Secondo uno studio coreano gli utilizzatori di Trenbolone che fumano hanno maggiori probabilità di sviluppare il cancro del polmone rispetto ai fumatori che non assumono l’AAS. (1)
I ricercatori coreani hanno svolto esperimenti con le cellule in vitro. Il loro intento era quello di scoprire i meccanismi attraverso i quali gli steroidi possono aumentare il rischio di cancro. Nel loro articolo, pubblicato sul Toxicology in Vitro, dimostrano che alcuni AAS possono aumentare il rischio di cancro attraverso l’interazione con il recettore arilico per gli idrocarburi (AhR). Questo è lo stesso recettore con cui interagiscono le diossine ei PCB.
Quasi tutte le cellule animali hanno un AhR . Probabilmente la sua funzione è quella di rilevare le sostanze con un potenziale dannoso. Se le cellule epatiche rilevano la presenza di composti nocivi attraverso questo recettore, iniziano a produrre l’enzima CYP1A1.
In un organismo sano questo enzima ha una azione detossificante, ma in soggetti con elevati livelli di PAK o che sono fumatori l’aumento dell’attività del CYP1A1 causa problemi. Ad esempio, l’enzima converte le sostanze tossiche contenute nel fumo di sigarette in composti ancora più pericolosi dei loro precursori. È per questo che le persone che producono naturalmente elevate quantità di CYP1A1 hanno il 700% di probabilità in più di poter sviluppare il cancro al polmone se fumano rispetto ai soggetti che producono quantità normali dell’enzima. E non bisogna dimenticare che i fumatori hanno il 1000% di probabilità di sviluppare il cancro del polmone rispetto ai non fumatori. Nei fumatori che bevono la probabilità è effettivamente superiore raggiungendo il 2000%.
I ricercatori hanno osservato l’azione in tal senso del Drostanolone, dell’Oxandrolone, del Fluoxymesterone, dell’Androstatrienedione, del Nandrolone Decanoato, del Nandrolone, del DHT, del Methandrostenolone, dell’Oxymetholone, dello Stanozololo, dell’Epitestosterone, del Testosterone e del THG.
I ricercatori hanno aggiunto gli AAS in provette contenenti cellule epatiche geneticamente manipolate, che emettono fluorescenza quando i loro recettori arilici per gli idrocarburi sono attivati. Nella figura sopra esposta si può osservare che il THG ha attivato il recettore. Il Testosterone e gli altri AAS non lo hanno fatto. A concentrazioni elevate il THG aveva quasi lo stesso effetto del TCDD.
Quando i ricercatori hanno esposto le cellule epatiche al THG, la produzione dell’enzima CYP1A1 è aumentata. Il Testosterone non ha avuto alcun effetto.
Per assicurare la validità dell’esperimento, i ricercatori hanno ripetuto l’esperimento utilizzando il CH-223191, che blocca il recettore arilico per gli idrocarburi. Come si può osservare nella figura precedente, questo composto ha compromesso l’effetto del THG.
Probabilmente è la struttura del Trenbolone con i suoi tre doppi legami nell’anello A, B e C, che contraddistingue anche il THG, a causare l’interazione con il recettore arilico per gli idrocarburi.
Se così fosse, allora la combinazione di fumo e assunzione di Trenbolone, Metribolone o THG aumenterebbe esponenzialmente i rischi. Il THG è di difficile reperibilità sul mercato, ma il Trenbolone e il Metribolone possono essere più facilmente reperiti.
La ricerca sugli animali ha dimostrato che il Trenbolone riduce la concentrazione di ormoni tiroidei nel corpo. (2) La ricerca coreana può spiegare una causa scatenante ciò: la stimolazione del recettore arilico per gli idrocarburi riduce la concentrazione degli ormoni tiroidei. (3)
I ricercatori concludono dicendo che, i risultati di questo studio in vitro potrebbero rappresentare il risultato di una prolungata esposizione al THG o ad altri AAS sintetici che possono causare effetti negativi attraverso percorsi di attivazione della diossina.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664790
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7397472
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17687447
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