’insulina, è possibile “eludere” il problema, se si seguono le giuste indicazioni e il farmaco non viene utilizzato eccessivamente, così da mantenere il loro livello ottimale di sensibilità senza lunghi periodi “ off”.
Questo pone poi la domanda decisiva “che cosa è considerato eccessivo?” Dopo molti anni di esperienza Mike Arnold ha scoperto che se l’insulina esogena è somministrata solo nel pre-allenamento, 3-5x a settimana, ogni diminuzione della sensibilità rimarrà bassa-moderata, anche in assenza di misure preventive. Con la loro presenza, questa diminuzione può essere prevenuta in pieno. Le misure preventive comprendono modifiche alla dieta, l’aggiunta di cardio, e l’inclusione di supplementazione specifica. Non voglio affrontare il discorso dieta in questa sede, se non per dire che dovrebbe essere sempre messa al primo posto anche quando qualcuno guarda al miglioramento della sensibilità all’insulina, dal momento che molti degli aggiustamenti dietetici che aiutano in questo senso risultato anche in un aumento della crescita muscolare, della perdita di grasso e dei miglioramenti della salute metabolica generale. Quindi, piuttosto che vedere il miglioramento della qualità della dieta come un aggiustamento temporaneo finalizzato per attenuare un effetto collaterale farmaco-indotto, dovremmo vederlo come un cambiamento permanente con benefici a lungo termine.
Quando si tratta di integrazione, ci sono molte opzioni OTC la cui efficacia nel fornire sostanziali miglioramenti nella sensibilità all’insulina è stata clinicamente dimostrata; alcuni di questi integratori hanno mostrato un efficacia pari ai farmaci usati per trattare il diabete. La Berberina sembra essere uno dei migliori candidati. Negli studi clinici, la Berberina ha dimostrato di essere efficace mgXmg come la Metformina. Possiede anche proprietà antibatteriche, anti-infiammatorie, e proprietà immunostimolanti, ma soprattutto, manca di alcuni degli effetti collaterali più gravi di cui si sospetta la Metformina, come la diminuzione della densità dei recettori degli androgeni. Alcuni altri sensibilizzatori dell’insulina non sintetici includono il melone amaro, la Cinnulin-PF(estratto acquoso della Cannella), e l’acido alfa lipoico, solo per citarne alcuni. Se combinati con una dieta modificata e il giusto allenamento cardio, spesso è possibile migliorare la sensibilità all’insulina al di là di quello che era prima di aver iniziato a seguire un programma di insulina pre-allenamento.
Come si può vedere, quelli che credono che l’uso di insulina debba essere intervallato da lunghi periodi “off” (a prescindere dalle circostanze) mancano di una comprensione di base di come l’insulina agisce nel corpo e, pertanto, non capisco il problema e né sanno come risolverlo. I protocolli tradizionali, mentre sono potenzialmente molto efficace nel breve termine, diventano problematici per molte ragioni; la maggiore delle quali era la loro incapacità di bilanciare adeguatamente la sensibilizzazione con la desensibilizzazione. In altre parole, i fattori che hanno causato il calo della sensibilità all’insulina hanno superato quelli che ne hanno causato un miglioramento. Maggiore è lo squilibrio, più diventa un periodo “off” lungo e necessario. E’ solo quando abbiamo una piena comprensione dei problemi e delle loro dinamiche che diventiamo capaci di manipolarli a nostro favore, e questo è esattamente ciò che viene realizzato con un protocollo di insulina pre-allenamento correttamente pianificato.
Non posso concludere questo articolo senza toccare almeno per un minuto l’argomento “ormone della crescita”. L’ormone della crescita può avere un impatto potenzialmente devastante sulla sensibilità all’insulina; spesso peggiore di quello dell’insulina esogena. Tuttavia, il modo in cui il GH provoca insulino-resistenza non è così ben compreso dalla maggioranza delle persone, così è corretto che io lo esponga brevemente. Dopo essere stato iniettato, il GH si fa strada verso il fegato, dove poi si lega con i recettori del GH, innescando un aumento del IGF-1. Questo IGF-1 appena rilasciato circola quindi attraverso il corpo fino a che viene a contatto con i recettori dell’ insulina, attivandoli nello stesso modo nel quale verrebbero attivati dall’insulina stessa, e come si è appreso dalla lettura della prima parte di questo articolo, l’attivazione cronica del recettore dell’insulina è la via principale attraverso cui si giunge all’insulino resistenza. Tuttavia, a differenza dell’ insulina esogena, che è tipicamente utilizzata in modo intermittente e quindi stimola solo il recettore dell’insulina per un lasso di tempo limitato, l’uso del GH porta ad un aumento cronico dei livelli di IGF-1. Come risultato, i recettori dell’ insulina sono continuamente bombardati dall’IGF-1, cosa che pota ad una sovra stimolazione recettoriale in misura ancora maggiore di quanto si verifica con l’insulina e, di conseguenza, è maggiore il grado di insulino resistenza che si viene a creare. L’insulina esogena ha lo stesso potenziale di danno, ma la maggior parte delle persone in questi anni si è tenuta lontano dai protocolli d’uso estremi che hanno caratterizzato i programmi della fine degli anni ’90 e dell’inizio-metà anni 2000.
Sfortunatamente, l’ormone della crescita è stato dimostrato causare resistenza all’insulina clinica con dosi di 5 IU al giorno. Così, gli atleti che stanno usando anche solo dosi moderate di GH su base regolare, devono tenere a mente che si è già a rischio di sviluppare insulino resistenza. Dal punto di vista della salute e dell’insulina sensibilità, aggiungere insulina esogena in un programma che comprende già una dose consistente di GH è come gettare benzina sul fuoco. In queste circostanze, è quasi impossibile mantenere una “buono” sensibilità all’insulina. Con un corretto programma di set-up, la maggior parte delle persone può impedire una buona parte dei danni, ma questo di solito non accade perché la maggior parte delle persone non fa nulla per impedirlo.
Ai tempi in cui il GH fece la sua prima comparsa sulla scena, i culturisti capirono subito che il suo uso portava ad un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. La comprensione di ciò come il problema principale, piuttosto che un sintomo superficiale di insulino-resistenza, a portato gli atleti a sforzarsi di non correggere il problema di fondo, ma di cercare di normalizzare i livelli di glucosio nel sangue. Ciò è stato realizzato con l’aggiunta di insulina esogena nei loro programmi. Anche se questo ha portato le concentrazioni di glucosio nel sangue in un range di normalità, è servito solo a rendere peggiore il problema di fondo. Mentre la resistenza all’insulina continuava a peggiorare, la soluzione sembrava quella di utilizzare più insulina. Questo circolo vizioso ha portato molti atleti (culturisti, strong man e powerlifters) a diventare diabetici.
Purtroppo, ancora oggi non è raro vedere persone (tra cui alcuni bodybuilder pro) che sostengono questo stesso approccio, dicono agli utilizzatori di GH che essi “devono” aggiungere insulina nel loro programma al fine di gestire l’effetto negativo del GH sui livelli di zucchero nel sangue. Chiaramente, questa combinazione è responsabile di gran parte dell’aumento delle dimensioni degli atleti alle quali abbiamo assistito nel corso degli ultimi 25 anni, quindi non sto dicendo ai culturisti che devono astenersi, ma vi incoraggio a fare il possibile per mantenere il problema di fondo sotto controllo, piuttosto che utilizzare l’insulina come una “cura” per l’iperglicemia GH-indotta. In ogni caso, questo è tutto per il momento.
Nonostante la sua relativa semplicità e anche se è diffusa come farmaco per il miglioramento delle prestazioni da oltre 20 anni, l’insulina continua ad essere uno dei temi più dibattuti e incompresi nel Bodybuilding. Data la ricchezza delle conoscenze disponibili sull’argomento e considerando le fonti da cui derivano, l’ignoranza è diventata sempre più difficile da giustificare. A differenza di altri farmaci per il miglioramento delle prestazioni, molti dei quali hanno ricevuto relativamente poca attenzione da parte della comunità medica, l’insulina è stata protagonista di una intensa ricerca per quasi 100 anni, cosa che ci permette di poter attingere un quantitativo enorme di informazioni affidabili dalle quali partire per arricchire le nostre conoscenze.
Eppure, ogni volta che il tema insulina viene fuori, la disinformazione e l’esagerazione abbondano. I rischi per la sicurezza sono gonfiati a dismisura, confondendo ulteriormente le idee del BBr. Mentre il tabù associato con l’insulina (che a mio parere è massicciamente ipocrita considerando il livello di consumo di farmaci che si usano in questo sport) è responsabile di almeno una parte del malinteso corrente, la riluttanza di coloro che sanno nel parlare competentemente di questo farmaco rappresenta l’altra metà.
Che sia la paura a vincolarli, o che sia la preoccupazione che qualche ingenuo prenda le informazioni riportate come “linee guida”, o semplicemente per una mancanza di desiderio di trasmettere le loro conoscenze con gli altri, il risultato finale è lo stesso: le masse rimangono ignoranti. Alcuni siti web di bodybuilding si sono spinti fino al punto da vietare di parlare di insulina nei loro forum, come se il prevenire discussioni sull’insulina mantenga le persone al sicuro da essa o ne scoraggi l’uso. Chiaramente, ciò non ha funzionato né con l’insulina né con altri farmaci diffusi nello sport, creando più danni che altro.
È con questo in mente che ho deciso di affrontare alcuni dei temi più comunemente fraintesi per quanto riguarda l’uso dell’insulina, come il modo per determinarne il dosaggio ideale, come strutturare la dieta quando si assume, come ottenere il massimo beneficio da ogni UI somministrata, come ridurre al minimo gli effetti negativi sulla salute, e come prevenire guadagni eccessivi di grasso corporeo. Anche se l’insulina è un ormone complesso con molte funzioni nel corpo, qui ci concentreremo principalmente sul suo ruolo in correlazione al trasporto dei nutrienti nelle cellule muscolari. In poche parole, il lettore nella media saprà sicuramente che l’insulina stimola l’ingresso dei nutrienti dal flusso sanguigno all’interno della cellula tramite i trasportatori glut4, dove possono poi essere utilizzati per la crescita e il recupero. Utilizzando l’insulina esogena, siamo in grado di aumentare la velocità e la quantità di sostanze nutritive che vengono trasportate nel muscolo, aumentando efficacemente il potenziale di crescita attraverso un’accentuazione dei processi anabolici e anti-catabolici.
Purtroppo, molti Bodybuilder erroneamente suppongono che maggiore sarà la dose di insulina usata e migliore sarà il risultato, ma le cose non funzionano così. Diversamente da quanto accade con gli AAS, in cui il corpo è in grado di beneficiare di dosi progressivamente maggiori (fino ad un certo punto), l’uso di insulina porta alla comparsa dei meccanismi di feedback negativo, che compromettono direttamente la capacità del corpo di utilizzare l’insulina, diminuendone l’efficacia e le potenzialità compromettendo la salute stessa dell’atleta (senza dimenticarci dell’ipoglicemia). Pertanto, piuttosto che concentrarsi sulla dose totale crescente come unico mezzo efficace, bisogna prima concentrarsi su come ottenere il maggior beneficio possibile da ogni UI somministrata. Questo si ottiene ottimizzando la sensibilità all’insulina e prevenendo l’insulino resistenza. In rete vi è abbondanza di informazioni sull’argomento insulino-sensibilità/insulino-resistenza.
Uno dei timori più comuni che affligge la mente dei potenziali utilizzatori di insulina è quello di “ingrassare”. Pensano che l’uso di insulina in qualsiasi quantità porterà ad un aumento del grasso corporeo, indipendentemente dal contesto. L’Insulina può potenzialmente aumentare l’accumulo di grasso / diminuire la perdita di grasso, ma la velocità con cui ciò si verifica, e se si verifica, dipende da molti fattori. Per un bodybuilder, i carboidrati costituiscono una parte sostanziale della dieta. Hanno bisogno di loro per avere la giusta energia durante l’allenamento, per ricostituire il glicogeno perso, e anche per una crescita muscolare ottimale. Senza un adeguato apporto di carboidrati sul lungo termine, il BBr perderà forza e volumi, e molti si ritrovano praticamente debilitati se il consumo di questi macronutrienti “essenziali” scende troppo in basso e troppo allungo. Il punto qui è evidente- i carboidrati sono assolutamente essenziali per lo stile di vita di un BB’r.
Anche i bodybuilder nel pre-gara spesso includono nella loro dieta notevoli quantità di carboidrati, a volte per tutto il periodo pre-gara, ma questo non impedisce loro di raggiungere condizione ottimali. Come è possibile che questi atleti siano in grado di ottenere una forma fisica eccellente quando i carboidrati, che sono altamente insulinogenici (nel senso che provocano il rilascio di Insulina nel flusso sanguigno), rimangono una parte integrante della loro dieta? Se l’insulina è il nemico, questi atleti non dovrebbero essere grassi e acquosi, piuttosto che muscolarmente magri e asciutti?
Ora, è vero che maggiori sono i livelli di insulina, più è difficile liberare gli acidi grassi dalle cellule adipose, ed è più facile che il corpo immagazzini le calorie in eccesso sotto forma di grasso, ma l’insulina è solo un fattore coinvolto nei processi di perdita/guadagno del grasso. variazioni individuali nel metabolismo, nel dispendio energetico, nella dieta, nell’uso di farmaci, e altri fattori possono avere un enorme effetto sul determinare se il soggetto conservi o perda grasso corporeo. Quando queste variabili sono adattate verso gli obiettivi di un culturista, la maggior parte degli individui avranno vita facile nel superare l’effetto negativo dell’insulina esogena sulle cellule adipose. Questo è il motivo per cui così tanti Bodybuilder possono ottenere sempre un fisico magro e asciutto pur mantenendo una quantità di carboidrati che renderebbe la persona nella media un obeso, anche quando l’insulina esogena è parte del quadro.
Quando si utilizza l’insulina per costruire massa cercando di evitare l’aggiunta di un eccesso di grasso corporeo, ci sono alcune regole che è necessario prendere attentamente in considerazione. Alcune persone possono violare ogni regola alimentare e continuare ad avere una forma come se fossero a 6 settimane dalla gara, mentre altri, con un paio di giorni a settimana liberi già notano un aumento del grasso corporeo. Ovviamente, quegli individui che guadagnano grasso corporeo molto facilmente, che lottano per rimanere magri, anche quando si fa tutto “giusto” , avranno una difficoltà maggiore nel mantenere sotto controllo le riserve di grasso durante l’uso di insulina. Tuttavia, la maggior parte delle persone, anche quelle con un metabolismo più lento della media, sono ancora in grado di utilizzare l’insulina a dosi basse/moderate senza problemi, ammesso che tengano conto di quanto qui viene detto.
Una regola importante, è quella di non mangiare più calorie giornaliere di quante il vostro corpo richiedeper il recupero e la crescita muscolare. Se lo si fa (se si eccede), l’aggiunta di insulina supplementare nel mix accelererà il tasso di aumento del grasso, che è qualcosa che nessuno BBr sano di mente vorrebbe. Aderendo a questa regola, si riduce drammaticamente la capacità del corpo di immagazzinare grasso corporeo e per quelli con un metabolismo più veloce, questo da solo è in genere sufficiente per scongiurare un aumento del girovita. Per coloro che non sono così fortunati, ci sono molti altri passaggi che possono essere adottati, come la pulizia della vostra dieta, consumando la maggior percentuale di carboidrati e/o insulina nelle immediate vicinanze dell’allenamento (Pre-Intra-Post workout per esempio) , aggiungendo un po’ di cardio, e adottare adeguate misure per ottimizzare la sensibilità all’insulina. Coloro geneticamente meno fortunati sul fronte metabolico, avranno bisogno di una maggiore attenzione a quanto detto.
Un altro argomento spesso frainteso è il quantitativo di carboidrati che si dovrebbero mangiare quando si usa l’insulina. Molte persone guardano a ciò nel modo sbagliato. Pensano “quanti carboidrati ho bisogno di mangiare, al fine di scongiurare l’ipoglicemia”, piuttosto che chiedersi di quanti carboidrati hanno bisogno per ottimizzare il recupero e la crescita. Più precisamente, essi calcolano la loro dose di insulina per determinare la loro assunzione di carboidrati, piuttosto che utilizzare l’assunzione di carboidrati per determinare la dose di insulina. Questo è un errore. Prima di contemplare l’insulina, bisognerebbe determinare la quantità di carboidrati di cui si necessita per massimizzare il recupero e la crescita. Solo dopo che è stato fatto ciò si può determinare una dose di insulina appropriata.
Usiamo il pre-allenamento come metodo di misura e unico esempio. Se John Doe richiede 170 grammi di carboidrati durante la finestra di allenamento al fine di ottimizzare il recupero e la crescita, e se usiamo un rapporto generico di 10 grammi di carboidrati per UI (che è generalmente una dose più o meno sicura per tutti), questo significa che John potrebbe utilizzare 17 UI di Humulin / Novolin senza andare in ipoglicemia. Naturalmente, John avrebbe bisogno di assicurarsi che il suo apporto di nutrienti sia consono con il tipo di insulina che sta utilizza in modo che questi nutrienti siano disponibili mentre l’insulina è attiva, ma il punto è che questa quantità di carboidrati sarebbe sufficiente a soddisfare sia il suo fabbisogno che la dose richiesta dall’insulina utilizzata.
Facendo le cose in questo modo, non solo John eviterà l’aumento del grasso consumando una quantità di carboidrati che è in linea con le sue esigenze metaboliche, ma ottimizzerà anche il recupero ed eviterà l’ipoglicemia. Ora, se volesse, John potrebbe utilizzare una dose minore di insulina, ma questo non inciderebbe con la sua assunzione di carboidrati perché la sua assunzione di carboidrati non è mai stata basata sulla sua dose di insulina per cominciare. Piuttosto, la sua assunzione di carboidrati era basata su quello che il suo corpo in realtà necessitava per ottenere il massimo progresso. E’ chiaro che se John decidesse di superare questa dose di insulina, almeno durante questo periodo di tempo, obbligandolo ad aumentare le calorie rispetto a quanto l’organismo richiederebbe di assumere, avrebbe come conseguenza un aumento di grasso.
Ci sono fin troppi ragazzi che pensano che il modo giusto per prevenire l’aumento del grasso quando si utilizza l’insulina sia quello di consumare solo i carboidrati necessari per evitare l’ipoglicemia. Anche se il loro corpo richiede il doppio dei carboidrati per ottimizzare il recupero e la crescita durante la finestra dell’allenamento, tareranno il loro consumo di carboidrati in modo che corrisponda alla loro dose di insulina. Ad esempio, se un BBr utilizza solo 8 UI di insulina pre-allenamento e ha necessita di soli 7 grammi di carboidrati per UI al fine di evitare l’ipoglicemia, un tale individuo può consumare solo 55-60 grammi di carboidrati durante la finestra dell’allenamento. Ovviamente, se il metabolismo di un uomo esige che egli debba consumare 150-200 grammi di carboidrati per recuperare e crescere bene, riducendo l’assunzione di carboidrati a 55-60 grammi ciò che otterrà una grave compromissione della sua capacità di raggiungere i suoi obiettivi di aumento della massa muscolo, in primo luogo invalidando l’intero motivo dell’uso di insulina! Questo è solo un altro motivo per cui si dovrebbe sempre basare la dose di insulina in base alle caratteristiche metaboliche e al fabbisogno glucidico del soggetto e non il contrario. Finché si fa così, si evitano tutti i problemi di cui sopra, garantendo al tempo stesso il raggiungimento dei migliori progressi.
Un’altra menzogna creduta da molte persone è che solo i carboidrati sono in grado di regolare lo zucchero nel sangue ed evitare l’ipoglicemia. Questo è completamente falso. Come i carboidrati, le proteine possono essere convertite in glucosio nel corpo, aiutando a gestire la glicemia in assenza di carboidrati. Ora, se le proteine vengono convertite in glucosio abbastanza rapidamente per essere efficaci a questo scopo la questione si riduce a due fattori: la quantità di proteine consumate e il tipo di proteine che vengono consumate. La carne rossa non è una scelta molto adatta per questo, in quanto viene digerita troppo lentamente, impedendo al corpo di convertire le proteine ivi contenute in glucosio abbastanza rapidamente per gestire i livelli glicemici nel sangue dopo l’iniezione.
Tuttavia, qualcosa come le proteine del siero idrolizzate funziona bene quando vengono utilizzate per questo scopo, dal momento che vengono digerite molto rapidamente, causando l’entrata degli aminoacidi nel sangue in quantità massicce – uno stato denominato iperaminoacidemia. Alcune BBr sono riusciti a usare considerevoli quantità di insulina seguendo una dieta a basso contenuto di carboidrati o addirittura a zero carboidrati (vi ricordate il protocollo di qualche tempo fa? “No Fat Gain” Insulin program); una prodezza che sono stati in grado di realizzare grazie all’abbondanza di proteine del siero nella loro dieta. Ovviamente, questa non è una pratica che mi sento di raccomandare, ma dimostra che il corpo può e utilizza le proteine per regolare i livelli di glucosio nel sangue.
Si spera, sfatando alcuni di questi pregiudizi di lunga data, che non si avrà solo imparato a usare l’insulina in modo più efficace, ma anche che vi saranno più probabilità di evitare le insidie associate con questo farmaco. Eppure, ho toccato solo la superficie su questi temi, continuando i miei studi per aiutare gli atleti nella pratica.In definitiva, usare l’insulina per migliorare la crescita muscolare è un processo abbastanza semplice, se si possiedono le conoscenze di base del farmaco e come funziona nel corpo umano…Peccato che non tutti siano in grado di capire e applicare…E’ vero anche, che se così non fosse, il lavoro del preparatore sarebbe “inutile” …
La ritenzione idrica dovuta alla somministrazione di GH esogeno, è da tempo conosciuta e più o meno attivamente combattuta e gestita dai BBr. Ma da cosa nasce? Questa è una domanda che il più delle volte riceve la risposta “dall’insulino resistenza indotta dalla somministrazione di dosi sovrafisiologiche di GH”…peccato che questo rappresenti “una” possibilità ma non “la” possibilità o, per meglio dire, la causa principale del problema.
Ma cosa sappiamo di concreto in merito? Leggendo quanto i BBr “nostrani” scrivono (e i loro “preparatori”) ben poco… Fortunatamente la scienza ci viene in aiuto…
In letteratura viene riportato chiaramente che quello della ritenzioni di liquidi in seguito a somministrazione di GH sia un effetto collaterale concreto e documentato. Infatti, la maggior parte dei dati indicano che i pazienti adulti con deficit di GH sono disidratati, cioè non hanno un volume d’acqua positivo nel corpo, e presentano una bassa concentrazione di acqua extracellulare nel plasma. Quando viene avviata la terapia sostitutiva del GH in questi pazienti i loro fluidi corporei vengono ripristinati alla normalità. La capacità di ritenzione dei fluidi del GH dovrebbe quindi essere considerata in ambito clinico come una normalizzazione fisiologica desiderabile dell’omeostasi dei liquidi corporei piuttosto che un effetto collaterale sgradevole (1) …ma nel Bodybuilding le cose cambiano nettamente…
Ma proseguiamo…
Aldosterone
I dati mostrano che, ovviamente, il GH aumenta uno specifico ormone che provoca edema. Qualcosa suggerirebbe che l’ormone in questione possa essere l’Aldosterone. Nel qual caso, un diuretico antagonista come l’Aldactone aiuterebbe. Il problema può essere risolto con del Lasix , ma dal momento che l’esperienza sul campo non ha mostrato risoluzione al problema, la domanda non ha così trovato veritiera risposta.
ADH (Ormone Antidiuretico o vasopressina)
E’ vero anche che ho sempre pensato che ci fosse una correlazione tra ritenzione idrica da GH e aumento dell’ADH (Ormone Antidiuretico, conosciuto anche come vasopressina). Uno studio giunge alla conclusione che il GH aumenta l’ADH (2), come effetto che trova la sua causa nella attivazione del sistema renina-angiotensina.
Il GH esogeno aumenta la somatostatina, e dato che il rene possiede recettori specifici per la somatostatina questi possono attivare il sistema renina-angiotensina (2). Ciò può causare la ritenzione idrica da GH che può essere inibita da un ace-inibitore.
Studi precedenti a quello che stiamo qui trattando e che hanno utilizzato estratti ipofisari umani non hanno risolto il dilemma se la ritenzione di sodio fosse un effetto riconducibile all’ormone della crescita umano (hGH) e se sono mediate in parte da un aumento della secrezione dell’Aldosterone. I ricercatori hanno studiato gli effetti di un preparato biosintetico autentico del GH (bio-hGH) sul metabolismo del sodio e l’attività del sistema renina-angiotensina. Questa preparazione è stata somministrata a 6 giovani uomini ad un dosaggio di0,2 U / kg / die per via sottocutanea per cinque giorni consecutivi. E’ stata effettuata la raccolta delle urine nelle ventiquattro ore per la misurazione dell’escrezione di sodio e l’osmolalità, ed è stato prelevato il sangue per quantificare i cambiamenti del sodio, dell’osmolalità, dell’attività della renina plasmatica (PRA), dell’aldosterone, e delle concentrazioni della arginina vasopressina (AVP). La somministrazione di Bio-hGH ha determinato un calo nelle 24 ore dell’escrezione urinaria di sodio (197 +/- 38 a 42 +/- 20 mmol, media +/- SD, P meno di 0,005), una riduzione del volume delle urine (1.652 + / – 182-848 +/- 348 mL, P inferiore a 0,05), ma non l’osmolalità. Il PRA è aumentato in modo significativo di 1.118 +/- 73 a 3.608 +/- 1.841 fmol angiotensina 1 L / s (P meno di 0,005), il che è stato associato con un aumento di sette volte nella concentrazione plasmatica (52 +/- 12-402 + / – 99 pg / mL, P meno di 0,001). L’osmolalità del plasma e le concentrazioni di AVP non sono cambiate in modo significativo. I risultati mostrano che la ritenzione di sodio indotta dal Bio-GH comporta l’attivazione del sistema renina-angiotensina. Questo meccanismo può spiegare in parte l’insorgenza dell’espansione del volume plasmatico e l’ipertensione e suggerisce un rischio di ritenzione di liquidi e, eventualmente, l’ipertensione nei soggetti trattati con dosi sovrafisiologiche di bio-hGH per il trattamento della bassa statura.
L’ormone della crescita, tuttavia, provoca un rialzo del ADH(Ormone Antidiuretico). L’ADH è un costrittore coronarico molto potente che costringe anche le vene. Viene prodotto da partire nell’ipotalamo. Le terminazioni nervose di alcuni neuroni nell’ipotalamo raggiungono la pituitaria posteriore, dove l’ADH e l’oxitocina vengono prodotte. l’ADH può arrivare fino ad un livello che supera di 20 i livelli normali a causa della paura, della rabbia, e dello stress. Ciò può causare costrizione coronarica in pochi minuti, e questo può causare un attacco cardiaco.
L’ormone della crescita causa un aumento del ADH, e come effetto diretto di questo, la ritenzione idrica aumenta, e ciò provoca un aumento della pressione sanguinea. L’aumento del ADH causato dal GH è dose-dipendente; che è il motivo per il quale bisogna ridurre la dose se la pressione arteriosa sale in modo eccessivo, fino a quando il sistema circolatorio si regola per gestire la cosa.
Clonidina
La “Clonidina” è il più sicuro farmaco per il controllo della pressione. Essa provoca alcuni effetti collaterali, ma non è causa di impotenza. È indicato se si soffre di pressione alta causata dal ADH.
Ovviamente, la somministrazione di GH, soprattutto se in concomitanza con AAS fortemente aromatizzabiliil problema peggiora considerevolmente collegandosi all’insulino resistenza, alla elevata aromatizzazione e all’azione di alcuni AAS con i recettori mineralocorticoidi.
Il fatto è che, la Clondina viene consigliata principalmente perché agisce direttamente sul ADH è la ritenzione idrica causata da quest’ultimo. Tuttavia, alcuni assumono il Lasix (un composto tutt’altro che sicuro) per via della sua maggior potenza; ma non sembra lavorare tanto efficacemente nel complesso. Anche l’Aldactone mostra una sua efficacia in tale circostanza con il suo effetto di diminuzione del Aldosterone; riducendo quindi l’edema.
Comunque, la Clonidina viene assunta, per contrastare l’effetto di un aumento del ADH dovuto alla somministrazione di GH esogeno, prima di dormire.
La Clonidina è stata usata in passato dai BBr anche per un altro scopo: questo composto è in grado di elevare considerevolmente i livelli di GH endogeno.
Ricapitolando, la principale causa della ritenzione idrica dovuta all’uso di GH esogeno sembra doversi ricondurre all’aumento della secrezione di un ormone chiamato ADH (Ormone Antidiuretico) e, come avviene per il GH, esso viene secreto dalla ghiandola pituitaria posteriore.
Quindi, sappiamo che l’ormone della crescita aumenta i livelli di ADH, e l’ADH aumenta la ritenzione idrica, che può causare (causalità a grado individuale e legata all’entità dell’aumento) una più alta pressione sanguigna. Come già detto, l’aumento del ADH è GH-dose-dipendente.
Alcuni affermano che una delle possibili cause della ritenzione idrica da GH sia la qualità dei prodotti venduti e acquistati attraverso il mercato nero.Sinceramente, la purezza può giocare una percentuale sull’effetto “ritenzione idrica” ma non credo che sia così statisticamente significativa (anche se il contenuto risulti essere HCG e non GH).
La soluzione al problema della ritenzione idrica da GH risulta essere, oltre alla possibilità di sospensione del peptide, quella di alterare in negativo la secrezione di ADH GH-indotta. E’ possibile fare ciò con il prima citato farmaco Clonidina che presenta un azione principale nei confronti della secrezione di ADH. La dose “tipica” di Clonidina si aggira intorno ai 2mg ogni 12 ore, ma si tratta comunque di riferimenti generici soggetti a marcate variazioni individuali. Il fatto che la Clonidina sembri non causare impotenza, ciò rende questo composto decisamente meno problematico di altri farmaci per la pressione.
La Clonidina, nonostante tutto, presenta comunque dei possibili rischi legati all’abbassamento eccessivo della pressione; e non credo ci sia bisogno di sottolineare cosa ciò potrebbe comportare.
Anche l’integrazione con potassio sembra poter dare una mano nella risoluzione del problema, facendo attenzione a non esagerare con le dosi e ritrovarsi con iperpotassemia.
Prima di gridare “eureka” ricordiamoci che, la quantità di acqua nel corpo dipende da tre fattori principali:
1 – La quantità di ioni di sodio (Na +);
2- La vasopressina (che trattiene l’acqua) e
3- L’ ANP (peptide natriuretico atriale) (che riduce l’acqua)
La Vasopressina e l’ANP (peptide natriuretico atriale) sono antagonisti – la vasopressina trattiene il Na + e acqua, mentre l’ANP, al contrario, riduce Na + e acqua. In circostanze normali, queste due sostanze sono in equilibrio, ma un consumo d’acqua limitato aumenta la ritenzione del sodio…vi ricorda niente?
Scienziati danesi [3] hanno scoperto che il GH diminuisce la secrezione di ANP . Dato che l’ ANP è responsabile dell’espulsione di Na +, il suo livello basso trattiene il Na + nell’organismo. Elevati livelli di Na + portano ad un aumento della vasopressina e conseguente ritenzione idrica…
E allora, come gestire al maglio la situazione?
1- Consumare meno cibi contenenti Na + (sale). Il sodio è contenuto in prodotti salati, frutti di mare, alghe, uova. l’assunzione di sodio giornaliera raccomandata dovrebbe restare intorno ai 2000-2500 mg. Attenzione, non sto dicendo di eliminare il consumo di sodio/sale ma di regolarne il consumo in special modo con l’uso di GH.
2- Dividere il dosaggio giornaliero di GH ad un minimo di 2-3 iniezioni. Gli scienziati che fissano gli effetti collaterali del GH durante gli esperimenti, di solito iniettano ai loro pazienti dosi che comportano protocolli di iniezione anomali – 3 iniezioni con dosaggio elevato a settimana. Tali protocolli perturbano l’equilibrio fisiologico della ANP e della vasopressina molto più dei protocollo con iniezioni frequenti, che è simile alla secrezione umana naturale. Il direttore del Palm Springs Life Extension, il Dr.Edmund Chein e il suo socio Dr. L. Cass Terry, che ha trattato oltre 800 pazienti, afferma che la scissione del dosaggio giornaliero di GH in 2 sole iniezioni, potrebbe quasi ridurre gli effetti collaterali di GH legati alla ritenzione idrica.
3- Limitare l’assunzione di alcol. Sembra idiota come raccomandazione, ma conosco non pochi BBr o presunti tali che fanno uso di alcol. L’alcol provoca ritenzione idrica.
4- Bere più acqua. Come si diceva in precedenza, il consumo limitato di acqua causa un aumento della vasopressina con conseguente aumento della ritenzione idrica.
5- Utilizzare diuretici naturali. Se la ritenzione idrica si fa sentire, il Tarassaco può risolvere questo problema. Non è auspicabile utilizzare diuretici forti, se non si è un atleta professionista. Questi farmaci possono causare gravi problemi a reni e cuore.
Una questione più complessa di quanto ci si potesse immaginare…molto più complessa del liquidare il tutto con “è insulino resistenza”…
Gli Androgeni riducono l’assorbimento del glucosio da parte delle cellule adipose. Rendono le cellule insensibili all’insulina, almeno secondo quanto scritto da ricercatori in uno studio in vitro pubblicato sul Journal of Endocrinology. (1)
I ricercatori hanno estratto cellule adipose sottocutaneo dalla zona addominale di una donna. Essi quindi hanno esposto queste cellule per due giorni a 10 o 100 nanomoli di Testosterone per litro. I 10 nanomoli rappresentano l’alta concentrazione che si trova naturalmente nel tessuto adiposo femminile.
Il Testosterone inibisce l’assorbimento del glucosio quando l’insulina è presente, come mostrato nel grafico qui sotto riportato.
Ci sono due modi in cui le cellule adipose assorbono il glucosio tramite l’insulina. Uno di questi è attraverso l’enzima proteina chinasi-C zeta. L’azione di questo enzima è inibita se il Testosterone si lega ai recettori degli androgeni nella cellula adiposa. Tutte le cellule adipose adulte del tessuto connettivo hanno questi recettori.
I ricercatori non considerano questo effetto come salutare. Ma non dimenticate, i ricercatori si riferiscono a donne in sovrappeso con un elevato livello di androgeni, e non agli atleti. Perché le donne in sovrappeso hanno relativamente poco muscolo per ossidare gli zuccheri, ed hanno una più elevata probabilità di avere alti livelli di glucosio nel sangue.
Non è chiaro fino a che punto i risultati di questo studio in vitro si possano applicare agli esseri umani.
Insulina. Forse il farmaco per il miglioramento delle prestazioni più controverso utilizzato oggi nel BB’ing. La capacità dell’insulina di causare drammatici cambiamenti fisici in un breve lasso di tempo non ha rivali e rendono questo peptide uno dei pochi farmaci che potremmo definire “prescelti”. Per gli utilizzatori novizi, i guadagni di peso corporeo di 5-6Kg nelle prime 2 settimane non sono rari. L’Insulina è il principale ormone responsabile del trasporto dei nutrienti nelle cellule, possedendo la capacità di massimizzare la risposta anabolica, aumentare l’accumulo di glicogeno, e tutto ciò al di là dei limiti naturali. Queste sono le funzioni principali che hanno fatto sì che questo peptide sia diventato noto nella comunità del bodybuilding.
In realtà, l’insulina è stata spesso soprannominata come il “più potente ormone anabolizzante sulla Terra”, ma in questo articolo la nostra attenzione non si concentrerà intorno al ruolo dell’insulina nel processo di crescita muscolare, ma piuttosto sulla sua capacità di perfezionare il fisico in vista di un’esibizione sul palco massimizzando la pienezza muscolare mentre, allo stesso tempo, si riduce al minimo il rischio di “sporcarsi”.
Essendo la pienezza muscolare un fattore determinante nel livello della condizione fisica generale, ha senso l’uso dell’insulina per massimizzare questo aspetto chiave. Il mancato ottenimento di una adeguata pienezza muscolare o, peggio ancora, arrivare sul palco piatti, farà precipitare il rendimento globale delle performance durante l’esibizione. Se un BBr raggiunge una condizione nella quale si presenterà sgonfio, con i livelli di glicogeno e acqua intramuscolare ridotti, ciò causerà un calo delle dimensioni complessive. In secondo luogo, una diminuzione della durezza muscolare e della densità si manifesterà come conseguenza, rendendo l’aspetto del BBrpiù morbido di quello che in realtà è. Anche la separazione muscolare svanirà, dal momento che i muscoli svuotati e piatti non premeranno con forza contro la pelle, facendo apparire la pelle più spessa rendendo le striature altrimenti nitide nascoste alla vista. Infine, una condizione dove i muscoli appaiono piatti e la pelle più spessa, tutto ciò può facilmente essere scambiato per ritenzione idrica sottocutanea, in quanto gli effetti di entrambe le situazioni sono spesso simili.
Una ricarica mal calcolata può divenire similmente disastroso in termini di aspetto sul palco. Mesi di duro lavoro possono essere rovinati in pochi giorni a causa di un errore di calcolo, ritrovandosi con un aspetto morbido e acquoso. Anche con tutti i possibili rischi presenti in molti di questi interventi dell’ultimo minuto, molti BBr sono ancora disposti ad assumersi tali rischi, al fine di migliorare le loro condizioni anche di una piccola percentuale. La ricerca di quella combinazione elusiva di massima pienezza muscolare e massima disidratazione cutanea è il Santo Graal di tutti BB’rs competitivi. Non molti saranno in grado di raggiungere questo aspetto in un qualsiasi esibizione e il più delle volte non ci riuscirà nessuno.
Eppure, c’è un composto che è possibile utilizzare per aumentare le possibilità dell’atleta di raggiungere questo obiettivo: questo composto è l’insulina. Mentre molti conoscono questo farmaco come una tipica molecola off-season per la massa, il valore dell’insulina si estende oltre il solo ottenimento del tessuto muscolare. Ha la capacità di massimizzare la pienezza muscolare una volta sul palco, mentre allo stesso tempo riduce al minimo le probabilità di “sporcarsi”. È opinione comune che l’insulina è in grado di aumentare la pienezza muscolare attraverso un aumento del glicogeno e della ritenzione di liquidi per via intramuscolare, ma ciò che è meno noto è che questa maggiore capacità di immagazzinare glicogeno diminuisce le probabilità che si verifichino problemi di grasso e ritenzione sottocutanea temuti se il BB’r consumerà troppi carboidrati durante la ricarica pre-contest. L’aggiunta di insulina nel proprio programma di ricarica dei carboidrati pre-contest aumenta efficacemente la capacità di assorbimento delle cellule muscolari, permettendo loro di immagazzinare grandi quantità di glicogeno e, di conseguenza, acqua. Pertanto, una quantità di carboidrati che avrebbe potuto “sporcare” l’atleta in circostanze normali potrebbe essere irrilevante quando si usa insulina. Per coloro che hanno esperienza precedente con questo farmaco, l’insulina può essere aggiunta efficacemente per questo scopo.
In generale, i BB’rs che sono entrati nelle fasi finali della preparazione alla gara sono da moderatamente a gravemente in deplezione di glicogeno. In queste circostanze, la prima priorità dell’insulina sarà la ri-sintesi delle riserve di glicogeno muscolare. Tuttavia, l’insulina è a volte evitata durante la fase di ricarica dei carboidrati a causa di un falso timore derivante dalla convinzione che l’insulina, essendo anche un ormone lipogenico, possa causare nell’individuo un aumento del grasso corporeo. Nulla potrebbe essere più lontano dalla verità. Il ruolo dell’insulina nell’immagazzinare calorie sotto forma di grasso corporeo avviene solo nei momenti di eccesso calorico, non quando l’individuo ha subito mesi di restrizione calorica e sta vivendo una grave deplezione di glicogeno. Qualsiasi timore per quanto riguarda la capacità dell’insulina di mettere in pericolo il condizionamento attraverso il deposito di grasso corporeo in questa fase, deve essere letteralmente sradicato.
Attraverso la capacità dell’insulina di promuovere l’accumulo di glicogeno nel tessuto muscolare, le possibilità di ottenere una condizione con muscoli pieni e pelle sottile il giorno del concorso sono nettamente migliorate. Come? Come accennato in precedenza, con l’aumento dei livelli di glicogeno nel muscolo, vi è un aumento concomitante della ritenzione idrica intramuscolare. Per ogni grammo di glicogeno accumulato nel muscolo, esso si porta dietro la bellezza di circa 3 grammi supplementari di acqua. Non solo questo aumenta marcatamente il grado di ritenzione idrica intramuscolare ma è anche il modo principale in cui l’insulina aumenta la pienezza muscolare, ed è il meccanismo principale attraverso il quale l’insulina migliora le possibilità del BB’r di essere in condizioni ottimali (muscoli pieni e pelle asciutta), e l’acqua sottocutanea, non pertinente alle funzioni vitali, verrà trasportata nel tessuto muscolare attraverso gli effetti delle sostanze nutritive trasportate dall’ insulina.
Un altro vantaggio dell’uso dell’insulina in questa fase è la sua capacità di aumentare l’assorbimento dei “volumizzatori muscolari”, come la creatina, nel tessuto muscolare. Con l’uso della creatina, la preponderanza della dimensione del muscolo guadagnato è dovuta alla ritenzione idrica intramuscolare, mentre solo una piccola parte è dovuta allo stoccaggio della creatina stessa. In modo simile al glicogeno, per ogni grammo di creatina immagazzinata nel tessuto muscolare, è “tirata” nel muscolo acqua supplementare. Per questo motivo, qualsiasi sostanza capace di aumentare lo stoccaggio della creatina oltre i normali limiti fisiologici avrà effetti desiderabili sulla pienezza muscolare, così come la secchezza cutanea, dal momento che una parte dell’acqua sottocutanea verrà trasferita da quella regione al muscolo. Il risultato finale saranno muscoli più grandi e potenzialmente più asciutti. Indipendentemente dal fatto che stiamo parlando di creatina o di altri volumizzatori delle cellule muscolari, la capacità dell’insulina di influenzarne positivamente l’assorbimento è un altro modo in cui questo peptide controverso può contribuire a migliorare le condizioni dell’atleta sul palco.
E’ nella natura delBB’r serio cercare sempre di manipolare qualsiasi variabile che potrebbe condurre a miglioramenti nella propria condizione. A tal fine i BB’rs hanno l’abitudine di utilizzare diuretici nel tentativo di raggiungere questo obiettivo. Mentre i diuretici possono infatti essere efficaci per eliminare l’acqua extracellulare, portano con sé un grado significativo di rischio quando si tratta del proprio aspetto. Nel tentativo di raggiungere la tanto agognata condizione “asciutta” attraverso l’uso di diuretici, molti BB’rs si sono invece presentati sul palco piatti. Questo è il rischio che molti si accollano quando usano i diuretici. Certo, molto di questo avviene a causa dell’ignoranza nel non sapere come gestire correttamente questi farmaci, ma a prescindere da come abile un individuo possa essere in questo campo, resta il fatto che i diuretici non potranno mai espellere l’acqua solo dalla regione sottocutanea; essi dovranno anche espellere l’acqua direttamente dal tessuto muscolare. Ciò significa che i diuretici possono sempre causare una perdita di pienezza muscolare. In che misura ciò avvenga può variare da impercettibile a estrema. Mentre i diuretici probabilmente manterranno un posto all’interno dell’arsenale pre-gara dei BB’rs per gli anni a venire, l’insulina può servire sia come una legittima alternativa, così come coadiuvante nel raggiungimento di questi obiettivi.
L’utilizzo dell’insulina per raggiungere l’obiettivo di una condizione in cui i muscoli sono pieni e asciutti non pone molte difficoltà all’atleta esperto, ma prima di andare avanti vorrei sottolineare il fatto che non sto sostenendo o suggerendo a nessuno di usare l’insulina per questo scopo, o altri, anche perché l’essere in grado di utilizzare l’insulina in modo sicuro richiede un grado di competenza superiore a quella necessaria per l’uso di altri farmaci…e in pochissimi ce l’hanno. Il fattore di rischio lo richiede. La competenza d’uso dell’insulina in questa circostanza (pre-gara) è ancora più importante, dal momento che la maggior parte dei BB’rs che sono ad una settimana dalla loro gara hanno ridotto in modo significativo i loro carboidrati a tal punto da aver migliorato ulteriormente la sensibilità all’insulina, richiedendo una maggior cura della dose di insulina da utilizzare; unacautela da non sottovalutare.
Ci sono molti modi in cui si può utilizzare l’insulina per massimizzare il processo di sintesi del glicogeno, ma uno dei metodi più semplici e più sicuri comporta l’aggiunta di una piccola quantità di insulina ad ogni pasto glucidico fino a che i livelli di glicogeno siano sufficienti; quanto basta per far penetrare i carboidrati ingeriti in modo efficace nel tessuto muscolare. Anche se con l’uso dell’insulina durante una ricarica di carboidrati permette di aumentare la quantità di carboidrati che si possono consumare senza rischiare di “sporcarsi”, non è saggio consumare più carboidrati di quanto si farebbe normalmente durante una classica ricarica. Questo farà sì che l’acqua richiamata non vada ad accumularsi da alcuna parte se non all’interno del tessuto muscolare. La risposta all’uso dell’insulina varia da persona a persona a seconda della sensibilità all’insulina, così come la risposta alla quantità di carboidrati consumati.
Includendo l’insulina in una fase di ricarica dei carboidrati, la maggior parte delle persone saranno in grado di presentarsi in gara con un aumento di peso pari a 1,5-2Kg di qualità in più di quanto sarebbe stato loro possibile senza l’uso di Insulina: un aspetto “pieno e asciutto” se ogni fattore viene gestito con le adeguate modalità.
L’Eritropoietina o EPO è un ormone glicoproteico del peso di circa 34000 Dalton, prodotto negli esseri umani dai reni e in misura minore dal fegato e dal cervello, che ha come funzione principale la regolazione dell’eritropoiesi (produzione dei globuli rossi da parte del midollo osseo).
Durante la vita fetale l’EPO è prodotta principalmente dal fegato, nella vita adulta è prodotta per il 90% dai fibroblasti peritubulari del rene.
L’EPO agisce a livello del midollo osseo emopoietico stimolando le cellule progenitrici eritroidi CFU-E, riducendone l’apoptosi e aumentandone la frequenza mitotica (ossia un più veloce differenziamento a proeritroblasto). Il risultato è un aumento della disponibilità di eritrociti e di emoglobina. Il maggiore stimolo alla increzione di EPO è data dalla riduzione della tensione di O2. Sono le cellule endoteliali dei capillari peritubulari della midollare del rene ad agire da sensori della tensione arteriosa di ossigeno. Queste, in seguito a ipossia, inducono i fibroblasti peritubulari a produrre e rilasciare l’ormone nel circolo sistemico, che va ad agire a livello del midollo osseo emopoietico. Si rende quindi disponibile un numero maggiore di eritrociti che possono veicolare più ossigeno aumentando la tensione di O2 circolante: il meccanismo a feedback vede quindi una riduzione nel rilascio renale di eritropoieina. Nei pazienti nefropatici con insufficienza renale cronica la produzione di eritropoietina si riduce e contribuisce a spiegare la tendenza alla condizione anemica di questi soggetti.
L’EPO è stata sintetizzata in laboratorio e utilizzata come farmaco per curare le anemie in pazienti affetti da malattie renali o da malattie del sangue, o per permettere un recupero più veloce dopo chemioterapia nei pazienti affetti da cancro. In studi recenti è stato osservato un ruolo neuroprotettivo della EPO come agente antinfiammatorio.
La strada per la scoperta dell’EPO iniziò nel XIX secolo, quando si osservò come i soggetti che vivevano in ambienti poveri di ossigeno (ad esempio ad altitudini elevate) avessero la capacità di produrre una maggiore quantità di globuli rossi.
L’esistenza di un ormone in grado di regolare la produzione di eritrociti da parte del midollo osseo fu ipotizzata nel 1906 da Paul Carnot, professore dell’Hôtel-Dieu di Parigi e dalla sua assistente Camille Deflandre[1]. La sostanza fu chiamata emopoietina.
Negli anni quaranta, le ricercatrici finlandesi Bonsdorff e Jalavisto, continuando gli studi sui globuli rossi, diedero a questa sostanza il nome di eritropoietina[2]. Pochi anni dopo, Kurt Reismann dimostrò che il rene era la sede principale di produzione di questa sostanza, ma solo nel 1977 Takaji Miyake riuscì a estrarre la molecola dalle urine di un paziente con anemia aplastica.
Nel 1983 fu possibile identificare e clonare il gene produttore dell’eritropoietina e, dando il via alla sperimentazione su animali e poi sull’uomo, fu dimostrata la sua efficacia nel correggere alcuni tipi di anemia.
Tra il 1970 ed il 1990 l’unica opzione terapeutica all’anemia dei pazienti con insufficienza renale cronica era fornita dalle emotrasfusioni.
Dal 1989 l’EPO è stata resa disponibile come farmaco per i pazienti anemici in emodialisi. Successivamente il suo impiego è stato esteso anche ai pazienti con insufficienza renale cronica in trattamento conservativo, contribuendo a migliorarne la qualità di vita. Il ricorso a procedure emotrasfusionali in questa tipologia di pazienti si è di conseguenza molto ridotto. La produzione farmaceutica di eritropoietina si realizza con la metodica del DNA ricombinante: viene cioè inserito il segmento di DNA umano posto nel braccio corto del cromosoma 7 che codifica per la sintesi dell’EPO nel DNA di una cellula ovarica dell’hamster cinese (un criceto). Queste cellule ovariche possono quindi produrre in laboratorio in opportuni bioreattori grandi quantità della molecola.
Esistono cinque tipi di EPO per uso medico:
• Eprex (conosciuta come EPO α); attiva per 20 ore. • NeoRecormon (conosciuta come EPO β); attiva per 24 ore. • Dynepo (anche conosciuta come EPO δ); è la prima forma derivante da culture di cellule umana, quindi presenta la stessa glicosilazione dell’EPO naturale. • Aranesp (anche conosciuta come Darbepoetina); la darbepoetina presenta una catena aminoacidica leggermente diversa rispetto all’eritropoietina, in quanto sono stati sostituiti 5 aminoacidi, inoltre è maggiormente N-glicosilata, cioè è legata ad altri due oligosaccaridi in più in diverse posizioni con l’azoto degli aminoacidi. Questa è una eritropoietina di seconda generazione con maggiore stabilità nei fluidi corporei, con una durata d’azione più lunga e la stessa attività, di conseguenza necessita di minori somministrazioni. Infatti è attiva per 50 ore. Questa sostanza è stata approvata dalla FDA nel 2001 per il trattamento dell’anemia dovuta ad insufficienza renale. • Mircera (anche conosciuta come EPO di terza generazione)
Tutti i farmaci stimolanti le cellule eritroidi immature vengono definiti come ESA (Erythropoietic Stimulating Agents).
Nel corso degli anni novanta erano disponibili in Italia due tipi di eritropoietina ricombinante: l’EPO α (nome commerciale in Italia Eprex) e l’EPO β (NeoRecormon), praticamente identiche all’EPO umana. Erano composte da 165 aminoacidi, con una struttura glucidica leggermente diversa tra loro e la somministrazione poteva essere sia endovenosa che sottocutanea, con una frequenza che poteva variare da 1 a 3 volte alla settimana.
L’EPO δ (Dynepo), simile alle precedenti è stata commercializzata in altri paesi mentre non è mai entrata in commercio in Italia.
Nel 2001 la FDA (Food and Drug Adminstration) statunitense ha acconsentito alla commercializzazione di una molecola eritropietinica modificata nella sua componente glucidica, arricchita di residui di acido sialico che ne hanno prolungato l’emivita sia nella somministrazione endovenosa che in quella sottocutanea. Questa molecola è nota come Darbepoetina α (Aranesp). Il suo impiego ha consentito di ridurre la frequenza delle somministrazioni ad una volta ogni una o due settimane semplificando la vita del paziente con malattia renale.
Di recente è stato messo in commercio in Italia il C.E.R.A. (Continuous Erytropoiethin Receptors Activator) o Metossipolietinglicole Epoetina β con nome commerciale di Mircera. La struttura proteica è sempre analoga a quella umana, molto diversa la componente glucidica ed il numero di residui di acido sialico è più elevato. Queste modifiche nella parte non proteica hanno consentito di allungare l’emivita del farmaco a 135 ore se somministrata per via endovenosa e a 139 ore se somministrata per via sottocutanea. Nei pazienti mai trattati in precedenza con E.S.A. si parte con una somministrazione ogni 2 settimane: una volta raggiunti i livelli di Emoglobina targets (Hb 11 – 12 g/dl) si passa alla somministrazione mensile. Nei pazienti già trattati con altri E.S.A. e passati in Mircera la somministrazione è mensile. Va segnalato come l’impiego di tutti i farmaci E.S.A. nei pazienti nefropatici non ha lo scopo di normalizzare i valori di Emoglobinemia, ma di raggiungere un target considerato ottimale compreso tra 11 e 12 g/dl. Si è visto infatti che morbilità e mortalità aumentano in modo esponenziale tanto più ci si allontana verso il basso e verso l’alto da questi valori considerati ottimali.
Viste le proprietà dell’EPO, e principalmente la sua capacità di incrementare il numero di eritrociti anche in soggetti sani, essa viene largamente usata in ambito sportivo (in specie negli sport di resistenza/endurance). Inizialmente il dosaggio viene stabilito tramite un calcolo in UI per Kg di peso corporeo: di solito tra le 20 e le 100 UI per chilogrammo di peso corporeo, dalle 3 alle 6 volte a settimana. Dopo due-quattro settimane, viene somministrata una dose di mantenimento pari a 20 UI per Kg di peso corporeo una volta alla settimana. Nei test anti-doping la Darbepoetina alfa è rintracciabile per 7/8 giorni, circa il doppio dell’EPO.
L’uso dell’EPO per il miglioramento delle prestazioni può essere molto pericoloso se l’utilizzatore permette all’ematocrito di raggiungere livelli eccessivamente elevati. Il livello ideale dell’ematocrito per il miglioramento delle prestazioni atletiche è del 55%. Livelli superiori a questo possono portare ad una eccessiva “viscosità” del sangue, che riduce la microcircolazione. Questo è controproducente per il trasporto dell’ossigeno. Inoltre, alti livelli di ematocrito possono portare ad un maggior rischio di eventi vascolari mortali come ictus, soprattutto se l’atleta va in disidratazione durante la competizione (che aumenta ulteriormente l’ematocrito).
Oltre ad aumentare l’efficienza aerobica attraverso un maggiore trasporto di ossigeno nel sangue, ci sono alcune prove che suggeriscono come l’EPO possa anche avere effetti anabolizzanti. L’EPO ha dimostrato in studi su ratti di accrescere sostanzialmente l’aumento di peso e la cicatrizzazione delle ferita dopo intervento chirurgico. Inoltre, i recettori dell’EPO sono presenti sui mioblasti (cellule progenitrici muscolari immature) e possono avere un potenziale di sviluppo e riparazione muscolare.
L’eritropoietina non è assolutamente una novità nemmeno nel mondo del BodyBuilding, dove fece il suo ingresso poco dopo aver ottenuto l’approvazione della FDA nel 1989. Tuttavia, di qualunque popolarità godesse fu di breve durata e per una buona ragione: perché l’EPO è inutile ai fini del Bodybuilding e può essere addizionalmente pericolosa. La sua “inutilità” nel Bodybuilding è legata agli AAS. In passato gli AAS erano impiegati per il trattamento dell’anemia grave, grazie alla loro capacità di stimolare la produzione di globuli rossi. L’Anadrol è stato il farmaco più prescritto per questo scopo, somministrato alla dose di 200-300 mg al giorno. Anche la terapia sostitutiva del Testosterone (200 mg / settimana) ha dimostrato di poter aumentare l’ematocrito.
Quindi, a mio avviso, in un Culturista o in un Crossfitter, il semplice uso di Boldenone (per fare un esempio) può aumentare l’ematocrito con meno rischi complessivi. Pertanto, un suo uso in queste discipline non ha un reale e necessario motivo di essere.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
Wikipedia
1. ^ Carnot P. et Deflandre C. Sur l’activité hémopoïétique du sérum au cours de la régénération du sang. CR. Acad. Sei. 1906; 143 :432-5.
2. ^ Bonsdorff E, Jalavisto E. A humoral mechanism in anoxic erythrocytosis. Acta Physiol Scand 1948; 16 : 150-170.
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