INTROITO PROTEICO DURANTE UN CICLO DI AAS

process-of-protein-synthesis
Processo di sintesi proteica

 

Di quante proteine realmente si necessita durante un ciclo di AAS? La risposta non è così semplice anche se molti affermano, in “vero stile broscience”, che il “più è meglio”…lasciate perdere queste speculazioni frutto di scarso intelletto e di scarsa capacità di valutazione logica… iniziate a valutare la questione sul piano biochimico e , ovviamente, scientifico…Questo è il mio intento per questo breve articolo.

 

Iniziamo dalle basi

Cosa sappiamo della farmacodinamica degli AAS e, quindi, del loro impatto sulla sintesi proteica?

La farmacodinamica degli AAS è differente dagli ormoni peptidici. Gli ormoni peptidici solubili in acqua non possono penetrare la membrana lipidica cellulare e possono influire solo indirettamente con il nucleo delle cellule bersaglio mediante la loro interazione con i recettori di superficie delle cellule. Tuttavia, come ormoni liposolubili, gli AAS sono permeabili a livello di membrana e influenzano il nucleo delle cellule per azione diretta. L’azione farmacodinamica degli AAS inizia quando l’ormone esogeno penetra la membrana della cellula bersaglio e si lega ad un recettore degli androgeni (AR) che si trova nel citoplasma di quella cellula. Da qui, il composto ormone-recettore diffonde il segnale nel nucleo dove viene alterata l’espressione dei geni [1] o attivati processi che inviano segnali ad altre parti della cellula. [2] Diversi tipi di AAS legano alla AAR con differente affinità, a seconda della loro struttura chimica. [3] Alcuni AAS come metandienone legano debolmente a questo recettore in vitro, ma mostrano ancora effetti AR-mediati in vivo. La ragione di questa discrepanza non è nota.[4]

L’effetto degli AAS sulla massa muscolare avviene in almeno due modi: [5] il primo modo, aumentando la produzione di proteine; in secondo modo, riducendo il tempo di recupero bloccando gli effetti dell’ormone cortisolo sul tessuto muscolare, in modo che il catabolismo del muscolo è notevolmente ridotto. E ‘stato ipotizzato che questa riduzione di disgregazione muscolare può avvenire attraverso un inibizione da parte degli AAS sull’azione di altri ormoni steroidei chiamati glucocorticoidi che promuovono la ripartizione dei muscoli. [6] Gli AAS influenzano anche lo sviluppo e il numero delle cellule adipose, favorendo la differenziazione cellulare a favore delle cellule muscolari. [7] Gli AAS possono anche diminuire il grasso aumentando il metabolismo basale (BMR), dal momento che un aumento della massa muscolare aumenta il BMR.

Il peso corporeo negli uomini può aumentare di 2-5 kg a seguito dell’uso di AAS nel breve termine (<10 settimane), che può essere attribuito principalmente ad un aumento della massa magra. Gli studi sugli animali hanno anche evidenziato che la massa grassa è stata ridotta, ma la maggior parte degli studi sugli esseri umani non sono riusciti a mostrare significativi decrementi della massa grassa. Gli effetti sulla massa magra del corpo hanno dimostrato di essere dose-dipendente. sono stati osservati sia ipertrofia muscolare che la formazione di nuove fibre muscolari. L’idratazione della massa magra rimane inalterata dopo l’uso di AAS, anche se piccoli incrementi di volume di sangue non si possono escludere. [3]

La regione superiore del corpo (torace, collo, spalle e braccia) sembra essere più suscettibile agli AAS rispetto ad altre regioni del corpo a causa della predominanza di AR nella parte superiore del corpo. [Citazione necessaria] La più grande differenza nella dimensione delle fibre muscolari tra utilizzatori di AAS e non utilizzatori è stata osservata nel tipo fibre muscolari del vasto laterale e del muscolo trapezio come un risultato sul lungo termine dovuto agli AAS. Dopo l’interruzione del farmaco, gli effetti svaniscono lentamente, ma possono persistere per più di 6-12 settimane dopo la cessazione dell’uso di AAS. [3]

Vi sono miglioramenti della resistenza nell’intervallo del 5-20% della forza basale, in base soprattutto ai farmaci e alle dosi utilizzate, nonché al periodo di somministrazione. Nel complesso, l’esercizio in cui sono stati registrati i miglioramenti più significativi è la panca. [3] Per quasi due decenni, si è ipotizzato che gli AAS esercitassero effetti significativi solo sulla forza di atleti esperti. [8] [9] Uno studio randomizzato controllato ha dimostrato, tuttavia, che anche negli atleti alle prime armi a 10 settimane di programma di allenamento di forza accompagnato da una somministrazione settimanale di 600mg di Testosterone Enantato può migliorare la forza più che solo il solo allenamento. [3] [10] Questa dose è sufficiente per migliorare in modo significativo la massa muscolare magra rispetto al placebo anche in soggetti che non svolgono allenamento. [10] Gli effetti anabolizzanti di Testosterone Enantato erano altamente dose-dipendente. [3] [11]

E che utilità possono avere tali informazioni per capire le reali necessità proteiche durante un ciclo di AAS?

Beh, un consiglio tra tutti è di dare un occhiata agli studi indicati, in particolare due studi: il primo intitolato “The Effects of Supraphysiologic Doses of Testosterone on Muscle Size and Strength in Normal Men” e il secondo “Testosterone dose-response relationships in healthy young men”.

Se osserviamo il primo studio notiamo che sono stati reclutati 50 uomini di età compresa tra i 19 ed i 40 anni con esperienza nel sollevamento pesi e che non avevano partecipato ad alcuna compeizione nei 12 mesi precedent. Dei 50 uomini reclutati, 7 sono usciti durante il periodo di controllo a causa di problemi con la programmazione o la conformità. I restanti 43 uomini sono stati assegnati in modo casuale a uno dei quattro gruppi:

1° placebo senza esercizio fisico;

2° Testosterone senza esercizio fisico

3° placebo più esercizio fisico, e

4° Testosterone più esercizio.

Lo studio è stato suddiviso in un periodo di 4 settimane di controllo, un periodo di trattamento di 10 settimane, e un periodo di recupero di 16 settimane. Durante il periodo di controllo di quattro settimane, gli uomini sono stati invitati a non sollevare pesi o impegnarsi in esercizi aerobici faticosi.

Dei 43 uomini, 3 hanno abbandonato durante la fase di trattamento: 1 a causa di problemi diconformità, 1 perché è stato rilevato l’uso illecito di droga durante lo screening dei farmaci di routine, e 1 a causa di un incidente automobilistico. Quaranta uomini hanno completato lo studio: 10 nel gruppo placebo senza esercizio; 10 nel gruppo Testosterone senza esercizio; 9 nel gruppo placebo più esercizio; e 11 nel gruppo testosterone più esercizio.

Due settimane prima del giorno 1, gli uomini sono stati incaricati di iniziare a seguire una dieta quotidiana standardizzata contenente 36 kcal per chilogrammo di peso corporeo, 1,5 g di proteine per Kg, e il 100% della dose giornaliera raccomandata di vitamine, minerali e oligoelementi. La conformità con la dieta è stata verificata ogni quattro settimane con un massimo di controlli ogni tre giorni per il consumo di cibo. L’assunzione calorica della dieta è stata regolata ogni due settimane sulla base delle variazioni del peso corporeo.

Tralasciando le altre specifiche dell’esperimento che, al fine di arrivare al succo della questione, ci servono a poco (ma se volete controllare basta cliccare sul link riportato nel riferimento 10), il quantitativo proteico (abbinato a quello calorico) di 1,5g è stato sufficiente a portare ad un guadagno di massa magra nel gruppo Testosterone (600mg/week)+esercizio pari a 6.1 kg in 10 settimane. Il gruppo che assumeva i 600mg di Testosterone senza svolgere alcun esercizio, ha subito un aumento della massa magra di 3,2kg in 10 settimane. Ciò ci suggerisce che il quantitativo proteico, seppur contenuto rispetto alla media dei frequentatori di palestra, risulti pienamente sufficiente al fine di portare aumenti della massa muscolare abbinati a 600mg di Testosterone a settimana per 10 settimane.

Si noti che la massa magra non ha subito significativi cambiamenti nel gruppo placebo senza esercizio. Gli uomini nel gruppo placebo più esercizio hanno avuto un aumento della massa magra pari ad 1,9 kg. La percentuale di grasso corporeo non è cambiata significativamente in nessun gruppo (dati non riportati).

tabella6.jpg
Peso corporeo, massa magra, dimensioni muscolari e guadagni di forza, prima e dopo le 10 settimane di trattamento. (10)

Nel secondo studio era in doppio cieco, randomizzato costituito da un periodo di 4 settimane di controllo, un periodo di trattamento di 20 settimane, e un periodo di recupero di 16 settimane. I partecipanti dello studio erano uomini sani, tra i 18 ed i 35 anni di età, con una precedente esperienza con il sollevamento pesi e normali livelli di Testosterone. Questi uomini non avevano usato agenti anabolizzanti e non avevano partecipato a manifestazioni sportive competitive nel corso dell’anno precedente, e non avevano in programma di partecipare ad eventi competitivi per l’anno successivo.

Sessantuno uomini eleggibili sono stati randomizzati in uno dei cinque gruppi. Tutti hanno ricevuto mensilmente iniezioni di un agonista del GnRH per sopprimere la produzione di Testosterone endogeno.

I 5 gruppi hanno ricevuto inoltre:

Gruppo 1: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 25 mg di Testosterone Enantato;

Gruppo 2: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 50 mg di Testosterone Enantato;

Gruppo 3: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 125 mg di Testosterone Enantato;

Gruppo 4: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 300 mg di Testosterone Enantato;

Gruppo 5: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 600 mg di Testosterone Enantato.

Al gruppo 1-2-3-4 sono stati assegnati 12 uomini, mentre al gruppo 5 ne sono stati assegnati 13. Le iniezioni di Testosterone e di GnRH sono state somministrate dal personale del General Clinical Research Center per assicurarne la conformità.

L’apporto calorico e proteico sono stati standardizzati rispettivamente in 36 kcal per kg di peso al giorno e 1,2g di proteine per kg di peso corporeo al giorno. La dieta standard è stata avviata 2 settimane prima dell’inizio del trattamento farmacologico; la dieta è stata aggiustata ogni 4 settimane. L’apporto nutrizionale è stato monitorato.

I partecipanti sono stati invitati a non svolgere allenamento per la forza o esercizio di resistenza da moderata a pesante durante lo studio.

La composizione corporea e le prestazioni muscolari sono stati valutati al basale e durante le 20 settimane. La massa magra e la massa grassa sono state misurate tramite bilancia idrostatica e densiometria con raggi X a doppia energia (DEXA, Hologic 4500, Waltham, MA). I volumi complessivi del muscolo della coscia e del muscolo quadricipite sono stati misurati mediante risonanza magnetica.

Attraverso la seguente tabella si possono osservare le variabili della composizione corporea dei partecipanti dei 5 gruppi.

200px-Androstane_5alpha-beta.png
Analisi della composizione corporea. (11)

 

Come si può vedere, anche in soggetti non allenati fino a 600mg, un apporto proteico di 1,2g per kg di peso è sufficiente per apportare cambiamenti nella composizione corporea.

 

Cosa concludere da tutto ciò?

Siamo abituati a vedere sempre più un “abuso” proteico senza cognizione da numerosi atleti sotto ciclo, soprattutto da soggetti facenti parte della fascia “principiante/intermedio”. Il dibattito sulla corretta assunzione proteica è quasi all’ordine del giorno, tra le varie teorie che si diffondono in rete. Ma dove sta la verità? In chi dice “3g per kg fissi!” o in chi si accosta più su “minimo 2g per kg bastano!”?

Bill Roberts afferma che durante un ciclo di AAS bisognerebbe mantenere un assunzione proteica intorno ai 2-2,5g per kg di peso corporeo; secondo la sua teoria, dosi inferiori a questa risulterebbero in meno guadagni durante il ciclo. Lo stesso Bill Roberts sottolinea che per un atleta non supplementato chimicamente basta 1-1,5g di proteine per kg di peso corporeo, con un adeguato apporto glucidico ovviamente. Anche il Dr Michael Scallys sembra affiancarsi all’idea che, dato l’aumento del livello di sintesi proteica durante il ciclo, e dal momento che non c’è nessun danno reale per avere un apporto proteico superiore, per andare sul sicuro si dovrebbe mantenere un assunzione proteica poco più alta del “normale”.

Tuttavia, Borge Fagerli ha osservato che gli androgeni permettono al corpo di “riciclare” e fare un uso migliore degli aminoacidi, il che significa che il fabbisogno proteico può anche essere inferiore e non superiore durante il ciclo. Ha anche puntualizzato il fatto che bisogna curarsi anche dell’apporto glucidico e lipidico.

Quindi?

Secondo quanto estrapolato dagli studi e dai dati empirici raccolti da preparatori, esperti del settore e atleti di diverso livello, posso dire che un apporto proteico base in un ciclo di AAS, conforme al grado di esso (cioè se ci troviamo di fronte ad un ciclo con quantità di AAS basse o alte), può essere il seguente:

  • Dose settimanale tra i 600mg e gli 800mg di AAS: 1,2-1,5g di proteine per kg di peso
  • Dose settimanale tra 1g e 1,5g di AAS: 2-2,5g di proteine per kg di peso
  • Dose settimanale superiore ai 2g di AAS: >3g di proteine per kg di peso.

Comunque sia, i dati sopra riportati si riferiscono ad un contesto ipercalorico con un adeguato apporto glucidico ed un apporto lipidico ridotto ad un minimo di 0,6g e un massimo di 0,8g per kg di peso corporeo al giorno.

Dati certi non né abbiamo, ma da ciò che emerge dagli studi disponibili e dall’esperienza di innumerevoli atleti e preparatori, non che ricercatori del settore, possiamo affermare che questi dati sono, in generale, universalmente applicabili con successo.

Contestualizzare rimane la prima cosa da fare…

PS: se vi può interessare, questo punto di vista è decisamente interessante https://www.youtube.com/watch?v=RQEXQFrBUy0

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. Lavery DN, McEwan IJ (2005). “Structure and function of steroid receptor AF1 transactivation domains: induction of active conformations”. Biochem. J. 391 (Pt 3): 449–64. doi:10.1042/BJ20050872. PMC 1276946. PMID 16238547.
  2. Cheskis BJ (2004). “Regulation of cell signalling cascades by steroid hormones”. J. Cell. Biochem. 93 (1): 20–7. doi:10.1002/jcb.20180. PMID 15352158.
  3. Hartgens F, Kuipers H (2004). “Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes”. Sports Med. 34 (8): 513–54. doi:10.2165/00007256-200434080-00003. PMID 15248788.
  4.  Roselli CE (1998). “The effect of anabolic-androgenic steroids on aromatase activity and androgen receptor binding in the rat preoptic area”. Brain Res. 792 (2): 271–6. doi:10.1016/S0006-8993(98)00148-6. PMID 9593936.
  5. Brodsky IG, Balagopal P, Nair KS (1996). “Effects of testosterone replacement on muscle mass and muscle protein synthesis in hypogonadal men—a clinical research center study”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 81 (10): 3469–75. doi:10.1210/jc.81.10.3469. PMID 8855787.
  6. Hickson RC, Czerwinski SM, Falduto MT, Young AP (1990). “Glucocorticoid antagonism by exercise and androgenic-anabolic steroids”. Med Sci Sports Exerc. 22 (3): 331–40. doi:10.1249/00005768-199006000-00010. PMID 2199753.
  7. Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S (2003). “Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway”. Endocrinology. 144 (11): 5081–8. doi:10.1210/en.2003-0741. PMID 12960001.
  8. Hervey GR, Hutchinson I, Knibbs AV, Burkinshaw L, Jones PR, Norgan NG, Levell MJ (October 1976). “”Anabolic” effects of methandienone in men undergoing athletic training”. Lancet. 2 (7988): 699–702. doi:10.1016/S0140-6736(76)90001-5. PMID 61389. 
  9. Hervey GR, Knibbs AV, Burkinshaw L, Morgan DB, Jones PR, Chettle DR, Vartsky D (April 1981). “Effects of methandienone on the performance and body composition of men undergoing athletic training”. Clin. Sci. 60 (4): 457–61. PMID 7018798.
  10. Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, Bunnell TJ, Tricker R, Shirazi A, Casaburi R (July 1996). “The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men”. N. Engl. J. Med. 335 (1): 1–7. doi:10.1056/NEJM199607043350101. PMID 8637535.
  11. Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW (December 2001). “Testosterone dose-response relationships in healthy young men”. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 281 (6): E1172–81. PMID 11701431.

AAS ED EFFETTI PSICHIATRICI (ROID-RAGE)

aggrotest3

Non c’è dubbio che l’attenzione negativa sugli AAS dei media sia esagerata, ma ci sono cose che per principio non vanno ignorate. Di tanto in tanto gli utilizzatori di steroidi manifestano un aumento esponenziale dell’aggressività (la famosa “Roid-Rage”) e finiscono per ricorrere alla violenza. Fortunatamente la maggior parte degli utilizzatori non presentano sensibilità a questo effetto, come è stato scoperto da psichiatri americani nel 2000. Secondo il loro studio, solo il 4% dei culturisti che fanno uso di steroidi sono sensibili agli effetti psichiatrici degli androgeni. (1)

 

Che gli steroidi possono aumentare l’aggressività è un fatto noto. Ma quanto è grave ciò? Più aggressività non significa necessariamente che se stai avendo una brutta giornata commetti un omicidio. Lo psichiatra Harrison Pope ha voluto sapere come molti frequentatori di palestra utilizzatori di steroidi possano, in teoria, “impazzire” a causa dell’assunzione di AAS.

Il dottor Pope ha reclutato 50 uomini utilizzatori di steroidi per il suo esperimento. Per sei settimane ha somministrato ai suoi soggetti di studio una dose settimanale di 600 mg di Testosterone Cypionato della Upjohn. Il dottor Pope ha fatto compilare ai soggetti di studio dei questionari destinati a rilevare i segni di mania. Una mania è descritta come una condizione di stimolo, in cui le persone selvaggiamente sopravvalutano le proprie capacità e l’importanza dei propri sentimenti. Gran parte dell’aggressività relativa all’uso degli steroidi è associata con gli utilizzatori che hanno tendenze maniacali.

Il dottor Pope ha utilizzato la Young Mania Rating Scale per identificare i segni di mania. Se il punteggio del soggetto è superiore a 20 nel test, è un caso disperato. Un punteggio tra 10 e 19 indica che ha dei problemi, ma non c’è bisogno che venga rinchiuso.

Dei 50 culturisti che il dottor Pope ha studiato, 42 non hanno reagito psicologicamente al Testosterone. Il loro punteggio YMRS era talvolta aumentato di una quantità molto piccola, ma nulla di significativo. La figura seguente rappresenta un tipico non-responder.

aggrotest31

La barra orizzontale nera (vedi immagine) rappresenta il trattamento con Testosterone. La barra orizzontale bianca invece rappresenta un falso trattamento ormonale.

Se si estrapolano le cifre, poi si nota che l’84% degli utilizzatori di steroidi non mostrano problemi psichiatrici con un’iniezione settimanale di 600 mg di Testosterone. Nel 12% per cento [6 soggetti di prova] qualcosa accade, ma i disordini non erano abbastanza gravi da richiedere un intervento. Questi erano i responder moderati. La figura seguente mostra che il loro punteggio YMRS è aumentato durante lo studio, ma non ha raggiunto il punto di rottura critica del punteggio 20.

aggrotest2

In 4% [2 soggetti di prova] degli utilizzatori di steroidi ha mostrato problemi significativi. La figura seguente mostra la curva di un responder marcato.

aggrotest

Il dottor Pope era in grado di prevedere quale dei suoi soggetti di prova avrebbe avuto una reazione psicologica negativa alle iniezioni di Testosterone. Il dottore ha scoperto anche che l’ereditarietà non sembra svolgere un ruolo in ciò. Undici dei 50 soggetti di prova provenivano da famiglie nelle quali era noto il verificarsi di disturbi dell’umore, ma nessuno degli 11soggetti in questione faceva parte dei 2 soggetti responder marcati o dei 6 responder moderati.

Quindi il dottor Pope conclude che solo il 4% degli utilizzatori di steroidi avrà una tendenza a manifestare marcata aggressività a causa dell’assunzione di AAS. Il 4% non sembra molto, ma è abbastanza per essere preso in considerazione.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/57/2/133

OLIO DI PESCE E CORTISOLO

Una modesta dose di un grammo di olio di pesce al giorno abbassa i livelli di Cortisolo, stando a quanto riportato dai ricercatori italiani nel Molecular Nutrition & Food Research. I partecipanti allo studio erano alcolisti che stavano seguendo un periodo di disintossicazione, mal’effetto di abbassamento del Cortisolo effetto dato dall’olio di pesce non è diverso nei soggetti sani. (1)

Alcol, Cortisolo e stress

Se gli alcolisti smettono di bere il loro livello di Cortisolo aumenta.(2) L’effetto è temporaneo, ma esso viene accompagnato dai sentimenti di stress e ansia che giocano un ruolo nel fallimento di molti tentativi di smettere di bere.

Dal momento che ci sono indicazioni che mostrano che gli acidi grassi omega-3 nell’olio di pesce riducono i livelli di cortisolo (3,4,5) , i ricercatori presso l’Università Politecnica delle Marche si sono chiesti se la supplementazione con olio di pesce potesse abbassare le secrezioni di Cortisolo in questo gruppo di persone.

Studio

I ricercatori italiani hanno svolto un esperimento con 31 alcolisti che, sotto una guida specialistica, stavano cercando di disintossicazione. Dieci di loro hanno ricevuto un placebo ogni giorno per 21 giorni; i restanti 21 soggetti hanno ricevuto una capsula contenente 1000 mg di olio di pesce.

Ogni capsula conteneva 252 mg di DHA e 60 mg EPA. I ricercatori hanno utilizzato integratori realizzati dalla società italiana Salix.(6)

Risultato

Appena prima che venissero somministrate le capsule di olio di pesce o placebo [T0], i ricercatori hanno monitorato le concentrazioni di Cortisolo dei soggetti attraverso la loro saliva per ventiquattro ore. Hanno eseguito lo stesso procedimento l’ultimo giorno di somministrazione [T21].

La figura 1 mostra che gli acidi grassi omega-3 hanno abbassato le concentrazioni di Cortisolo dei soggetti. La figura 2 mostra che le capsule di placebo non hanno avuto effetto.

f12

La supplementazione di olio di pesce ha ridotto anche le sensazioni di stress che i soggetti segnalavano. I ricercatori hanno utilizzato la Scala di stress percepito [PSS 10], in cui il punteggio massimo è di 40 e il più basso è 0.

fishoillowerscortisol2

Conclusioni

I ricercatori affermano che i presenti risultati dimostrano che l’integrazione con acidi grassi omega-3 in alcolisti in astinenza di sesso maschile:

(1) riduce i sintomi di stress e ansia e
(2) riduce i livelli basali di secrezione di Cortisolo

“L’applicazione di una coorte relativamente non selezionata di alcolisti astinenti, insieme con l’ampia disponibilità di supplementi di omega-3, rende questi risultati abbastanza generalizzabili, e l’attuale esperienza replicabile nella maggior parte delle realtà.”

“Collettivamente, questi risultati suggeriscono che un elevata assunzione alimentare di acidi grassi omega-3 acidi grassi può rappresentare una misura sussidiaria per aumentare l’efficacia dei programmi di riabilitazione di persone alcoliste e fornire un valido supporto durante l’astinenza dall’alcol.”

Gabriel Bellizzi

Riferimento:

1- http://dx.doi.org/10.1002/mnfr.201200676
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1853950
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104856
4- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21211954
5- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20466437
6- http://www.salix.it/

EFFETTO DEL PARACETAMOLO CON INIEZIONI DI TESTOSTERONE

paracetamol

Secondo uno studio su animali svolto quasi 32 anni fa, il Paracetamolo ha meno effetto se si sta assumendo Testosterone. (1)

Nel 1985 farmacologi alla Gandhi Medical College di Bhopal hanno pubblicato sul Journal of Pharmacology indiano i risultati di uno studio in cui avevano fatto test del dolore sui ratti. Il test che ha coinvolto gli animali consisteva nel immergere la loro coda in acqua calda. Successivamente i ricercatori hanno misurato quanto tempo impiegavano i ratti a tirare fuori la coda dall’acqua calda. Più il tempo risultava lungo, e meno sensibili al dolore erano gli animali.

Questo è il modo in cui i ricercatori hanno testato l’effetto antidolorifico del Paracetamolo e dell’Indometacina. Hanno somministrato gli antidolorifici pochi minuti prima di fare il test del dolore con l’acqua calda. L’obbiettivo principale dei ricercatori è stato quello di scoprire di più sulla relazione reciproca tra gli antidolorifici e la quantità di ormone sessuale maschile circolante nel corpo degli animali. Così ai ratti sono state somministrate iniezioni di Testosterone, alla dose di 1 mg / kg / giorno, con inizio tre giorni prima dell’inizio della prova del dolore. I ricercatori hanno anche svolto i loro esperimenti con ratti castrati.

I risultati delle prove sono riportati nella figura qui di seguito riportata. È possibile vedere la quantità media di tempo impiegato dagli animali per ritrattare la coda dall’acqua calda. I tempi sono in secondi.

paratestpain

Il livello di testosterone nel gruppo 4 era probabilmente simile a quella del gruppo 1.

Il Paracetamolo ha aumentato la quantità di tempo impiegata dai ratti prima che questi ritirassero la coda dall’acqua calda del 72%. Se si somministra il testosterone agli animali, la quantità di tempo impiegata prima che la coda venisse tirata fuori dall’acqua è aumentato solo del 32% rispetto al normale. In altre parole, le iniezioni di Testosterone riducono l’effetto analgesico del Paracetamolo del 55%.

Fortunatamente l’assunzione di Testosterone riduce la probabilità di avere bisogno di un antidolorifico. Alcuni anni fa, i biologi della Princeton University hanno scoperto tramite studi sui passeri che gli impianti di Testosterone riducono la sensibilità al dolore. (2)

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ijp-online.com/article.asp…
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256306

VITAMINA C-FOSFATO E CADUTA DEI CAPELLI

vitcphosphatestructure.gif
Vitamina C-Fosfato

Come ben sappiamo, gli androgeni endogeni ed esogeni possono causare alopecia androgenetica (in soggetti predisposti). Ricercatori coreani affermano che un analogo della vitamina C può aiutare a prevenire la perdita di capelli androgeno-indotta.(1)

 

Il gene della calvizie

I ricercatori, che lavorano presso l’Università Nazionale di Kyungpook, hanno fatto esperimenti con le cellule della papilla prelevate dalla pelle di persone soggette a calvizie. le cellule della papilla forniscono le sostanze nutritive che altre cellule nei follicoli dei capelli usano per far crescere i capelli. le cellule della papilla svolgono un ruolo chiave nella calvizie maschile. Esse possiedono recettori per gli androgeni e la crescita (o meglio, ricrescita) dei capelli si ferma se troppi androgeni sono presenti (legandosi ripetutamente la recettore) o se androgeni troppo forti si legano ai recettori.

I ricercatori credono di sapere come ciò avvenga. Pensano che gli androgeni attivino il gene Dickkopf-1. (2) Questo è il gene che è responsabile della produzione della proteina DKK-1. Come risultato, le cellule della papilla muoiono e le cellule della guaina esterna della radice dei capelli smettono di funzionare. E poi il capello cade.

Vitamina C

Così si potrebbe arrestare questo processo esponendo le cellule della papilla alla vitamina C-fosfato, o, per usare il suo nome chimico, all’acido ascorbico 2-fosfato? Questo è ciò che i ricercatori coreani volevano scoprire.

vitchair2.gif

L’idea non è così nuova come sembra. I ricercatori avevano già dimostrato in vitro che l’acido ascorbico 2-fosfato aumentava la crescita dei capelli. (3) Le cellule della papilla [DP] si sviluppano più rapidamente quando viene somministrato più acido ascorbico 2-fosfato. In più, la vitamina in questione causa anche una aumentata produzione del fattore di crescita insulino simile ( IGF-1) nelle cellule.

vitchair

vitcdickkopf1.gif

Vitamina C, DHT e il gene della calvizie

Quindi, i ricercatori hanno pensato che, forse, l’acido ascorbico 2-fosfato inibisce anche la produzione della proteina della calvizie DKK-1. La figura qui sopra mostra che il DHT – metabolita del testosterone spiccatamente androgeno – aumenta la produzione della proteina DKK-1, ma che l’acido ascorbico 2-fosfato impedisce che ciò avvenga.

I ricercatori scrivono di aver utilizzato l’acido ascorbico 2-fosfato perché è un composto stabile. Ma nelle cellule, l’acido ascorbico 2-fosfato converte in ascorbato o vitamina C. A proposito, l’acido ascorbico 2-fosfato è un ingrediente comune nei prodotti cosmetici.

Naturalmente la ricerca non ha dimostrato che gli uomini possano proteggere il loro cuoio capelluto con analoghi della vitamina C. Non è nemmeno chiaro se gli utilizzatori di AAS possano impedire che la loro attaccatura dei capelli retroceda utilizzando acido ascorbico 2-fosfato o ordinaria vitamina C.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20701628
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17657240
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406749

TAMOXIFENE vs RALOXIFENE

rvst

Sia il Tamoxifene che il Raloxifene fanno parte della famiglia dei modulatori selettivi del recettore degli estrogeni (SERM). Mentre il Tamoxifene viene spesso utilizzato in ambito medico per il trattamento del tumore mammario o nel trattamento preventivo della ripresa della malattia (recidiva) in donne già operate per tumore al seno, il Raloxifene vede il suo principale utilizzo nel trattamento dell’osteoporosi nella fase successiva alla menopausa.


Entrambe le molecole (Tamoxifene e Raloxifene) agiscono a livello del recettore estrogenico con alcune differenze complessive.


Come tutti sapranno, nel BodyBuilding il più conosciuto e usato è il Tamoxifene, il quale viene inserito in varie fasi della preparazione come la PCT (negli uomini) o in fase “Cut” o “Pre-Gara” (sia dagli uomini che dalle donne). Il Raloxifene è poco conosciuto e usato in ambito culturistico, anche se nell’ultimo periodo ha visto un discreto utilizzo specie durante i cicli di AAS con molecole aromatizzabili o con azione estrogeno-simile.
La loro somiglianza d’azione può rendere una discussione su quale dei due sia il migliore quasi superflua, ma in realtà non è così. Per valutare questi due farmaci è necessario conoscerne i pro e i contro, i pregi e i difetti di entrambe.

diethylstilbestrol_svg
Dietilstilbestrolo (DES)

Quando viene utilizzato per lunghi periodi di tempo, il Tamoxifene può aumentare il rischio di cancro estradiolo correlato. Questo avviene perché aumenta la conversione dell’Estradiolo in metaboliti potenzialmente cancerogeni, come riportato dai ricercatori della University of Texas in the Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. Il Raloxifene, invece, ha mostrato in realtà di ridurre il rischio di cancro, secondo lo studio americano. Non sono stati condotti studi volti a valutare i rischi per la salute legati all’uso del Tamoxifene in ambito sportivo (dove le variabili partono dalla co-somministrazione di altri farmaci per arrivare al periodo limitato di utilizzo). Alcuni medici lanciano avvertimenti circa gli effetti collaterali derivanti dall’uso sul lungo termine del Tamoxifene da parte delle BodyBuilder, a causa della sua somiglianza con l’ormone DES.

 


Come noto, i medici prescrivono il Tamoxifene anche alle donne che sono sopravvissute al cancro al seno. A lungo termine il trattamento anti-estrogeno riduce drasticamente il rischio di recidiva del tumore. Ma pochi anni fa i medici ricercatori hanno scoperto che il Tamoxifene porta ad un aumento del rischio di cancro dell’endometrio.(1-2) Il Raloxifene, pur avendo azione similare al Tamoxifene, ha mostrato di ridurre il rischio di cancro endometriale.(3)


A proposito di questo: le donne che sono sopravvissute al trattamento del cancro al seno hanno riscontrato un aumento della probabilità di sopravvivenza con l’uso del Tamoxifene. L’aumento del rischio di sviluppo di cancro endometriale è trascurabile in confronto alla ridotta possibilità di recidiva del cancro al seno.

tamoxifen_svg
Tamoxifene Citrato

Il Tamoxifene funziona in due modi:

– Il primo è l’azione che la molecola esercita legandosi al recettore dell’Estradiolo impedendone così l’attivazione di legame;
– La seconda è l’azione che il Tamoxifene esercita stimolando la produzione di enzimi che convertono l’Estradiolo in analoghi meno attivi.

Ed è in quest’ultimo meccanismo d’azione che si trova il problema. Attraverso questa azione il Tamoxifene aumenta la concentrazione di 4-idrossi-estrone e 16-idrossi-estrone, due analoghi dell’ Estradiolo. Essi possono attaccarsi al DNA – formare DNA addotti – e in questo modo danneggiare il materiale genetico. Se una cellula non è in grado di riparare il danno, può trasformarsi in una cellula tumorale.

 


I metaboliti che si sono osservati erano il 16-idrossi-estrone [rischioso], il 2-idrossi-estrone [non rischioso] e il 4-idrossi-estrone [rischioso].


I ricercatori americani hanno confermato questa teoria attraverso il loro studio in vitro. Hanno esposto le cellule umane dell’endometrio all’Estradiolo [E2], all’Estradiolo e Tamoxifene [Tam], e all’Estradiolo e Raloxifene [Ral]. La combinazione Estradiolo e Tamoxifene ha effettivamente determinato un aumento del numero di metaboliti dell’Estradiolo rischiosi. Il rapporto tra 2-idrossi-estrone (innocuo) e 16-idrossi-estrone (pericolose) era diminuito.


Quando i ricercatori hanno analizzato il DNA delle cellule hanno notato che la combinazione Estradiolo-Tamoxifene ha portato ad un aumento del numero di DNA addotti. 


L’evidenza suggerisce che il Tamoxifene aumenta la sintesi dell’enzima CYP1B1 e riduce la sintesi dell’enzima COMT catecol-O-metiltransferasi. Il CYP1B1 converte l’Estradiolo in steroidi pericolosi; Il COMT aiuta le cellule a disattivare i metaboliti dell’Estradiolo pericolosi.


L’effetto è così sottile che l’uso a breve termine del Tamoxifene (vedi BodyBuilding) probabilmente risulta essere senza grandi conseguenze.

raloxifene
Raloxifene Cloridrato

Per le atlete, impegnate in una fase della preparazione superiore alle 4-6 settimane e nella quale si “necessita” dell’uso di un SERM, la scelta migliore ricade sul Raloxifene. Per quanto riguarda un uso maschile, il Tamoxifene risulta superiore al Raloxifene in PCT per via della sua capacità di stimolare la produzione naturale di Testosterone; mentre “on-cycle” risulta più funzionale il Raloxifene per una sua maggiore capacità di prevenire la comparsa di effetti collaterali estrogeno-dipendenti (come la ginecomastia) in concomitanza con l’uso di AAS aromatizzabili o con azione estrogeno-simile. Alcuni atleti assumono Tamoxifene e Raloxifene sfruttando le capacità di entrambi (solitamente 20mg di Tamoxifene e 60mg di Raloxifene). 
Le dosi mediamente utilizzate di Raloxifene in ambito culturistico si aggirano intorno ai 60-120mg/die.

 

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1. [Gynecol Oncol. 2004 Aug; 94(2): 256-66.] [J Natl Cancer Inst. 2005 Mar 2;97(5):375-84.]


2. [J Clin Oncol. 2008 Sep 1; 26(25): 4151-9.]

3. DeMichele et al., Impact of raloxifene or tamoxifen use on endometrial cancer risk: a population-based case-control study. J Clin Oncol. 2008 Sep 1;26(25):4151-9. Gabriel Bellizz

RALOXIFENE E COMPOSIZIONE CORPOREA NELLE DONNE

raloxifene
Raloxifene Citrato

 

Il Tamoxifene, uno dei SERM più popolari tra gli atleti supplementati chimicamente, ha uno svantaggio sulla composizione corporea. Nelle donne, almeno sul lungo termine, il suo utilizzo riduce la massa corporea magra e porta ad un aumento della massa grassa. Un altro SERM, il Raloxifene, non ha questi svantaggi. Uno studio olandese suggerisce che in realtà migliora la composizione corporea. (1)

Anti-estrogeni e composizione corporea

Gli atleti supplementati chimicamente utilizzano il Tamoxifene per contrastare l’attività estrogenica durante un ciclo di AAS, ma anche per agevolare il recupero post ciclo mantenendo un controllo estrogenico tissutale e aumentando i loro livelli di Testosterone.

Molto pochi studi scientifici sono stati pubblicati sugli effetti esatti del Tamoxifene sugli atleti supplementati chimicamente. Maggiori informazioni si hanno circa gli effetti del Tamoxifene nelle donne che sono sopravvissute al cancro al seno.

Il Tamoxifene aumenta considerevolmente le possibilità di sopravvivenza di queste donne, e riduce la possibilità di recidiva di forme di cancro estradiolo-sensibili. Ecco perché i medici spesso prescrivono il Tamoxifene per anni dopo il trattamento iniziale del cancro al seno.

Uno dei prezzi che queste donne pagano per la loro maggiore probabilità di sopravvivenza è il peggioramento della loro composizione corporea. (2) La loro massa corporea magra subisce una riduzione mentre la loro massa grassa incrementa. (3)


evistaStudio


Nel 2010 geriatri di Utrecht hanno pubblicato uno studio dal quale è possibile dedurre che il Raloxifene non ha un effetto negativo sulla composizione corporea. Il Raloxifene è commercializzato con il nome di Evista dalla Eli Lilly. Il produttore ha fornito i farmaci utilizzati nello studio, ma non ha sponsorizzato lo studio. I ricercatori sono stati finanziati dal governo olandese.

Nello studio ad un gruppo di 70 donne di età compresa tra i 70 e gli 80 anni è stata somministrata una dose giornaliera di 60mg di Raloxifene. Ad un altro gruppo di 73 donne è stato somministrato un placebo. 


Risultato


La figura qui sotto riportata mostra come il Raloxifene abbia alterato la composizione corporea delle donne: ha ridotto la loro massa grassa, ma ha anche aumentato la massa corporea magra.

raloxifenebodycomposition


Il Raloxifene non ha aumentato la forza muscolare delle donne, ma ha migliorato alcune funzioni mnemoniche.

I ricercatori concludono dicendo che, “l’impatto clinico di questo risultato merita ulteriori ricerche”.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19884264
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22903689
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23438652

EFFETTI DA SOVRADOSAGGIO DI MELANOTAN-II

melanotan
 Se si inietta una dose eccessiva di Melanotan-II si possono danneggiare i reni e causare una perdita della massa muscolare. I ricercatori del Illinois Poison Control Center di Chicago descrivono un caso in Clinical Toxicology. (1)

La ghiandola pituitaria nel cervello produce l’Ormone Proopiomelanocortina [POMC]. Questo ormone è un precursore del ACTH e l’ACTH è un precursore dell’ormone alfa-melanocita stimolante o alfa-MSH. Quest’ultimo è il modello per il gruppo di composti chimici di ricerca a cui il Melanotan-II appartiene. 

mii.gifalphamsh

La figura qui sopra riportata mostra la formula di struttura dell’alfa-MSH. È possibile rimuovere tutte le parti della struttura, fino a quando la parte evidenziata rimane intatta. Altrimenti il composto non può interagire con i recettori della melanocortina, di cui quattro sono interessanti.

Il recettore della melanocortina di tipo-1 [MC-1 receptor] si trova nelle cellule della pelle, che diventano marroni quando questo recettore viene stimolato. Attraverso questo meccanismo gli analoghi del alfa-MSH aiutano le persone dalla pelle chiara a sviluppare una pelle abbronzata senza dover esporsi al sole.

I recettori MC-3 e MC-4 si trovano nel cervello e nelle principali vie nervose. La stimolazione di questi causa eccitazione sessuale e – negli uomini – erezioni.

E poi c’è il recettore MC-5. Questo è coinvolto nella regolazione della temperatura corporea. Grazie a questo recettore molti analoghi del alfa-MSH hanno un effetto dimagrante.

Tre analoghi del alpha-MSH sono presenti sul mercato. Una cosa che hanno in comune è che gli enzimi li possono neutralizzare con la stessa facilità con la quale possono neutralizzare l’alfa-MSH.

melanocortinpeptides.gif

Il Melanotan-I è un farmaco che è ancora in fase sperimentale, ed è in fase di sviluppo per il trattamento di malattie che coinvolgono l’ipersensibilità della pelle alla luce solare. Il Melanotan-I viene identificato anche con il nome di Afamelanotide o Scenesse. Si pensa sia un composto sicuro, anche se gli scienziati hanno espresso preoccupazione per l’effetto stimolante che il Melanotan-I sembra avere su nei o voglie. Molti tumori della pelle iniziano come nei o lentiggini allargate.

Il Melanotan-II è un agente abbronzante, ma ha anche un effetto pro-sessuale. Per questo motivo la società statunitense Palatin Technologies ha sviluppato il PT-141 o Bremelanotide. La Palatin accarezzò l’idea di mettere il PT-141 sotto forma di spray, ma decise di non proseguire dopo che i soggetti di prova del test avevano riportato pressione alta in seguito alla somministrazione del composto.

Il soggetto descritto dai ricercatori inizialmente citato, è un uomo bianco di 39 anni che aveva acquistato una vial di Melanotan-II attraverso un negozio online. Le indicazioni del sito ricordava che gli utilizzatori dovrebbero iniettare 1 mg al giorno, ma l’uomo in questione si era iniettato in una volta sola una dose sei volte superiore: voleva ottenere un abbronzatura il più velocemente possibile.

Due ore più tardi le cose andavano male. L’uomo ha cominciato a sudare e ad avere i brividi; si sentiva ansioso e ha sviluppato dolore diffuso. E’ stato ricoverato in ospedale dove i medici hanno verificato che aveva un battito cardiaco e la pressione sanguigna elevati e che la sua urina conteneva la proteina mioglobina, un indicatore del danno muscolare. Apparentemente il sovradosaggio di Melanotan-II ha causato la disgregazione delle cellule muscolari e come risultato le proteine muscolari sono entrate nel flusso sanguigno. Ciò può causare danni ai reni.

I medici somministrarono all’uomo per via endovenosa iniezioni di bicarbonato di sodio per ridurre la disgregazione muscolare. Il trattamento ha funzionato e tre giorni dopo l’uomo era in grado di tornare a casa.

I ricercatori hanno esaminato il prodotto utilizzato dall’uomo attraverso un spettrometro di massa, confrontandolo con un composto puro garantito. C’era una corrispondenza del 99,41%, quindi era probabile che il prodotto che l’uomo aveva usato non era in sé il problema.

melanotan2toxicity.gif

I ricercatori hanno invitato i loro colleghi a segnalare eventuali casi simili nei quali si sarebbero imbattuti. I ricercatori hanno infine aggiunto che, il monitoraggio continuo e la comunicazione di queste esposizioni uniche possono aiutare a chiarire le possibili complicanze ed educare la comunità medica sui prodotti venduti su Internet.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121206 Altro…

DIETE HIGH CARBS E LIVELLI DI INSULINA

insulina-umana-24404257
Insulina

 

Un equivoco per quanto riguarda una dieta con un elevato apporto di carboidrati è che ciò porterà a livelli cronicamente elevati di insulina, il che significa che si guadagnerà grasso perché la lipogenesi supererà costantemente la lipolisi (ricordiamo che l’aumento del grasso può avvenire solo se il tasso di lipogenesi è superiore al tasso di lipolisi).

Tuttavia, in soggetti sani, l’insulina si eleva solo in risposta ai pasti. Ciò significa che la lipogenesi supererà la lipolisi solo durante le ore dopo un pasto (noto come periodo postprandiale). Durante i periodi in cui si sta digiuno (come ad esempio durante i lunghi tempi tra i pasti canonici, o quando si dorme), la lipolisi supererà la lipogenesi (il che significa che si stanno bruciando i grassi).

Nel corso di un periodo di 24 ore, sarà tutto bilanciato (supponendo che non si assimilano più calorie di quelle che si consumano), e ciò significa che non vi sarà alcun aumentano di peso. Ecco un grafico che mostra come funziona:

lipolysis-lipogenesis1
Dopo i pasti, il grasso viene depositato con l’aiuto dell’Insulina. Tuttavia, tra i pasti e durante il sonno, il grasso viene rilasciato. L’equilibrio tra lipogenesi e lipolisi nel corso di un periodo di 24 ore non causa alcun aumento del grasso corporeo, a patto che l’assunzione calorica corrisponda al dispendio energetico giornaliero.

 

 

Questo è solo un grafico approssimativo creato da James Krieger , dove la zona verde rappresenta la lipogenesi che avviene in risposta ad un pasto. La zona blu rappresenta la lipolisi che si verifica in risposta al digiuno tra i pasti e durante il sonno. Nel corso di un periodo di 24 ore, questi periodi saranno bilanciati a patto che non si assumano più calorie di quelle che si consumano. Questo è vero anche se l’assunzione di carboidrati è alta. In realtà, ci sono popolazioni che consumano diete ad alto contenuto di carboidrati e non presentano alti tassi di obesità, come ad esempio la dieta tradizionale degi abitanti di Okinawa. (1) Altresì, se l’assunzione energetica è inferiore alla spesa energetica, una dieta ricca di carboidrati si tradurrà in una perdita di peso così come qualsiasi altra dieta. (2)

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17986602
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11320614

Anabolex, steroidi e aumento dell’appetito

anab

Una dieta correttamente pianificata è fondamentale in tutti gli sport, e il BodyBuilding non fa eccezione. La dieta nel BodyBuilding ricopre un ruolo primario con l’allenamento, e questo è ormai risaputo. Che un BodyBuilder si trovi in “Bulk” o in “Cut” il calcolo calorico e dei macro nutrienti rimane fondamentale. D’altra parte però, mangiare a sufficienza in “Bulk” non risulta sempre così facile per tutti, nemmeno durante un ciclo di AAS. Ciò avviene particolarmente quando una dieta supera le 4.000-5.000Kcal giornaliere.

Gli atleti ricorrono agli stimolanti dell’appetito per ovviare a questo problema. Tra i principali rimedi troviamo l’uso di supplementi di Vitamina B12 (soprattutto iniettabile) e Vitamina B9.

Anche se alcuni AAS, come il Boldenone, hanno dimostrato di aumentare l’appetito ciò non risulta sempre sufficiente.

anabolex-300x300
A proposito dell’abbinamento “AAS/Stimolanti dell’appetito”, esiste un farmaco molto interessante chiamato Anabolex. L’Anabolex è un farmaco orale prodotto dalla Ethical Pharma, il quale si trova soprattutto nelle farmacie della Repubblica Dominicana. In sostanza, l’Anabolex è composto da una miscela di 2 parti di Methandrostenolone (Dianabol) e 1 parte di Ciproeptadina cloridrato (Periactin). E’ venduto in compresse da 3mg (2 mg di Dianabol e 1 mg di Periactin). Molti di voi staranno pensando che non ci sia nulla di interessante in questo farmaco, a parte la “strana” presenza della Ciproeptadina. Solo conoscendo nel dettaglio il perché di questa “bizzarra” (all’apparenza) accoppiata ci si potrà rendere conto del suo potenziale: non solo del farmaco in se ma dell’”imput” che può dare alle menti più attente.

Come già accennato, il farmaco è composto da Methandrostenolone e Ciproeptadina:

methandrostenolone
Methandrostenolone

 

Methandrostenolone: come la maggior parte di voi saprà, il Methandrostenolone (nome commerciale Dianabol) [17a-methyl-17b-hydroxy-1,4-androstadien-3-one] è in assoluto lo steroide anabolizzante più usato (e abusato) insieme al Testosterone. In circolazione dalla fine degli anni 50’, il Methandrostenolone ha aiutato moltissimi atleti a superare i propri limiti di crescita muscolare. Tra le sue caratteristiche troviamo la metilazione in C-17 la quale conferisce alla molecola caratteristiche quali:

– una aumentata affinità del suo metabolita metil-estradiolo per i recettori estrogenici che rende il composto molto più estrogenico del Testosterone; ciò spiega in buona parte il motivo della sua forte attività antigonadropica, con una riduzione dei livelli di testosterone libero del 30-49% con la somministrazione di 20mg per 10 giorni; la sua forte attività estrogenica porta anche ad una incisiva proliferazione dei recettori androgeni, e ad una aumentata sintesi di IGF-1;
– una rilevante diminuzione dell’affinità per l’SHBG, rendendo la molecola più bio attiva;
– una aumentata attività anticortisolemica, rendendolo affine in modo inverso ai recettori del Cortisolo e abbassando i livelli ematici di Cortisolo libero del 50-70% già con una somministrazione di 20mg al giorno per 10giorni per le prime settimane di somministrazione, dopodiché l’ACTH sale per compensare.

Con un rapporto Anabolico/Androgeno pari a 210/60 (anche se alcuni riportano un rapporto di 300/90), e grazie alle sue caratteristiche sopra citate, questa molecola gode di molta popolarità venendo usata in media alla dose di 5mg ogni 11-12Kg di peso corporeo. Ma di informazioni a riguardo ce ne sono già in abbondanza, quindi non mi dilungherò oltre.

*Infatti, la cosa che rende “interessante” il farmaco Anabolex non è il comune Methandrostenolone ma l’aggiunta della Ciproeptadina cloridrato (Periactin).

200px-cyproheptadine_structural_formulae_v_1_svg
Ciproeptadina

Ciproeptadina: la Ciproeptadina è un farmaco antistaminico di prima generazione, dotato inoltre di proprietà anticolinergiche, antiserotoninergiche e proprietà di anestetico locale. Il farmaco viene utilizzato in diverse malattie dermatologiche e nel trattamento della sindrome serotoninergica.
Solitamente prescritto per le allergie, gonfiore e orticaria o per trattare reazioni anafilattiche pericolose, le sue capacità non si riducono a questo.

Infatti, la Ciproeptadina può anche essere molto utile per coloro che cercano di aumentare di peso e aggiungere rapidamente massa grazie alla sua attività sull’inibizione della serotonina. Pertanto, essa aumenta l’appetito dell’utilizzatore, permettendo a questi di mangiare più cibo e farlo più spesso.

L’abbinamento del Methandrostenolone (Dianabol) e della Ciproeptadina cloridrato fa dell’ Anabolex un importante stimolatore dell’appetito. Il D-bol è già noto di per sé come una molecola che aumenta l’appetito (come il Boldenone dal quale deriva) , ma quando abbinato al Periactin l’aumento dell’appetito è molto più rilevante. Pertanto, l’uso del farmaco si traduce in un aumento di peso molto più marcato rispetto a quanto ottenuto con l’uso della singola molecola (Methandrostenolone). Ovviamente, l’aumento esponenziale del peso non è da attribuirsi a sola massa magra ma anche a grasso e acqua. Per esempio, sono stati riportati aumenti di peso di 5, 10 e anche 15Kg in 4-6 settimane, con l’uso di Anabolex. Questo è un risultato logico, dal momento che più cibo si consuma e più il peso aumenta .

Ovviamente, gli utilizzatori segnalano anche aumenti di forza (più cibo=più energia), e gli atleti con scarso appetito riescono ad aumentare notevolmente l’introito calorico giornaliero.

Dei possibili effetti collaterali del Methandrostenolone siamo bene o male tutti al corrente: ritenzione idrica, aumento della pressione sanguigna e ginecomastia (solo per citarne alcuni).
Gli effetti collaterali del Periactin sono: vertigini, sonnolenza, cefalea, nausea, diarrea, dolore addominale, ritenzione urinaria, rash, trombocitopenia, nelle donne si riscontra una disfunzione nel ciclo delle mestruazioni, dispnea, ipotensione, diplopia. In letteratura è segnalata la soppressione dell’ormone della crescita (GH) con dopsi di Ciproeptadina di 8–12 mg assunte per 5 giorni.(1)

Al momento, come detto in precedenza, Anabolex può essere acquistato nella Repubblica Dominicana semplicemente chiedendo in farmacia. Il costo, a partire dal 2010, è di circa $ 1 per tre compresse da 3mg.

Ovviamente la sua reperibilità da “questa parte dell’Oceano” è praticamente nulla, ma si può facilmente rimediare a questo. Procurarsi il Preactin in farmacia non è una difficile impresa. Lo si può combinare con il Dianabol o con qualsiasi altro AAS in un periodo “Bulk”. Le proporzioni ideali sarebbero 1mg di Ciproeptadina ogni 5mg di Methandrostenolone; ciò significherebbe una dose complessiva di 6mg di Ciproeptadina per 30mg di Methandrostenolone al giorno. Un’altra combinazione che è risultata molto proficua sull’aumento di peso e di massa vede la combinazione della Ciproeptadina con l’Oxymetholone (Anadrol), il quale può causare inappetenza, ad un dosaggio di 8mg. Ovviamente, nulla vieta di abbinare la Ciproeptadina anche ad un ciclo con AAS iniettabili.

Un consiglio utile sarebbe quello di non eccedere oltre gli 8mg/die di Ciproeptadina onde ‘evitare il possibile effetto soppressivo sul GH.

 

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- RH. Rosskamp, F. Haverkamp; G. von Kalckreuth, The effect of cyproheptadine on plasma growth hormone (GH) and on somatostatin response to GH-releasing hormone in man., in Horm Metab Res, vol. 22, nº 5, maggio 1990, pp. 295-7, DOI:10.1055/s-2007-1004905, PMID 1971804.