Categoria: Endocrinologia

I fitoestrogeni sono una classe di composti vegetali in grado di legarsi agli ER (Recettori Estrogeni), esercitando azione estrogenica o anti-estrogenica. L’azione anti-estrogenica si ha nel momento in cui il composto esogeno presenta una debole attività estrogenica ma una maggiore affinità di legame verso gli ER di determinati tessuti. Se quindi un fitoestrogeno con blanda attività estrogenica si lega agli ER di un tessuto, impedendo che lo faccia un estrogeno endogeno più potente (particolarmente l’Estradiolo), il risultato finale sarà un’azione anti-estrogenica del composto su quel tessuto. In questo caso, alcuni fitoestrogeni sono molto simili ai conosciutissimi SERM (“selective estrogen receptor modulators”).
Alcuni fitoestrogeni incrementano la produzione epatica di SHBG (globuline leganti gli ormoni sessuali), altri incrementano o riducono l’attività dell’enzima aromatasi, altri ancora sono in grado di favorire la formazione di metaboliti estrogenici 2-idrossilati (estrogeni “buoni”) a discapito dei metaboliti 16-alfa idrossilati (estrogeni “cattivi”).

Tra i fitoestrogeni, la classe di composti più importante dal punto di vista endocrino è rappresentata dagli isoflavoni. Gli isoflavoni sono una sottoclasse di composti fenolici appartenenti alla classe dei flavonoidi. Tra questi, degni di rilievo per la loro azione estrogenica, figurano:

– la Genisteina;
– la Daidzeina;
– il Cumestrolo;
– la Puerarina.

Questi composti si trovano in diversi prodotti di origine vegetale, quali leguminose e radice di liquirizia, ma soprattutto nella soia e nei prodotti che da essa derivano. Pur essendoci ancora controversie a riguardo, gran parte degli studi epidemiologici, molti dei quali condotti su popolazioni asiatiche (in cui vi è il più alto consumo di soia), ha evidenziato il ruolo protettivo degli isoflavoni della soia nei confronti del carcinoma mammario ormone-dipendente.

L’assunzione di isoflavoni della soia nelle donne, sia prima che dopo la menopausa, riduce i metaboliti con effetti genotossici degli estrogeni, ovvero i metaboliti 16-alfa e 4 idrossilati, aumentando il rapporto 2-OH/16-alfa-OH, ovvero favorendo la prevalenza degli estrogeni “buoni”. Inoltre, gli isoflavoni della soia incrementano la sintesi epatica di SHBG, riducendo la quota di estrogeni liberi e biologicamente attivi. Quest’ultima azione, unita alla blanda azione antiestrogenica su alcuni tessuti, consente di migliorare, in alcuni casi, i sintomi della sindrome pre-mestruale, condizione spesso caratterizzata da una situazione di “dominanza estrogenica”, ovvero di un alterato rapporto tra estrogeni e progesterone a favore dei primi.
Nell’uomo la situazione cambia , poichè l’assunzione di soia e derivati può compromettere la normale produzione di Testosterone e causare altri effetti collaterali sul sistema endocrino. In particolare, è da considerare l’azione estrogenica ed antiandrogena di un metabolita della daidzeina: l’Equolo. Questo composto, in alcuni studi condotti su modelli animali, ha dimostrato un’affinità per gli ER alla pari dell’Estradiolo. La sua azione antiandrogena è dovuta alla forte affinità per il Diidrotestosterone (DHT), ormone androgeno per eccellenza, responsabile dello sviluppo dei caratteri e degli organi sessuali maschili. L’Equolo è in grado di legare il DHT plasmatico, inibendone il legame con i recettori androgeni. Diversi altri studi hanno dimostrato come l’assunzione prolungata di soia e derivati possa ridurre i livelli di Testosterone, di Diidrotestosterone, il rapporto DHT/Testosterone e compromettere la fertilità nel maschio. Tra i potenziali effetti collaterali figurano anche calo della libido, impotenza e ginecomastia.

Altri fitoestrogeni degni di rilievo comprendono il resveratrolo, l’indolo-3-carbinolo ed i lignani. Il resveratrolo è un flavonoide molto abbondante nell’uva e nel vino rosso. Questo composto ha mostrato proprietà antiproliferative nei confronti di cellule cancerose, in particolare nei tumori mammari estrogeno dipendenti. Il resveratrolo è in grado di legare con pari affinità gli ER-α e ER-β, esercitando sia effetti estrogenici che antiestrogenici, oltre che antinfiammatori e cardioprotettivi. L’indolo-3-carbinolo è un composto molto abbondante nelle crucifere, quali i broccoli. Questo composto ed in particolare il suo metabolita diindolilmetano promuovono la produzione di metaboliti estrogenici 2-idrossilati (estrogeni “buoni”) a discapito dei metaboliti 16-alfa e 4-idrossilati (estrogeni “cattivi”), inducendo l’espressione di enzimi quali il citocromo CYP1A1. Inoltre, sono in grado di ridurre l’espressione genica di alcuni geni attivati dallo stimolo degli er-alfa, in particolare di geni coinvolti nella genesi del carcinoma mammario estrogeno-dipendente, di competere con gli estrogeni endogeni per il legame recettoriale e di favorire la detossificazione da composti xenoestrogeni. I lignani sono composti polifenolici che si ritrovano in diversi vegetali, leguminose, cereali integrali, ma soprattutto in alcuni olii di semi, in particolare l’olio di semi di lino. Alcuni di essi, come l’enterolattone, hanno mostrato proprietà inibenti l’enzima aromatasi, riducendo la conversione di testosterone in estradiolo ed androstenedione in estrone. Altri invece, sembrano incrementare la sintesi epatica di SHBG, riducendo la quota di estrogeni liberi plasmatici (ma anche di androgeni). In entrambi i casi, l’effetto sulle donne che presentano irregolarità del ciclo mestruale o sindrome premestruale sembra essere positivo.

Da tutto ciò si capisce come nell’uomo, il consumo di soia e derivati (comprese le proteine in polvere) dovrebbe essere eliminato. Questo vale anche tanto nell’atleta natural quanto in quello supplementato chimicamente.

Fonte:

http://www.vivereinforma.it/alimentazione/item/metabolismo-degli-estrogeni-e-nutrizione

Le persone (e gli atleti) che riscontrano problemi seguendo un regime low-carb sembrano ritrovarsi nel medesimo schema. Inizialmente i soggetti si sentono meglio, perdono peso ma presto sviluppano sintomi da stanchezza, spesso accompagnati da sintomi classici dell’ipotiroidismo come freddo alle estremità, perdita di capelli e problemi digestivi. Reintroducendo i carboidrati, i sintomi mostrano una attenuazione.

Dal momento che i sintomi fanno pensare all’ipotiroidismo, i soggetti interessati controllano la tiroide (solitamente con gli esami TSH e FT4 senza FT3), con ancora maggiore confusione quando i risultati indicano una situazione ottimale.
Le persone che approfondiscono ulteriormente con un esame chiamato rT3 (reverse T3, in Italia non esiste ma potete ordinarlo all’estero) scoprono di avere livelli anormali, e ciò rappresenta un problema. Con l’aggiunta di T3 esogeno i pazienti mostrano dei miglioramenti , ma non sempre ciò è sufficiente a ripristinare le cose in modo ottimale.
Un eccesso di Reverse T3 può essere causato da una disfunzione surrenale cronica (cortisolo troppo alto o troppo basso) così come da livelli di ferro/ferritina bassi. I motivi possono essere molteplici, ma questi sono certamente i più frequenti. I valori dell’rT3 vanno considerati in relazione ai valori di FT3 e T3 (quest’ultimo in Italia non lo fanno). Un rapporto sano FT3/rT3 dovrebbe essere uguale o maggiore a 10. Valori alti di rT3 sono anche associati ad aumentati livelli di colesterolo LDL. Tuttavia quel che conta è il rapporto tra i due valori.

Nell’interessante articolo “Thyronamines—Past, Present, and Future”, alcuni ricercatori spiegarono la relazione tra consumo di carboidrati e funzione tiroidea attraverso la presenza di tironamine sull’energia metabolica. Nello studio citato del 2010 è stato dimostrato che iniettando tironamine nella cavità della pancia o nei tessuti cerebrali di animali in sperimentazione si verificavano le seguenti reazioni e comportamenti:

• ridotta capacità di utilizzare lo zucchero come fonte di energia
• insulino resistenza
• temperatura basale ridotta
• contrazioni cardiache indebolite
• declino delle attività

Dopo l’iniezione di tironamine, gli effetti cominciavano entro pochi minuti e perduravano per almeno 8-12 ore.
Ad oggi non è possibile testare i livelli di tironamine, ma attraverso il test dell’rT3 possiamo verificare il precurose delle tironamine. E possibile che presto si scoprirà che elevati livelli di rT3 corrispondono ad alti livelli di tironamine nei tessuti.
La ricerca sugli esseri umani ha dimostrato che i nostri ormoni tiroidei sono influenzati da singificativi cambiamenti nella quantità di carboidrati consumati.
Per alcuni soggetti, un improvviso declino di glucosio disponibile può scatenare un riflesso simile a quello che avviene negli animali che vanno in ibernazione, e cioè provocando la conversione di T4 in rT3 anziché nella sua forma attiva T3. L’rT3 viene poi convertito in tironamine che causano i sintomi dell’ipotiroidismo senza però alterazioni particolari negli esami sierici circa il funzionamento della tiroide.
Ci troviamo comunque nel campo delle speculazioni e sono necessarie molte altre ricerche prima di avvalorare questa ipotesi.
Secondo quanto osservato, per favorire una transizione da una dieta normo-glucidica ad un regime low-carb senza conseguenze è importante che la riduzione dei carboidrati sia lenta e graduale, iniziando a diminuire il consumo di carboidrati dalla colazione per poi estenderlo agli altri pasti durante un soggettivo periodo di tempo. Una ricarica ciclica regolata dalle esigenze migliora ulteriormente la situazione.
Ricordiamoci inoltre che uno stato di adattamento chetogenico può risultare in una ridotta conversione dell’ormone T4 nell’attivo T3. Questo non rappresenta uno stato patologico ma accade semplicemente poiché in questa situazione (chetosi) non c’è bisogno di così tanto ormone tiroideo attivo per uno stato ipometabolico più efficiente. Che uno ci creda oppure no, questa è una condizione altamente desiderabile da un punto di vista della longevità. Le diete low-carb non fanno assolutamente male alla tiroide. Ed una volta che si inizia nuovamente a consumare una maggiore quantità di cibo, i valori della tiroide aumentano molto velocemente (ricordate l’inserimento di ricariche cicliche?). Questo non significa però che si tratti di una cosa sempre auspicabile.
Comunque sia, se parliamo di BodyBuilder supplementati chimicamente (con T3 esogeno) questi specifici problemi non si manifestano. Se invece parliamo di atleti che hanno scelto di limitare la loro supplementazione a quella da banco, l’aggiunta di integratori quali Selenio, Guggulsteroni, Coleus Forskohlii, Zinco, Iodio e Omega 3 (EPA e DHA) possono aiutare a migliorare e stabilizzare la situazione.

Gabriel Bellizzi

Approfondimenti:

http://press.endocrine.org/doi/pdf/10.1210/er.2009-0040
http://www.codicepaleo.com/carbs/ Altro…

Per l’atleta Natural l’aumento del Testosterone non è cosa semplice da ottenere contrariamente a ciò che si possa pensare . L’atleta in questione, bombardato da pubblicità di Testo Booster che il più delle volte si rivelano soltanto una spesa consistente di denaro, si ritrova a leggere pagine e pagine di riviste del settore o a sperimentare tutto e il contrario di tutto senza raggiungere (il più delle volte) una panoramica funzionale della questione, o l’effetto ricercato. E’ anche per questo che ho ritenuto utile scrivere quanto segue.

Studi, per quanto non definitivi, sembrano evidenziare che per mantenere elevata la produzione di Testosterone e meglio ancora la sua frazione libera, bio attiva, è necessario:

•l’introduzione calorica deve essere mantenuta nell’ambito del fabbisogno giornaliero o più bassa. Troppe calorie così come il digiuno interrompono la produzione di questo ormone.
•Le fibre vegetali devono essere ridotte al minimo.
•La quota proteica deve essere modesta (troppe proteine aumentano l’escrezione urinaria del testosterone).
•La quota di carboidrati deve essere elevata.
•La quota dei grassi specialmente dei grassi saturi e del colesterolo deve essere consistente.
•Più della quota proteica o del rapporto proteine/carboidrati è
•il rapporto carboidrati/grassi che influenza maggiormente la produzione e la disponibilità del testosterone.

VALORI NUTRIZIONALI PER ENFATIZZARE LA PRODUZIONE DEL TESTOSTERONE

CALORIE – 20%
FIBRE molto scarse
CARBOIDRATI 55%
PROTEINE 15%
GRASSI 30%

Una dieta che comporti, per esempio, il consumo di uova, datteri, fichi, semi, banane, noci, olive selvatiche.

5 UOVA: CAL 510 PRO 39 GLI 1,8 LIP 36
50 GR DI COCCO: CAL 190 PRO 2 GLI 5 LIP 17
500 GR DI FRUTTA: CAL 960 PRO 10 GLI 210 LIP 2
50 GR DI OLIVE: CAL 98 PRO 0,7 GLI 1,5 LIP 9,5

Per un totale di 1660 calorie di cui il 12% circa proteine, il 52% carboidrati, il 36% grassi.

Una dieta di questo tipo risulta molto funzionale nell’atleta “Natural” per brevi periodi di tempo, in specie quando il soggetto segue una routine regolata da una netta distinzione tra giorni di allenamento e giorni di recupero (vedi ciclo H-PO o allenamenti HIT): l’approccio classico prevede 2-3 giorni con le percentuali nutrizionali sopra citate (giorni di allenamento) seguiti da 4-5 giorni con percentuali macro-caloriche nettamente superiori e incentrate (nelle prime 24h) su carboidrati e proteine per poi passare (per le successive 72-96h) ad una alimentazione fortemente iperproteica, ipo-lipidica e ipo-glucidica (ricca di fibre).

Gabriel Bellizzi

Fonte:

Allenati e alimentati con i cicli naturali. Rivoluziona l’allenamento di potenza e velocità con il ciclo Cianti (di Cianti Giovanni)

Il fattore carboidrati nella dieta è uno degli argomenti maggiormente discussi. Nelle diete hanno subito cali e rialzi di percentuale rispetto agli altri due macronutrienti (grassi e proteine) nel corso del tempo; il loro quantitativo consigliato è oscillato dal 60-70% delle Kcal totali giornaliere ( dieta Mediterranea) al 40% ( dieta Zona) o addirittura al 10-20% (dieta chetogenica, Metabolica ecc). Ma dove sta la verità? Qual è la quantità adatta in ambito sportivo? Per rispondere a queste e ad altre domande innanzitutto bisogna conoscere questo macronutriente.

Le basi

I carboidrati, definiti anche glucidi, hanno una funzione principalmente energetica e sono un carburante “pulito”. La loro composizione chimica è (C·H2O)n. Mangiare carboidrati in abbondanza (secondo le necessità) equivale a porre le basi per rimanere idratati. Nel nostro corpo abbiamo una riserva di 350-500 grammi di glucidi sotto forma di glicogeno, 250-400g sono mediamente stipati nei muscoli, 100g nel fegato.

IL GLICOGENO MUSCOLARE E’ IL CARBURANTE MIGLIORE PER L’ATTIVITA’ FISICA, la sua composizione chimica e la sua logistica (corte catene, vicino a dove serve) fa si che sia immediatamente utilizzabile dall’organismo. Il glicogeno epatico (del fegato) è invece meno redditizio durante gli sforzi (lunghe catene che devono essere trasportate dal fegato ai muscoli) ma e’ FONDAMENTALE per regolare la glicemia ematica (del sangue). Nel digiuno è solo la parte epatica che interviene come fonte energetica di sostentamento, le riserve muscolari si attivano solo localmente, quando il muscolo specifico lavora.

1g di carboidrati apporta mediamente 4kcal, le nostre scorte sono intorno al metabolismo basale 2000kcal (500g). Il corpo predilige stoccare grassi piuttosto che questo macronutriente perché ogni g di glicogeno richiama 2,5- 2,7g d’acqua , mentre un g di lipidi 0,3-0,5g.

Se accumulassimo 10kg di carboidrati aumenteremmo di 37kg, mentre accumulare 10kg di grasso porta solo a 13kg, molto meno dispendiosi ed ingombrante da trasportare.

La quota necessaria di glucidi (fabbisogno) è di 180g (720kcal) per una persona di 70kg e serve per nutrire il SNC (il cervello da solo consuma 120g), gli eritrociti (globuli rossi) ed una parte del rene.

L’assunzione di carboidrati è strettamente legata alla stimolazione ormonale del pancreas che secerne insulina. Se da una parte una buona dose glucidica è ottimale per la salute, dall’altra un suo eccesso può portare a vari problemi (ipoglicemia riflessa, stanchezza, gonfiore, insulino resistenza, diabete tipo 2).

Il fabbisogno glucidico

Come sappiamo, non esistono carboidrati essenziali ma solo amminoacidi e grassi essenziali. Questo però non significa che i carboidrati siano un macronutriente superfluo e da eliminare del tutto costantemente.

Certe affermazioni, come la non necessità continua di assumere carboidrati, non mostrano una comprensione reale del metabolismo del corpo, dei suoi regolatori e degli effetti che questi hanno sulla composizione corporea. Limitare l’assunzione di carboidrati , come succede nelle diete low carbs, è una delle tante strategie per perdere peso. Funziona egregiamente sul breve periodo ma diventa non ottimale sul lungo periodo.

I carboidrati in alimentazione non vengono considerati “essenziali”ma “necessari”.

Il nostro corpo ha tessuti glucosio dipendenti e glucosio preferenziali. I primi sono quelli privi di mitocondri come i globuli rossi, che possono usare solo la glicolisi anaerobica come fonte energetica, i secondi sono quelli quasi privi degli enzimi per la beta-ossidazione e che utilizzano come metabolita energetico il glucosio, ma che possono sfruttare anche i corpi chetonici se occorre, come il cervello.

Dopo due ore da un pasto quando la glicemia torna a valori quasi normali, il fegato inizia a rilasciare glucosio ai tessuti. Mediamente l’organismo ha bisogno 7-8g di glucosio all’ora (0,1-0,12g/Kg di peso corporeo) se la persona non è attiva, il fabbisogno glucidico raggiunge il suo massimo dopo 10-12 ore di digiuno dopodiché il metabolismo inizia ad shiftarsi verso la beta-ossidazione.

• Il SNC (sistema nervoso centrale) ha bisogno mediamente di 120g al giorno pari al 40-60% del consumo totale di glucosio, in una persona moderatamente attiva di 70kg. Gli eritrociti (i globuli rossi) consumano invece 37g al giorno (tra il 12-15% del consumo totale).
• Midollare del surrene, testicoli, retina e tutti gli altri tessuti glucosio-dipendenti consumano 45-50g (17-21% del consumo).
• I muscoli a seconda dell’attività svolta richiedono più o meno glucosio, a riposo il loro dispendio è prevalentemente a carico degli acidi grassi ed in una persona moderatamente attiva consumano al giorno 30-40g di glucosio (15-18% del totale).

In condizioni basali il fabbisogno glucidico si aggira intorno ai 180g al giorno (2,6g/Kg di peso corporeo), a seconda invece delle attività che la persona svolge, arriva a 210-220 per chi non fa mestieri pesanti (3-3,2g/Kg di peso corporeo).

Deficienze nella limitazione eccessiva del consumo glucidico

1) Si abbassa il metabolismo. La leptina è regolata sul metabolismo glucidico adipocitario, mangiare pochi carboidrati porta ad abbassarla, con ripercussioni sugli ormoni tiroidei e gonadici. Inoltre l’enzima deiodinasi che converte il T4 (poco attivo) in T3 (molto attivo) è regolato principalmente a livello epatico, renale e muscolare. Più le scorte di glicogeno sono elevate e più è alto il metabolismo. Qui di seguito l’articolo che ti spiega come attraverso i carboidrati possiamo far ripartire il metabolismo.

2) Limita la crescita muscolare. La sintesi proteica è un processo che richiede un surplus calorico. Lo stato energetico cellulare è governato anche dai depositi di glicogeno. Diete low carb abbassano i valori delle scorte muscolari.

I carboidrati sono il carburante preferenziale per quattro ragioni:

1. A parità di consumo d’ossigeno producono più energia:

• 1L di O₂ produce 5,36Kcal ossidando il glucosio
• 1L di O₂ produce 4,47Kcal ossidando acido palmitico
• 1L di O₂ produce 3,33Kcal ossidando Isoleucina /leucina

1. Gli acidi grassi non possono essere ossidati in assenza d’ossigeno
2. I carboidrati non producono prodotti di scarto come l’azoto delle proteine o i chetoni degli acidi grassi.
3. I marcatori dei fattori di crescita si innescano con una dieta ipercalorica ma rimangono prevalentemente silenti se non attivati dall’Insulina. Senza carboidrati è molto più difficile mettere massa muscolare. Oltre a questo, aumentando la glicemia, hanno un’azione diretta contro la proteolisi, come vedremo più avanti.

Zuccheri non introdotti con la dieta

In condizioni di digiuno (per le prime 12-16 ore) il glucosio immesso per soddisfare le esigenze dell’organismo arriva principalmente dal fegato che eroga 7-8g all’ora. Di questi 2/3 arrivano direttamente per glicogenolisi, mentre 1/3 da processi di gluconeogenesi (glucosio derivante: dal lattato, aminoacidi muscolari, glicerolo). Il rapporto esatto tra i due dipende dalle scorte di glicogeno più sono ampie e più vengono in prevalenza utilizzati i glucidi. Abbiamo così in queste ore di “digiuno” una lisi muscolare atta a fornire energia. Va fatto notare che per ottenere un grammo di glucosio dagli aminoacidi dobbiamo spendere 1,75g di proteine. In una giornata intera senza mangiare una persona utilizzerà mediamente 150g di proteine per fornire glucosio, una somma molto rilevante per il catabolismo muscolare.

Va però ricordato che l’adattamento al digiuno, permette di limitare la lisi muscolare, il corpo regola la biosintesi proteica in base alla disponibilità degli aminoacidi nel flusso ematico. Motivo per il quale i praticanti del’Intermittent Fasting o della Dieta Chetogenica, dopo un primo periodo di adattamento, non catabolizza cronicamente quando si nutrono. Ne limitano la lisi ed hanno una supercompensazione dell’anabolismo proteico una volta che reintroducono i macronutrienti (proteine+carboidrati).

Si può scegliere se fare tanti piccoli pasti durante la giornata per limitare il catabolsimo muscolare, oppure scegliere il digiuno intermittente lasciando all’organismo la capacità di adattarsi e di sfruttare dopo una fase catabolica una sovra-fase anabolica. Si può scegliere di mangiare tante proteine in modo che la loro più lenta digestione/assorbimento rilasci in modo graduale amminoacidi nel sangue, oppure si possono assumere molti carboidrati per limitare il più possibile la lisi epatica e muscolare.

Quello che però non si può fare è impedire all’organismo di consumare 180-220g di glucosio al giorno (senza allenamento) pari a 2,6-3,2g/Kg di peso corporeo.

Il Metabolismo Glucidico

Si dice che : la struttura è al servizio della funzione, ed anche la nostra dentatura risponde a questo principio.

Un cranio stretto ed affusolato indica potenti muscoli masticatori (temporale e massetere) adibiti a masticare tutto il giorno.

I carnivori possiedono potenti canini atti a squarciare la carne, ma non la masticano la ingoiano. Gli erbivori invece passano buona parte del tempo a digerire i vegetali in bocca, questo grazie all’amilasi salivare. Il viaggio dei carboidrati inizia così, all’inizio dell’apparato digerente, in bocca. I carboidrati per essere digeriti devono rimanere in un ambiente neutro  (pH 7), per essere assorbiti dovranno diventare dei monosaccaridi, il pane che è formato da pacchetti di glucosio (amido) verrà inizialmente scisso tramite idrolisi in bocca e poi successivamente nella regione digiunale dell’intestino (amilasi prancreatica). Una volta che l’amido diverrà glucosio passerà attraverso la membrana intestinale e verrà immesso nel circolo portale dove arriverà al fegato.

La velocità con cui il nostro corpo può assorbire il glucosio (processo ATP dipendente) è molto rapida e raggiunge la velocità di 1g/kg corporeo /ora. Se pesate 80kg potete assorbire al massimo 80g di glucosio all’ora, ricordatevelo la prossima volta che mangiate 1kg di pane  (440g di carboidrati) in una volta sola. Ogni volta che ingeriamo un buon quantitativo di carboidrati (60% delle calorie del pasto) la glicemia si alza entro 40-60 min passando da 80-90 a 120-130mg /100 ml, entro le due ore e trenta torna al livello basale o addirittura con valori leggermente inferiori.

Una volta che lo zucchero (glucosio- fruttosio-galattosio) è arrivato al fegato hanno inizio le reazioni biochimiche che lo porteranno a trasformarsi o a diventare energia.

Perché il glucosio possa entrare nelle cellule ha bisogno dell’insulina. Questo ormone permetterà alle membrane di richiamare uno specifico trasportatore (Glut-4) che permetterà il passaggio dello zucchero. Nel fegato, nel cervello e negli eritrociti (globuli rossi) non c’è n’è bisogno (tessuti insulino indipendenti) e la velocità di passaggio dipende soltanto dai livelli plasmatici di glucosio.

Una volta che lo zucchero entra nelle cellule dell’organismo abbiamo la fosforilazione a glucosio-6-fosfato. L’aggiunta di un gruppo fosfato imprigiona il glucosio nella cellula e ne impedisce la fuoriuscita. Esochinasi e glucochinasi sono gli enzimi che catalizzano la reazione. Soltanto il fegato possiede la glucochinasi e questa aggiunta lo rende il tessuto corporeo più idoneo per impacchettare e salvaguardare il glucosio trasformandolo in glicogeno. Quest’ultimo è la forma finale di conservazione degli zuccheri nella cellula, questo perché il potere osmotico del glucosio è molto maggiore rispetto a quello del glicogeno e la cellula richiamerebbe troppa acqua.

Abbiamo visto precedentemente che il fegato non ha bisogno d’insulina per captare gli zuccheri (il muscolo si). C’è un’altra grossa differenza tra i due tessuti. Mentre tutte e due possono conservare al loro interno il glucosio come glicogeno, solo il fegato è in grado di rilasciarlo nel circolo ematico, questo grazie all’enzima glucosio-6-fosfato fosforilasi. Questa caratteristica fa si che sia soltanto questo organo a controllare la glicemia (durante il digiuno per esempio), mentre le cellule muscolari possono utilizzare gli zuccheri solo per la propria attività.

Le riserve glucidiche del corpo sono influenzate in modo rimarchevole dai livello ormonali ed energetici. Il glucagone rende più facilmente disponibile il glicogeno epatico, mentre quello muscolare viene influenzato dall’adrenalina. L’insulina permette l’avvio dei processi di glicogenosintesi e blocca quelli opposti di glicolisi. Al contrario il cortisolo aumenta la gluconeogenesi ed interrompe la glicogenosintesi. Abbiamo così un antagonismo tra insulina e cortisolo. La composizione dei pasti  (glucidici o proteici) influenza la stimolazione ormonale adibita alla produzione e allo stoccaggio dell’energia. L’assunzione di carboidrati stimola anche il metabolismo glucidico adipocitario, quindi la produzione di leptina e indirettamente gli ormoni tiroidei (se volete tenere alto il metabolismo non potete escludere i carboidrati).

La glicolisi (in sintesi)

Il glucosio non può essere utilizzato se non attraverso la glicolisi. Questo processo porterò alla creazione da una molecola di glucosio in due di piruvato. A questo punto se nella cellula sarà presente sufficiente ossigeno (aerobiosi) avremo l’ossidazione in CO2 e H2O, altrimenti verrà degradato in acido lattico (anaerobiosi).

I passaggi ossidativi (in presenza d’ossigeno) avvengono tutti all’interno del mitocondrio  mentre gli altri nel citosol cellulare. Questo è il processo glicolitico: Descritto nel seguente modo: Glucosio + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi → 2 NADH + 2 piruvato + 2 ATP + 2 H2O + 2 H+ , porta ad un guadagno complessivo di due molecole di ATP e due di NADH (particolari importanti solo per gli addetti ai lavori).

Il clicolo di Krebs e la fosforilazione ossidativa (in sintesi)

La glicolisi è solo il primo passaggio della degradazione degli zuccheri, successivamente grazie all’intervento dei mitocondri il piruvato verrà ossidato in anidride carbonica, acqua e si avrà un guadagno totale di 36-38 molecole di ATP. L’ossidazione del piruvato non è l’unica via di destinazione, può indirizzarsi anche su un percorso anabolico e fornire lo scheletro carbonioso per la formazione dell’aminoacido alanina e per la sintesi degli acidi grassi. Quello che ci preme sottolineare è l’estrema differenza di produzione d’energia tra l’anareobiosi ed i processi ossidativi. Ogni volta che la cellula produce lattato contrae un debito d’ossigeno che successivamente dovrà essere ripagato (ciclo di Corì). Alcune cellula del nostro corpo (eritrociti) non hanno mitocondri (produzione basale di lattato) mentre altre come quelle del cervello funzionano solamente attraverso la glicolisi aerobica.

La Gluconeogenesi

Per gluconeogenesi si intende la formazione di glucosio a partire da precursori non glucidici. I principali sono gli aminoacidi glucogenetici (58% degli aminoacidi) che per transaminazione o deaminazione producono ossalacatato. Gli altri aminoacidi sono invece chetogenici e producono acetil-CoA. Ossalacetato e acetil-CoA sono elementi fondamentali nel ciclo di Krebs ma per semplificare non li abbiamo visto. Anche il lattato (il corpo ne produce almeno 40g al giorno) e il  glicerolo sono due precursori utili alla gluconeogensi. Rapporti ormonali, livelli energetici citoplasmatici (ATP/ADP+AMP) e  presenza del lattato determinano se nel fegato si attivino processi glicolitici o glucogenetici. Solo fegato e reni sono gli organi adibiti a alla produzione di glucosio ex novo.

Concludendo possiamo asserire che visto l’importanza che riveste il glucosio nel nostro corpo,  noi non ne siamo dipendenti, non esistono zuccheri essenziali. Questa strategia ha permesso all’uomo di sopravvivere ai periodi di carestia, la malnutrizione proteica si verifica dopo un medio-lungo periodo, senza zuccheri nel sangue in pochissimo tempo si muore (il metabolismo eritrocitario è esclusivamente glucidico). Coi prossimi articoli inizieremo ad entrare sul pratico per iniziare a capire come sfruttare al meglio il nostro metabolismo glucidico.

Sfruttare la flessibilità metabolica

Il nostro corpo consuma prevalentemente due carburanti: i grassi ed i carboidrati. A riposo il muscolo attiva quasi esclusivamente il metabolismo lipidico (azione bruciagrassi), mentre dopo un pasto classico (60-15-25) la situazione si inverte e consuma quasi esclusivamente zuccheri. Questa alternanza viene chiamata flessibilità metabolica e sta ad indicare un meccanismo ON/OFF tra i due metabolismi. In chi è insulino resistente la situazione purtroppo varia, a riposo il muscolo continua ad attivare anche il metabolismo glucidico, mentre dopo il pasto continua a mantenere attivo anche quello lipidico. Questo si riflette sul Quoziente Respiratorio, più la persona è in sovrappeso e meno grassi brucia a riposo mentre al posto consuma gli zuccheri.

Comunque, in un soggetto allenato, andrebbe ciclicizzata la dieta proprio per sfruttare al meglio la flessibilità metabolica: giorni di allenamento “high carb” giorni di riposo “low carb”

Il fattore “Insulino-resistenza”

Come ben sappiamo, il nostro corpo cerca sempre di preservare l’omeostasi (lo stato interno), per questo è dotato di tutta una serie di strategie come i feedback negativi: avete sete >bevete >il nuovo stato idrico interrompe lo stimolo della sete. Oltre ai feedback a livello cellulare possiede una serie di risposte recettoriali up-down-regulation. Più una sostanza è rara e più recettori cellulari vengono portati in superficie per captarla, più la sua quantità è elevata e al contrario nel tempo meno ne ritroviamo sulla membrana.

Quando nel sangue viene immesso dello zucchero il pancreas attiva l’insulina, questo ormone porta nelle cellule muscolari ed adipose dei recettori (Glut-4) che cattureranno il surplus glucidico. Il gioco funziona finchè non si esagera, se quotidianamente ingurgitiamo troppi zuccheri, i recettori Glut-4 smettono di trasferirsi sulla superficie di membrana. Il pancreas è così costretto a secernere più insulina per sortire lo stesso effetto. Alla fine però il sistema si rompe, il pancreas perde la sua capacità di regolare la glicemia e da insulino resistente si diventa diabetici di tipo 2.

La resistenza all’insulina non riguarda solo l’eccesso di zuccheri ma anche di grassi (ed in minor parte le proteine). I grassi con l’insulina c’entrano poco a livello ematico, ma a livello dei recettori di membrana molto. La membrana cellulare è formata da fosfolipidi, tutti sappiamo che i grassi sono idrofobici, il glucosio invece è idrofilo (si scioglie nell’acqua), per questo per entrare nella cellula ha bisogno dei Glut-4. Alti livelli di trigliceridi nel sangue ostacolano così l’ingresso del glucide nella cellula (anche attraverso l’azione dei grassi intracellulari). Per questo c’è una correlazione tra chi mangia molta carne rossa ed il diabete. Non potete sperare, limitando solamente gli zuccheri, di migliorare l’insulino resistenza.

Lavoisier diceva che nulla si crea e nulla si distrugge ma tutto si trasforma (in calore). Quando mangiamo pensiamo che quello che ingurgitiamo vada a rimpiazzare le scorte energetiche consumate, che ripari i tessuti o che venga convertito in grasso. Quello che non consideriamo mai è che le calorie introdotte possono dissiparsi in calore. E’ questo il segreto dei magri che mangiano tanto e non ingrassano. Mitocondri sani, numerosi, con un’alta densità portano a dissipare in calore l’eccesso energetico piuttosto che a convertirlo in nuovi acidi grassi. La resistenza all’insulina ha un’azione diretta sia sulla membrana cellulare sia sui mitocondri, depotenziando il loro ruolo termogenico.

Diete low carb , con pochi carboidrati, a volte migliorano la sensibilità insulinica, perchè la scarsità di glucosio porta nuovi recettori Glut-4 in superficie, a volte però la peggiorano perchè le cellule ormai abituate a sfruttare sempre il metabolismo lipidico, preservano il poco glucosio presente a livello ematico, consumando lentamente i grassi e perdendo l’affinità col glucosio.
L’esercizio fisico è l’unico fattore che migliora la sensibilità insulinica indipendentemente dall’alimentazione. La produzione energetica aumenta enormemente nelle cellule muscolari che lavorano, questo porta sia a consumare le scorte energetiche cellulari, sia a riportare in superficie i Glut-4 per captare più glucosio possibile. Questo meccanismo non è mediato dalla glicemia per questo migliora la sensibilità insulinica ed abbassa l’insano resistenza.

Perchè tutto questo avvenga l’attività fisica deve essere intensa (proporzionale alla capacità della persona). Se ci si limita a camminare per dimagrire il corpo utilizzerà sempre i grassi come combustibile, idem se si corre in fascia lipolitica.

Alimentazione+training servono per far capire all’organismo che deve indirizzare i macronutrienti ai muscoli e non più alle cellule adipose.

Test OGTT e Curva insulinica

Esiste un test OGTT (Oral Glucose Tolerance Test, termine anglosassone italianizzato in Test da carico orale di glucosio) che analizza la risposta individuale all’ingestione del glucosio. L’esame si svolge al mattino. L’infermiere esegue un prelievo per la glicemia basale (a digiuno), quindi – se il valore rilevato è inferiore ai 126 mg/dl – si fanno assumere 75g di glucosio disciolti in 250-300 ml d’acqua, possibilmente in un breve periodo di tempo. Nelle ore successive il paziente viene invitato a rimanere seduto, senza fumare o mangiare, possibilmente rilassato (lo stress emozionale può falsare i risultati). La glicemia viene misurata ad intervalli di tempo regolari, solitamente dopo 30, 60, 90 e 120 minuti dall’ingestione del primo sorso di glucosio.

Se dopo 120 minuti la glicemia è tra 140 e 199 mg/dl si pone diagnosi di intolleranza glucidica. Se dopo 120 minuti la glicemia è ≥ 200mg/dl, si fa diagnosi di diabete mellito.

1999 WHO Diabetes criteria – Interpretation of Oral Glucose Tolerance Test – OGTT

* > (100 mg/dl secondo l’ADA)

Durante il test di tolleranza al glucosio andrebbe fatto anche quello della curva insulinica. Tale esame risulta particolarmente utile per evidenziare le condizioni di insulinoresistenza. Nei soggetti normali, l’insulinemia riconosce un picco di 6-10 volte il valore basale dopo 30-60 minuti, per poi cominciare a decrescere ai tempi 90′, 120′ e riportarsi a non più di 2 o 3 volte il valore basale fra i 180′ ed i 240′. In caso di diabete di secondo tipo agli esordi, il picco raggiunto è spesso maggiore, mentre nel diabete di secondo tipo insulinodipendente, così come in quello di primo tipo, l’insulinemia rimane a livelli molto bassi.

Quando si misurano contemporaneamente glicemia ed insulinemia è importante non variare le abitudini alimentari nei giorni che precedono il prelievo.

Migliorare l’affinità con il glucosio

Ci sono diverse strategie per migliorare l’affinità col glucosio:

1) Dieta low-fat. La presenza di pochi grassi (<20-25% delle calorie) formati prevalentemente da monoinsaturi, i saturi (dipende dal tipo) peggiorano la resistenza all’insulina mentre i polinsaturi creano facilmente processi di perossidazione lipidica. Il corpo trovando come carburante principale i gludici ricrea un feeling con questi.

2) Diete low-carb in cui gradualmente si reinseriscono i carboidrati. Se appena si assume un po’ più di carboidrati ci si gonfia marcatamente, assumere subito tanti carboidrati potrebbe non essere la scelta migliore. Limitarli ed aggiungerli a poco a poco è un percorso più lento ma efficace. Aggiungere ogni settimana 5-10-g di carboidrati. Ogni volta che si vede che la composizione corporea tende a peggiorare, stabilizzare il quantitativo e poi riprendere solo successivamente ad aggiungerli. In 24 settimane si saranno assunti 120-240g di glucidi in più, aumentando il metabolismo in modo considerevole.

3) Alternare giorni low-carb a giorno low-fat. Questo è uno degli approcci migliori, ciclicizzare i macronutrienti e le calorie all’interno della settimana e del mese è forse l’approccio più complesso ma anche più efficace. Il corpo costantemente viene attivato da stimoli differenti. Quello che conta è il trend che si vuole dargli. Nello stesso modo anche l’allenamento dev’essere vario, incentrato sulla forza, potenza ma anche resistenza.

Indice glicemico, carico glicemico e indice insulinico

L’indice glicemico (IG) misura la velocità con cui si alza la glicemia assumendo 50g di carboidrati da un alimento. Letta in questo modo sembra quasi che l’IG indichi quanto un cibo influenzi gli zuccheri nel sangue ma non è esattamente così. Vediamo il perché: L’IG a parità di 50g di carboidrati ci dice con che velocità entrano nel flusso ematico, ma a parità di 50g. La carota, per esempio ,ha un IG alto (non lo segno perché a seconda delle tabelle di riferimento varia moltissimo) tuttavia questo alimento ha per 100g solo 9,5g di zuccheri, un quantitativo modesto. Visto, tuttavia, che i suoi zuccheri sono a rapido assorbimento viene indicata tra gli alimenti ad alto IG perché per 50g dei sui carboidrati la glicemia è influenzata in modo evidente, ma per 50g dei sui zuccheri non per 50g di carota.

E’ un indicatore della qualità ma non tiene conto della quantità. Ha un IG più elevato la banana o il pane integrale?  Il primo alimento ha al suo interno 22-23g di carboidrati (sempre su 100g) il secondo dai 50g in su.
Per superare questa critica all’IG è stato inventato il carico glicemico (CG) che tiene conto sia della qualità degli zuccheri ma anche della loro quantità. Il CG è sicuramente interessante ma non ci dice tutto perché tiene conto solo degli zuccheri, è stato ormai dimostrato che non sono solo i carboidrati a far aumentare l’insulina ma anche le proteine ed i grassi (i quali abbassano l’IG ma possono alzare l’indice insulinico) ed in misura maggiore un mix tra questi macronutrienti. Abbiamo, così, alimenti con pochi carboidrati che alzano in modo rilevante l’insulina. Per questo è stato creato l’indice insulinico ed il carico insulinico i corrispettivi dell’IG e del CG ma che guardano l’insulina e non più la glicemia.

Finalmente abbiamo trovato un dato utile a farci capire quali alimenti più facilmente ci fanno ingrassare o ci aiutano nella spinta anabolica  (ricordiamo che l’insulina blocca la lipolisi e la gluconeogenesi, stimola la liposintesi ed aumenta l’uptake cellulare).

Contrariamente a quanto si crede non è la sola azione dell’insulina a farci ingrassare o a stimolare la crescita muscolare. Per esempio, abbiamo alimenti  con alto carico insulinico che fanno dimagrire.

Quindi, fermarsi all’indice glicemico degli alimenti vuol dire essere limitati, conoscere il carico glicemico ed insulinico può essere utile ma non sufficiente. Capire come funziona il nostro corpo, quando un ormone ci fa ingrassare, quando dimagrire, conoscere la nutrigenomica e l’effetto che gli alimenti hanno sui nostri geni è la chiave del futuro.

Reintroduzione glucidica e modulazione di proteine e grassi

La regola per la reintroduzione dei carboidrati nella dieta deve procedere per step. Non si può passare da una low carb ad una hig carb di colpo.

Ogni settimana, gradualmente aggiungete 10-25g di glucidi al giorno.

Per esempio se si è a 300g/die la settimana dopo passate a 310-325g/die, ecc.

Bisogna monitorarsi (attraverso le circonferenze e la plicomentria) e se non si ingrassa si possono aggiungere altri carboidrati la settimana seguente. Altrimenti bisogna rimanere su quel quantitativo finché l’organismo non si sarà abituato. Ingrassare leggermente nelle 20-30 settimane di reset metabolico è fisiologico, l’importante è aumentare la massa grassa di massimo 2-4%. Non bisogna preoccuparsi perché quello che si acquista lo si perderà con gli interessi.

Qui di seguito sono riportati i tre traguardi da raggiungere. Bisogna mirare a quello più vicino. Si hanno 20-30 settimane di tempo prima d’invertire la tendenza ed iniziare un eventuale fase di definizione.

1. Livello base: 4g/kg di glucidi al giorno
2. Livello intermedio: 5-6g di glucidi al giorno
3. Livello avanzato: +7g di glucidi al giorno

L’alimentazione dev’essere ciclica. Ogni anno lo stato metabolico sarà migliore e permetterà d’aumentare la quota di carboidrati che si introducono.

Mano a mano che si aumentano i carboidrati bisogna scendere con le proteine (solo se erano maggiori di 1,5g/kg). Quest’ultime saranno fondamentali durante la fase di definizione perchè proteggono il muscolo dal catabolismo. Tuttavia tenere la quota proteica cronicamente elevata non è consigliabile. L’alto contenuto glucidico vi proteggerà dalla lisi muscolare e darà il via all’anabolismo. Sono i carboidrati il combustibile per mettere su muscolo, non le proteine.

In questa fase i protidi possono stare tra 0,9-1,5g/kg.

Quanti grammi di lipidi introdurre al giorno?

Se sono maggiori di 0,7g/kg in questa fase calarli gradualmente.

Non si può aumentare il metabolismo tenendo alti carboidrati e grassi assieme. Il metabolismo lipidico ostacola il metabolismo glucidico e non disperdete le energie in calore come dovreste. Addirittura chi per anni ha seguito low carb ed ha un’affinità col glucosio pessima, farà bene in un primo periodo a scendere ancora gradualmente a 0,3-0,4g/kg. Senza tanti lipidi sarà molto più facile migliorare l’affinità col glucosio.

* Ovviamente ogni soggetto è a se e le quantità dei macronutrienti non che la loro suddivisione durante la giornata andrebbero stabilite singolarmente.

Assunzione glucidica serale e suoi reali effetti.

E’ opinione comune nel mondo del BodyBuilding, e del Fitness in generale, che i carboidrati adrebbero assunti principalmente nella prima fase della giornata.
I motivi di questa affermazione sono principalmente due:

Assumere Carboidrati e Grassi insieme in una dieta ipercalorica

Esiste un argomento più o meno controverso riguardante l’assunzione di Carboidrati e Grassi insieme. Tempo fa emerse la dieta “dissociata” che diceva di assumere Carboidrati a pranzo e Proteine e Grassi a cena. Successivamente arrivò la “Dieta a Zona” che, aumentando il numero di pasti da 3 a 5-6, mescolava Carboidrati , Proteine e …Grassi in proporzioni ben precise (40% Carboidrati, 30% Proteine, 30% Grassi). Nonostante la loro differenza, entrambe queste strategie portano tutte al dimagrimento per un fattore in comune: indipendentemente da ciò che si mangia se nei mitocondri c’è poco ATP si innescano i processi catabolici. Attenzione! Parliamo di perdita di peso in “generale” e non della qualità della perdita di peso!
In questo articolo voglio sottolineare maggiormente l’impatto dell’assunzione dei macronutrienti insieme (in specie Carboidrati/Grassi)in ambito ipercalorico per l’aumento della massa magra limitando l’accumulo di grasso.
E’ vero che noi contiamo le calorie (dieta ipo-calorica, normo-calorica e iper-calorica) e l’organismo conta l’energia nei mitocondri, ma la perdita o l’accumulo di grasso segue un più ampio iter di cause ed effetto. Senza dilungarmi troppo con altri argomenti (se pur correlati) per il momento bisogna sapere che:1) Se nel flusso ematico abbiamo contemporaneamente alti zuccheri e alti trigliceridi si tende ad ingrassare. Eccedere con Carboidrati e Grassi nello stesso pasto (contesto ipercalorico) è un incentivo alla lipogenesi;

2) Un pasto con un alto carico glicemico può fare ingrassare (fattori multipli implicati) o comunque, se ripetuto assiduamente, va ad inficiare i recettori cellulari GLUT-4 portando a peggiorare lo stato metabolico. In soggetti allenati e con percentuali di grasso corporeo al 10% (o meno), l’assunzione di un eccesso glucidico in un ambiente nel quale le vie metaboliche sono libere (non “ostruite” da grassi e proteine) viene ossidato e non si converte in acidi grassi;

3) L’Insulina viene stimolata dai Carboidrati, ma anche gli ormoni gastrici, gli aminoacidi che bypassano il metabolismo epatico e il mix di macronutrienti la stimolano. E’ vero anche che un picco glicemico è seguito da un picco insulinico. La glicemia, anche se alta dopo un pasto glucidico, non ci dice il livello insulinico realmente stimolato. Mangiare le gallette di Riso da sole e mangiarne con del burro d’arachidi darà una risposta insulinica diversa. Ma non sarà a favore delle gallette assunte senza burro. L’aggiunta di grassi abbassa si l’indice glicemico ma alza il carico insulinico.

Si ingrassa per due motivi principali:

1- Eccesso calorico (eccesso di energia nei mitocondri);

2- Stimolo e condizionamento ormonale in risposta ai macronutrienti assunti (e non solo).

Il “quando” si mangia è secondario a questo. Tuttavia, conoscere la giusta strategia alimentare in ambito ipercalorico permette di mangiare di più per mettere su massa senza inficiare i risultati complessivi (accumulo eccessivo di adipe). Il mischiare i macronutrienti (in specie Carboidrati e Grassi ) dipende essenzialmente da quanta energia si ingerisce in un pasto.

• Nel range delle 400-600Kcal per pasto si possono ingerire tranquillamente tutti i macronutrienti in mix.
• Nel range delle 600-800Kcal per pasto ci si trova in una zona “borderline”; più si è muscolosi e con una percentuale di grasso bassa meno si incorre nel rischio di lipogenesi con questo carico calorico mixando i tre macronutrienti.
• Superando le 1000-1200Kcal il rischio di lipogenesi è molto elevato (parlo di una alimentazione ipercalorica); anche qui ci sono delle variabili che determinano la minore o maggiore lipogenesi. Per esempio, se si segue un IF dove si mangia 1-2 volte al giorno le variabili aumentano, ma qui si parla di un contesto ipercalorico generalmente a “più pasti”.

In ambito ipercalorico la miglior strategia è estremamente soggettiva (non è una novità) ma le scelte si possono dividere in:

1) In soggetti tendenti all’insulino-resistenza e con una tendenza complessiva alla cattiva gestione dei glucidi, e alla loro risposta insulinica, la miglior strategia sembra essere quella che contempla un assunzione di 50% di Proteine, 30% di Grassi e 20% di Carboidrati.

2) In soggetti con lieve tendenza all’insulino-resistenza e con una lieve tendenza complessiva alla cattiva gestione dei glucidi, e alla loro risposta insulinica, la miglior strategia sembra essere quella che contempla un assunzione di 30-40% di Proteine, 30-40% di Carboidrati e 30-20% di Grassi.

3) In soggetti con un elevata sensibilità all’Insulina (e risposta insulinica) e un efficiente metabolismo glucidico, la miglior strategia sembra essere quella che contempla un assunzione di 50-60% di Carboidrati, 30-20% di Proteine e 20% di Grassi.

Per concludere non resta che sottolineare il fatto che, è in ambito ipercalorico che bisogna preoccuparsi anche della composizione in percentuale dei macronutrienti nei pasti per avere maggiori benefici.

PS: OVVIAMENTE, c’è da considerare anche la fonte da dove si assumono i macronutrienti! Dopo calorie e percentuali va calcolata la qualità dell’alimento.

Conclusioni

Le informazioni fino a qui riportate sono una base importante più che sufficiente per gestire al meglio i carboidrati nella dieta. Tutto quello che è stato scritto, ovviamente, viene divulgato da anni da esperti nel settore come Alan Aragon, Lyle McDonald, Layne Norton, ecc. Purtroppo la disinformazione continua ad essere dilagante ed è quindi importante (e necessario) informarsi adeguatamente su ciò che è reale e ciò che non lo è.

Gabriel Bellizzi

Fonti:

• http://www.projectinvictus.it/
• Project Nutrition
• www.my-personaltrainer.it