Gli atleti di elite che hanno usato AAS decenni fa mostrano più probabilità di soffrire di depressione, disturbi d’ansia e rotture tendinee – ma non di malattie cardiovascolari. I ricercatori delle dipendenze dell’Università di Göteborg in Svezia hanno scoperto questo quando hanno preso in esame 683 ex atleti elitari.(1) Lo studio suggerisce inoltre che l’uso di AAS riduce la probabilità di ipertrofia prostatica e di problemi di libido.
I ricercatori hanno interrogato gli atleti d’elite svedesi che avevano svolto sport noti per l’uso di AAS, come Powerlifting, Weight Lifting, Wrestling, Lancio del Peso e del Disco, tra il 1960 e il 1980.
I ricercatori hanno chiesto agli atleti di riportare gli eventuali problemi di salute dei quali avevano sofferto nella loro vita.
Dei 683 atleti che avevano compilato i questionari scritti, 143 hanno affermato di aver usato AAS riferendo anche il tempo d’uso durante la loro carriera agonistica.
La figura qui di seguito riportata riassume le relazioni più o meno statisticamente significative. L’uso di AAS aumenta la probabilità di rotture tendinee, depressione e disturbi d’ansia a lungo termine, ma riduce – cosa particolare – la possibilità di ipertrofia prostatica e diminuzione della libido.
La cosa più evidente di questo studio epidemiologico, però, è ciò che i ricercatori non hanno trovato. Dove sono le malattie cardiovascolari? Gli attacchi cardiaci? Non si trovano da nessuna parte. I ricercatori sospettano che i partecipanti abbiano utilizzato dosi di AAS basse negli anni 60 e 70, tali che la probabilità di sviluppare problemi di salute cardiovascolare sul lungo termine era minima.
I ricercatori affermano che un passato abuso di AAS sembra avere una forte associazione con problemi psichiatrici, come la depressione e l’ansia.
Questa associazione sembra essere ancora più forte se l’abuso di AAS è stato protratto nel tempo (cicli di AAS per più di 2 anni).
Questo risultato solleva la questione se questi effetti somatici e di salute mentale dati dall’abuso di AAS dipendano dalla dose e dalla frequenza di utilizzo. Tuttavia, non sono state osservate grandi differenze nella salute somatica, ad eccezione di un’associazione tra abuso di AAS e aumento delle rotture tendinee, cosa che è stata osservata negli studi precedenti a breve termine.
È interessante notare che un passato abuso di AAS, soprattutto se l’abuso non era così protratto nel tempo, sembra dare una minore incidenza di ipertrofia prostatica, cosa che probabilmente si spiega come conseguenza dell’ipogonadismo indotto dal uso di AAS che rende il volume della prostata minore, ma non spiega facilmente la diminuzione della libido osservata.
I ricercatori concludono sottolineando che, questi risultati dovrebbero essere visti come spunti riflessivi e che sono necessari ulteriori studi a riguardo.
Il Nandrolone danneggia il tessuto endoteliale dei vasi sanguigni ad una concentrazione undici volte inferiore rispetto a quella in cui il Testosterone esercita il medesimo effetto. I ricercatori dell’Università dell’Aquila (Italia) hanno osservato questo effetto tramite test di laboratorio su cellule umane. (1)
L’uso di AAS, come il Testosterone e il Nandrolone, in alte dosi e nel lungo termine aumenta la possibilità che si verifichi insufficienza cardiaca fatale; la probabilità di ciò aumenta ulteriormente quando si combinano con droghe ricreative come la Cocaina.
Ci sono diverse teorie che tentano di spiegare come gli AAS causino tale effetto nefasto, e queste teorie non si escludono tra loro. La più nota è che gli AAS causano ipertrofia cardiaca, talvolta a livelli fatali. Questo effetto non si verifica dopo un singolo ciclo di AAS, o dopo un dosaggio pesante, ma solo dopo un uso prolungato. La probabilità che il muscolo cardiaco subisca ipertrofia aumenta ancora di più quando gli AAS vengono utilizzati in combinazione con il GH.
Gli AAS hanno anche un effetto immediato sul cuore e sui vasi sanguigni. In concentrazioni elevate uccidono le cellule del cuore e producono coaguli di sangue. Questi coaguli minuscoli e quasi invisibili possono tagliare il tessuto endoteliale dei vasi sanguigni.
Un altro effetto negativo degli androgeni è che essi causano una riduzione dei vasi sanguigni (stenosi). Anche il molto mite DHEA ha mostrato di farlo in alcuni esperimenti.
In tutti questi processi le cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni sono il fattore chiave. Gli AAS induriscono queste cellule, il che provoca un aumento della pressione sanguigna. Questo a sua volta causa ipertrofia del muscolo cardiaco. Le cellule indurite sono anche più suscettibili ai coaguli di sangue.
Questo è il background dello studio italiano. I ricercatori hanno esposto le cellule endoteliali al Testosterone, al Androstenedione (il precursore del Testosterone), al Nandrolone e a due suoi precursori. Quindi hanno registrato le concentrazioni in cui la metà delle cellule smetteva di crescere. I risultati sono riportati nella figura seguenti.
Più un AAS riduce la crescita delle cellule dei vasi sanguigni, tanto più risulta pericoloso l’AAS per il cuore e i vasi sanguigni. Il Nandrolone è molto più dannoso del Testosterone, come mostrato nella figura sopra esposta.
D’altra parte, il Norandrostenediolo risulta essere sorprendentemente mite. I grafici di seguito esposti mostrano l’effetto del Testosterone [blu], del Nandrolone [nero] e del Norandrostenediolo [verde] sulla crescita e lo sviluppo delle cellule endoteliali. Il Nandrolone mostra un effetto molto maggiore su queste cellule seguito dal Testosterone.
I ricercatori hanno osservato anche che gli AAS aumentano la concentrazione di Calcio nella cellula. Il calcio cellulare attiva gli enzimi suicidi.
I ricercatori affermano che secondo questi risultati, le alterazioni endoteliali osservate possono essere considerate come eventi che predispongono a gravi danni a livello della vascolarità cellulare.
La maggior parte degli AAS utilizzati pesantemente nel Bodybuilding sono strutturalmente basati sul Testosterone, non sul Nandrolone. Come si può vedere da questa ricerca italiana, non è una cattiva idea.
Secondo uno studio coreano gli utilizzatori di Trenbolone che fumano hanno maggiori probabilità di sviluppare il cancro del polmone rispetto ai fumatori che non assumono l’AAS. (1)
I ricercatori coreani hanno svolto esperimenti con le cellule in vitro. Il loro intento era quello di scoprire i meccanismi attraverso i quali gli steroidi possono aumentare il rischio di cancro. Nel loro articolo, pubblicato sul Toxicology in Vitro, dimostrano che alcuni AAS possono aumentare il rischio di cancro attraverso l’interazione con il recettore arilico per gli idrocarburi (AhR). Questo è lo stesso recettore con cui interagiscono le diossine ei PCB.
Quasi tutte le cellule animali hanno un AhR . Probabilmente la sua funzione è quella di rilevare le sostanze con un potenziale dannoso. Se le cellule epatiche rilevano la presenza di composti nocivi attraverso questo recettore, iniziano a produrre l’enzima CYP1A1.
In un organismo sano questo enzima ha una azione detossificante, ma in soggetti con elevati livelli di PAK o che sono fumatori l’aumento dell’attività del CYP1A1 causa problemi. Ad esempio, l’enzima converte le sostanze tossiche contenute nel fumo di sigarette in composti ancora più pericolosi dei loro precursori. È per questo che le persone che producono naturalmente elevate quantità di CYP1A1 hanno il 700% di probabilità in più di poter sviluppare il cancro al polmone se fumano rispetto ai soggetti che producono quantità normali dell’enzima. E non bisogna dimenticare che i fumatori hanno il 1000% di probabilità di sviluppare il cancro del polmone rispetto ai non fumatori. Nei fumatori che bevono la probabilità è effettivamente superiore raggiungendo il 2000%.
I ricercatori hanno osservato l’azione in tal senso del Drostanolone, dell’Oxandrolone, del Fluoxymesterone, dell’Androstatrienedione, del Nandrolone Decanoato, del Nandrolone, del DHT, del Methandrostenolone, dell’Oxymetholone, dello Stanozololo, dell’Epitestosterone, del Testosterone e del THG.
I ricercatori hanno aggiunto gli AAS in provette contenenti cellule epatiche geneticamente manipolate, che emettono fluorescenza quando i loro recettori arilici per gli idrocarburi sono attivati. Nella figura sopra esposta si può osservare che il THG ha attivato il recettore. Il Testosterone e gli altri AAS non lo hanno fatto. A concentrazioni elevate il THG aveva quasi lo stesso effetto del TCDD.
Quando i ricercatori hanno esposto le cellule epatiche al THG, la produzione dell’enzima CYP1A1 è aumentata. Il Testosterone non ha avuto alcun effetto.
Per assicurare la validità dell’esperimento, i ricercatori hanno ripetuto l’esperimento utilizzando il CH-223191, che blocca il recettore arilico per gli idrocarburi. Come si può osservare nella figura precedente, questo composto ha compromesso l’effetto del THG.
Probabilmente è la struttura del Trenbolone con i suoi tre doppi legami nell’anello A, B e C, che contraddistingue anche il THG, a causare l’interazione con il recettore arilico per gli idrocarburi.
Se così fosse, allora la combinazione di fumo e assunzione di Trenbolone, Metribolone o THG aumenterebbe esponenzialmente i rischi. Il THG è di difficile reperibilità sul mercato, ma il Trenbolone e il Metribolone possono essere più facilmente reperiti.
La ricerca sugli animali ha dimostrato che il Trenbolone riduce la concentrazione di ormoni tiroidei nel corpo. (2) La ricerca coreana può spiegare una causa scatenante ciò: la stimolazione del recettore arilico per gli idrocarburi riduce la concentrazione degli ormoni tiroidei. (3)
I ricercatori concludono dicendo che, i risultati di questo studio in vitro potrebbero rappresentare il risultato di una prolungata esposizione al THG o ad altri AAS sintetici che possono causare effetti negativi attraverso percorsi di attivazione della diossina.
L’Adrenosterone (androst-4-ene-3,11,17-trione), noto anche come sostanza G di Reichstein, è un ormone steroideo presente principalmente nelle ghiandole surrenali di mammiferi e pesci. (1) Ha una bassa attività androgenica e fornisce una marcata inibizione selettiva dell’enzima 11βHSD1, responsabile della conversione del Cortisone nell’ormone Cortisolo. (2) Una certa quantità di tale ormone è convertita in 11-Ketotestosterone da numerosi enzimi epatici.
È commercializzato negli Stati Uniti e nel Regno Unito come coadiuvante per la perdita di peso e/o la gestione della malattia di Cushing con i nomi di 11-OXO, 11-KETO, 11-Sterone e 11-Test.
L’Adrenosterone venne inizialmente isolato nel 1936 dalla corteccia surrenale. L’Adrenosterone è presente in piccole tracce nell’uomo così come nella maggior parte dei mammiferi e in quantità più elevate nei pesci, dove è un precursore dell’androgeno primario, 11-Ketotestosterone. L’Adrenosterone ha dimostrato di essere convertito in 11-Ketotestosterone negli esseri umani (conversione epatica), cosa che contribuisce al manifestarsi degli effetti androgeni dati dal Adrenosterone. Il corpo usa l’Adrenosterone come mezzo per aiutare a regolare i livelli del Cortisolo.
11HSD1R
Come già precedentemente accennato, questo ormone è in grado di inibire la funzione dell’enzima 11beta-idrossisteroide deidrogenasi reduttasi tipo 1 (11HSD1R), enzima responsabile della conversione dell’inattivo Cortisone nell’attivo Cortisolo. Come ben sappiamo un eccesso di Cortisolo non è soltanto catabolico nei confronti della massa muscolare, ma è un fattore fondamentale nella promozione del deposito di grasso negli uomini a livello toracico e addominale. L’11-oxo (e il suo metabolita 11-ketotestosterone) inibisce l’attività enzimatica che conduce alla sintesi di Cortisolo nel tessuto muscolare e adiposo, legandosi all’enzima e impedendoli di conseguenza di svolgere la sua attività. In poche parole, il Cortisone non può essere convertito in Cortisolo, causando così un calo nei livelli di Cortisolo tissutale.
Le implicazioni dovute ad un abbassamento del Cortisolo in risposta all’azione dell’11-OXO a livello enzimatico, comprendono il fatto che, anche se il Cortisolo e la sua attività è ridotta nei tessuti, il che significa meno catabolismo e un minore deposito di grassi, permette comunque al Cortisolo presente di svolgere le sue importanti funzioni nel corpo . Ciò abbassa l’entità dei possibili effetti collaterali legati a bassi livelli di Cortisolo.
L’11-OXO può portare dei vantaggi sulla perdita di grasso e sulla riduzione del catabolismo muscolare assunto in dosi nel range dei 300-500mg per via orale e 180mg tramite applicazione topica al giorno. La somministrazione del 11-OXO per via topica rende possibile l’applicazione del composto direttamente nella zona toracica e addominale. Ciò permette l’utilizzo di un minor dosaggio grazie all’aumento della biodisponibilità dovuta al metodo di somministrazione, contrariamente a quanto avviene con la somministrazione orale del composto il quale, non presentando metilazione, non mostra una spiccata resistenza metabolica. Quindi, la somministrazione topica consente di utilizzare un dosaggio pari a 180mg o meno al giorno, a differenza dei 300-500mg necessari per ottenere effetti evidenti quando somministrato per via orale.
11-Ketotestosterone
Il metabolita epatico del 11-OXO, l’11-ketotestosterone, è strutturalmente costituito come una forma ossidata di Testosterone che contiene un gruppo keto in posizione-11. Oltre ad avere un azione inibitoria sul 11βHSD1, egualmente al suo precursore, sembra possedere un certo potenziale di legame recettoriale androgeno dal quale ne deriva un effetto sul muscolo scheletrico. L’11-Ketotestosterone ha anche dimostrato di apportare aumenti di forza misurabili.
La maggior parte degli atleti usa questo composto in combinazione con AAS in cicli della durata di circa 6-8 settimane utilizzando dosi orali giornaliere a partire da 500mg fino ad arrivare a 900mg divisi in 2-4 dosi uguali.
L’emivita del 11-OXO è di circa 5 ore.
L’11-OXO è un androgeno molto mite, ma potrebbe ancora causare un feedback negativo dell’HPTA a dosi superiori a 300mg per via orale e 120mg per via topica, ma rimanendo in tali range non sembra mostrare un impatto negativo sul HTPA, anche se utilizzato durante una PCT.
L’11-OXO trova il suo utilizzo migliore inserito nella parte finale di un ciclo di AAS, in specie in cicli della durata di 8-12 settimane, agendo come “tampone” all’aumento del Cortisolo che si verifica come risposta omeostatica fisiologica (a partire da 4-6 settimane dopo l’inizio dell’alterazione dell’omeostasi dovuta all’uso di AAS) , o in PCT dove contribuisce ad un miglioramento del mantenimento dei guadagni ottenuti durante il ciclo. Se ne sconsiglia l’uso prolungato (oltre le 12 settimane) in quanto può causare aumenti pressori e rebound cortisolemico (quest’ultimo può verificarsi già con un uso oltre le 6 settimane).
Gli effetti collaterali più comuni con l’uso di questo composto riguardano dolori articolari (come conseguenza dell’abbassamento dei livelli di Cortisolo) e l’aumentata propensione agli infortuni. In alcuni soggetti è stato sperimentato anche un calo della libido con l’uso di questo composto. L’uso del 11-OXO nelle donne con una maggiore sensibilità androgena può comportare la comparsa di lievi effetti virilizzanti (soprattutto aumento della peluria e acne).
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- M. Blasco, P. Carriquiriborde; D. Marino; AE. Ronco; GM. Somoza, A quantitative HPLC-MS method for the simultaneous determination of testosterone, 11-ketotestosterone and 11-beta hydroxyandrostenedione in fish serum., in J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci, vol. 877, 14-15, maggio 2009, pp. 1509-15, DOI:10.1016/j.jchromb.2009.03.028, PMID 19369122.
2- L. Brooker, MK. Parr; A. Cawley; U. Flenker; C. Howe; R. Kazlauskas; W. Schänzer; A. George, Development of criteria for the detection of adrenosterone administration by gas chromatography-mass spectrometry and gas chromatography-combustion-isotope ratio mass spectrometry for doping control., in Drug Test Anal, vol. 1, 11-12, novembre 2009, pp. 587-95, DOI:10.1002/dta.108, PMID 20355175.
Del Trenbolone ho parlato approfonditamente in diversi articoli, ne ho descritto le caratteristiche e le applicazioni sottolineandone i pro e i contro. In questo articolo vorrei trattare brevemente una pratica d’uso del Trenbolone che in passato mi sono trovato ad osteggiare, e cioè l’uso di questo AAS in ambito femminile.
Per trattare questo argomento con la giusta obbiettività occorre fare un breve ripasso delle caratteristiche base di questa molecola.
Trenbolone
Il Trenbolone (17β-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one), sintetizzato nel 1963 da Veluz et al.(1), è un 19 nor- steroide derivato dal Nandrolone, condividendo quindi con il suo precursore l’alterazione in C-19 della molecola . Il Trenbolone differisce dal suo precursore (Nandrolone) per:
1- Il doppio legame inserito in C9– C10, che inibisce totalmente l’aromatizzazione e aumenta la resistenza al passaggio epatico;
2- l’insaturazione in C11-C12 che aumenta l’affinità per il recettore androgeno, rendendo il Trenbolone uno degli anabolizzante con la più forte affinità AR. (2)
Agli inizi del 1970, il Trenbolone è stato venduto come farmaco veterinario iniettabile (Trenbolone Acetato) in Inghilterra dalla Hoechst con il nome di Finajet, e in Francia come Finaject dalla Roussel. La Roussel AG in Germania è stata il genitore per entrambe le società. Sempre negli anni ’70, Il Trenbolone vide il suo debutto come farmaco da prescrizione per uso umano. La forma esterificata di Trenbolone commercializzato per uso umano era il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato, sviluppato dalla Negma Laboratoires in Francia, la quale ha venduto il farmaco con il nome commerciale di Parabolan. È stato inoltre venduto per un periodo di tempo con il nome di Hexabolan, un nome che richiama all’estere. Il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato è l’unica forma nota di Trenbolone mai prodotto come farmaco per uso umano.
Il Parabolan è stato prescritto in Francia come agente anabolizzante per il risparmio proteico in caso di cachessia (deperimento della massa magra) e nella malnutrizione, oltre che per combattere alcune forme di osteoporosi. Le sue linee guida di prescrizione includevano raccomandazioni per il trattamento delle popolazioni androgeno-sensibile, come le donne e gli anziani. Grazie alle sue spiccate proprietà androgene, tuttavia, il farmaco è stato controindicato nei bambini, e soprattutto nelle giovani donne. Il Parabolan è rimasto sul mercato francese per un tempo molto lungo, anche se è stato interrotto (volontariamente) dalla Negma nel 1997.
Il Parabolan era generalmente somministrato ad un dosaggio clinico pari a 3 fiale al mese (228mg). La terapia veniva avviata il primo mese con tutte e 3 le fiale somministrate nel corso dei primi 15 giorni. Durante i successivi 3 mesi, veniva somministrata una iniezione (76 mg) ogni 10 giorni. Queste linee guida di trattamento erano applicate anche alle donne.
E’ corretto tenere a mente che il valore Anabolico/Androgeno del Trenbolone rispetto al Testosterone (100/100) è pari a 625:185.
Come si può osservare, Il Trenbolone possiede una spiccata attività androgena anche se, il suo indice terapeutico, ovvero il rapporto tra valore anabolizzante e valore androgeno, è pari a 3,4 (eguale a quello del Nandrolone). Nonostante ciò, le atlete di sesso femminile possono incorrere in effetti collaterali androgenici molto forti tra i quali troviamo approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, alopecia, e ipertrofia clitoridea. Per ovviare a questo, le donne devono prestare particolare attenzione alle dosi somministrate.
Il Trenbolone viene sempre più utilizzato dalle donne a dosi controllate (sebbene i “preparatori” sconsiderati non manchino). Il fatto che la molecola presenta spiccate caratteristiche di aumento della massa magra e di riduzione della massa grassa, hanno fatto si che questo composto diventasse un attrattiva anche per le atlete. Quando le utilizzatrici vengono interrogate sul loro uso di Trenbolone riportano una varietà di dosaggio abbastanza eterogenea e, ovviamente, dipendente dall’estere utilizzato. In genere si parte da un dosaggio molto contenuto di 10mg (estere Acetato) a giorni alterni fino ad arrivare ad un dosaggio di 100mg / settimana suddiviso in due dosi eguali. Le atlete di alto livello impegnate in competizioni importanti hanno riportato l’uso in combinazione di Trenbolone con Testosterone Propionato. Un altro uso del Trenbolone che è stato riportato in ambito femminile consiste nell’assunzione del farmaco negli ultimi 3-4 giorni precedenti alla gara per aggiungere durezza e definizione. Generalmente, e per ovvie ragioni, le atlete optano per l’uso del Trenbolone Acetato che, con la sua breve emivita, risulta essere più gestibile. Con questo estere l’uso più comune consiste nell’iniezione di 10mg del AAS a giorni alterni (per un totale di 40-30mg a settimana) per un periodo limitato a 4-6 settimane. Per assicurarsi una dose precisa, è consigliato l’uso di siringhe da Insulina. Con esteri più lunghi (Trenbolone Enantato e Hexahydrobenzylcarbonato) le dosi comunemente riportate in ambito femminile rientrano nel range dei 76mg divisi in due dosi da 38mg distanziate da 4 giorni l’una dall’altra (Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato) o dei 100mg divisi in due dosi da 50mg distanziate da 4 giorni l’una dall’altra (Trenbolone Enantato) per un totale di 6 settimane. Questi dosaggi sono discretamente conservativi e volti ad evitare la comparsa di gravi effetti collaterali virilizzanti.
Le atlete di sesso femminile più esperte usano il Trenbolone in off-season in modo da cogliere i benefici dati dalla molecola sulla crescita della massa muscolare mantenendo al tempo stesso la percentuale di grasso corporeo relativamente bassa (dieta dipendente). D’altro canto, l’uso di questo AAS viene applicato da queste atlete anche durante la preparazione alla gara dove le aiuterà a preservare la massa muscolare precedentemente guadagnata e ridurre marcatamente la massa grassa, mentre stanno seguendo una dieta ipocalorica. Le atlete più spesso inseriscono il Trenbolone durante le ultime settimane di preparazione alla gara o addirittura ne limitano l’uso alla settimana prima dell’esibizione – con un programma di iniezioni più frequente.
E’ corretto riportare che gli effetti collaterali virilizzanti sono stati sperimentati a diverso grado con tutte le pratiche sopra menzionate – solitamente sotto forma di aumentata della peluria e acne – e la gravità degli effetti collaterali sembrava essere peggiore nelle donne più giovani. La teoria volta a spiegare tale fenomeno ricerca le cause nella funzione ovarica e nella sensibilità androgenica, dove una donna più giovane presenta una funzione ovarica più forte e una sensibilità androgenica più spiccata rispetto ad una donna più matura che può entrare in peri-menopausa: squilibri più marcati = effetti più marcati. Ovviamente questa è semplicemente una speculazione ma sembra comunque essere una spiegazione plausibile.
Le atlete, oltre agli effetti collaterali virilizzanti, hanno anche sperimentato effetti collaterali quali tachicardia dopo una sola iniezione, accompagnata da copiosa sudorazione notturna e da insonnia abbastanza grave. L’aumento dell’aggressività, similmente a quanto accade per gli atleti di sesso maschile, è spesso una costante nelle atlete che usano Trenbolone .
Comunque sia, la dose di Trenbolone considerata “migliore” dalle atlete in quanto a rischi/benefici è stata di 30mg/settimana (Trenbolone Acetato) divisa in tre somministrazioni (Lunedì-Mercoledì-Venerdì). Alcune atlete sono riuscite a contenere gli effetti virilizzanti con una dose settimanale di 90mg di Trenbolone Acetato (in tre dosi da 30mg), ma non è generalmente consigliato specie se si è alla prima esperienza con questa molecola. Torno a ripetere che, per la somministrazione di Trenbolone nelle atlete è raccomandato l’uso di una siringa per insulina così da ottenere dosaggi molto precisi e abbassare anche il rischio di creare tessuto cicatriziale.
Non dobbiamo dimenticare che il Trenbolone è un potente androgeno che viene utilizzato principalmente nel bestiame, e nonostante la parentesi del Parabolan come farmaco per uso umano non abbiamo molte informazioni a nostra disposizione sull’effetto di questo composto sul sistema endocrino femminile rispetto ad altri farmaci usati in passato o attualmente per trattare pazienti di sesso femminile.
Molto onestamente, in tale contesto il dosaggio di Trenbolone dipende principalmente da quanto una donna è disposta ad affrontare i possibili effetti collaterali. Non esiste una dose efficace di Trenbolone che ci garantisca in assoluto una protezione dalla possibile comparsa di effetti collaterali virilizzanti. Inoltre, le atlete sono soggette agli effetti collaterali molto conosciuti dagli uomini con l’uso di questa molecola, tra cui la riduzione dei livelli di TSH e, di conseguenza, la riduzione di T4 e T3, e possibile iper-prolattinemia.
Non si tratta di una molecola di facile gestione, tanto nell’uomo quanto nella donna. Di conseguenza, se né sconsiglia l’uso in atlete principianti/intermedie nell’uso della chimica e senza supervisione da parte di personale preparato in grado di gestire e applicare con le dovute precauzioni la molecola.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- Velluz L, Nomine G et al. C R Acad Sci 1963;257:569.
I Bodybuilder che usano il Trenbolone possono aumentare le loro possibilità di sviluppare la malattia di Alzheimer, o almeno questa è la paura degli scienziati molecolari Fucui Ma e Daicheng Liu della Shandong Normal University in Cina. Ma e Liu hanno somministrato tramite iniezione del Trenbolone a dei topi e hanno osservato quasi immediati cambiamenti nei cervelli degli animali dando ai neurologi materiale su cui riflettere.(1)
Le cellule del cervel…lo sono in grado di conservare le informazioni e di elaborarle perché creano continuamente nuove connessioni tra loro. La Proteina precorritrice della beta-amiloide [APP] svolge un ruolo importante in questo processo. Per essere precisi: la APP è una proteina di trans-membrana di tipo 1.
Gli enzimi scompongono la APP in pezzi e se questo processo si svolge correttamente le cellule cerebrali funzionano in modo normale. Ma se gli enzimi iniziano a non agire come dovrebbero – a causa di geni difettosi o fattori ambientali pericolosi – si formano frammenti proteici tossici. Il più rischioso di questi è l’amiloide-beta-42, che si accumula nel cervello, formando placche e uccidendo infine le cellule cerebrali. Il cervello delle persone decedute a causa dell’Alzheimer contengono grandi quantità di amiloidi-beta-42, per cui la maggior parte dei neurologi pensa che l’amiloide-beta-42 sia la causa dell’Alzheimer e di forme legate alla demenza.
Il Testosterone, l’Estradiolo e il DHT offrono protezione contro l’Alzheimer. Ecco perché Ma e Lui si sono chiesti quale effetto avrebbe avuto il Trenbolone sulla formazione di amiloide-beta-42. Così, hanno somministrato a dei topi 5 iniezioni di Trenbolone in un periodo di 48 ore. L’equivalente umano delle dosi utilizzate dai ricercatori sarebbe circa 0,85mg per kg di peso corporeo.
L’amiloide-beta-42 si è accumulata nel cervello dei ratti maschi trattati con Trenbolone. Il grafico seguente mostra i risultati emersi nel periodo di 48 ore nel quale sono state distribuite le 5 iniezioni di Trenbolone.
I ricercatori hanno inoltre svolto esperimenti con le cellule cerebrali esponendole per 48 ore a 100 nanomoli di Trenbolone [TB]. L’aggiunta di un antiandrogeno come la Flutamina [Flu] ha ridotto l’accumulo di amiloide-beta-42. Così è emerso che i danni cerebrali causati dal Trenbolone sono dovuti dagli effetti androgeni di questa molecola.
Una combinazione di Trenbolone e DHT ha mostrato di aumentare l’accumulo di amiloide-beta-42.
I ricercatori affermano che, dal momento che i danni ai neuroni possono verificarsi molto prima dei sintomi clinici dei disturbi neurodegenerativi, l’esposizione al Trenbolone dovrebbe essere considerata come un fattore ambientale ad alto rischio per lo sviluppo della malattia di Alzheimer. I ricercatori discutono a favore di ulteriori ricerche.
La Fentermina [2-methyl-1- phenylpropan-2-amine (2-methyl-amphetamine)],(fenil-terziario-butilammina), nota anche come α,α-dimethylphenethylamine, commercializzata come Fentermina cloridrato, è uno stimolante simpaticomimetico della famiglia delle anfetamine. Come altri derivati delle amfetamine, viene classificato come agente anoressizzante (soppressore dell’appetito). La Fentermina è comunemente prescritta come coadiuvante per la perdita di peso in pazienti obesi purché in associazione con esercizio fisico e una dieta dimagrante. Viene di solito utilizzata per brevi periodi di tempo (meno di 12 settimane). L’obiettivo principale del farmaco è quello di ridurre il desiderio di mangiare, riducendo così l’assunzione calorica totale. Anche se i dati sembrano variare da uno studio all’altro, gran parte di essi supportano almeno una modesta perdita aggiuntiva di massa grassa con l’uso di Fentermina cloridrato. (1) Gli atleti usano la Fentermina cloridrato per lo stesso scopo, in genere durante i periodi di forte restrizione calorica.
Nel 1959, la Fentermina base ricevette l’approvazione da parte della FDA degli Stati Uniti come farmaco anti-appetito. (2) Alla fine divenne disponibile in forma di sale cloridrato e in forma di resina. (2) La Fentermina cloridrato è stata introdotto per la prima volta nel mercato degli Stati Uniti negli anni ’70. La Fentermina era da tempo utilizzata come soppressore dell’appetito, anche se godette di maggiore attenzione nei primi anni ’90, quando il farmaco è stato associato con successo alla Fenfluramina durante studi dietetici. I ricercatori hanno dimostrato che questo tipo di combinazione di farmaci era effettivamente più efficace nel promuovere la perdita di peso rispetto alla sola dieta ed esercizio fisico, risultati che hanno portato rapidamente il Fen-Phen ad essere di primo piano nel mercato dei farmaci da prescrizione per la perdita di peso. Nel 1997, tuttavia, emerse che una percentuale molto elevata di utilizzatori di Fen-Phen aveva riportato difetti alla valvola cardiaca a causa dei farmaci. La Fenfluramina è stata identificata come causa principale di tale evento, e venne ritirata dal mercato USA nello stesso anno. La Fentermina oggi rimane disponibile negli Stati Uniti e in molte altre nazioni. I nomi commerciali più popolari sotto i quali viene venduta la Fentermina cloridrato includono Adipex, Ionamin, Anoxine, Phentrol e Obenix. Si noti che come derivato delle anfetamine, questo farmaco ha la tendenza a portare ad assuefazione e dipendenza. Per questo motivo è stato aggiunto alla lista IV delle sostanze controllate negli Stati Uniti.
La Fentermina ha qualche somiglianza nella sua farmacodinamica con il suo composto madre, l’anfetamina, in quanto entrambe agonisti TAAR1 (3), dove l’attivazione di questi nei neuroni monoammina facilita l’efflusso o il rilascio nella sinapsi di questi neurochimici; A dosi clinicamente rilevanti, la Fentermina agisce principalmente come agente di rilascio della norepinefrina nei neuroni, anche se, in misura minore, rilascia anche la dopamina e la serotonina nelle sinapsi. (4)(5) La Fentermina può anche innescare il rilascio di monoammine dal VMAT2, che è un effetto farmacodinamico comune tra i sostituti delle anfetamine. Il meccanismo d’azione principale della Fentermina nel trattamento dell’obesità è la riduzione della percezione della fame, che è un processo cognitivo mediato principalmente attraverso diversi nuclei all’interno dell’ipotalamo (in particolare il nucleo ipotalamico laterale, il nucleo arcuato e il nucleo ventromediale). Al di fuori del cervello, la Fentermina rilascia norepinefrina e epinefrina – note anche come noradrenalina e adrenalina – causando il rilascio di acidi grassi da parte delle cellule adipose.
Per un’efficacia ottimale, la Fentermina cloridrato non deve essere assunta con il cibo. La dose per i soggetti adulti è una capsula o compressa (37,5 mg) al giorno, somministrata prima o dopo 1-2 ore dalla prima colazione. Per alcuni pazienti mezza compressa (18,75 mg) al giorno può essere sufficiente, mentre in altri casi può essere consigliabile la somministrazione di mezza compressa (18,75 mg) due volte al giorno. Se assunta più di una volta al giorno, la seconda dose non deve mai essere somministrata nelle 4-6 ore precedenti all’andare a dormire. Il farmaco viene utilizzato tipicamente per 3-4 settimane alla volta, con terapia raramente superiori alle 12 settimane. Gli atleti usano tipicamente la quantità da prescrizione e a breve termine, a causa della elevata probabilità di effetti collaterali, poiché la possibilità che ciò si verifichi è elevata oltre i normali tempi terapeutici.
La Fentermina cloridrato è disponibile in diversi Paesi. Non è ampiamente contraffatta. In Italia non è in commercio pertanto è vietata l’importazione anche per uso personale.
5- Rothman RB, Baumann MH, Dersch CM, et al. (January 2001). “Amphetamine-type central nervous system stimulants release norepinephrine more potently than they dopamine and serotonin”. Synapse. 39 (1): 32–41. doi:10.1002/1098-2396(20010101)39:1<32::AID-SYN5>3.0.CO;2-3. PMID11071707.
Il Ketotifene è un farmaco antistaminico di seconda generazione, antagonista non competitivo dei recettori H1 dell’istamina. Il farmaco si trova in commercio come un sale dell’acido fumarico, Ketotifene fumarato [4- (1-Metil-4-piperidilidene-4Hbenzo[4,5] cicloespta [1,2-b] tifene-1- (9H) -one fumarato.], ed è disponibile sia nella forma di soluzione oftalmica allo 0.025% che di compresse da 2 mg. Il Ketotifene è venduto in Italia dalla società farmaceutica Thèa Farma con il nome di Zaditen. Poiché il brevetto è scaduto diverse società farmaceutiche commercializzano la molecola come medicinale equivalente.
Il Ketotifene è stato reso un farmaco da prescrizione a livello globale da parte della Novartis. È attualmente prescritto per le allergie, condizioni allergiche e (più comunemente) la gestione dell’asma in più di tre dozzine di paesi del mondo. Il nome commerciale più ampiamente disponibile è Zaditen (Novartis), che viene venduto in gran parte d’Europa e Asia. Oltre alle forme generiche del farmaco, decine di altri nomi commerciali possono essere trovati in mercati diversi. Il Ketotifene fumarato è approvato per la vendita negli Stati Uniti, ma attualmente solo come soluzione antiallergica oftalmica (Zaditor), non come farmaco orale per il trattamento di allergie o asma. Il dosaggio di Ketotifene fumarato in questo prodotto è troppo basso per essere considerato utile per qualsiasi altro scopo (off label). Data la pronta disponibilità di Ketotifene fumarato in altri paesi, il farmaco viene facilmente deviato per la vendita nel mercato nero. Comunque sia, non è estremamente popolare tra gli atleti.
Le linee guida UK sulla gestione clinica dell’asma considerano il Ketotifene un composto inefficace per la gestione di questa malattia. I dati disponibili sulla potenziale utilità del Ketotifene fumarato a tal fine sono conflittuali, con alcuni studi che riportano risultati positivi e altri che mostrano un effetto insignificante. Una revisione approfondita dei dati pubblicati sul Cochrane Database delle revisioni sistematiche del 2004 ha concluso che la molecola sembrava avere qualche utilità nel controllare l’asma e il respiro affannoso in molti bambini, ma la variabilità della malattia e della risposta al farmaco evidenzia che questi risultati positivi potrebbero non essere generalizzati per tutti i pazienti con asma. (1)
Il Ketotifene fumarato aumenta la concentrazione dei recettori beta-adrenergici nel corpo (in particolare i recettori beta-2). Farmaci che stimolano i recettori beta-2 sono comunemente prescritti come broncodilatatori, usati per aumentare il flusso d’aria nei polmoni e contrastare la costrizione causata dall’asma. Sebbene potenzialmente efficaci da soli, un effetto terapeutico chiave del Ketotifene fumarato è quello di aumentare la sensibilità del corpo ai farmaci beta-agonisti.
La sovraregolazione dei recettori beta-2 ad opera del Ketotifene fumarato rende questo farmaco interessante per gli atleti. Ciò è dovuto al forte ruolo del recettore beta-2 nel supportare la perdita di grasso. Anche se non è un forte composto per la perdita di grasso assunto da solo, in combinazione con un beta-2 agonista come il Clenbuterolo, il Ketotifene fumarato può aumentarne la potenza termogenica e prolungare notevolmente la finestra della lipolisi attiva. Il Clenbuterolo e gli altri beta-2 agonisti hanno normalmente una durata limitata di utilità in quanto i recettori beta-2-adrenergici diminuiscono di numero con una stimolazione regolare. Dopo un paio di settimane dall’inizio della terapia con questi composti, in genere cominciano a diminuire di efficacia. Il Ketotifene può prolungare notevolmente questo periodo di tempo.
La capacità del Ketotifene di potenziare gli effetti dei farmaci beta-2 agonisti è stata dimostrata in numerosi studi clinici. Ad esempio, uno studio pubblicato nel 1990 ha dimostrato che quando il Ketotifene e il Clenbuterolo vengono assunti insieme, si registra un significativo aumento della densità dei recettori beta-adrenergici rispetto all’uso del solo Clenbuterolo, che invece ne riduce di poco la densità in modo rapido. (2)Altri studi nei quali è stato usato il Salbutamolo hanno dimostrato che la riduzione dei recettori beta-adrenergici causata dall’utilizzo a lungo termine di questo agente potrebbe essere rapidamente invertita con appena 2 mg di Ketotifene fumarato al giorno. (3)
Se usato per ridurre la frequenza, la durata e la gravità degli attacchi d’asma, il Ketotifene fumarato viene solitamente somministrato inizialmente ad un dosaggio di 1 mg due volte al giorno (2 mg in totale). Se necessario, questo dosaggio può essere aumentato ad un dosaggio massimo di 2 mg due volte al giorno (4 mg totale). Gli atleti usano comunemente un dosaggio di 1 mg due volte al giorno (2 mg in totale) per l’uso (off-label) per la prevenzione della sottoregolazione dei beta-recettori dovuta all’uso di composti beta-agonisti come il Clenbuterolo e il Salbutamolo. Ciò può consentire a un individuo di ottenere un maggiore effetto termogenico, e di poter svolgere cicli più lunghi con farmaci beta-2 agonisti. Si noti che, data la capacità del Ketotifene di aumentare la sensibilità ai farmaci beta-agonisti, può essere necessario ridurre il dosaggio di questi ultimi se co-somministrati con Ketotifene fumarato.
L’emivita del Ketotifene fumarato è di 12 ore.
Gli effetti collaterali comuni con l’uso del Ketotifene fumarato includono secchezza delle fauci, stimolazione dell’appetito, aumento di peso, vertigini, stimolazione del SNC e sonnolenza. Questi effetti collaterali sono tutti comunemente associati a composti antistaminici forti. In rari casi possono verificarsi reazioni allergiche gravi a livello cutaneo o un’infiammazione vescicale chiamata cistite. Altri effetti collaterali connessi all’uso del Ketotifene fumarato comprendono Cefalea, nausea, vomito, dispepsia, e epigastralgia.
L’uso di Ketotifene fumarato deve essere evitato in soggetti sotto trattamento con antidiabetici orali e in caso di epilessia.
Il Ketotifene fumarato è ampiamente disponibile e viene venduto sotto numerosi nomi commerciali in molti paesi. La contraffazione su larga scala di questo medicinale non è attualmente nota da rappresentare un problema.
La Sibutramina (commercializzata come Meridia negli USA, Leptos in India, Reductil in Europa e altrove), solitamente in forma di idrocloruro monoidrato, è un riduttore dell’appetito per via orale, usato nel trattamento dell’obesità. È un inibitore del reuptake della serotonina e della noradrenalina ma non della dopamina; strutturalmente è simile alle amfetamine (1) anche se agisce diversamente. La Sibutramina è chimicamente una miscela racemica di (+) e (-) enantiomeri di 1- (4-clorofenil) -N, N-dimetil-α- (2-metilpropil)-cyclobutanemetanammina.
La Sibutramina esercita un effetto sulla perdita di peso attraverso due meccanismi distinti. Ha una marcata capacità di sopprimere l’appetito. Durante alcuni studi, i pazienti hanno ridotto la loro assunzione energetica di ben 1.300 Kcal durante l’assunzione di questo farmaco. (2) Oltre ai suoi effetti sull’assunzione calorica, la Sibutramina stimola anche il metabolismo e la spesa calorica giornaliera. Una singola dose di 10 mg ha dimostrata di aumentare il tasso metabolico basale fino al 30%, un effetto che viene mantenuto per almeno sei ore. Questa azione termogenica avviene attraverso l’interazione della molecola con il sistema adrenergico, soprattutto attraverso il supporto indiretto dell’attivazione dei recettori beta 3. Con l’uso di questo farmaco, si nota un forte aumento della termogenesi del tessuto adiposo marrone (BAT), che è accompagnato da aumenti della temperatura corporea di 0,5-1 grado Celsius.(3) L’elevazione della temperatura corporea è un buon indicatore dell’aumento della termogenesi.
Per avere un idea più chiara sull’efficacia della Sibutramina, si fa riferimento ad alcuni studi clinici svolti su questo agente. Uno di questi studi è stata condotta presso la Kansas Foundation for Clinical Pharmacology nel 2001. In questo studio, un gruppo di 322 pazienti obesi è stato trattato con 20 mg di Sibutramina o un placebo una volta al giorno per 24 settimane. Alla conclusione di questo studio, il 42% dei pazienti nel gruppo Sibutramina aveva perso il 5% o più del peso corporeo iniziale, mentre il 12% aveva osservato una perdita del peso corporeo del 10% o superiore. La Sibutramina è stata anche associata a significativi miglioramenti nei trigliceride e nei livelli di colesterolo HDL nel siero, in soggetti che presentavano valori scadenti all’inizio dello studio. Un altro studio dettagliato è stata svolto in Cina da parte del Dipartimento di Endocrinologia dell’ospedale Rui-jin nello stesso anno coinvolgendo un gruppo di 120 persone (uomini e donne) i quali sono stati trattati con soli 10 mg al giorno di Sibutramina. (4) Anche i risultati di questo studio sono stati favorevoli, con una media nella perdita di peso dei pazienti trattati pari a 15Kg nelle 24 settimane di utilizzo.
La Sibutramina ha ricevuto l’approvazione dalla Food and Drug Administration per la vendita come agente da prescrizione per la perdita di peso nel 1998. È stata sviluppata e commercializzata dalla Abbott Laboratories, che ha messo in vendita il farmaco sul mercato americano con il nome commerciale di Meridia. L’azienda ha anche venduto il farmaco in numerosi mercati internazionali sotto il nome di Reductil. La Sibutramina godette di un periodo limitato di vendite negli Stati Uniti, in quanto venne rimossa dal mercato nell’ottobre 2010 sotto pressione della FDA, citando una maggiore incidenza di eventi cardiovascolari avversi. La Abbott ritirò la Sibutramina da molti mercati in diverse aree del mondo. Si noti che la Sibutramina rimane classificata come sostanza controllata negli Stati Uniti. In Italia, nel marzo 2002, il Ministero della Salute ne decretò la sospensione dal commercio a seguito di una revisione dei dati di sicurezza, che rivelarono l’esistenza di un rischio cardiovascolare correlato al suo utilizzo. (5) Contemporaneamente l’Italia avviò una procedura di arbitrato a livello europeo richiedendo un parere al Comitato tecnico-scientifico dell’Agenzia europea per i medicinali. L’agenzia europea diede parere favorevole al mantenimento in commercio del farmaco, pertanto ad agosto dello stesso anno la sibutramina fu riammessa, con l’obbligo tuttavia di presentare ricetta medica specialistica per l’acquisto e di consegna al paziente di una scheda informativa sui possibili rischi.(6) L’agenzia europea aveva tuttavia richiesto all’azienda produttrice del farmaco uno studio multicentrico che valutasse l’efficacia e la sicurezza del farmaco. Lo studio richiesto venne denominato SCOUT (Sibutramine Cardiovascular OUTcome) e i risultati, pubblicati nel 2009, rivelarono che:
la perdita di peso ottenuta con la sibutramina è modesta
tale perdita di peso non si mantiene dopo la fine del trattamento
i pazienti trattati con Sibutramina avevano un aumento del rischio cardiovascolare del 16% rispetto ai pazienti trattati con placebo.
Il 24 gennaio 2010 pertanto, la Sibutramina venne nuovamente sospesa dalla commercializzazione.
La casa farmaceutica produttrice ha dichiarato di voler fare appello contro questa decisione.(7)
La Sibutramina cloridrato, dove ancora commercializzata, è comunemente venduta in capsule da 5 mg, 10 mg e 15 mg.
L’effetto collaterale più comune con la Sibutramina è l’aumento della pressione sanguigna, un tratto che lo rende un farmaco controindicato per l’utilizzo nei soggetti con pressione alta o altri problemi cardiovascolari. Altri effetti collaterali comuni sono la secchezza delle fauci, l’insonnia, l’irritabilità, il dolore alla schiena, il mal di stomaco e la stitichezza, che tendono a diminuire in termini di gravità quando l’utilizzatore si abitua al farmaco. La Sibutramina cloridrato deve essere sospesa immediatamente se si verificano effetti collaterali o sintomi più gravi di tossicità, inclusi eccitazione, irrequietezza, perdita di coscienza, confusione, agitazione, debolezza, brividi, fastidio, battito cardiaco accelerato, dilatazione delle pupille, vomito, difficoltà respiratorie, Dolori al petto, gonfiore di piedi, caviglie o gambe, svenimenti, disorientamento, depressione, febbre alta, dolore agli occhi, tremori o sudorazione eccessiva. Si ricordi che un’aumentata incidenza di eventi cardiovascolari avversi ha portato al ritiro di questo farmaco dalla maggior parte dei mercati. Non è generalmente più considerato un prodotto sicuro.
La Sibutramina cloridrato è usata per il trattamento dell’obesità, compresa la perdita e il mantenimento del peso, e deve essere utilizzata in combinazione con una dieta a ridotto apporto calorico. Questo farmaco è stato usato su pazienti con fattori di rischio aggiuntivi correlati al peso, tra cui ipertensione controllata, diabete e dislipidemia (colesterolo alto). Il dosaggio iniziale raccomandato per la maggior parte dei pazienti è 10 mg una volta al giorno, che deve essere regolato fino a 15 mg dopo 4 settimane se la perdita di peso non è stata inizialmente sufficiente. Di solito non sono raccomandate dosi più elevate. Anche gli atleti hanno usato questo farmaco nelle fasi di restrizione calorica, soprattutto per il suo effetto anoressizzante, ai medesimi dosaggi sopra indicati.
Ricordo inoltre che, questo farmaco è soggetto a disponibilità limitata a seguito di un richiamo sostenuto dalla FDA negli Stati Uniti e successivamente alla sua rimozione da molti altri mercati internazionali per ragioni di sicurezza.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
–William Llewellyn’s ANABOLICS, 10th ed.
New Drugs, in Australian Prescriber, vol. 25, nº 1, 2002, p. 22. PDF
La Yohimbina (17α-hydroxy-yohimban-16α-carboxylic acid methyl ester) è un alcaloide estratto dalla corteccia della Pausinystalia Johimbe e dalle foglie della Rauvolfia serpentina (nota anche come radice di serpente indiana) venduto in alcuni paesi dietro prescrizione medica per il trattamento della disfunzione erettile, per il trattamento del disturbo da ridotto desiderio sessuale (riduzione della libido), e viene anche utilizzata per i suoi presunti effetti afrodisiaci.
La Yohimbina è un noto antagonista degli adrenocettori α-2. Ciò significa semplicemente che la Yohimbina può bloccare i recettori sulle cellule adipose che normalmente bloccano il processo di rilascio dei grassi nel torrente ematico. Ciò è controllato dagli ormoni Adrenalina e Noradrenalina (detti anche Epinefrina e Norepinefrina) che normalmente si legano agli adrenocettori delle cellule adipose per segnalare il rilascio dei grassi nel sistema circolatorio affinché possano essere bruciati come fonte energetica. Il corpo cerca di fermare questo processo attraverso la stimolazione dei recettori α-2 che dicono alle cellule grasse di accumulare materiale. Quando la Yohimbina blocca i recettori α-2 viene rilasciato più grasso che poi viene bruciato come fonte energetica.
Il principale studio che supporta quanto sopraddetto è “Does yohimbine act as a slimming drug?” di Kucio C., Jonderko, K., Piskorska D., Dipartimento di gastroenterologia, Silesian School of Medicine, Katowice, Polonia [Isr J Med Sci. 1991 Oct;27(10):550-6].
Dal momento che la Yohimbina è un antagonista degli α2-recettori, è stata esaminata per la sua efficacia nella cura dell’obesità.
20 donne obese sono state sottoposte a 3 settimane di dieta ipocalorica (1.000 kcal/giorno) dopo di che sono state assegnate a caso a due trattamenti secondo la procedura dello studio a doppio cieco: 10 soggetti hanno ricevuto 5mg di Yohimbina 4 volte al giorno mentre altri 10 hanno ricevuto un placebo, tutti hanno seguito una dieta ipocalorica di 1.000 kcal/giorno.
I risultati di questo studio hanno mostrato che i soggetti che hanno ricevuto la Yohimbina hanno sperimentato una perdita di grasso media di 3,55 kg mentre il gruppo placebo ha perso solo 2,21 kg. Questi studi hanno mostrato anche che il rilascio di Insulina dovuto all’ingestione del cibo inibisce le azioni della Yohimbina mentre una dieta molto ipocalorica ne agevola l’efficacia. Meno cibo significa anche meno rilascio di Insulina. Quindi una dieta ipocalorica combinata con una somministrazione multidose di Yohimbina può aumentare il dispendio calorico di oltre il 30%.
Ci sono almeno due punti chiave per massimizzare gli effetti della Yohimbina:
1. Una dose adeguata– Molte volte viene consigliata una dose troppo bassa. Negli studi, la quantità minima di Yohimbina assunta oralmente è stata di 0,2 mg/kg al giorno. Quindi una persona di 90 kg ha bisogno di 18 mg di Yohimbina al giorno per ottenere l’effetto lipolitico desiderato. Attenzione: con la Yohimbina alcune persone sperimentano delle risposte molto forti del ritmo cardiaco e della pressione ematica. Per valutare la propria tolleranza è consigliabile cominciate con circa 1/3 della dose ottimale (quindi una persona di 90 kg comincerebbe con 6 mg) incrementando la dose nel corso di un periodo di alcuni giorni (generalmente 2-3 giorni). Se il ritmo cardiaco o la pressione ematica aumentano troppo si consiglia l’interruzione dell’assunzione di Yohimbina.
2. Deve essere assunta a stomaco vuoto– È una cosa fondamentale perché anche una piccola risposta insulinica impedirà qualsiasi effetto della Yohimbina. Assumere la Yohimbina con il cibo produrrà una risposta insulinica maggiore rispetto all’assunzione del cibo da solo (la cosa è legata ai recettori α nel pancreas). In base a questa regola, uno dei momenti migliori per assumere la Yohimbina è prima dell’allenamento aerobico del mattino. Se non si svolge una sessione aerobica al mattino, credo che un altro momento favorevole per assumere la Yohimbina sia 30 minuti prima della sessione di allenamento serale, o comunque almeno 3-4 ore dopo aver mangiato affinché i livelli di Insulina calino a sufficienza. Comunque penso che la prima parte della giornata sia il momento migliore.
Alcuni atleti assumono la Yohimbina con un po’ di Caffeina circa 30 minuti prima della sessione aerobica. Assumono anche l’associazione ECA, ma mai insieme alla Yohimbina. La combinazione ECA + Yohimbina, come l’associazione Yohimbina + Clenbuterolo, è potenzialmente pericolosa (più dei due composti presi singolarmente) a causa dell’interazione sul ritmo cardiaco e sulla pressione ematica. Gli atleti in questione assumono la Yohimbina prima della sessione aerobica del mattino, e per la prima dose di ECA aspettano 4 ore dopo l’assunzione di Yohimbina. L’emivita della Yohimbina è di 0,25-2 ore.
Ricapitolando, gli effetti collaterali della Yohimbina a seconda del dosaggio assunto possono comportare anche importanti alterazioni della pressione arteriosa, in senso ipertensivo, che spesso si accompagnano ad aumento della frequenza cardiaca. Gli eventi avversi a carico del tratto gastrointestinale comprendono nausea e vomito. Per i suoi effetti eccitatori a carico del SNC la molecola comporta spesso la comparsa di irritabilità, ansia generalizzata, eccitazione, iperattività motoria, reazioni maniacali, allucinazioni, insonnia, tremore e vertigine. La contemporanea assunzione di Yohimbina e farmaci antidepressivi o fenotiazine può comportare un aumentato rischio di comparsa e aggravamento degli effetti collaterali.
Concludendo, la Yohimbina si presenta come un efficace agente lipolitico specie nei confronti del grasso testardo. Dati i suoi possibili effetti collaterali, la Yohimbina deve essere usata con cautela calcolando accuratamente le dosi così da evitare o diminuire la comparsa di effetti avversi.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti
– Domande & Risposte senza censura di Author L. Rea (Olympian’s News)
– Chemical Muscle Enhancement II (Author L. Rea)
– Chiedete a Lyle McDonald (THINK MUSCLE – Olympian’s News)
BioGenTech - Sport and Health 