Ovviamente, se si desidera ridurre la percentuale di grasso corporeo, la prima cosa da fare è ridurre l’introito calorico e aumentare il dispendio energetico svolgendo un adeguata attività fisica. Ciò è logico. Ma i nutrizionisti della University of East Anglia hanno pubblicato una terza strategia sull’American Journal of Clinical Nutrition, una strategia che potrebbe essere altrettanto efficace. Secondo i nutrizionisti inglesi, è anche possibile ridurre la percentuale di grasso corporeo aumentando la quantità di flavonoidi consumati con la dieta. (1)
I ricercatori hanno preso sotto esame un gruppo di 2734 gemelli di sesso femminile. Hanno utilizzato scansioni per misurare la quantità di grasso corporeo delle donne e hanno utilizzato dei questionari per determinare la loro dieta. I ricercatori hanno estrapolato non solo l’assunzione di grassi buoni e cattivi, carboidrati ricchi di fibre e a rapido assorbimento, proteine e chilocalorie, ma anche la quantità di vari tipi di flavonoidi che le donne consumavano.
La figura seguente confronta la composizione corporea delle donne con assunzione di flavonoidi più basse con la composizione corporea delle donne con assunzione più elevata. Per essere più precisi: i ricercatori hanno lavorato con quintiles. Più le donne consumavano flavonoidi, più bassa era la percentuale di grasso corporeo.
In particolare, i flavonoidi – presenti nei peperoni e nelle arance – e gli antociani – che si trovano nelle bacche come l’acai e l’aronia, ma anche nell’uva e nel Pycnogenolo – sembrano avere un effetto grasso-inibitorio.
In un’altra analisi i ricercatori hanno misurato gli effetti dei flavonoidi sul rapporto della massa grassa confrontando i gemelli. La figura seguente mostra che gli alimenti contenenti grandi quantità di antociani – come le bacche e le uve – hanno avuto un effetto grasso-inibitore.
Gli effetti grasso-inibitori dei flavonoidi sono rimasti inalterati quando i ricercatori hanno corretto tutti i fattori alimentari possibili. Quindi le donne che hanno consumato grandi quantità di flavonoidi non hanno anche svolto più esercizio fisico, o hanno mangiato più verdure o meno calorie.
“I nostri dati suggeriscono un ruolo protettivo dato da una serie di sottoclassi di flavonoidi, inclusi gli antociani […], sulla distribuzione della massa grassa indipendente dai fattori ambientali comuni e ambientali condivisi”, hanno concluso i ricercatori. Sono un po’ sorpresi dalla forza degli effetti che hanno osservato.
I ricercatori hanno affermato di aver osservato maggiori associazioni tra il rapporto della massa grassa e l’assunzione di sottoclassi di flavonoidi rispetto all’attività fisica e l’assunzione di energia e bevande zuccherate, che sono noti contributori della massa grassa.
Inoltre i ricercatori hanno dimostrato che queste associazioni sono entrambe indipendenti e le dimensioni dell’effetto con il rapporto della massa grassa sono notevolmente più elevate rispetto all’assunzione totale di frutta e verdura e dell’ assunzione di fibre.
Inoltre, queste associazioni sono mostrate con assunzioni dietetiche di flavonoidi realizzabili, rendendoli pertinenti per le raccomandazioni sulla salute pubblica per ridurre il grasso corporeo. I risultati dei nutrizionisti inglesi suggeriscono che i flavonoidi alimentari possono contribuire ad un profilo della massa grassa più salutare e quindi, secondo gli stessi, meritano ulteriori indagini in studi randomizzati controllati.
Una dieta ricca di proteine – di solito una dieta ricca di proteine animali – non è pericolosa. E certamente se si ha uno stile di vita sano, non si fuma, si svolge attività fisica a sufficienza e si ha un controllo sul peso, una dieta ricca di proteine, non è assolutamente malsana. Gli epidemiologi presso la University of Harvard hanno pubblicato i loro risultati sul JAMA Internal Medicine. (1)
I ricercatori hanno raccolto i dati dello studio Nurses Health Study and Health Professionals. Tale studio ha fornito loro i dati su 131,342 partecipanti che erano stati seguiti per diversi decenni.
Maggiore era l’introito energetico derivante dalle proteine animali che i partecipanti assumevano, maggiore era il rischio di morire, come la figura 1 mostra, ma si può osservare che l’aumento del rischio di mortalità era molto piccolo.
I partecipanti che assumevano più proteine animali avevano un rischio di mortalità del 3% superiore rispetto ai partecipanti che assumevano un quantitativo proteico basso. Il 3% è un dato minimale.
In pratica, l’aumento del rischio di mortalità si traduceva soprattutto in un aumento del rischio di sviluppare malattie cardiovascolari fatali.
E’ così che una dieta ad alto contenuto di proteine animali è spesso associata ad uno stile di vita non sano. No, non stiamo parlando di Culturisti o adepti della dieta paleo. Queste persone sono spesso molto attente alla propria salute. Ma in altri contesti una dieta che contiene elevate quantità di proteine animali è spesso accompagnata da fattori di stile di vita non sani, quali sovrappeso, elevato consumo di alcol, fumo, elevato apporto di grassi saturi e da pressione alta, per citare solo alcuni fattori.
Ecco perché i ricercatori hanno esaminato di nuovo il rapporto tra la mortalità prematura e il consumo di proteine animali, ma questa volta si dividono i partecipanti in un gruppo con uno stile di vita sano e un gruppo con almeno un fattore di stile di vita malsano. Quando hanno fatto questo è emerso che il piccolo effetto negativo sulla salute di un elevato apporto di proteine animali è stato trovato solo in quest’ultimo gruppo.
Ecco perché i ricercatori hanno esaminato di nuovo il rapporto tra la mortalità prematura e il consumo di proteine animali, ma questa volta dividendo i partecipanti in due gruppi: un gruppo con uno stile di vita sano e un gruppo con almeno un fattore da stile di vita malsano. Quando hanno fatto questo è emerso che il piccolo effetto negativo sulla salute dato da un elevato apporto di proteine animali è stato osservato solo in quest’ultimo gruppo.
I ricercatori hanno anche esaminato l’effetto delle proteine di origine vegetale. Più ne venivano consumate dai partecipanti, minore era il rischio di mortalità, come mostra la figura seguente: più che dalle proteine in se ciò è probabilmente dovuto alla fonte dalle quali esse provengono.
Secondo questa analisi, i ricercatori hanno calcolato che per ogni 3% dell’apporto energetico totale proveniente dalle proteine di origine vegetale, il rischio di mortalità diminuisce del 10%. Se questo fosse davvero il caso, una dieta vegana ricca di proteine potrebbe anche essere abbastanza sana.
La figura seguente mostra l’effetto sulla mortalità dato dalla sostituzione di varie proteine animali con proteine vegetali.
Questa analisi dimostra che soprattutto la sostituzione delle proteine provenienti da prodotti intensivamente trasformati della carne (wurstel, affettati, salsiccia) con proteine vegetali ha effetto positivo.
Anche se una maggiore assunzione di proteine animali è stata associata ad una più alta mortalità […], queste associazioni erano confinate ai partecipanti con almeno 1 fattore di rischio nello stile di vita.
La sostituzione delle proteine animali con proteine vegetali, in particolare sostituendole alle fonti come carne lavorata, può conferire un beneficio per la salute sostanziale. Pertanto, le raccomandazioni della sanità pubblica dovrebbero concentrarsi sul miglioramento della scelta delle fonti proteiche.
Il colesterolo è la materia prima che il corpo usa per sintetizzare il Testosterone e tutti gli altri ormoni steroidei. Quindi, il ragionamento di alcuni nel mondo dello sport di forza ha partorito l’idea che una dieta ad alto contenuto di colesterolo avrebbe come conseguenza un aumento del Testosterone endogeno.Si da il caso però, che gli studi su animali dimostrano il contrario. (1)
Le indicazioni che dimostrano che una dieta ricca di colesterolo sia malsana non sono molto forti. Ogni tuorlo d’uovo consumato da una persona nella media alza la probabilità di un attacco di cuore del 2%, secondo gli studi epidemiologici. (2) Il che è quasi nulla. Altri studi epidemiologici hanno anche trovato un rischio più elevato di cancro tra le persone che mangiano grandi quantità di tuorlo d’uovo – la più importante fonte di colesterolo nella nostra dieta – ma i rapporti erano probabilmente il risultato dell’inquinamento e non del colesterolo. (3)
V’è, tuttavia, una condizione che i medici chiamano ipercolesterolemia. Nelle persone più attive e salutari non c’è una chiara relazione tra l’assunzione di colesterolo attraverso gli alimenti e la concentrazione di colesterolo nel sangue.
Naturalmente alcune persone sono parsimoniosi con il loro colesterolo rispetto ad altre, ed hanno più probabilità di sviluppare ipercolesterolemia se mangiano troppo colesterolo.
L’ipercolesterolemia non è solo un potenziale rischio per la salute, ma gli studi sugli animali hanno dimostrato che abbassa anche i livelli di Testosterone. (4) I topi con un livello di colesterolo elevato producono meno Testosterone se sono trattati con iniezioni di hCG. (5)
A proposito, ci sono studi sull’uomo in cui atleti di forza hanno sintetizzato più testosterone consumando più colesterolo. A quanto pare avevano raggiunto un livello di colesterolo salutare. (6)
I ricercatori dell’Università di Jaen in Spagna hanno pubblicare i risultati di uno studio su animali, che possono rivelare qualcosa sul meccanismo attraverso il quale l’ipercolesterolemia abbassa i livelli di Testosterone. I ricercatori spagnoli credono che ci sia un legame con il sistema renina-angiotensina [RAS].
Il RAS ha lo scopo di mitigare gli effetti della bassa pressione sanguigna. Quando la pressione sanguigna è bassa, questo sistema fa in modo che piccole quantità di Angiotensina vengano convertite nel più attivo Angiotensina II. L’Angiotensina fa in modo che i vasi sanguigni si contraggano in modo che avvenga un aumento della pressione sanguigna.
Nei testicoli l’enzima aspartylaminopeptidase [ASAP] converte l’Angiotensina II nel Angiotensina III. Gli enzimi aminopeptidasi-N [APN] e aminopeptidasi-B [APB] convertono l’Angiotensina III in Angiotensina IV.
I ricercatori hanno somministrato a topi maschi del mangime contenente l’1% di colesterolo. Il livello di colesterolo dei topi è aumentato, e come conseguenza il loro livello di Testosterone è calato.
La figura 3 mostra che l’attività ASAP è aumentata. Lo stesso è accaduto in quantità paragonabili all’attività del APN e del APB.
I ricercatori non sono del tutto sicuri di quello che accade. Si potrebbe ipotizzare che ci sia un ridotto afflusso di sangue alle cellule di Leydig nei testicoli per la produzione di Testosterone, ma i ricercatori restano cauti. Essi inoltre suggeriscono che gli effetti sul RAS potrebbero non essere la causa del calo del Testosterone, ma il risultato.
I risultati dell’esperimento spagnolo non si applicano necessariamente agli esseri umani, ma il messaggio da portare a casa è chiaro per gli atleti che cercano di ottimizzare la loro sintesi naturale di Testosterone: non c’è niente di sbagliato nel assunzione di colesterolo alimentare fino a quando si rimane ad un livello di colesterolo salutare. Se questo è il caso, il colesterolo consumato con il cibo, effettivamente aumenta il livello di Testosterone (secondo caratteristiche genetiche). Ma se il livello di colesterolo è già troppo alto, con tutta probabilità il risultato sarà diametralmente opposto.
Nel 2016 scienziati dello sport italiani hanno pubblicato sul Journal of Translational Medicine i loro risultati di uno studio sull’effetto del digiuno intermittente su atleti di forza esperti. I ricercatori hanno usato culturisti con almeno cinque anni di esperienza con l’allenamento con i pesi. E questi culturisti hanno reagito un diversamente alla combinazione di digiuno intermittente e allenamento per la forza (1) rispetto a soggetti inesperti… (2)
I ricercatori hanno reclutato 34 culturisti maschi in palestre locali, i quali avevano svolto allenamenti con i pesi per almeno 5 anni. I 34 bodybuilders sono stati divisi in due gruppi. Un gruppo ha mangiato pasti durante la giornata [Normal diet; ND]; l’altro gruppo ha mangiato nel corso di un periodo di 8 ore durante il giorno [Time-restricted feeding; TRF]. Il gruppo del digiuno-intermittente ha mangiato tra le 13:00 e le 18:00.
I ricercatori hanno fatto svolgere a tutti i partecipanti allenamenti identici per un periodo di otto settimane.
Entrambi i gruppi hanno assunto approssimativamente lo stesso totale kcal, tra carboidrati, grassi e proteine.
Durante tutto l’esperimento entrambi i gruppi hanno ottenuto circa la stessa quantità di massa e forza muscolare. Ci sono alcune differenze mostrate nella figura seguente, ma queste non erano statisticamente significative.
La differenza dell’effetto del digiuno intermittente sulla massa grassa è stata statisticamente significativa: il gruppo del digiuno-intermittente ha perso grasso corporeo in modo statisticamente significativo.
Il digiuno intermittente ha abbassato i livelli di Testosterone e IGF-1, ha elevato la concentrazione di adiponectina, e ha abbassato la concentrazione di interleuchina-1-beta e di trigliceridi nel sangue. Tutti questi effetti erano statisticamente significative.
I ricercatori affermano che l’alimentazione a tempo limitato con 16 ore di digiuno e 8 ore di alimentazione, potrebbe essere utile negli atleti di resistenza allenati per migliorare i biomarcatori legati alla salute, diminuire la massa grassa, e almeno a mantenere la massa muscolare.
Questo tipo di regime potrebbe essere adottato dagli atleti durante le fasi di allenamento in cui l’obiettivo è quello di mantenere la massa muscolare riducendo al contempo la massa grassa.
Ulteriori studi sono necessari per confermare i risultati dello studio e per studiare gli effetti a lungo termine del digiuno intermittente e i periodi successivi alla cessazione del digiuno.
Di quante proteine realmente si necessita durante un ciclo di AAS? La risposta non è così semplice anche se molti affermano, in “vero stile broscience”, che il “più è meglio”…lasciate perdere queste speculazioni frutto di scarso intelletto e di scarsa capacità di valutazione logica… iniziate a valutare la questione sul piano biochimico e , ovviamente, scientifico…Questo è il mio intento per questo breve articolo.
Iniziamo dalle basi
Cosa sappiamo della farmacodinamica degli AAS e, quindi, del loro impatto sulla sintesi proteica?
La farmacodinamica degli AAS è differente dagli ormoni peptidici. Gli ormoni peptidici solubili in acqua non possono penetrare la membrana lipidica cellulare e possono influire solo indirettamente con il nucleo delle cellule bersaglio mediante la loro interazione con i recettori di superficie delle cellule. Tuttavia, come ormoni liposolubili, gli AAS sono permeabili a livello di membrana e influenzano il nucleo delle cellule per azione diretta. L’azione farmacodinamica degli AAS inizia quando l’ormone esogeno penetra la membrana della cellula bersaglio e si lega ad un recettore degli androgeni (AR) che si trova nel citoplasma di quella cellula. Da qui, il composto ormone-recettore diffonde il segnale nel nucleo dove viene alterata l’espressione dei geni [1] o attivati processi che inviano segnali ad altre parti della cellula. [2] Diversi tipi di AAS legano alla AAR con differente affinità, a seconda della loro struttura chimica. [3] Alcuni AAS come metandienone legano debolmente a questo recettore in vitro, ma mostrano ancora effetti AR-mediati in vivo. La ragione di questa discrepanza non è nota.[4]
L’effetto degli AAS sulla massa muscolare avviene in almeno due modi: [5] il primo modo, aumentando la produzione di proteine; in secondo modo, riducendo il tempo di recupero bloccando gli effetti dell’ormone cortisolo sul tessuto muscolare, in modo che il catabolismo del muscolo è notevolmente ridotto. E ‘stato ipotizzato che questa riduzione di disgregazione muscolare può avvenire attraverso un inibizione da parte degli AAS sull’azione di altri ormoni steroidei chiamati glucocorticoidi che promuovono la ripartizione dei muscoli. [6] Gli AAS influenzano anche lo sviluppo e il numero delle cellule adipose, favorendo la differenziazione cellulare a favore delle cellule muscolari. [7] Gli AAS possono anche diminuire il grasso aumentando il metabolismo basale (BMR), dal momento che un aumento della massa muscolare aumenta il BMR.
Il peso corporeo negli uomini può aumentare di 2-5 kg a seguito dell’uso di AAS nel breve termine (<10 settimane), che può essere attribuito principalmente ad un aumento della massa magra. Gli studi sugli animali hanno anche evidenziato che la massa grassa è stata ridotta, ma la maggior parte degli studi sugli esseri umani non sono riusciti a mostrare significativi decrementi della massa grassa. Gli effetti sulla massa magra del corpo hanno dimostrato di essere dose-dipendente. sono stati osservati sia ipertrofia muscolare che la formazione di nuove fibre muscolari. L’idratazione della massa magra rimane inalterata dopo l’uso di AAS, anche se piccoli incrementi di volume di sangue non si possono escludere. [3]
La regione superiore del corpo (torace, collo, spalle e braccia) sembra essere più suscettibile agli AAS rispetto ad altre regioni del corpo a causa della predominanza di AR nella parte superiore del corpo. [Citazione necessaria] La più grande differenza nella dimensione delle fibre muscolari tra utilizzatori di AAS e non utilizzatori è stata osservata nel tipo fibre muscolari del vasto laterale e del muscolo trapezio come un risultato sul lungo termine dovuto agli AAS. Dopo l’interruzione del farmaco, gli effetti svaniscono lentamente, ma possono persistere per più di 6-12 settimane dopo la cessazione dell’uso di AAS. [3]
Vi sono miglioramenti della resistenza nell’intervallo del 5-20% della forza basale, in base soprattutto ai farmaci e alle dosi utilizzate, nonché al periodo di somministrazione. Nel complesso, l’esercizio in cui sono stati registrati i miglioramenti più significativi è la panca. [3] Per quasi due decenni, si è ipotizzato che gli AAS esercitassero effetti significativi solo sulla forza di atleti esperti. [8] [9] Uno studio randomizzato controllato ha dimostrato, tuttavia, che anche negli atleti alle prime armi a 10 settimane di programma di allenamento di forza accompagnato da una somministrazione settimanale di 600mg di Testosterone Enantato può migliorare la forza più che solo il solo allenamento. [3] [10] Questa dose è sufficiente per migliorare in modo significativo la massa muscolare magra rispetto al placebo anche in soggetti che non svolgono allenamento. [10] Gli effetti anabolizzanti di Testosterone Enantato erano altamente dose-dipendente. [3] [11]
E che utilità possono avere tali informazioni per capire le reali necessità proteiche durante un ciclo di AAS?
Beh, un consiglio tra tutti è di dare un occhiata agli studi indicati, in particolare due studi: il primo intitolato “The Effects of Supraphysiologic Doses of Testosterone on Muscle Size and Strength in Normal Men” e il secondo “Testosterone dose-response relationships in healthy young men”.
Se osserviamo il primo studio notiamo che sono stati reclutati 50 uomini di età compresa tra i 19 ed i 40 anni con esperienza nel sollevamento pesi e che non avevano partecipato ad alcuna compeizione nei 12 mesi precedent. Dei 50 uomini reclutati, 7 sono usciti durante il periodo di controllo a causa di problemi con la programmazione o la conformità. I restanti 43 uomini sono stati assegnati in modo casuale a uno dei quattro gruppi:
1° placebo senza esercizio fisico;
2° Testosterone senza esercizio fisico
3° placebo più esercizio fisico, e
4° Testosterone più esercizio.
Lo studio è stato suddiviso in un periodo di 4 settimane di controllo, un periodo di trattamento di 10 settimane, e un periodo di recupero di 16 settimane. Durante il periodo di controllo di quattro settimane, gli uomini sono stati invitati a non sollevare pesi o impegnarsi in esercizi aerobici faticosi.
Dei 43 uomini, 3 hanno abbandonato durante la fase di trattamento: 1 a causa di problemi diconformità, 1 perché è stato rilevato l’uso illecito di droga durante lo screening dei farmaci di routine, e 1 a causa di un incidente automobilistico. Quaranta uomini hanno completato lo studio: 10 nel gruppo placebo senza esercizio; 10 nel gruppo Testosterone senza esercizio; 9 nel gruppo placebo più esercizio; e 11 nel gruppo testosterone più esercizio.
Due settimane prima del giorno 1, gli uomini sono stati incaricati di iniziare a seguire una dieta quotidiana standardizzata contenente 36 kcal per chilogrammo di peso corporeo, 1,5 g di proteine per Kg, e il 100% della dose giornaliera raccomandata di vitamine, minerali e oligoelementi. La conformità con la dieta è stata verificata ogni quattro settimane con un massimo di controlli ogni tre giorni per il consumo di cibo. L’assunzione calorica della dieta è stata regolata ogni due settimane sulla base delle variazioni del peso corporeo.
Tralasciando le altre specifiche dell’esperimento che, al fine di arrivare al succo della questione, ci servono a poco (ma se volete controllare basta cliccare sul link riportato nel riferimento 10), il quantitativo proteico (abbinato a quello calorico) di 1,5g è stato sufficiente a portare ad un guadagno di massa magra nel gruppo Testosterone (600mg/week)+esercizio pari a 6.1 kg in 10 settimane. Il gruppo che assumeva i 600mg di Testosterone senza svolgere alcun esercizio, ha subito un aumento della massa magra di 3,2kg in 10 settimane. Ciò ci suggerisce che il quantitativo proteico, seppur contenuto rispetto alla media dei frequentatori di palestra, risulti pienamente sufficiente al fine di portare aumenti della massa muscolare abbinati a 600mg di Testosterone a settimana per 10 settimane.
Si noti che la massa magra non ha subito significativi cambiamenti nel gruppo placebo senza esercizio. Gli uomini nel gruppo placebo più esercizio hanno avuto un aumento della massa magra pari ad 1,9 kg. La percentuale di grasso corporeo non è cambiata significativamente in nessun gruppo (dati non riportati).
Peso corporeo, massa magra, dimensioni muscolari e guadagni di forza, prima e dopo le 10 settimane di trattamento. (10)
Nel secondo studio era in doppio cieco, randomizzato costituito da un periodo di 4 settimane di controllo, un periodo di trattamento di 20 settimane, e un periodo di recupero di 16 settimane. I partecipanti dello studio erano uomini sani, tra i 18 ed i 35 anni di età, con una precedente esperienza con il sollevamento pesi e normali livelli di Testosterone. Questi uomini non avevano usato agenti anabolizzanti e non avevano partecipato a manifestazioni sportive competitive nel corso dell’anno precedente, e non avevano in programma di partecipare ad eventi competitivi per l’anno successivo.
Sessantuno uomini eleggibili sono stati randomizzati in uno dei cinque gruppi. Tutti hanno ricevuto mensilmente iniezioni di un agonista del GnRH per sopprimere la produzione di Testosterone endogeno.
I 5 gruppi hanno ricevuto inoltre:
Gruppo 1: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 25 mg di Testosterone Enantato;
Gruppo 2: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 50 mg di Testosterone Enantato;
Gruppo 3: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 125 mg di Testosterone Enantato;
Gruppo 4: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 300 mg di Testosterone Enantato;
Gruppo 5: ha ricevuto iniezioni intramuscolari settimanali di 600 mg di Testosterone Enantato.
Al gruppo 1-2-3-4 sono stati assegnati 12 uomini, mentre al gruppo 5 ne sono stati assegnati 13. Le iniezioni di Testosterone e di GnRH sono state somministrate dal personale del General Clinical Research Center per assicurarne la conformità.
L’apporto calorico e proteico sono stati standardizzati rispettivamente in 36 kcal per kg di peso al giorno e 1,2g di proteine per kg di peso corporeo al giorno. La dieta standard è stata avviata 2 settimane prima dell’inizio del trattamento farmacologico; la dieta è stata aggiustata ogni 4 settimane. L’apporto nutrizionale è stato monitorato.
I partecipanti sono stati invitati a non svolgere allenamento per la forza o esercizio di resistenza da moderata a pesante durante lo studio.
La composizione corporea e le prestazioni muscolari sono stati valutati al basale e durante le 20 settimane. La massa magra e la massa grassa sono state misurate tramite bilancia idrostatica e densiometria con raggi X a doppia energia (DEXA, Hologic 4500, Waltham, MA). I volumi complessivi del muscolo della coscia e del muscolo quadricipite sono stati misurati mediante risonanza magnetica.
Attraverso la seguente tabella si possono osservare le variabili della composizione corporea dei partecipanti dei 5 gruppi.
Analisi della composizione corporea. (11)
Come si può vedere, anche in soggetti non allenati fino a 600mg, un apporto proteico di 1,2g per kg di peso è sufficiente per apportare cambiamenti nella composizione corporea.
Cosa concludere da tutto ciò?
Siamo abituati a vedere sempre più un “abuso” proteico senza cognizione da numerosi atleti sotto ciclo, soprattutto da soggetti facenti parte della fascia “principiante/intermedio”. Il dibattito sulla corretta assunzione proteica è quasi all’ordine del giorno, tra le varie teorie che si diffondono in rete. Ma dove sta la verità? In chi dice “3g per kg fissi!” o in chi si accosta più su “minimo 2g per kg bastano!”?
Bill Roberts afferma che durante un ciclo di AAS bisognerebbe mantenere un assunzione proteica intorno ai 2-2,5g per kg di peso corporeo; secondo la sua teoria, dosi inferiori a questa risulterebbero in meno guadagni durante il ciclo. Lo stesso Bill Roberts sottolinea che per un atleta non supplementato chimicamente basta 1-1,5g di proteine per kg di peso corporeo, con un adeguato apporto glucidico ovviamente. Anche il Dr Michael Scallys sembra affiancarsi all’idea che, dato l’aumento del livello di sintesi proteica durante il ciclo, e dal momento che non c’è nessun danno reale per avere un apporto proteico superiore, per andare sul sicuro si dovrebbe mantenere un assunzione proteica poco più alta del “normale”.
Tuttavia, Borge Fagerli ha osservato che gli androgeni permettono al corpo di “riciclare” e fare un uso migliore degli aminoacidi, il che significa che il fabbisogno proteico può anche essere inferiore e non superiore durante il ciclo. Ha anche puntualizzato il fatto che bisogna curarsi anche dell’apporto glucidico e lipidico.
Quindi?
Secondo quanto estrapolato dagli studi e dai dati empirici raccolti da preparatori, esperti del settore e atleti di diverso livello, posso dire che un apporto proteico base in un ciclo di AAS, conforme al grado di esso (cioè se ci troviamo di fronte ad un ciclo con quantità di AAS basse o alte), può essere il seguente:
Dose settimanale tra i 600mg e gli 800mg di AAS: 1,2-1,5g di proteine per kg di peso
Dose settimanale tra 1g e 1,5g di AAS: 2-2,5g di proteine per kg di peso
Dose settimanale superiore ai 2g di AAS: >3g di proteine per kg di peso.
Comunque sia, i dati sopra riportati si riferiscono ad un contesto ipercalorico con un adeguato apporto glucidico ed un apporto lipidico ridotto ad un minimo di 0,6g e un massimo di 0,8g per kg di peso corporeo al giorno.
Dati certi non né abbiamo, ma da ciò che emerge dagli studi disponibili e dall’esperienza di innumerevoli atleti e preparatori, non che ricercatori del settore, possiamo affermare che questi dati sono, in generale, universalmente applicabili con successo.
Roselli CE (1998). “The effect of anabolic-androgenic steroids on aromatase activity and androgen receptor binding in the rat preoptic area”. Brain Res. 792 (2): 271–6. doi:10.1016/S0006-8993(98)00148-6. PMID9593936.
Brodsky IG, Balagopal P, Nair KS (1996). “Effects of testosterone replacement on muscle mass and muscle protein synthesis in hypogonadal men—a clinical research center study”. J. Clin. Endocrinol. Metab. 81 (10): 3469–75. doi:10.1210/jc.81.10.3469. PMID8855787.
Hickson RC, Czerwinski SM, Falduto MT, Young AP (1990). “Glucocorticoid antagonism by exercise and androgenic-anabolic steroids”. Med Sci Sports Exerc. 22 (3): 331–40. doi:10.1249/00005768-199006000-00010. PMID2199753.
Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S (2003). “Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway”. Endocrinology. 144 (11): 5081–8. doi:10.1210/en.2003-0741. PMID12960001.
Hervey GR, Knibbs AV, Burkinshaw L, Morgan DB, Jones PR, Chettle DR, Vartsky D (April 1981). “Effects of methandienone on the performance and body composition of men undergoing athletic training”. Clin. Sci. 60 (4): 457–61. PMID7018798.
Bhasin S, Storer TW, Berman N, Callegari C, Clevenger B, Phillips J, Bunnell TJ, Tricker R, Shirazi A, Casaburi R (July 1996). “The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men”. N. Engl. J. Med. 335 (1): 1–7. doi:10.1056/NEJM199607043350101. PMID8637535.
Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW (December 2001). “Testosterone dose-response relationships in healthy young men”. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 281 (6): E1172–81. PMID11701431.
Una delle premesse di alcuni “Guru” o esperti del settore, premesse che divulgano a molte persone, è che i carboidrati stimolano l’accumulo di grasso stimolando la secrezione di insulina. I più informati tra di voi sapranno benissimo come questa premessa sia “viziata”. In un mio precedente articolo, ho mostrato come le proteine stimolano la secrezione di Insulina (a volte fino a superare quella data dai carboidrati) e tuttavia ciò non promuovere aumento di peso o di grasso.
Se l’ipotesi insulina/carboidrati = grasso fosse vera, allora dovremmo prevedere che gli alimenti che sono estremamente insulinici provochino univocamente un aumento del grasso corporeo. Quello che molti non sanno è che i latticini sono tra i cibi più insulinemici in circolazione. In realtà, essi provocano una risposta insulinemica molto maggiore di quanto ci si aspetterebbe dal loro contenuto di carboidrati. Non solo, ma il lattosio, il carboidrato primario presente nei latticini, possiede in realtà un indice glicemico basso e causa aumenti glicemici lenti nel sangue (il lattosio ha un indice glicemico di 46 rispetto al pane bianco che è 100). (1) Infatti, l’indice glicemico di molti prodotti lattiero-caseari è piuttosto basso, con il latte intero a 39, il latte scremato a 37, il gelato al 51, e lo yogurt alla frutta a 41. (1)
Nonostante le basse risposte glicemiche nel sangue, i prodotti lattiero-caseari creano grandi risposte insuliniche. Ad esempio, in uno studio (2), i latticini hanno creato una risposta insulinica simili o maggiore di quella del pane bianco, nonostante il fatto che la risposta glicemica nel sangue per alcuni dei latticini utilizzati era inferiore al 60% rispetto al pane bianco. In questo studio, i ricercatori hanno confrontato le risposte glicemiche e insulinemiche tra pane bianco, una bassa miscela di glutine / lattosio, un alta miscela di glutine/lattosio, merluzzo con aggiunta di lattosio, latte, proteine del siero con l’aggiunta di lattosio, e formaggio con aggiunta di lattosio. Tutte le condizioni contenevano 25 grammi di carboidrati e 18,2 grammi di proteine, tranne per il pane bianco e la bassa miscela di glutine / lattosio, che conteneva 25 grammi di carboidrati e 2,8 grammi di proteine. Così, nello studio il lattosio era il carboidrato in tutte le condizioni tranne per il pane bianco.
Quando si guarda all’area sotto la curva dell’insulina (AUC) per le varie condizioni, si può vedere che i prodotti lattiero-caseari effettivamente hanno portato a maggiori risposte insuliniche rispetto al pane bianco, pur avendo simili quantità di carboidrati:
Risposta insulinica dei latticini rispetto al pane bianco (3)
È evidente che non è il lattosio il responsabile per la maggior risposta insulinica, perché il glutine / lattosio e la miscela di merluzzo/lattosio hanno comportato una risposta insulinica simile o inferiore al pane bianco.
Nemmeno la risposta glicemica nel sangue è stata responsabile della maggior risposta insulinica. Infatti, la risposta glicemica era inferiore in tutte le condizioni rispetto al pane bianco, con il latte a creare la risposta glicemica più bassa ma ad attestandosi al 3° posto come massima risposta insulinica:
Risposta glicemica ai latticini rispetto al pane bianco (3)
L’indice insulinogenico, che riguarda la quantità di insulina secreta in risposta al glucosio ematico, era significativamente più alta nei prodotti lattiero-caseari, il che indica che i prodotti lattiero-caseari hanno stimolato maggiormente la secrezione di insulina rispetto a ciò che ci si aspetterebbe in base alla loro risposta glicemica:
Indice insulinogenico dei prodotti lattiero caseari rispetto al pane bianco (3)
Questo non è l’unico studio a mostrare gli effetti insulinemici dei prodotti caseari. Nell’articolo dove trattavo dello stimolo insulinico indotto dalle proteine, ho mostrato come le proteine del siero, una proteina presente nei prodotti lattiero-caseari, abbia creato la più alta risposta insulinica rispetto alle proteine di fonti non-casearie. In uno studio svolto su soggetti con diabete di tipo 2, l’inclusione di proteine del siero in un pasto ha aumentato la risposta insulinica dal 31 al 57%, mentre la risposta della glicemia ematica è stata ridotta fino al 21%. (4) In un altro studio, l’aggiunta in un pasto con pane di 400 ml di latte ha aumentato la risposta insulinica del 65%, nonostante il fatto che non v’era alcun cambiamento nella risposta della glicemia ematica. (5) In questo stesso studio, l’aggiunta di 200 o 400 ml di latte ad un pasto di spaghetti ha aumentato la risposta insulinica del 300%; nuovamente, non c’era alcun cambiamento nella risposta della glicemia ematica. Infatti, il latte bevuto con il pasto di spaghetti ha creato una risposta insulinica che era simile al pane bianco.
Ecco i risultati di un altro studio che mostra l’indice glicemico e insulinemico del latte rispetto al pane bianco (6):
(3)
È chiaro che i latticini stimolano marcatamente la secrezione di insulina, tanto o più del pane bianco. Uno dei motivi per cui i latticini creano grandi risposte insuliniche deriva dal loro contenuto amminoacidico, come già avevo accennato in passato. Infatti, la risposta insulinica postprandiale dovuta ai latticini è correlata con l’aumento degli amminoacidi ramificati leucina, valina, e isoleucina. (7) Si tenga a mente che la leucina stimola direttamente il pancreas a produrre insulina.
Un altro motivo per il quale i prodotti lattiero-caseari stimolano così tanto la secrezione insulinica è legato ai loro effetti su un ormone chiamato polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente (GIP). Come il GLP-1, il GIP è un incretina. Ciò significa che è un ormone prodotto dall’intestino e che stimola la secrezione di insulina. I prodotti lattiero-caseari stimolano un aumento della produzione di GIP. Nello studio discusso in precedenza che ha confrontato il siero di latte, il latte e il formaggio con il pane bianco, il siero di latte e il formaggio hanno portato ad una maggiore risposta di GIP pari al 21-67% rispetto al pane bianco:
Risposta del polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente (GIP) ai latticini rispetto al pane bianco (3)
I dati sopra riportano uno dei problemi con l’ipotesi carboidrati / insulina … esso presuppone che i carboidrati siano lo stimolo primario della secrezione di insulina. Tuttavia, è chiaro che gli aminoacidi e le incretine svolgono ruoli importanti anche nella secrezione di insulina. La risposta glicemica nel sangue di un alimento spiega solo il 23% della variazione della risposta insulinica. Così, la secrezione di insulina è molto di più elevata rispetto alla risposta glicemica nel sangue dopo l’assunzione di carboidrati.
E’ chiaro quindi che i prodotti lattiero-caseari sono estremamente insulinemici, più di molti alimenti ricchi di carboidrati. Così, se l’ipotesi carboidrati/insulina fosse vera, allora dovremmo prevedere che una dieta ricca di latticini dovrebbe promuovere l’aumento di peso e di grasso. Tuttavia, gli studi non riescono a mostrare una relazione tra l’assunzione di prodotti lattiero-caseari e l’aumento di peso. Ad esempio, non vi è alcuna relazione tra l’assunzione di prodotti caseari e la BMI nelle donne giapponesi.(8) Negli uomini statunitense, non vi è alcuna relazione tra un aumento del consumo di latticini e un aumento del peso nel lungo termine. (9) Nelle donne in perimenopausa, un elevato consumo di prodotti lattiero-caseari è in realtà inversamente associato con l’aumento di peso (i.e, una superiore assunzione di prodotti caseari sono associati ad un minore aumento di peso). (10)
Mentre questi sono studi osservazionali, i risultati degli studi controllati su animali ed esseri umani sono comunque simili. Infatti, gli studi su animali evidenziano un minore aumento di peso quando alimentati con prodotti lattiero-caseari. Nei topi, la supplementazione con yogurt ha evidenziato un peso inferiore e meno grasso rispetto ai controlli con diete isocaloriche.(11) In un altro studio, i topi transgenici, sempre alimentati con prodotti caseari, hanno perso peso con diete ipocaloriche. (12) I topi sono stati poi lasciati mangiare ad libitum (cioè a sazietà). I topi nutriti con latticini hanno riacquistato meno grasso e peso durante il cambio alimentare (ad libitum). In un terzo studio, l’assunzione di prodotti lattiero-caseari, ma senza un supplemento di calcio, ha portato ad una diminuzione dell’aumento di peso e grasso corporeo nei topi alimentati con una dieta ricca di grassi.(13) In un quarto studio, le proteine dei latticini hanno attenuato il guadagno di grasso nei roditori nutriti con una dieta ad alto contenuto di grassi e zuccheri. (14) In un quinto studio, una dieta contenente latticini ha attenuato l’aumento di peso settimanale di ratti Sprague-Dawley. (15)
Naturalmente, questi sono studi su animali. Che dire degli esseri umani? In uno studio, il consumo di prodotti lattiero-caseari a basso contenuto di grassi non ha favorito l’aumento di peso, mentre prodotti lattiero-caseari ad alto contenuto di grassi lo hanno fatto.(16) E’ possibile che l’aumento di peso in questo studio sia stato causato semplicemente dalle calorie in eccesso e non dall’insulina? In un altro studio, una maggiore assunzione di prodotti lattiero-caseari non ha influenzato la composizione corporea.(17)
In un terzo studio, una maggiore assunzione di prodotti lattiero-caseari non ha compromesso la perdita di peso.(18) In uno studio durato un anno, una maggiore assunzione di prodotti lattiero-caseari non ha influenzato i cambiamenti nella massa grassa.(19) A seguito di uno studio durato 6 mesi, un elevata assunzione di prodotti lattiero-caseari prediceva livelli più bassi di massa grassa.(20) In uno studio durato 9 mesi, una maggiore assunzione di prodotti lattiero-caseari non ha influito sul mantenimento del peso, ma il gruppo che consumava un alta quantità di prodotti lattiero-caseario ha esibito la prova di una maggiore ossidazione dei grassi. (21)
L’esperienza di diverse persone (attive) con prodotti lattiero-caseari , compresi soggetti con una certa fama nel mondo della nutrizione sportiva come James Krieger, si adatta perfettamente con la scienza. Molti hanno consumato grandi quantità di latte e lo hanno fatto per molti anni. Parliamo di 2-3 litri di latte a settimana. Senza contare il consumo di yogurt greco, ricotta, formaggio, e proteine del siero di latte. Consumando un certo tipo di prodotto lattiero-caseario con quasi ogni pasto. Così, questi soggetti hanno grandi quantità di insulina ematica praticamente tutto il giorno. Se l’insulina fosse veramente la causa centrale dell’aumento di peso e grasso, allora questi soggetti dovrebbero essere per lo meno obesi. Eppure, non lo sono … nemmeno lontanamente.
Non solo, ma le persone che pensano che l’insulina faccia aumentare l’appetito, se ciò fosse vero, implicherebbe che i soggetti in questione dovrebbero avere fame per tutto il tempo con tutta quell’insulina secreta durante il giorno. Eppure, questi soggetti non presentano tale condizione.
In definitiva, ci sono prove schiaccianti che i prodotti lattiero-caseari non promuovono l’aumento di peso, e che in realtà inibiscono l’aumento di peso in studi su animali. Tutto ciò nonostante il fatto che i prodotti lattiero-caseari inducano un grande stimolo insulinico, uguale o superiore a molti alimenti ricchi di carboidrati. Così, è anche chiaro da questo articolo che l’ipotesi carboidrati / insulina = aumento del grasso è errata.
Un equivoco per quanto riguarda una dieta con un elevato apporto di carboidrati è che ciò porterà a livelli cronicamente elevati di insulina, il che significa che si guadagnerà grasso perché la lipogenesi supererà costantemente la lipolisi (ricordiamo che l’aumento del grasso può avvenire solo se il tasso di lipogenesi è superiore al tasso di lipolisi).
Tuttavia, in soggetti sani, l’insulina si eleva solo in risposta ai pasti. Ciò significa che la lipogenesi supererà la lipolisi solo durante le ore dopo un pasto (noto come periodo postprandiale). Durante i periodi in cui si sta digiuno (come ad esempio durante i lunghi tempi tra i pasti canonici, o quando si dorme), la lipolisi supererà la lipogenesi (il che significa che si stanno bruciando i grassi).
Nel corso di un periodo di 24 ore, sarà tutto bilanciato (supponendo che non si assimilano più calorie di quelle che si consumano), e ciò significa che non vi sarà alcun aumentano di peso. Ecco un grafico che mostra come funziona:
Dopo i pasti, il grasso viene depositato con l’aiuto dell’Insulina. Tuttavia, tra i pasti e durante il sonno, il grasso viene rilasciato. L’equilibrio tra lipogenesi e lipolisi nel corso di un periodo di 24 ore non causa alcun aumento del grasso corporeo, a patto che l’assunzione calorica corrisponda al dispendio energetico giornaliero.
Questo è solo un grafico approssimativo creato da James Krieger , dove la zona verde rappresenta la lipogenesi che avviene in risposta ad un pasto. La zona blu rappresenta la lipolisi che si verifica in risposta al digiuno tra i pasti e durante il sonno. Nel corso di un periodo di 24 ore, questi periodi saranno bilanciati a patto che non si assumano più calorie di quelle che si consumano. Questo è vero anche se l’assunzione di carboidrati è alta. In realtà, ci sono popolazioni che consumano diete ad alto contenuto di carboidrati e non presentano alti tassi di obesità, come ad esempio la dieta tradizionale degi abitanti di Okinawa. (1) Altresì, se l’assunzione energetica è inferiore alla spesa energetica, una dieta ricca di carboidrati si tradurrà in una perdita di peso così come qualsiasi altra dieta. (2)
Una dieta correttamente pianificata è fondamentale in tutti gli sport, e il BodyBuilding non fa eccezione. La dieta nel BodyBuilding ricopre un ruolo primario con l’allenamento, e questo è ormai risaputo. Che un BodyBuilder si trovi in “Bulk” o in “Cut” il calcolo calorico e dei macro nutrienti rimane fondamentale. D’altra parte però, mangiare a sufficienza in “Bulk” non risulta sempre così facile per tutti, nemmeno durante un ciclo di AAS. Ciò avviene particolarmente quando una dieta supera le 4.000-5.000Kcal giornaliere.
Gli atleti ricorrono agli stimolanti dell’appetito per ovviare a questo problema. Tra i principali rimedi troviamo l’uso di supplementi di Vitamina B12 (soprattutto iniettabile) e Vitamina B9.
Anche se alcuni AAS, come il Boldenone, hanno dimostrato di aumentare l’appetito ciò non risulta sempre sufficiente.
A proposito dell’abbinamento “AAS/Stimolanti dell’appetito”, esiste un farmaco molto interessante chiamato Anabolex. L’Anabolex è un farmaco orale prodotto dalla Ethical Pharma, il quale si trova soprattutto nelle farmacie della Repubblica Dominicana. In sostanza, l’Anabolex è composto da una miscela di 2 parti di Methandrostenolone (Dianabol) e 1 parte di Ciproeptadina cloridrato (Periactin). E’ venduto in compresse da 3mg (2 mg di Dianabol e 1 mg di Periactin). Molti di voi staranno pensando che non ci sia nulla di interessante in questo farmaco, a parte la “strana” presenza della Ciproeptadina. Solo conoscendo nel dettaglio il perché di questa “bizzarra” (all’apparenza) accoppiata ci si potrà rendere conto del suo potenziale: non solo del farmaco in se ma dell’”imput” che può dare alle menti più attente.
Come già accennato, il farmaco è composto da Methandrostenolone e Ciproeptadina:
Methandrostenolone
Methandrostenolone: come la maggior parte di voi saprà, il Methandrostenolone (nome commerciale Dianabol) [17a-methyl-17b-hydroxy-1,4-androstadien-3-one] è in assoluto lo steroide anabolizzante più usato (e abusato) insieme al Testosterone. In circolazione dalla fine degli anni 50’, il Methandrostenolone ha aiutato moltissimi atleti a superare i propri limiti di crescita muscolare. Tra le sue caratteristiche troviamo la metilazione in C-17 la quale conferisce alla molecola caratteristiche quali:
– una aumentata affinità del suo metabolita metil-estradiolo per i recettori estrogenici che rende il composto molto più estrogenico del Testosterone; ciò spiega in buona parte il motivo della sua forte attività antigonadropica, con una riduzione dei livelli di testosterone libero del 30-49% con la somministrazione di 20mg per 10 giorni; la sua forte attività estrogenica porta anche ad una incisiva proliferazione dei recettori androgeni, e ad una aumentata sintesi di IGF-1;
– una rilevante diminuzione dell’affinità per l’SHBG, rendendo la molecola più bio attiva;
– una aumentata attività anticortisolemica, rendendolo affine in modo inverso ai recettori del Cortisolo e abbassando i livelli ematici di Cortisolo libero del 50-70% già con una somministrazione di 20mg al giorno per 10giorni per le prime settimane di somministrazione, dopodiché l’ACTH sale per compensare.
Con un rapporto Anabolico/Androgeno pari a 210/60 (anche se alcuni riportano un rapporto di 300/90), e grazie alle sue caratteristiche sopra citate, questa molecola gode di molta popolarità venendo usata in media alla dose di 5mg ogni 11-12Kg di peso corporeo. Ma di informazioni a riguardo ce ne sono già in abbondanza, quindi non mi dilungherò oltre.
*Infatti, la cosa che rende “interessante” il farmaco Anabolex non è il comune Methandrostenolone ma l’aggiunta della Ciproeptadina cloridrato (Periactin).
Ciproeptadina
Ciproeptadina: la Ciproeptadina è un farmaco antistaminico di prima generazione, dotato inoltre di proprietà anticolinergiche, antiserotoninergiche e proprietà di anestetico locale. Il farmaco viene utilizzato in diverse malattie dermatologiche e nel trattamento della sindrome serotoninergica.
Solitamente prescritto per le allergie, gonfiore e orticaria o per trattare reazioni anafilattiche pericolose, le sue capacità non si riducono a questo.
Infatti, la Ciproeptadina può anche essere molto utile per coloro che cercano di aumentare di peso e aggiungere rapidamente massa grazie alla sua attività sull’inibizione della serotonina. Pertanto, essa aumenta l’appetito dell’utilizzatore, permettendo a questi di mangiare più cibo e farlo più spesso.
L’abbinamento del Methandrostenolone (Dianabol) e della Ciproeptadina cloridrato fa dell’ Anabolex un importante stimolatore dell’appetito. Il D-bol è già noto di per sé come una molecola che aumenta l’appetito (come il Boldenone dal quale deriva) , ma quando abbinato al Periactin l’aumento dell’appetito è molto più rilevante. Pertanto, l’uso del farmaco si traduce in un aumento di peso molto più marcato rispetto a quanto ottenuto con l’uso della singola molecola (Methandrostenolone). Ovviamente, l’aumento esponenziale del peso non è da attribuirsi a sola massa magra ma anche a grasso e acqua. Per esempio, sono stati riportati aumenti di peso di 5, 10 e anche 15Kg in 4-6 settimane, con l’uso di Anabolex. Questo è un risultato logico, dal momento che più cibo si consuma e più il peso aumenta .
Ovviamente, gli utilizzatori segnalano anche aumenti di forza (più cibo=più energia), e gli atleti con scarso appetito riescono ad aumentare notevolmente l’introito calorico giornaliero.
Dei possibili effetti collaterali del Methandrostenolone siamo bene o male tutti al corrente: ritenzione idrica, aumento della pressione sanguigna e ginecomastia (solo per citarne alcuni).
Gli effetti collaterali del Periactin sono: vertigini, sonnolenza, cefalea, nausea, diarrea, dolore addominale, ritenzione urinaria, rash, trombocitopenia, nelle donne si riscontra una disfunzione nel ciclo delle mestruazioni, dispnea, ipotensione, diplopia. In letteratura è segnalata la soppressione dell’ormone della crescita (GH) con dopsi di Ciproeptadina di 8–12 mg assunte per 5 giorni.(1)
Al momento, come detto in precedenza, Anabolex può essere acquistato nella Repubblica Dominicana semplicemente chiedendo in farmacia. Il costo, a partire dal 2010, è di circa $ 1 per tre compresse da 3mg.
Ovviamente la sua reperibilità da “questa parte dell’Oceano” è praticamente nulla, ma si può facilmente rimediare a questo. Procurarsi il Preactin in farmacia non è una difficile impresa. Lo si può combinare con il Dianabol o con qualsiasi altro AAS in un periodo “Bulk”. Le proporzioni ideali sarebbero 1mg di Ciproeptadina ogni 5mg di Methandrostenolone; ciò significherebbe una dose complessiva di 6mg di Ciproeptadina per 30mg di Methandrostenolone al giorno. Un’altra combinazione che è risultata molto proficua sull’aumento di peso e di massa vede la combinazione della Ciproeptadina con l’Oxymetholone (Anadrol), il quale può causare inappetenza, ad un dosaggio di 8mg. Ovviamente, nulla vieta di abbinare la Ciproeptadina anche ad un ciclo con AAS iniettabili.
Un consiglio utile sarebbe quello di non eccedere oltre gli 8mg/die di Ciproeptadina onde ‘evitare il possibile effetto soppressivo sul GH.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- RH. Rosskamp, F. Haverkamp; G. von Kalckreuth, The effect of cyproheptadine on plasma growth hormone (GH) and on somatostatin response to GH-releasing hormone in man., in Horm Metab Res, vol. 22, nº 5, maggio 1990, pp. 295-7, DOI:10.1055/s-2007-1004905, PMID 1971804.
INTRODUZIONE
L’acqua ricopre un ruolo importante durante la preparazione alla gara o, se non si è agonisti, nel periodo di definizione. Una pratica comunemente intrapresa da molti atleti prevede l’inserimento di diuretici al fine di facilitare l’espulsione dell’acqua dalla zona sottocutanea. Ovviamente, tale pratica può risultare molto pericolosa i…n special modo se l’atleta in questione segue una filosofia “fai da té”. L’uso di diuretici va pianificato con accuratezza e competenza servendosi di un preparatore che sa il fatto suo; ricordandosi sempre che non è il diuretico a risolvere tutti i problemi, è solo un supplemento utile per gli ultimi ritocchi.
Fatta questa doverosa introduzione, andiamo a vedere nel dettaglio ciò che maggiormente ci può aiutare ad eliminare l’acqua in eccesso prima di un evento.
SALE E PREGARA
Dato che parliamo di ritenzione idrica, mi sembra appropriato sfatare un mito pregara. Prima della gara, il sale è un alleato del BodyBuilder, non un nemico. Molti BodyBuilder eliminano il sodio fiduciosi che il risultato sia il desiderato “aspetto asciutto” il giorno della gara.
Quando si riduce l’assunzione di sale, emergono una serie di nemici dell’aspetto asciutto. Il sale contiene sodio e in misura minore potassio sotto forma di ioduro di potassio. Quando il sale/sodio è ridotto o eliminato dalla dieta, il risultato è un maggiore rilascio di Aldosterone. Ciò fa si che il corpo espella più potassio e trattenga più sodio/acqua. La susseguente ritenzione d’acqua dà all’atleta un aspetto gonfio, a causa degli squilibri fra gli elettroliti.
La minore assunzione di sale influenza negativamente l’importantissima pompa sodio-potassio. Si tratta del meccanismo usato dal corpo per trasportare molti nutrienti nelle cellule come quelle di cui sono composte tutte le fibre muscolari. Se ci pensate un attimo, ciò inibirebbe il trasporto adeguato della creatina e di alcune strutture di amminoacidi, oltre ad inibire la sintesi di glicogeno.
Se si riduce il sale presente nei muscoli, si riduce anche l’acqua presente in essi. Ciò significa catabolismo, muscoli piatti nel momento della gara (o del “bisogno”) e mancanza di vascolarizzazione (inibisce anche la funzione erettile, ma questo è un altro problema).
Sono tre le zone principali dove il corpo deposita l’acqua ed esiste una vera gerarchia.
L’ordine di importanza è:
1°) Il deposito d’acqua più importante si trova nel sangue e nel sistema vascolare. Senza acqua sufficiente nel sistema vascolare il volume ematico è compromesso e se la mancanza è grave, il risultato può essere nefasto. E’ quindi al primo posto nella gerarchia del deposito dell’acqua.
2°) Al secondo posto c’è il tessuto muscolare. L’acqua è necessaria in tutti i tessuti muscolari, sia lisci sia striati, per sostenere i processi metabolici vitali.
3°) Le zone di minore importanza per il deposito dell’acqua sono quelle sottocutanee (sotto la pelle). E’ questa, ovviamente, la zona da cui un BodyBuilder deve eliminare più acqua possibile il giorno della gara. I risultati sono fondamentali. Ma come riuscirci?
Il controllo dell’acqua sottocutanea dipende dal controllo dell’ormone Aldosterone. Ovviamente il controllo degli Estrogeni fa parte di questa cascata ormonale di fattori di azione/reazione. La cosa che più ci interessa è il sale e il controllo dell’acqua, quindi l’elemento fondamentale è l’Aldosterone.
Cominciando 15 giorni prima di una gara , un atleta dovrebbe aumentare l’assunzione di sale del 20-30%. Ciò ovviamente significa che l’assunzione di sale non va mai ridotta. La quantità deve restare ragionevolmente alta e costante ogni giorno. Ciò crea un ambiente in cui il corpo non deve rilasciare Aldosterone. In questo modo il sale resta nel tessuto muscolare attraendo li le riserve d’acqua. In questo modo è soddisfatto anche il mantenimento dell’importante pompa sodio-potassio (durante la fase di dimagrimento, ciò riduce anche il catabolismo).
Durante il periodo di 15 giorni, l’assunzione d’acqua deve assolutamente restare alta. 6-8 litri al giorno sono il minimo. Ciò aiuta il corpo ad espellere il sodio in eccesso dovuto alla riduzione della secrezione di Aldosterone causata dalla maggior assunzione di sale e acqua. Fintanto che si continua a fare così, il corpo continuerà a eliminare tutta l’acqua ed il sodio in eccesso.
Il venerdì sera prima di una gara (che si svolge il sabato), l’atleta interrompe l’assunzione d’acqua. Il corpo pensa che continuerà a ricevere 6-8 litri di acqua al giorno e continua a espellere l’acqua al ritmo normale. Ciò causa una riduzione del volume ematico e ovviamente del volume dell’acqua muscolare. Vi ricordate la prima citata gerarchia dell’acqua nel corpo? Dunque, come risposta o reazione di sopravvivenza, per compensare il corpo elimina l’acqua dalla zona di minore importanza. Avete capito bene. L’acqua sottocutanea è pompata nel sangue e nei muscoli. Il risultato è vascolarizzazione, pance muscolari piene e pelle sottile come la carta.
Per ottenere i progressi e/o i risultati migliori bisogna lavorare sempre con, non contro, i fattori di azione/reazione del corpo.
USO DEL GLICEROLO
Glicerolo
Il glicerolo ha una struttura simile all’alcol e si trova nelle riserve di grasso del corpo. Infatti, un trigliceride è una catena di 3 acidi grassi attaccata a una molecola di glicerolo e rappresenta circa il 95% delle riserve di grasso. Pensate che il corpo gestisca bene il glicerolo? Una quantità molto più piccola di glicerolo è presente in tutti i tessuti del corpo. Integrare con il glicerolo aumenta la concentrazione di fluidi nel sangue e nel muscolo, creando una specie di iperidratazione che dura ore. Il risultato è che l’acqua sarà rimossa solo quando è disgregato il glicerolo in eccesso.
Se il glicerolo è applicato alla strategia sale/aldosterone/acqua (descritta in precedenza) per la preparazione alla gara, il risultato è un incremento della pienezza muscolare e della vascolarizzazione a causa del maggiore volume di liquidi. Dato che il glicerolo non influenza la secrezione di Aldosterone, può essere un grosso vantaggio perchè facilita l’espulsione dell’acqua in eccesso delle zone sottocutanee per immetterla nel sangue.
Il protocollo abituale richiede 10-20ml di glicerolo 3 volte al giorno nell’ultimo giorno di assunzione di acqua/sale prima della gara. L’approccio alternativo prevede 10ml di glicerina con 250ml di acqua con 50gm di destrosio e 5gm di creatina 4 volte al giorno in un periodo di 6 ore che deve terminare 24 ore prima della gara.
Un altro protocollo prevede di bere 15-30ml di glicerolo come prima cosa al mattino insieme a 500ml di acqua e nuovamente un ora prima di andare a letto nei giorni di allenamento durante l’estate. Ciò crea un aspetto leggermente più magro e permette un notevole incremento della durata dell’allenamento negli ambienti caldi. Funziona per la maggior parte degli atleti. Crea anche un grande pompaggio!
USO DEI FARMACI DIURETICI
Se strettamente necessario, per dare l’ultimo tocco, si possono inserire dei diuretici, ma sempre con la supervisione di personale esperto.
Esistono tre gruppi di diuretici:
– Diuretici che salvaguardano il potassio/antagonisti dell’Aldosterone (l’Aldactone e l’Aldactize sono esempi di questo gruppo). – Diuretici thiazide (Maxide e Hydrodiuril sono comuni nomi commerciali di diuretici thiazide) – Diuretici ciclici (Lasix e Brumex sono due nomi commerciali comuni di diuretici ciclici)
Chiarisco subito un punto fondamentale: i diuretici ciclici sono la classe più pericolosa di questa categoria di farmaci, e ne sconsiglio caldamente l’utilizzo. Gli unici diuretici che possiedono un buon margine di “sicurezza” sono gli inibitori dell’Aldosterone (risparmiatori di potassio). Hanno un’azione lenta e ci mettono circa 7-14 giorni per produrre i risultati massimi, ma per questo è facile sbagliare le dosi. Se non si ha una conoscenza profonda dell’azione del farmaco, o non si è seguiti da personale qualificato bisogna evitare di usarli nella propria preparazione!
Molto più sicuro, e decisamente naturale, è l’uso del Tarassaco officinale. Il Tarassaco è un diuretico veramente molto efficace con l’insolito vantaggio di possedere una fonte incorporata di potassio. L’estratto attivo è idrosolubile e perciò facilmente assorbibile. Le dosi utilizzate si aggirano tra i 500mg ed i 1000mg 3 volte al giorno per 3 giorni.
Come precedentemente detto, l’uso dei diuretici dovrebbe essere l’ultima carta a disposizione in una preparazione alla gara (o “alla spiaggia”). Non vanno assolutamente intesi come risolutori di ogni problema idrico fisico. Se applicherete in modo corretto ciò che è stato descritto in questo articolo, molto probabilmente non avrete bisogno di aggiungere un diuretico…”agonismo permettendo”.
Quando si pensa alla secrezione endogena di Insulina legata alla dieta si fa immediato riferimento ai carboidrati, come fossero l’unico macronutriente a stimolarne marcatamente la secrezione. Tralasciando il blando stimolo insulinico causato dai grassi, lo stimolo insulinico dato dalle proteine non è certo di poco conto. In effetti, lo stimolo insulinico dovuto all’ingestione di proteine può essere altrettanto potente come quello dato dall’ingestione di carboidrati. Un recente studio (1) ha confrontato gli effetti di due pasti di composizione differente sullo stimolo insulinico. Un pasto conteneva 21 grammi di proteine e 125 grammi di carboidrati. L’altro pasto conteneva 75 grammi di proteine e 75 grammi di carboidrati. Entrambi i pasti contenevano 675 Kcal. Ecco qui di seguito un grafico della risposta insulinica:
Confronto tra la risposta insulinica di un pasto a basso contenuto proteico e alto contenuto glucidico, e un pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico.
Il seguente grafico mostra la risposta di glucosio nel sangue:
Confronto della risposta glicemica ematica di un pasto a basso contenuto proteico e alto contenuto glucidico, e un pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico.
Si può osservare che, nonostante il fatto che la risposta glicemica ematica era molto più alta nel pasto con più carboidrati, la risposta insulinica non era maggiore. Infatti, la risposta insulinica si è mostrata leggermente più elevata dopo il pasto ad alto contenuto proteico, anche se questo non era statisticamente significativo.
Alcune persone potrebbero sostenere che il pasto “low-carb” non fosse davvero tale dal momento che conteneva 75 grammi di carboidrati. Ma non è questo il punto. Il punto è che il pasto con un alto contenuto di carboidrati ha avuto una dose di questi ultimi quasi doppia del pasto “Low Carb”, insieme ad una risposta al glucosio ematico superiore, ma la secrezione di Insulina è stata leggermente inferiore. Le proteine sono state altrettanto incisive nello stimolo insulinico quanto i carboidrati.
Si può ribattere con argomentazioni del tipo: “Sì, ma la risposta insulinica è più stabile e protratta nel tempo con le proteine.” Questo non è emerso in questo studio .
Risposta insulinica ad un pasto “High Protein” e ad un pasto “High Carb”
Si può vedere dal grafico che si è verificata una tendenza ad un picco insulinico più repentino con la condizione di un pasto ad alto contenuto proteico, con una risposta media di 45 uU / ml a 20 minuti dopo il pasto, rispetto a circa 30 uU / mL nella condizione di un pasto ad alto contenuto di carboidrati.
Questa tendenza ad una risposta insulinica più elevata è stata associata con una tendenza ad una maggiore soppressione dell’appetito. I soggetti presentavano una tendenza minore alla fame e una pienezza maggiore dopo il pasto ricco di proteine:
Confronto tra pasto a basso contenuto proteico e alto contenuto glucidico, e pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico su fame e pienezza.
Ecco i risultati di un altro studio (2) che ha confrontato gli effetti di 4 diversi tipi di proteine sulla risposta insulinica ad un pasto. Questo studio è stato interessante perché hanno utilizzato frullati da diverse fonti proteiche. Gli shake contenevano solo 11 grammi di carboidrati e 51 grammi di proteine. Ecco la risposta insulinica ai diversi shake:
Risposta insulinica a 4 differenti fonti proteiche.
Si può osservare che tutte e 4 le fonti proteiche hanno prodotto una risposta insulinica, nonostante il fatto che il carboidrato nello shake fosse a dosaggio basso. Come si può vedere c’è anche una differenza nella risposta insulinica tra le diverse fonti proteiche con particolare enfasi sulle proteine del siero di latte, che hanno mostrato la risposta insulinica più alta.
Ora, qualcuno potrebbe obiettare che la risposta insulinica si debba ricercare nella gluconeogenesi (un processo mediante il quale il fegato converte gli aminoacidi in glucosio). L’idea è che gli aminoacidi che compongono le proteina vengano convertiti in glucosio, che poi aumenta i livelli di insulina. Come ho già detto, le persone affermano che questo si tradurrà in una risposta insulinica lenta, dal momento che ci vuole tempo affinché il fegato converta gli amminoacidi delle proteine in glucosio. Tuttavia, non è questo il caso, perché la risposta insulinica è stata rapida, con un picco entro 30 minuti, picco rientrato in fretta in 60 minuti:
Risposta insulinica a diversi tipi di proteine.
Questa risposta insulinica rapida non è stata causata da cambiamenti nella glicemia. In realtà, le proteine del siero, che hanno causato la più maggiore risposta insulinica, hanno causato un calo del glucosio ematico:
Risposta glicemica alle diverse fonti proteiche.
La risposta insulinica è risultata associarsi alla soppressione dell’appetito. Infatti, le proteine del siero di latte, che hanno avuto la massima risposta insulinica, hanno causato la maggiore soppressione dell’appetito. Ecco qui di seguito un grafico che mostra l’apporto calorico dei soggetti quando hanno pranzato 4 ore dopo aver bevuto lo shake:
L’assunzione calorica durante un pranzo avvenuto 4 ore dopo il consumo di 4 diversi tipi di Proteine.
I soggetti hanno mangiato quasi 150 calorie in meno a pranzo quando avevano consumato 4 ore prima delle proteine del siero di latte che, ricordiamolo, hanno anche causato la maggiore risposta insulinica. Infatti, c’era una fortissima correlazione inversa tra insulina e l’assunzione di cibo (una correlazione di -0.93).
Ecco i dati di un altro studio (3) che ha esaminato la risposta insulinica di un pasto contenente 102 grammi di proteine, 18 grammi di carboidrati, e quasi nessun grasso (per un totale di 485 Kcal):
Risposta insulinica ad un pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico in soggetti magri e obesi.
Si può vedere che la risposta insulinica è stata esagerata nei soggetti obesi, probabilmente a causa dell’insulino-resistenza. Qui sotto potete vedere un grafico della risposta diella glicemia nel sangue. Si può osservare che non vi era alcuna correlazione tra la risposta al glucosio e quella all’insulina, la quale era simile allo studio discusso in precedenza.
Glicemia ematica in risposta ad un pasto ad alto contenuto proteico e basso contenuto glucidico in soggetti magri e obesi.
Il fatto è che le proteine sono un potente stimolatore della secrezione di insulina, e questa secrezione di insulina non è correlata a cambiamenti nella glicemia o alla gluconeogenesi dagli amminoacidi componenti le proteine. Infatti, in uno studio si è osservato che la carne è in grado di stimolare la secrezione di insulina come il riso integrale. (4) La risposta della glicemia ematica di 38 cibi diversi può spiegare solo il 23% della variabilità nella secrezione di insulina in questo studio. Di conseguenza, la questione è molto più complessa di quanto ci si immagina.
Come possono le proteina provocare aumenti rapidi nei livelli di insulina, come mostrato nello studio dove le proteine del siero hanno “spiccato”? Gli aminoacidi (i mattoni che compongono le proteine) sono in grado di stimolare direttamente il pancreas a produrre insulina, senza dover essere prima convertiti in glucosio . Ad esempio, l’aminoacido Leucina stimola direttamente le cellule del pancreas a produrre insulina, (5) e c’è una relazione dose-risposta diretta (cioè, più Leucina e più insulina viene prodotta). (6)
Qualcuno potrebbe dire: “Beh, certo, le proteine provocano la secrezione di insulina, ma questo non sopprimere l’utilizzo dei grassi a scopo energetico perché l’ingestione di proteine provoca anche la secrezione di glucagone, che contrasta gli effetti dell’insulina.” Ho già detto in precedenza come l’insulina sopprimerà la lipolisi. Beh, alcune persone pensano che il glucagone aumenti la lipolisi annullando questo effetto.
L’idea che glucagone aumenti la lipolisi si riferisce a 3 punti:
1) il fatto che il tessuto adiposo umano è provvisto di recettori del glucagone (7);
2)il fatto che il glucagone aumenti la lipolisi negli animali e;
3) il fatto che il glucagone ha dimostrato di aumentare la lipolisi nelle cellule adipose umane in vitro (in una coltura cellulare). (8)
Tuttavia, ciò che accade in vitro non è necessariamente quello che succede in vivo (nel corpo). Abbiamo un caso qui, dove i dati più recenti hanno ribaltato vecchio modo di pensare. La ricerca che utilizza tecniche moderne ha dimostrato che il glucagone non aumenta la lipolisi negli esseri umani. (9) Altre ricerche utilizzando le stesse tecniche hanno mostrato risultati simili. (10) Vorrei anche sottolineare che questa ricerca non è riuscita a trovare alcun effetto lipolitico in vitro.
In primo luogo andrebbe ricordato perché il Glucagone viene rilasciato in risposta alle proteine. Poiché le proteine stimolano la secrezione di insulina, ciò causerebbe una rapida diminuzione del glucosio nel sangue in assenza di carboidrati ingeriti con esse. Il Glucagone impedisce questo rapido calo di zuccheri nel sangue, stimolando il fegato a produrre glucosio (ci sarebbe anche da citare l’aumento del GH oltre che del Glucagone).
Questi dati sono, secondo il mio parere, utilissimi per gestire i macronutrienti (e il loro tipo) durante la giornata. Consumare una colazione prevalentemente proto-lipidica, composta da fonti proteiche a basso stimolo insulinico, in un momento della giornata dove il Cortisolo è biologicamente più alto, ci può portare ad evitare (sul lungo termine) un peggioramento dell’insulino resistenza (Cortisolo e Insulina sono antagonisti, ma creare picchi di entrambi gli ormoni ha il potenziale per peggiorare l’insulino resistenza, specie in soggetti geneticamente predisposti). Consumare fonti proteiche (e glucidiche) con un indice insulinico elevato nel pomeriggio/sera, momento in cui il cortisolo è biologicamente più basso, ci può portare sul lungo periodo ad un miglioramento dell’insulino sensibilità. Infatti, sono solito inserire fonti proteiche quali Uova (intere o albume) e Tacchino nella prima metà della giornata, inserendo nel pranzo della carne rossa per poi aggiungere agli spuntini pomeridiani e all’intra-workout (ovviamente l’esempio è basato su un soggetto che si allena alla sera o al pomeriggio) proteine della carne e Whey idrolizzate accompagnate da Vitargo o Ciclo destrin mentre a cena mi concentro su pesce e patate (due fonti con un elevato indice insulinico). Qualcuno potrebbe obbiettare sul picco del Cortisolo post-workout, ma la risposta è semplice: il Cortisolo sale progressivamente e raggiunge il picco massimo a 15-20 minuti dalla fine dell’allenamento o degli esercizio maggiormente stressanti; ad ogni modo, fin quando l’intensità dell’allenamento si abbassa definitivamente. (11,12) Il tutto si tampona nell’immediato post-workout con Fosfatidilserina (PS) e Vitamina C. Ovviamente non viene consumato un pasto con impatto insulinico marcato fino a 30′-1h circa dal termine del workout (quando generalmente torna l’appetito). Aumentando il picco insulinico ma non quello glucidico, l’inserimento di poche decine di grammi tra EAA e HMB insieme a PS e Vitamina C nell’immediato post workout sembrano non avere un impatto negativo.
Ovviamente, quanto da me detto si basa su una “mia” teoria che ho messo in pratica nel corso dell’ultimo anno riscontrando una buona risposta nella maggior parte dei soggetti trattati; i soggetti con caratteristiche così dette “Hardghainer” sembrano non avere benefici statisticamente significativi senza l’applicazione di modifiche sull’apporto glucidico della prima parte della giornata.
Vorrei infine ricordare che, ciò che è stato detto qui non ha singolare valenza per l’atleta “Natural” ma è utile (con i dovuti “aggiustamenti” contestuali) anche per l’atleta supplementato chimicamente.
Ah, quasi dimenticavo: l’Insulina non è il nemico assoluto del BB’r, ma nemmeno dell’atleta o dell’amente del Fitness, è semplicemente un potente arma da saper maneggiare e usare al meglio.
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