Categoria: Endocrinologia

 

Androgeno: 44-57

Anabolico: 88

Standard: Testosterone

Nome chimico: 17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one, 1-methyl-1(5-alpha)-androsen-3-one-17b-ol.

Attività estrogenica: nessuna

Attività progestinica: non ci sono dati disponibili (bassa o nulla)

Il Metenolone [17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one], o methenolone, noto anche come methylandrostenolone, conosciuto al grande pubblico con il suo vecchio nome commerciale Primobolan (oggi Rimobolan), è un AAS derivato del DHT con valore androgeno/anabolizzante pari a 44-57:88 . Si tratta di una molecola naturale, che si trova all’interno delle ghiandole surrenali dei felini domestici in gravidanza (1), ed è sintetizzata in laboratorio legata all’estere acetato per la somministrazione orale e all’ estere enantato per iniezione intramuscolare.

 

 

Il Metenolone è stato descritto per la prima volta nel 1960.(2) Squibb introdusse il farmaco (nella forma orale e iniettabile) negli Stati Uniti nel 1962.(3) Questa molecola è stata venduta per un lasso di tempo molto breve sia nella sua forma orale (in compresse da 20 mg) sia nella sua forma iniettabile, rispettivamente con il marchio di Nibal® e Nibal® Depot . La Schering nella Germania occidentale (ora Bayer) ottenne i diritti sul farmaco che nello stesso anno,  avrebbe venduto sotto il nome di Primobolan. Il Nibal® (in entrambe le sue forme) fu presto rimosso dal mercato degli Stati Uniti senza più ritornarvici. Così la Schering ottenne i diritti di brevetto esclusivo per la produzione del Metenolone acetato e enantato, e avrebbe continuato a vendere il farmaco senza interruzioni dal 1962, e per i consumatori divenne naturale  identificare il Metenolone come un prodotto Schering.

Così il Primobolan è sempre stato identificata come uno steroide europeo, e nel corso degli anni ’60 e ’70 è stato venduto in paesi come  Germania, Austria, Belgio, Francia, Paesi Bassi e Finlandia. Per un periodo di tempo la Schering produsse una forma iniettabile a base oleosa contenente 20mg/ml di Metenolone acetato (chiamato Primobolan Acetato), ma venne dichiarato fuori produzione dal 1993. Il Metenolone acetato iniettabili dimostrò di essere molto popolare per la preparazione alla gara, tanto che quando venne eliminato dal mercato gli atleti europei ne sentirono la mancanza. Anche se continuava ad esistere la forma orale del Metenolone acetato  non è uguale (ovviamente la versione iniettabile  è molto più efficiente per questo steroide, ma il perché lo vedremo più avanti).

La Schering mantenne il controllo del brevetto del Metenolone fino alla fine del 1970. Prima che i suoi brevetti  scadessero, Schering aveva rigorosamente protetto i propri diritti di proprietà intellettuale contro ogni potenziale violazione, anche nel mercato statunitense, dove l’azienda non distribuiva Primobolan. Anche se il Metenolone non è stato più disponibile per la vendita commerciale negli Stati Uniti per decenni, è tecnicamente mantenuto il suo status di farmaco approvato dalla FDA.

Il Primobolan è in genere prescritto come un agente anabolizzante per la crescita del  tessuto magro, spesso utilizzato nei casi post-operatori, di infezioni prolungate, di malattie con una forte componente catabolica, in seguito alla somministrazione cronica di corticosteroidi, o in convalescenza. Alcuni medici prescrivono questa molecola per il trattamento dell’osteoporosi, della sarcopenia (la naturale perdita di massa muscolare con l’invecchiamento), alcuni casi di epatite cronica, ed il carcinoma della mammella (di solito come un farmaco secondario seguito da altre terapie). Lo steroide è stato anche utilizzato per promuovere l’aumento di peso nei neonati prematuri sottopeso e nei bambini in studi clinici, ed è stato in grado di farlo in modo efficace e senza segni di tossicità o effetti indesiderabili.(4) Gli atleti hanno a lungo favorito l’uso di questo AAS, con il suo valore androgeno contenuto e la sua natura non-estrogenica, caratteristiche che  lo rendono molto favorevole per atleti principianti.

Anche se il Primobolan ha dimostrato un buon margine di sicurezza clinica, dagli anni ’90 la Schering era cresciuta fino a diventare un gigantesca multinazionale farmaceutica, ed è stata inevitabilmente costretta a riesaminare la propria offerta di steroidi a livello mondiale alla luce delle preoccupazioni del pubblico circa il doping nello sport. Il  Primobolan sarebbe stato ritirato volontariamente dalla maggior parte dei paesi che lo avevano originariamente venduto. Oggi il Primobolan è venduto in una manciata di paesi, tra cui Spagna, Turchia, Giappone, Paraguay e Ecuador. Nonostante la sua offerta limitata, la Bayer è rimasta (quasi) il produttore esclusivo del Metenolone nel business farmaceutico umano mondiale.

La Schering aveva ritirato la forma orale del farmaco dalla maggior parte dei mercati nei primi anni 2000. Non ci sono tutt’ora versioni orali contenenti 50mg  ancora in produzione, ne esistono  al massimo un paio di prodotti contenenti 5 mg o 25 mg che possono essere ancora legalmente in circolazione. Le sole fonti confermate per il Primobolan orale in questi ultimi anni sono state in Giappone e in Sud Africa, e questi sono stati venduti sotto il marchio Schering. Non è noto se tali prodotti siano stati venduti anche con la nuova etichetta Bayer. Oltre a questo, un piccolo numero di preparazioni farmaceutiche contenenti Metenolone acetato potrebbero essere ancora in produzione. Negli ultimi anni, tuttavia, il Metenolone è prodotto e distribuito anche dalle UGL del mercato nero.

Come precedentemente accennato, il Metenolone è un derivato del DHT con due modifiche strutturali, e cioè:

• il doppio legame in C1-C2, che incrementa la stabilità del chetone in posizione C3 (fondamentale per il mantenimento del legame con i recettori androgeni muscolari, dove infatti il Metenolone viene degradato a diol; tipico del DHT che subisce un’idrossilazione nelle cellule muscolari quasi istantanea) solo in parte minore; inoltre questa modificazione rende la molecola meno affine al legame con l’SHBG, aumentandone la bio attività.
• il metile in C1 che aumenta in qualche misura la resistenza della molecola al passaggio epatico; non a livello di una metilazione in C17, ma nemmeno tossica come queste. Questa caratteristica ne consente l’utilizzazione anche orale della forma acetata, sebbene a dosaggi molto più alti della forma enantata, tipicamente somministrata per via iniettabile. La presenza del metile in C-1 è l’unica differenza rispetto al Diidroboldenone: essendo quets’ ultimo circa tre volte più potente come anabolizzante rispetto al Metenolone, si presume che questa modificazione della struttura molecolare, anche se aumenta la biodisponibilità orale, ne diminuisca in qualche modo la potenza anabolica, molto probabilmente aumentando l’affinità per l’SHBG, particolarmente elevata nel Metenolone. In pratica la metilazione in C-1, parzialmente inverte l’effetto del doppio legame in C1-C2, rendendo più biodisponibile oralmente il Metenolone rispetto al Boldenone, ma rendendo il primo composto meno bioattivo.

Il Metenolone, essendo una molecola 5-alfa ridotta (in quanto derivato del DHT)  non subisce alcuna aromatizzazione (5) e non presenta alcuna attività estrogenica misurabile. Quindi, effetti collaterali estrogeno-dipendenti non dovrebbero essere considerati quando si somministra questo steroide da solo. Anche gli individui sensibili non devono preoccuparsi di sviluppare ginecomastia, o ritenzione idrica apprezzabile con questo farmaco.

Anche se questo steroide presenta un attività androgena pari a 44-57, la comparsa degli effetti collaterali androgeni è ancora possibili. Questo può includere pelle oleosa, acne, crescita di peli su corpo e viso. Anche questo AAS può aggravare la alopecia androgenetica la dove geneticamente predisposti. Le donne devono essere avvertite dei potenziali effetti virilizzanti di questo steroide. Questi possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle,  crescita di peli sul viso (irsutismo), e l’allargamento del clitoride. Quindi, nonostante il Metenolone sia un AAS molto mite, può presentare forti effetti collaterali androgeni a dosi elevate.

Il Metenolone, non essendo una molecola metilata in C-17, non è considerato uno steroide epatotossico; la tossicità epatica è improbabile. Durante gli studi non si sono osservati  cambiamenti apprezzabili nei marcatori dello stress epatico quando il farmaco è stato somministrato a dosi terapeutiche. (5) La forma orale del Metenolone ha una certa resistenza alla de-attivazione epatica, e  la tossicità epatica, l’insufficienza, e la morte sono state riportate in un paziente anziano che riceve metenolone acetato orale.(6) Sebbene sia improbabile, l’epatotossicità non può essere completamente esclusa, soprattutto con dosi molto elevate per via orale.

L’assenza della metilazione in posizione C-17 conferisce al Metenolone una capacità tutto sommato lieve di influire sull’equilibrio lipidico. Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Metenolone dovrebbe avere un effetto negativo più forte sulla gestione epatica del colesterolo rispetto al Testosterone o al Nandrolone a causa della sua natura non aromatizzabile, ma molto più debole rispetto agli AAS c-17 alfa alchilati. A causa del metodo di somministrazione, il Metenolone orale presenta un effetto negativo leggermente più forte sui lipidi rispetto alla forma iniettabile. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.

La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del  Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze  Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico. Il Metenolone è generalmente descritto come avente un basso impatto sulla produzione di Testosterone endogeno. Anche se questo può essere vero con piccole dosi cliniche (20-25 mg al giorno), in ambito sportivo, e quindi dopante, le cose sono diverse.  In uno studio, più della metà dei pazienti trattati con soli 30-45 mg al giorno di Metenolone acetato hanno sperimentato una soppressione dei livelli di gonadotropine del 15-65%. (7) Nonostante questa molecola presenti un potenziale soppressivo inferiore se paragonato con altri AAS, la soppressione causata dal Metenolone è comunque presente e verificabile. Se il Metenolone viene utilizzato a dosi moderate per meno di 8 settimane, il recupero ormonale non dovrebbe essere una esperienza prolungata. Per quanto riguarda la forma iniettabile, ad un dosaggio basso di 100-200 mg a settimana (tipico della foto-moda), il Metenolone dovrebbe offrire una soppressione misurabile meno incisiva di una dose eguale di Testosterone e di Nandrolone, probabilmente a causa della sua natura non aromatizzabile.

Per quanto riguarda la forma orale, come per gli altri AAS orali, se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(8) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi  con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.

 I dosaggi medi per la forma orale utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i 100-200mg/die per 6-8 settimane, mentre per quanto riguarda la dose orale in ambito femminile si aggira tra i 50-75mg/die.  I dosaggi medi per la forma iniettabile utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i 200mg ed i 600mg a settimana per 6-8 settimane, mentre per quanto riguarda la dose iniettabile in ambito femminile si aggira tra i 50mg ed i 100mg a settimana. Questi dosaggi sono sufficienti per apportare modifiche apprezzabili nel tono e nella massa muscolare.

Il momento della preparazione nel quale generalmente viene utilizzato il Metenolone è nel “Cut”, nel “Pre-contest” o come componente primario di un bridge.

La forma acetata iniettabile (proveniente dal mercato nero) viene ancora utilizzata come “fat burner” locale (iniezioni intradermiche), data la marcata affinità per i recettori androgeni del Metenolone. Infatti i recettori androgeni nel tessuto adiposo stimolano la lipolisi; inoltre questa possibilità di utilizzo, è rafforzata dalla proprietà antiestrogena, comune al Mesterolone e al Drostanolone (entrambi derivati del DHT), derivante dal legame con il coenzima aromatasico P-450. Inoltre, il Metenolone non mostra affinità con i recettori del Progesterone e con i recettori del Cortisolo; il primo è ovviamente un vantaggio (niente attività progestinica) mentre il secondo è uno svantaggio (niente effetto anti catabolico) facilmente risolvibile abbinando la molecola con un altro AAS o con sostanze aventi tale caratteristica. Si afferma che il Metenolone possegga una spiccata affinità con i recettori AR epatici, caratteristica che porterebbe ad un ingrossamento salubre dell’organo (senza fonte certa).

L’emivita del  Metenolone Acetato è di circa 4-6 ore mentre il Metenolone Enantato possiede una emivita di circa 10,5 giorni.

Non essendo un AAS particolarmente potente, il suo abbinamento con altre molecole non è di facile scelta. Certamente, non sarebbe correttamente sfruttato se assunto con composti fortemente AR come il Trenbolone, mentre con molecole con attività non-genomica trova il suo migliore abbinamento. In un “Bulk” di un principiante il Metenolone può essere abbinato al Metandrostenolone (Dianabol) mentre in una fase “Cut” può essere abbinato allo Stanozololo (Winstrol). Anche per questo motivo il Metenolone trova la sua migliore applicazione come molecola per “Bridge”. In ogni caso, sarà il vostro preparatore (caldamente consigliato averne uno) a decidere il da farsi secondo il singolo caso.

 

Gabriel Bellizzi

 

Riferimenti:

1- https://en.wikipedia.org/wiki/Metenolone

2- Wiechert R. et al. Chem Ber. 93 (1960):1710.

3- Methenolone acetate, Summary of information for clinical investigators, New Brunswick, NJ.The Squibb Institute for Medical Research, May 30, 1962. Methenolone enanthate, Summary of information for clinical investigators, New Brunswick, NJ. The Squibb Institute for Medical Research, April 15, 1962.

4- Anabolic effects of methenolone enanthate and methenolone acetate in underweight premature infants and children. New York State Journal of Medicine March 1, 1965, 645-8.

5-  Failure of non-17-alkylated anabolic steroids to produce abnormal liver function tests. J Clin Endocrinol Metab. 1964 Dec;24:1334-6.

6- Fatal outcome of a patient with severe aplastic anemia after treatment with metenolone acetate. Ann Hematol. 1993 Jul;67(1):41-3. Tsukamoto N, Uchiyama T, Takeuchi T, Sato S, Naruse T, Nakazato Y.

7- Comparative studies about the influence of metenoloneacetate and mesterolone on hypophysis and male gonads. Trenkner R, Senge T, Hienz H et al.Arzneimittelforschung. 1970 20(4):545-7.

8- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.

 

Androgenico: 24

Anabolico:  322-630

Standard:  Methyltestosterone (orale)

Nome Chimico:  17b-hydroxy-17a-methyl-2-oxa-5a-androstane-3-one

Attività estrogenica:  nessuna

Attività Progestinica:  nessuna

Aromatizzazione: no

 

 

L’Oxandrolone ( 17β-idrossi-17α-metil-2-ossa-5α-androstan-3-one) è uno steroide di sintesi, derivato del Diidrotestosterone, con attività androgena pari a 24 ed anabolizzante pari a 630 rispetto al Testosterone (100/100). Differisce dal DHT per la metilazione in C-17 e per la sostituzione in C-2 di una molecola di ossigeno.

L’Oxandrolone è stato descritto per la prima nel 1962.(1) È stato sviluppato come farmaco diversi anni dopo dal gigante farmaceutico G.D. Searle & Co. (ora Pfizer), che l’ha commercializzato negli Stati Uniti e nei Paesi Bassi con il nome commerciale di Anavar. La Searle lo commercializzo (attraverso licenza) anche con nomi commerciali diversi, tra cui Lonavar (Argentina, Australia), Lipidex (Brasile), Antitriol (Spagna), Anatrophill (Francia), e Protivar. L’Oxandrolone è stato ideato per essere un anabolizzante orale estremamente mite, che potesse anche essere utilizzato in modo sicuro da donne e bambini. A questo proposito Searle ebbe successo, in quanto l’Anavar  mostrò  un alto grado di successo terapeutico e tollerabilità negli uomini, nelle donne e nei  bambini. Durante i suoi primi anni, Anavar venne proposto per un certo numero di applicazioni terapeutiche, tra cui la promozione della crescita della massa magra durante malattie cataboliche, la promozione della crescita della massa magra dopo operazioni chirurgiche, traumi, infezioni, o somministrazione  prolungata di corticosteroidi, o il supporto della  densità ossea in pazienti con osteoporosi.

Nel 1980, l’FDA affinò le applicazioni approvate per l’Anavar includendo la promozione dell’aumento del peso dopo intervento chirurgico, infezione cronica, traumi, o perdita di peso senza motivo fisiopatologico definito. Nonostante la sua esperienza continua sulla  sicurezza, Searle decise di interrompere volontariamente la vendita dell’Anavar il 1 ° luglio 1989. L’arresto delle vendite e la crescente preoccupazione dell’opinione pubblica circa l’uso degli  steroidi anabolizzanti da parte degli atleti sembravano essere alla base di questa decisione. Con il marchio Anavar fuori dal mercato, l’Oxandrolone era completamente scomparso dalle farmacie degli Stati Uniti. Poco dopo, i prodotti conteneti Oxandrolone nei mercati internazionali (spesso venduti da o su licenza della Searle) hanno cominciato a scomparire, così, come il leader mondiale nella produzione del farmaco ha proseguito il suo ritiro dal commercio degli steroidi anabolizzanti. Per diversi anni, durante i primi anni 90, sembrava che l’Anavar potesse uscire definitivamente dal mercato.

Questo accadeva circa sei anni prima che le compresse di Oxandrolone tornassero sul mercato statunitense. Il prodotto venne reintrodotto sugli scaffali delle farmacie nel dicembre 1995, questa volta con il nome di Oxandrin della Bio-Technology Corp. (BTG). La BTG avrebbe continuato a venderlo con l’autorizzazione della  FDA la quale lo aveva approvato per utilizzi che implicano la conservazione della massa magra, ma era stato anche concesso lo status di farmaco-orfano per il trattamento del deperimento derivante dall’AIDS, epatite alcolica, la sindrome di Turner nelle ragazze, e il ritardo costituzionale della  crescita e della pubertà nei ragazzi. lo status di farmaco-orfano conferì  alla BTG un monopolio di 7 anni sul farmaco per questi nuovi usi, permettendo ad essa di proporre un prezzo di vendita molto alto. Molti pazienti furono indignati di apprendere che il farmaco li sarebbe costato (al prezzo all’ingrosso) tra i 3.75 e i 30$ al giorno, che risultava molte volte più costosa rispetto all’Anavar solo pochi anni prima. Il rilascio di un  compresse da 10 mg da parte della  BTG diversi anni dopo fece ridurre il costo relativo del farmaco.

L’Oxandrin® continua ad essere venduto negli Stati Uniti, ma ora è sotto l’etichetta Savient (precedentemente noto come BTG). Esso è attualmente approvato dalla FDA per “terapia aggiuntiva per promuovere l’aumento di peso dopo perdita di peso in seguito ad grossi interventi chirurgici, infezioni croniche, o gravi traumi e, in alcuni pazienti che, senza precise ragioni fisiopatologiche non riescono a ottenere o mantenere un peso normale, per compensare il catabolismo proteico associato a somministrazione prolungata di corticosteroidi, e per il sollievo del dolore osseo spesso accompagnato dall’osteoporosi.” Versioni generiche del farmaco sono ora disponibili negli Stati Uniti, cosa che ha ridotto il prezzo della terapia con Oxandrolone. Al di fuori degli Stati Uniti, l’Oxandrolone rimane disponibile, anche se non ampiamente.

Come accennato in precedenza, l’Oxandrolone è una forma modificata del Diidrotestosterone. Differisce da questo per:

1) l’aggiunta di un gruppo metilico al carbonio in posizione 17-alfa per proteggere l’ormone durante il passaggio epatico in seguito a somministrazione orale;

2) la sostituzione con una molecola di ossigeno in C-2;  l’Oxandrolone è l’unico steroide con tale sostituzione alla sua struttura nell’anello di base. Grazie a questa modifica ne derivano alcuni vantaggi:

– Notevole aumento della resistenza all’ossidazione
– Immunità della molecola alla deidrogenasi (precisamente alla 3-alfa-idrossi-deidrogenasi), che è la responsabile della pressoché istantanea deattivazione del Diidrotestosterone a livello recettoriale muscolare
– Diminuzione pressoché totale dell’affinità con le SHBG.

Queste caratteristiche aumentano considerevolmente la potenza anabolizzante della molecola.

L’Oxandrolone possiede una proprietà comune a diversi AAS orali, cioè la proprietà di abbassare le SHBG circolanti. Ciò può portare a due effetti:

1- Aumento del livello degli AAS liberi in circolo, specie quelli con una forte affinità per le SHBG (Testosterone, Drostanolone, Metenolone, ecc): la diminuzione è pari al 40% con Oxandrolone, 60% con Stanozololo e 70% con Chlorodehydromethyltestosterone.
2- Aumento dei livelli degli Estrogeni liberi circolanti con un aumentato rischio di sviluppare effetti estrogenici avversi(2)

Il punto “2” deve essere comunque preso in considerazione, sia quando l’Oxandrolone (o altra molecola avente la medesima caratteristica) viene assunto per un periodo superiore alle 4 settimane con molecole non aromatizzabili sia, a maggior ragione, quando assunto con molecole aromatizzabili.

L’Oxandrolone possiede un’altra caratteristica la quale comporta un impatto complessivo considerevole, la riduzione dell’attività del Cortisolo. Essa è dovuta all’agonismo inverso esercitato a livello dei recettori glucocorticoidei . Questo comporta, in seguito alla somministrazione di Oxandrolone, un aumento dei livelli di Cortisolo libero e legato, molto probabilmente proprio a causa della sua azione antagonista del recettore del Cortisolo (3).
Non vi sono prove in letteratura che indicano un interazione dell’Oxandrolone con il recettore del Progesterone.

L’Oxandrole è spesso inserito in fase di “Cut” o nel “Pre-Gara” dal momento che questa molecola fornisce considerevole sostegno in queste delicate fasi. Oltre all’inibizione dell’attività recettoriale corticosteroidea, la quale presenta un’azione preventiva sul catabolismo muscolare, l’Oxandrolone presenta:

– Una spiccata riduzione della prealbunina legante la Tiroxina (TBPA), con conseguente rialzo del T-3 circolante; ciò comporta un azione marcata del T-3 anche se questo è somministrato a dosi fisiologiche standard (25mcg) durante una dieta a forte componente ipocalorica-ipoglucidica(3).
– Aumento della chetogenesi epatica e conseguente stimolo della lipolisi.
Esiste uno studio del 2008 (4) nel quale si è osservato l’aumentò della Chetogenesi epatica in maschi adulti in seguito alla somministrazione di Oxandrolone: ai diciotto uomini che hanno partecipato allo studio è stata somministrata una dose di 10mg/die di Oxandrolone per più di una settimana. I soggetti avevano la valutazione della chetogenesi epatica all’inizio dello studio e dopo 7 giorni di somministrazione di Oxandrolone. La chetogenesi è stata valutata misurando i livelli plasmatici di 3-idrossibutirrato nel corso di un test di tolleranza lipidica. L’Oxandrolone portò ad un aumento dei livelli di 3-idrossibutirrato a digiuno del 70%, aumentando l’area sotto la curva nel corso di un FFT del 53% sopra i livelli di pretrattamento senza compromettere le aree sotto la curva per gli acidi grassi non esterificati, il glicerolo ed i trigliceridi. A digiuno i livelli di 3-idrossibutirrato erano correlati con gli acidi grassi non esterificati ed i trigliceridi. Lo studio ha dimostrato come già la somministrazione a breve termine di Oxandrolone dia come risultato un marcato aumento della chetogenesi epatica. Questo risultato è coerente con il maggior afflusso di acidi grassi nel fegato secondario alla lipolisi delle lipoproteine e all’incremento della lipasi epatica. Tuttavia, non si può escludere la possibilità che l’Oxandrolone agisca direttamente nel fegato per stimolare l’ossidazione degli acidi grassi.

Grazie a queste caratteristiche, l’Oxandrolone trova la sua più grande utilità se inserito durante una fase di “Cut” o “Pre-Gara”, dove il ridotto apporto calorico e (spesso) glucidico rendono queste fasi molto delicate. Un abbinamento in questo frangente può essere (per un atleta intermedio/avanzato) composto da Oxandrolone, Trenbolone e GW1516.
Esistono ulteriori prove dell’efficacia dell’Oxandrolone derivanti da uno studio nel quale si è osservata una riduzione di 4 Libre di massa grassa (2Kg circa), con un guadagno di 7 Libre di massa magra (3,5Kg circa) nel corso di 12 settimane di trattamento con soli 20 mg di Oxandrolone (10 mg, due volte al giorno) (5).

Inizialmente l’Oxandrolone veniva considerato uno steroide anabolizzante di Classe I, cioè con affinità recettoriale prevalentemente AR, essendo un DHT derivato, notoriamente marcatamente AR. Recentemente è stato scoperto che la sua affinità AR e molto bassa. Questa caratteristica è probabilmente dovuta, oltre alla metilazione in C-17 che aumenta l’affinità recettoriale non genomica, al fatto che l’Oxandrolone presenta una modifica dello scheletro del nucleo steranico (unica nella grande famiglia degli AAS commercializzati). La modifica in C-2 , con l’inserimento di una molecola di ossigeno, è criptata in un anello tipo A, e ciò lo fa spesso classificare come un AAS eterociclico, invece che un derivato del DHT.

Essendo l’Oxandrolone un DHT derivato esso non aromatizza in estrogeno, e non possiede attività estrogenica misurabile. L’Oxandrolone non presenta attività progestinica correlata.(6) Quindi, effetti collaterali quali ritenzione idrica e ginecomastia non sono generalmente un problema con l’uso di questa molecola.

Anche se classificato come uno steroide anabolizzante con un valore androgeno basso, gli effetti collaterali androgeni sono ancora possibili con questa molecola. Questo può includere acne, pelle oleosa e  alopecia (dipendente dalle caratteristiche individuali). Per quanto riguarda l’uso di questa molecola in ambito femminile gli effetti androgeni possibili possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, crescita di peli sul corpo e sul viso, cambiamenti nella struttura della pelle la crescita di peli sul viso, e l’allargamento del clitoride.

Essendo l’Oxandrolone uno steroide con bassa attività androgenica rispetto alle sue azioni anabolizzanti,   la soglia dei possibili  forti effetti collaterali androgeni è relativamente superiore se confrontato con agenti più androgeni come il Testosterone, Methandrostenolone o Fluoxymesterone.

Come già accennato, l’Oxandrolone è un composto metilato in posizione C-17. Questa alterazione protegge la molecola dalla disattivazione epatica, permettendo ad una percentuale molto elevata del farmaco di entrare nel sangue dopo somministrazione orale. Gli AAS C17-alfa alchilati esercitano azione epatotossica. L’esposizione prolungata o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi si viene a creare una pericolosa disfunzione epatica. Si consiglia perciò un controllo regolare durante ogni ciclo monitorando la funzionalità epatica e la salute generale. L’assunzione di AAS c17-alfa alchilati non dovrebbe mai superare le  6-8 settimane di assunzione continua, nel tentativo di evitare un eccessivo stress epatico.

Nonostante l’Oxandrolone sia un AAS metilato in  C-17 sembra causare un minore stress epatico rispetto ad altre molecole  c-17 alfa alchilate. Il produttore del farmaco descrive la molecola di Oxandrolone come uno steroide che non viene  ampiamente metabolizzato dal fegato come accade per le altre forme di AAS orali metilati in C-17 sperimentati, e ciò può essere un fattore determinante nella sua ridotta epatotossicità. Ciò è dimostrato dal fatto che più di un terzo del composto è ancora intatto quando escreto nelle urine.(7)

In uno studio si è voluto confrontare gli effetti dell’Oxandrolone con altri agenti C-17 alfa alchilati tra cui Methyltestosterone, Noretandrolone, Fluoxymesterone e Methandriol dimostrando che l’Oxandrolone provoca una ritenzione di sulfobromofthaleina più bassa (BSP, un marker dello stress epatico) rispetto agli agenti testati.(8) 20 mg di Oxandrolone hanno prodotto il 72% in meno di ritenzione del BSP rispetto ad un dosaggio uguale di Fluoxymesterone, e ciò è una notevole differenza essendo entrambe molecole 17-alfa alchilate.

Uno studio più recente ha esaminato la risposta a dosi crescenti (20 mg, 40 mg e 80 mg) di Oxandrolone in 262 pazienti maschi affetti da HIV. Il farmaco è stato somministrato per un periodo di 12 settimane. Il gruppo che assumeva 20 mg di Oxandrolone al giorno non ha mostrato tendenze statisticamente significative di epatotossicità esaminando i valori degli enzimi epatici (AST / ALT; amino-transferasi e alanina amino-transferasi). Gli uomini che assumevano 40 mg hanno sperimentato un aumento medio di circa il 30-50% dei valori degli enzimi epatici, mentre il gruppo degli uomini che assumevano 80 mg hanno sperimentato un aumento di circa il 50-100%. Circa il 10-11% dei pazienti del gruppo che assumeva 40 mg di Oxandrolone hanno sperimentato un livello di tossicità epatica del III e IV grado della tossicità in base ai valori AST e ALT secondo le linee dell’Organizzazione Mondiale della Sanità . Questa cifra è passata al 15% nel gruppo che assumeva 80 mg di Oxandrolone. Mentre l’epatotossicità grave non può essere esclusa con Oxandrolone, questi studi suggeriscono che questa molecola fornisce un margine di sicurezza maggiore rispetto ad altri agenti metilati in C-17.(9) L’uso di un adeguata epatoprotezione durante l’uso di questa molecola è comunque consigliata.

Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo  HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo  LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizable o non aromatizable), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. L’Oxandrolone ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua resistenza strutturale durante il passaggio epatico, dalla sua natura non aromatizable, e per la via di somministrazione. Nello studio precedentemente citato svolto su soggetti di sesso maschile malati di HIV, 20 mg di Oxandrolone al giorno per 12 settimane hanno causato una riduzione media del 30% dei livelli serici di HDL. I valori di HDL sono stati soppressi del 33% nel gruppo a 40 mg e del 50% nel gruppo a 80 mg. Questa riduzione  è stata accompagnata da un aumento statisticamente significativo nei valori di LDL (circa 30-33%) nel gruppo a 40 mg e in quello a 80 mg, aumentando ulteriormente il rischio aterogenico. Gli AAS possono influenzare negativamente la pressione sanguinea, le concentrazioni di trigliceridi, ridurre il rilassamento endoteliale, e promuovere l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti potenziali fattori che aumentano il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

Inizialmente si pensò che l’Oxandrolone potesse divenire un possibile farmaco per chi soffre di squilibri di colesterolo e/o trigliceridi. I primi studi hanno mostrato che la molecola era in grado di abbassare i valori di colesterolo totale e dei trigliceridi in alcuni tipi di pazienti iperlipidemici, facendo pensare ai ricercatori che il farmaco potesse avere un  potenziale come agente ipolipemizzante.(10) In seguito ad ulteriori indagini è stato accertato, tuttavia, che un abbassamento dei valori di colesterolo totale in seguito a somministrazione di Oxandrolone era accompagnato da una ridistribuzione nel rapporto del colesterolo buono (HDL) a favore del colesterolo cattivo (LDL) cosa che favorisce un maggiore rischio aterogenico.(11,12)

Questo nega alcun effetto positivo che questo farmaco possa avere sui trigliceridi o il colesterolo totale, e in realtà lo rende potenzialmente pericoloso in termini di rischio cardiaco, soprattutto se assunto per periodi di tempo prolungati. Oggi ci rendiamo conto di  come gli AAS possano produrre variazioni sfavorevoli del profilo lipidico, e non sono molto utili nei disordini del metabolismo lipidico. Ciò che è certo è che essendo l’Oxandrolone un AAS metilato in c17 assunto oralmente,  è ancora più rischioso da usare a questo proposito di un iniettabile esterificato, come un Testosterone o Nandrolone.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare e ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS. Supplementando con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore naturale per il controllo del colesterolo come la Niacina.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere la crescita muscolare causano una soppressione della produzione di Testosterone endogeno. L’Oxandrolone non fa eccezione. Nello studio sopra citato svolto su soggetti di sesso maschile malati di HIV, la somministrazione per dodici settimane di 20 mg o 40 mg al giorno di Oxandrolone ha causato una riduzione di circa il 45% dei livelli sierici di Testosterone. Il gruppo che assumeva 80 mg ha subito una riduzione del 66% del Testosterone. Tendenze simili di soppressione sono state notate nella produzione di LH, con le dosi di 20 mg e 40 mg causando una riduzione del 25-30%, mentre nel  gruppo 80 mg è stato notato un calo di oltre il 50%. Inoltre, gli studi sui ragazzi con ritardo della pubertà costituzionale hanno mostrato una significativa soppressione di LH e Testosterone endogeno con una dose  minima di 2,5 mg al giorno.(13)

In effetti, uno studio di Sheffield-Moore et al. ha dimostrato che una dose di soli 15mg/die di Oxandrolone in giovani uomini sani per cinque giorni ha ridotto i livelli di testosterone totale e libero(14).

Senza lo svolgimento di una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbe tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione dell’assunzione del AAS.   Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo può sviluppare secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.

L’Oxandrolone è disponibile solo in alcuni mercati come farmaco per uso umano. la composizione e il dosaggio può variare a seconda del paese e del produttore. Il marchio originale Anavar conteneva compresse da 2,5 mg di principio attivo. L’Oxandrin contiene compresse da 2,5 mg o 10 mg di principio attivo. Altri marchi attuali contengono comunemente 2,5 mg, 5 mg o 10 mg di principio attivo per compressa. Sul mercato nero delle UGL è largamente commercializzato, anche se con dubbia legittimità del prodotto.

La questione del dosaggio è come sempre soggettiva, calcolabile tenendo presente:

1- I dosaggi complessivi degli altri AAS (eventualmente) co-somministrati e;
2- che l’effetto anabolizzante di questa molecola cresce logaritmicamente in modo pressoché lineare fino a 0,75mg/Kg aumentando sensibilmente fino ad 1mg/Kg per poi arrestarsi a dosaggi superiori, e che una dose di 0,55mg/Kg risulta più funzionale e gestibile (sia a livello di effetti avversi che guadagni complessivi), specie se la molecola è co-somministrata con altri AAS.(15)

Per le donne i dosaggi maggiormente funzionali si sono attestati tra i 5-10mg ed i 15-20mg al giorno.

E’ utile ricordare che studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante per via orale con il cibo può diminuire la sua biodisponibilità.(16) Ciò è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che permette ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo il suo assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per il massimo assorbimento, anche questo AAS dovrebbe essere assunto a stomaco vuoto.

L’Oxandrolone può essere identificato positivamente mediante il test di sostanze ROIDTEST ™ B & C. Dopo le recenti tendenze del mercato, troviamo che i preparativi del mercato nero etichettatati come “Oxandrolone ” hanno un alto rischio di non contenente lo stesso o di contenere altri steroidi. La probabilità che ciò avvenga è particolarmente alta con questo AAS visti gli alti costi delle polveri.
Il kit ROIDTEST ™  può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, e può essere acquistato qui:

http://roidtest.com/

 

 

Gabriel Bellizzi

Note:

1)  Oxandrolone: A Potent Anabolic Steroid of Novel Chemical Composition. Fox M, Minot AS, and Liddle GW. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1962; Volume 22, Pgs. 921-924.
2) Wasserman P, Segal-Maurer S, Rubin D. Low sex hormone-binding globulin and testosterone levels in association with erectile dysfunction among human immunodeficiency virus-infected men receiving testosterone and oxandrolone. J Sex Med, 2008;5(1):241-7.
3) Barbosa J, Seal US, Doe RP: Effects of anabolic steroids on hormone-binding proteins, serum cortisol and serum nonprotein-bound cortisol. J Clin Endocrinol Metab, 1971;32(2):232-40.
4) Vega GL, Clarenbach JJ, Dunn F, Grundy SM. Oxandrolone enhances hepatic ketogenesis in adult men. J Investig Med, 2008;56(7):920-4.
5) Schroeder ET, Zheng L, Ong MD, Martinez C, Flores C, Stewart Y, Azen C, Sattler FR: Effects of androgen therapy on adipose tissue and metabolism in older men. J Clin Endocrinol Metab, 2004;89(10):4863-72.

6) Published reference of personal communication from Saunders F.J. (April 21, 1961) to author of Methyltestosterone, related steroids, and liver function. Arch Int. Med 116 (1965):289-94.

7) Studies on anabolic steroids. II–Gas chromatographic/mass spectrometric characterization of oxandrolone urinary metabolites in man. Masse R, Bi HG,Ayotte C, Dugal R. Biomed Environ Mass Spectrom. 1989 Jun;18(6):429-38.

8) Methyltestosterone, related steroids, and liver function. DeLorimier, Gordan G, Lowe R. et al. Arch Int. Med 116 (1965):289-94.

9) William Llewellyn’s ANABOLICS, 10th ed.

10)  Effects of Oxandrolone on Plasma Lipoproteins and the Intravenous Fat tolerance in Man. Atherosclerosis 19 (1974):337-46.

11)  Oxandrolone and Plasma Triglyceride Reduction: Effect of Triglyceride-Rich Diet and High Density Lipoproteins. Artery 9 (1981):328-41.

12) Plasma and Lipoprotein Lipid Responses to Four Hypolipid Drugs. Lipids 19 (1984):73-79.

13) The effects of oxandrolone on the growth hormone and gonadal axis in boys with constitutional delay of growth and puberty. Malhitra A, Poon E. Et al. Clin Endocrinol (Oxf ) 1993 Apr;38(4):393-8.

14)Sheffield-Moore M, Urban RJ, Wolf SE, Jiang J, Catlin DH, Herndon DN, Wolfe RR, Ferrando AA: Short-term oxandrolone administration stimulates net muscle protein synthesis in young men. J Clin Endocrinol Metab, 1999;84(8):2705-11.

15) Costruire la bestia perfetta: Chemical muscle enhancement 2. di Author L. Rea                              

16) Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.

 ATTENZIONE quest’articolo è redatto al solo scopo tecnico-informativo, non costituisce/sostituisce pertanto una prescrizione medica.

 

 

• Androgenico: 40-60
• Anabolico: 90-210
• Standard: Methyltestosterone (orale)
• Nome chimico: 17a-methyl-17b-hydroxy-1,4-androstadien-3-one, 1-dehydro-17a-methyltestosterone
• Attività estrogenica: moderata
• Attività progestinica: non significativa
• Aromatizzazione: si, forte.

 

Il Metandrostenolone è stato descritto nel 1955. E’ stato approvato per la vendita nel  mercato farmaceutico statunitense nel 1958, con il marchio di Dianabol dalla Ciba Pharmaceuticals.

Il Metandrostenolone  (17a-methyl-7b-hydroxy-1,4-androstadien-3-one) è un derivato del Boldenone il quale è un derivato del Testosterone con l’aggiunta di un doppio legame in C1-C2.  Questa caratteristica si traduce in:

• Riduzione della degradazione molecolare da parte del fegato;
• Riduzione del tasso di aromatizzazione a circa la metà di quello del Testosterone;
• Resa della molecola come un substrato molto meno affine al 5-alfa-reduttasi rispetto al Testosterone; questo si traduce in una riduzione della conversione del Boldenone a Diidroboldenone, cosa che lo rende  androgeno la metà del Testosterone (rapporto androgeno/anabolizzante del Boldenone è 50/100).

Il Metandrostenolone nasce dall’aggiunta di un metile in C-17 alla molecola di Boldenone. Questa modifica si traduce in:

• Notevole riduzione della disattivazione epatica che rende la molecola  biodisponibile oralmente ma anche epatototossica;
• aumentata  stabilità del legame recettoriale aumentando così l’affinità del suo metabolita metilestradiolo per i recettori estrogenici rendendo il composto molto più estrogenico del Testosterone; questo è del  motivo per cui questa molecola possiede una forte attività antigonadropica, con una riduzione dei livelli di Testosterone libero del 30-49% con un assunzione di 20mg per 10 giorni (dose dipendente); la sua forte attività estrogenica provoca però un altrettanta potente proliferazione dei recettori androgeni, nonché potenziare la sintesi dell’IGF-1;
• forte diminuzione dell’affinità per le SHBG, rendendo il composto  più bio attivo;
• aumento dell’attività della molecola in senso anticortisolemico, rendendola affine in modo inverso ai recettori del cortisolo e abbassando i livelli ematici di cortisolo libero del 50-70% già con una dose di 10mg al giorno, dose  che comporta anche un aumento di 5 volte la normale attività androgena/anbolizzante: l’effetto anticortisolemico viene esplicato nelle prime settimane di somministrazione, dopodiché l’ACTH subisce un incremento al fine di compensare l’alterazione.

Il Metandrostenolone,  similmente alla sua molecola di origine (Boldenone),  mostra scarsa affinità per i recettori androgeni e una affinità nulla per i recettori progestinici ed estrogenici (prima di essere aromatizzata, ovviamente)  che spiega il limitato incremento di efficacia con l’incremento della dose la quale si mostra lineare solo fino a 40mg/die, per poi diminuire fino 50mg e diventare appena percettibile incrementandola  a 60mg (la dose va calcolata in base al peso dell’atleta). Il Metandrostenolone presenta un valore androgeno/anabolizzante di 60/210; alcuni affermano che il valore A:A  sarebbe più corretto attestarlo a 300/90.

La vita attiva del Metandrostenolone è di circa 6-8 ore per la forma orale e 60-72 ore per la forma iniettabile. Il Metandrostenolone diventa attivo in 1-3 ore con un emivita di circa 3,5-4,5 ore. Per questo motivo il dosaggio andrebbe diviso e somministrato con una cadenza di circa 4 ore tra una dose e l’altra. Per definire la dose da assumere si calcolano in media 5mg ogni 11/12Kg di peso (per un soggetto di 90Kg ciò si tradurrebbe in una dose giornaliera pari a  circa 40mg). In ambito femminile andrebbe usato in maniera ponderata e ad un dosaggio di non più di 10mg/die per 3-4 settimane. La maggior parte degli utilizzatori sperimenta un incremento settimanale del peso  di 1-2Kg con una spiccata ritenzione idrica.

Durante la somministrazione di Metandrostenolone gli utilizzatori sperimentano un senso di benessere.

Il Metandrostenolone iniettabile non ha prodotto effetti altrettanto marcati quando utilizzato con il metodo previsto. Però, la forma iniettabile è oralmente attiva e perciò è usata comunemente in questo modo riempiendo delle capsule con la quantità/dose desiderata per poi ingerirla. Probabilmente questo si verifica perché la somministrazione orale di un AAS metilato in C-17 si traduce in un aumento della produzione di IGF-1.

I due più comuni effetti collaterali del Metandrostenolone sono senza dubbio la ginecomastia e la ritenzione idrica in eccesso . Entrambe queste reazioni sono dovute all’ aromatizzazione della molecola (conversione in estrogeni). Entrambi gli effetti sono evitabili, tutto sta nel controllo degli estrogeni. Nella maggior parte dei casi un inibitore dell’aromatasi  impedirà il verificarsi di questi effetti. Altri effetti collaterali comunemente associati all’uso del Metandrostenolone comprendono l’aumento delle transaminasi (per via della tossicità epatica), aumento del LDL e riduzione del HDL, incremento dell’ematocrito, calvizie, e acne.

Gabriel Bellizzi

Fonti:

• Chemical muscle enhancement. Report. B.B. desk reference di Author L. Rea, S. Ciccarelli, M. Bani
• Costruire la bestia perfetta: Chemical muscle enhancement 2 di Author L. Rea, S. Ciccarelli, M. Bani
• William Llewellyn’s ANABOLICS, 10th ed.

ATTENZIONE quest’articolo è redatto al solo scopo tecnico-informativo, non costituisce/sostituisce pertanto una prescrizione medica.

• Androgeno: 45
• Anabolico: 320
• Standard: Methyltestosterone (orale)
• Nome chimico: 2-hydroxymethylene-17a-methyl- dihydrotestosterone
• 4,5-dihydro-2-hydroxymethylene-17-alpha-methyltestosterone
• 17alpha-methyl-2-hydroxymethylene-17-hydroxy-5alpha-androstan-3-one
• Attività estrogenica: alta
• Attività progestinica: non significativa
• Aromatizzazione: No

 

L’ Anadrol (Oxymetholone – Ossimetolone) è forse secondo solo al Dianabol (Methandrostenolone) come importanza tra gli steroidi anabolizzanti orali per la massa usati nel Bodybuilding. Ciò è dovuto alla sua indubbia efficacia. Come il Dianabol, l’Anadrol ha una quasi assoluta non affinità con i recettori degli androgeni (AR). L’Oxymetholone non si lega fortemente al recettore degli androgeni, e la maggior parte dei suoi effetti anabolizzanti derivano dalla sua azione genomica non-AR mediato.

Il principio attivo dell’Anadrol è l’ Oxymetholone o Ossimetolone [17β-hydroxy-2-hydroxymethylidene-17α-methyl-3-androstanone], il quale è stato commercializzato negli U.S.A. proprio con il nome di Anadrol 50 (Anadrol è un marchio registrato da Unimed Pharmaceuticals negli Stati Uniti e in altri paesi). E’ un AAS prodotto dalla Syntex nel 1961, e inizialmente commercializzato per la cura dell’anemia plastica, in base alle spiccate proprietà eritropoietiche della molecola. Dopo essere stato mandato in pensione dall’eritropoietina (EPO) e da farmaci affini, l’ Oxymetholone ha trovato recente impiego nella cura dei malati di AIDS. Alcuni studi hanno infatti evidenziato la sua capacità di contrastare attivamente gli stati di grave deperimento fisico (cachessia o wasting syndrome). Ovviamente questa molecola oggi mantiene largamente la sua popolarità tra i Bodybuilder per le sue proprietà anabolizzanti a livello muscolare, a cui è legata una forte capacità di stimolo del sistema immunitario.

La struttura di questa molecola, come si evince, deriva da quella del DHT, da cui differisce solo per due aspetti:

• La metilazione in C-17, che ne consente la biodisponibilità orale, determinando, una marcata tossicità epatica: nonostante la sua pessima reputazione a riguardo, però, l’Oxymetholone (mg per mg) non è più tossico di qualsiasi altro C-17-alfa-alchilato. La sua tossicità “in pratica” è però aumentata a causa delle alte dosi in cui è comunemente somministrato;

questa consuetudine è determinata dall’altra caratteristica che lo differenzia dal DHT e cioè:

• La presenza del gruppo C-2 idrossimetilico che a sua volta determina, come accennato in precedenza:

1. Assenza quasi assoluta di affinità per i recettori androgeni (AR), contrapposta alla capacità di legarsi probabilmente anche in modo non recettoriale al sito bersaglio, consentendo così la somministrazione efficace di dosi particolarmente e levate, senza riscontro del così detto “fenomeno della saturazione recettoriale”; recentemente è stata avanzata l’ipotesi che l’Oxymetholone (come probabilmente altri AAS) si leghino alla porzione Non genomica dei recettori androgeni o altri recettori steroidei, eventualità che non è sta ancora del tutto testata.
2. Incremento della potenza anabolica (stabilizzando il chetone in C-3) che rende, anche solo mg per mg, l’Oxymetholone un anabolizzante di tutto rispetto (valore anabolizzante 320 comparato al Metyltestosterone 100 e quindi circa 450 rispetto al Testosterone).
3. La capacità della molecola di legarsi al recettore estrogeno, rendendo per questo verso inefficace l’azione antiestrogenica degli inibitori dell’aromatase. L’attività estrogenica è però anche mediata dalla capacità della molecola di ridurre l’SHBG, rendendo il composto ancor più estrogenico quando cosomministrato con anabolizzanti aromatizzabili ed affini al SHBG come tipicamente il Testosterone o anche il Boldenone. Questa azione anti-SHBG raggiunge però il suo apice a 50mg/die con circa il 40% di soppressione e riducendosi a circa il 25% alla dose di 100mg/die;
4. Bassissima affinità per l’SHBG;
5. Capacità di innalzare la proteina legante del Cortisolo, riducendone così la porzione bioattiva.

Un’altra caratteristica particolare dell’ Oxymetholone è costituita dalla sua soggezione alla rimozione in quantità modeste del gruppo metilico in C-2 cosa che ne determina la conversione in 17-alpha-methyl DHT (17AMDHT), che determina, in base alla sua forte affinità per l’SHBG, un ulteriore biodisponibilità di AAS co-somministrati come il Testosterone. Il 17AMDHT determina il residuo effetto androgenico dell ’Oxymetholone che, mg per mg, è piuttosto modesto (45 con riferimento al Metyltestosterone con base 100) con ottimo rapporto (nonostante la credenza popolare) benefici/rischi per le atlete di sesso femminile (10/1).

Infine l’ Oxymetholone causa una certa inibizione dell’enzima 11-beta idrossilasi, con conseguente ritenzione idrica che va ad aggiungersi a quella causata dai suoi effetti estrogenici: questo è un ‘effetto in parte positivo, soprattutto se l’Oxymetholone viene supplementato con potassio, in quanto la iper-idratazione cellullare accresce la sintesi proteica.

Ovviamente si verificherà una diminuzione di volume muscolare una volta interrotto l’uso del prodotto. Questa avviene anche a causa di una diminuzione dell’efficacia del prodotto in modo e tempo dipendente: infatti i maggiori risultati si riscontrano entro le prime 10 settimane per diminuire nelle seguenti fino a venti; questo può essere anche dovuto ad un effetto ciclico negativo che causa un aumento dell’ attività/produzione dell’ACTH in risposta alla diminuzione iniziale di Cortisolo libero.

Combinando l’Anadrol con AAS come il Trenbolone, Anavar, o Primobolan si produce un forte effetto sinergico. In pratica l’Oxymetholone è associabile con AAS, PH e DS tipo AR. E’ sconsigliata la co-somministrazione dell’ Anadrol con il Dianabol in quanto il rapporto benefici/rischi è molto sfavorevole (eccessiva epatossicità ed eccessiva ritenzione idrica con conseguente aumento pericoloso della pressione ematica).

Contrariamente a quello che molti Bodybuilder si aspettano, l’ Oxymetholone può essere lieve in termini di effetti collaterali quando non sono co-somministrati AAS aromatizzabili. Tuttavia, quando l’Oxymetholone viene utilizzato in un ciclo nel quale i livelli di estrogeni sono elevati, è noto per portare ad un peggioramento dei sintomi estrogeno-dipendenti. Questi sintomi sono dovuti al suo effetto estrogeno-progestinico che causa effetti tipici di un ulteriore aumento estrogenico, dovuto all’enzima aromatasi, o ad un aumento della prolattina. Ci sono alcune prove indirette che il problema possa essere dovuto principalmente all’attività progestinica: in alcuni casi l’uso concomitante di dosi moderate di Winstrol (Stanozolol), che ha effetti anti-progestinici, può evitare il problema. Alcuni hanno anche riferito di utilizzare il Dostinex (Cabergolina), che riduce la prolattina, per ottenere un rimedio al problema. È soprattutto utilizzando l’Oxymetholone in un contesto con alti livelli di estrogeni che ha fatto guadagnare all’Anadrol la reputazione di AAS “pesante”. Per esempio, se utilizzato in combinazione con alte dosi di Testosterone senza un inibitore dell’aromatasi, l’Oxymetholone diventa poco gestibile riguardo al peggioramento dell’attività estrogeno-progestinica.

La maggior parte degli utilizzatori non lo trova un AAS difficile da gestire quando non ci sono problemi concomitanti con alti livelli di estrogeni. Indipendentemente dal fatto che l’Oxymetholone non aromatizzi, in quanto si tratta di una molecola DHTderivata, in coloro che hanno già sviluppato ginecomastia l’Anadrol, a causa dei suoi effetti già precedentemente riportati, può essere un agente aggravante, anche con livelli di estrogeni tenuti a livelli normali. Può anche essere un agente causativo.

Per quelli con problemi di ginecomastia che stanno pensando di utilizzare l’Anadrol e sono incerti della loro risposta alla molecola, piuttosto che contare solo su Cabergolina e/o Winstrol per evitare effetti progestinici, e soprattutto se utilizzano AAS aromatizzabili, è consigliabile associare il ciclo con un inibitore dell’aromatasi e/o un modulatore selettivo del recettore dell’estrogeno (SERM), come il Nolvadex. Quelli che non hanno ginecomastia pre-esistente e hanno livelli di estrogeni nella norma (e non sono soggetti predisposti) utilizzando l’Anadrol non mostreranno effetti collaterali estrogenici eccessivi durante il ciclo (dose e tempo dipendente). Le misure di salvaguardia di cui sopra in genere non saranno obbligatorie.

Non è insolito per un utilizzatore che usa per la prima volta l’Oxymetholone ottenere risultati soddisfacenti con un solo ciclo di questa molecola assunta singolarmente; ma l’uso più efficace dell’Oxymetholone si ha abbinandolo ad AAS tipicamente AR. L’utilizzo tipico è di 50-150 mg/die, da suddividere in due-tre dosi al giorno. Nonostante dosi giornaliere più elevate possano portare effetti anabolizzanti lineari l’impatto sul fegato diventerebbe preoccupante, specialmente se si superano le quattro/sei settimane di utilizzo continuo. Con l’utilizzo di Oxymetholone si sono sperimentati repentini aumenti di peso e forza: mediamente un atleta è in grado di aumentare il proprio peso corporeo anche di 7-11Kg nelle prime tre settimane di utilizzo. Ma è bene che il lettore si renda conto che buona parte del peso guadagnato era dovuto alla ritenzione idrica. Gli utilizzatori hanno anche riportato forti aumenti della forza e del recupero nonché dell’aggressività (che se concentrata solo negli allenamenti è stata considerata positiva). Grazie alla sua capacità di trattenere i liquidi anche a livello articolare, gli atleti utilizzatori hanno riportato che con l’uso dell’Oxymetholone gli allenamenti particolarmente pesanti erano esenti da dolori articolari e il recupero tra le serie avveniva ad un ritmo incredibile (anche il recupero tra gli allenamenti era dimezzato).

L’Anadrol è stato utilizzato anche nel pre-gara da atleti esperti associato con Nolvadex e un diuretico antagonista. Se usato da solo, la produzione di Testosterone non viene completamente soppressa, in quanto non sembrano esserci indicazioni che riportino livelli di estrogeni anormalmente bassi, come avviene quando la produzione di Testosterone endogeno è completamente soppressa. Se abbinato con un AAS iniettabile non-aromatizzabile, è consigliabile usare anche una certa quantità di Testosterone o di altri steroidi aromatizzabili, o alternativamente il Testosterone può essere fornito endogenamente attraverso l’utilizzo di HCG a basso dosaggio. Se si usa Testosterone iniettabile, anche una dose di 100mg/settimana è sufficiente per questo scopo. Va anche detto che se usato da solo, la conservazione della massa dopo il ciclo diventa un sogno se non viene inserito un AAS con forti qualità anabolizzanti come Trenbolone, Winstrol Depot, Deca Durabolin, Boldenone, Oxandrolone, ecc.

Come già detto, l’Oxymetholone è una molecola C-17-alchilata, è presenta tossicità epatica. È consigliabile limitare l’uso dell’Anadrol per non più di sei settimane consecutive prima di prendere una pausa in grado di permettere il ripristino dei valori alterati delle transaminasi.

Come detto in un precedente mio articolo, l’Anadrol ha dimostrato clinicamente di avere un basso tasso di virilizzazione a dosi notevolmente superiori a quella necessaria per un ciclo di Massa/Forza di un atleta donna che pratica Bodybuilding o sollevamento pesi. Una dose totale di 25 mg/giorno è solo la metà della dose minima utilizzata in medicina, ma è notevolmente efficace per stimolare l’anabolismo muscolare nelle donne. Anche 12.5 mg/giorno può essere molto efficace.

Come per qualsiasi AAS orale utilizzato da atlete, dosi suddivise lungo l’arco della giornata sono probabilmente più sicure di dosi singole per una data dose totale al giorno, così da mantenere livelli costanti della molecola durante le ventiquattro ore rispetto a picchi seguiti da cali drastici. La vita attiva dell’Oxymetholone è di circa 16 ore. Per le donne è anche idealmente associabile all’Ostarina, che è un potente AR e praticamente priva di effetti avversi.

Per una protezione dai possibili effetti avversi dell’Oxymetholone a livello epatico è altamente consigliabile l’uso di Silimarina, Tudca e NAC. Se l’atleta decide di sfruttare la persistente efficacia ad alti dosaggi dell’Oxymetholone, oltre i 200mg/die, con tutti i rischi del caso, una forte supplementazione aggiuntiva di N-ademetionina (Samyr) e glutadione ridotto (Tad) è INDISPENSABILE. Si consiglia anche l’utilizzo di dosi abbondanti di Omega 3 e Niacina per tenere sotto controllo i livelli lipidici ematici che potrebbero subire alterazioni negative (aumento dell’LDL e diminuzione dell’HDL, aumento dei Trigliceridi). Essendo l’Anadrol uno stimolante della produzione di eritrociti (globuli rossi), le persone con problemi di eccessiva coagulazione, o se l’alta dose di Omega 3 non si dimostra sufficiente a mantenere la fluidità ematica a livelli accettabili, è consigliabile l’uso della Cardio Aspirina (100mg/die).

Spero ancora una volta di essere stato utile a chiarirvi alcuni dei concetti che stanno alla base della chimica applicata al Bodybuilding.

L’Oxymetholone può essere identificato positivamente mediante test di sostanze ROIDTEST ™ B & C. Dopo le recenti tendenze del mercato, troviamo che i preparativi del mercato nero etichettatati come “Oxymetholone” hanno un alto rischio di non contenente lo stesso o di contenere altri steroidi.
Il kit ROIDTEST ™ può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, e può essere acquistato qui:

http://anabolic.org/roidtest-steroid-test-kits/

Gabriel Bellizzi

Bibliografia

• Schanzer W: Metabolism of anabolic androgenic steroids. Clin Chem. Jul;42(7):1001-20, 1996 Cardoso CR, Marques MA, Caminha RC, Maioli MC, Aquino Neto FR: Validation of the determination of oxymetholone in human plasma analysis using gas chromatography-mass spectrometry. Application to pharmacokinetic studies. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. Jul 25;775(1):1-8, 2002
• Pavlatos AM, Fultz O, Monberg MJ, Vootkur A, Pharmd: Review of oxymetholone: a 17alpha-alkylated anabolicandrogenic steroid. Clin Ther. Jun;23(6):789-801; discussion 771, 2001
• Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA: Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin.
• Endocrinology. Jun;114(6):2100-6, 1984
• Feldkoren BI, Andersson S. Anabolic-androgenic steroid interaction with rat androgen receptor in vivo and in vitro: a comparative study. J Steroid Biochem Mol Biol. 94(5):481-7, 2005
• Ojasoo T, Delettre J, Mornon JP, Turpin-VanDycke C, Raynaud JP: Towards the mapping of the progesterone and androgen receptors. J Steroid Biochem. 27(1-3):255-69, 1987
• Gorshein D, Murphy S, Gardner FH. Comparative study on the erythropoietic effects of androgens and their mode of action. J Appl Physiol. 35(3):276-8, 1973
• Allen DM, Fine MH, Necheles TF, Dameshek W. Oxymetholone therapy in aplastic anemia. Blood. 32(1):83-9, 1968
• Chatterton RT. Inhibition of progestational activity for fertility regulation. Res Front Fertil Regul. 1(3):1-14, 1981
• Barbosa J, Seal US, Doe RP: Effects of anabolic steroids on hormone-binding proteins, serum cortisol and serum nonprotein-bound cortisol. J Clin Endocrinol Metab. Feb;32(2):232-40, 1971
• *alcune informazioni di base erano state riportate anche da Pietro Sassi: Osservazioni sull’ Ossimetolone. 2013.