Il presente articolo NON costituisce/sostituisce una prescrizione medica, il blog è l’autore dell’articolo declinano ogni responsabilità per quanto riportato nell’articolo, il quale fine è solo quello tecnico-informativo finalizzato a se stesso.
Il Sustanon 250, sia che sia prodotto con questo nome dalla Schering, dalla Organon o da un’altra casa farmaceutica, è uno dei più diffusi e famosi tipi di steroidi anabolizzanti. A differenza di molti altri steroidi iniettabili, il Sustanon comprende una miscela di quattro esteri del Testosterone. In particolare, ogni fiala o ml contiene 30mg di Testo sterone Propionato, 60 mg di Testosterone Fenilpropionato, 60mg Testosterone Isocaproato, e 100mg di Testosterone Decanoato. Questa miscela include esteri a breve, media e a lunga durata d’azione.
Per un ciclo di steroidi, ci sono due vantaggi combinando più esteri nella stessa formulazione come nel Sustanon.
L’utilizzo di più esteri in un’unica soluzione permette un’alta concentrazione totale della molecola di 250 mg/ml senza richiedere una grande percentuale di eccipienti per la solubilità nella soluzione stessa. Questo perché la solubilità dei diversi esteri è pressoché indipendente l’una dall’altra. Così, per esempio, se una soluzione (olio più eccipiente per la solubilità) contiene 100 mg/ml di un singolo estere, potrebbe probabilmente contenerne 200 mg/ml in totale di una combinazione di esteri differenti. La maggiore concentrazione totale aggiunge una maggiore convenienza per l’utilizzatore.
Un secondo effetto di una miscelazione contenente diversi esteri a diversa durata d’azione è che il rilascio degli esteri più veloci porta ad una rapida risposta al prodotto senza attendere la lenta risposta d’azione tipica degli esteri a lunga durata quando usati da soli. Dal punto di vista medico, è auspicabile che il paziente risponda nel più breve tempo possibile al trattamento. Questo discorso vale anche per un ciclo di steroidi. Poiché il Sustanon contiene esteri di breve durata d’azione, può fornire un effetto rapido, fornendo inoltre una piuttosto lunga durata d’azione.
Dal punto di vista del Bodybuilding, questa caratteristica è utile quando un Bodybuilder ricerca uno steroide con una molteplice durata di azione. Inoltre, un prodotto che contiene diversi esteri del Testosterone come Testosterone Enantato o Testosterone Cypionato può facilmente essere utilizzato in un ciclo di steroidi anabolizzanti in abbinamento al Sustanon.
I molteplici esteri presenti nel Sustanon garantiscono un leggero cambiamento dei livelli del farmaco nel tempo. Con un estere iniettato singolarmente, dopo diverse ore o diversi giorni il livello ematico della molecola scende della metà rispetto al totale del prodotto iniettato. Successivamente il livello cala ancora arrivando ad un quarto del livello plasmatico della molecola iniettata in principio; poi il livello scende a un ottavo di quello che era in precedenza, ecc. Questo periodo di tempo è chiamato “periodo di dimezzamento”.
Per il Sustanon non esiste un periodo di tempo determinato per questo. Ritengo che dopo l’iniezione i livelli scendano a metà al 4° giorno, a un quarto al 10° giorno, a un ottavo al 16° giorno, e di un sedicesimo al 23° giorno. Oppure, se si preferisce ragionare avendo come punti di riferimento numeri in termini di percentuale, come valori indicativi i livelli scendono al 40% in 6 giorni, al 30% in 8 giorno, al 20% in 11 giorni e al 10% in 18 giorni.
Come utilizzare queste informazioni in un ciclo di steroidi? Mentre non vi è nulla di certo scritto nero su bianco, una buona scelta sulla quale lavorare è che quando il Clomifene o Tamoxifene è usato correttamente, il recupero della produzione di LH può iniziare quando i livelli di androgeni iniettati sono scesi ad un livello commisurato in 200 mg a settimana. Ovviamente, un recupero più forte si verificherà quando i livelli dello steroide decadono ulteriormente a circa la metà o meno (parlo di una produzione parziale dell’LH).
Quindi supponiamo che il Sustanon è stato somministrato a 500 mg/settimana. In questo caso l’utilizzatore avrebbe bisogno di attendere che i livelli scendano del 40% prima che il recupero possa plausibilmente iniziare. Da quanto riportato sopra, questo avverrebbe all’ incirca al 6° giorno dopo l’ultima iniezione.
Se avessimo come esempio un altro atleta che ha utilizzato un dosaggio piuttosto alto di 2000 mg a settimana, egli avrebbe bisogno di attendere che i livelli scendano al 10% rispetto al prodotto iniettato in principio. Questo avverrebbe all’incirca al 18° giorno dopo l’ultima iniezione del ciclo di steroidi.
Quanto detto riguarda la questione del tempo necessario tra l’ultima iniezione e il punto in cui il recupero incominci ad iniziare.
– La domanda che rimane per quanto riguarda l’insolita vita attiva del Sustanon è, come gestirla? –
Di solito, la determinazione della durata di azione di un farmaco iniettato è abbastanza semplice, essendo calcolata in base all’emivita della molecola e al programma di dosaggio. Tuttavia, il Sustanon non contiene un solo estere, quindi non c’è una risposta matematicamente perfetta. Comunque, possiamo arrivarci abbastanza vicino per scopi pratici.
La quantità settimanale iniettata nel primo giorno dovrebbe essere distanziata dalla successiva, in media, da 5 giorni. Cioè quando la percentuale del farmaco comincia a calare del 40%.
Se per esempio si assumono 750 mg/settimana divisi in tre iniezioni da 250 mg ciascuna, la quantità media giornaliera sarà di 107 mg/die (750 mg divisi per 7 giorni). Quindi la somministrazione ogni cinque giorni sarà modificata affinché il dosaggio settimanale venga assunto entro i sette giorni. Successivamente, le altre iniezioni del ciclo di steroidi, per un livello di mantenimento, saranno tutte da 250 mg.
Questa procedura darà come risultato livelli ematici adeguati molto più rapidamente di quanto non avverrebbe cominciando il protocollo con una singola iniezione settimanale. Per quanto riguarda il dosaggio, ci sono molti modi di vedere le cose, ma uno abbastanza semplice e utile è l’utilizzo del Sustanon partendo e incrementando il dosaggio di 250mg/settimana.
250 mg/settimana
Di solito equivale a niente altro che alla terapia sostitutiva di Testosterone ad alto dosaggio. Non vi è alcuna garanzia che l’uso di tale dosaggio settimanale sarà in grado di portare i livelli di Testosterone sufficientemente al di sopra del range di normalità in tutti i soggetti. Questo dosaggio comunque è abbastanza alto da causare l’effetto collaterale di una produzione di LH inferiore al normale oppure alla sua soppressione, ma nella maggior parte dei casi non è abbastanza alto per fornire effetti anabolizzanti veramente apprezzabili. A seconda della sensibilità individuale, questo dosaggio può essere tale da causare effetti collaterali come ginecomastia se non viene utilizzato un inibitore dell’aromatasi, o può essere sufficiente a causare pelle grassa o acne. Gli effetti anabolizzanti del Sustanon possono essere impressionanti, specie in persone predisposte e con un alto grado di risposta al farmaco. Ma questo non è il risultato usuale per questo livello di dosaggio.
500 mg/settimana
A mio parere, questo è il dosaggio minimo ragionevo le per un ciclo di steroidi. Con questo dosaggio la soppressione dell’ HPTA è più marcata rispetto a dosaggi inferiori, però i guadagni ottenibili sono superiori. Anche in questo caso, dato che il Testosterone aromatizza in estradiolo, per i soggetti sensibili/predisposti l’ utilizzo di un inibitore dell’aromatasi può essere richiesto per evitare effetti collaterali estrogeno-dipendenti. Nessuno, credo, riuscirà a non vedere un sostanziale miglioramento dei guadagni muscolari a questo livello di dosaggio rispetto alla situazione fisica naturale, ma il tasso di miglioramento potrebbe essere lento. Otto settimane, tuttavia, sono sufficienti anche a questo dosaggio per un miglioramento molto significativo, a meno che naturalmente non si è raggiunto il limite di tempo sufficiente nel quale l’utilizzatore con questo dosaggio riesca ad ottenere il massimo.
750 mg/settimana
Vedrei questo dosaggio di utilizzo ideale se si sceglie di fare un ciclo con Sustanon. Se viene utilizzato un inibitore dell’aromatasi è improbabile che si verifichi un aumento degli effetti collaterali rispetto a quelli riscontrabili con un dosaggio di 500 mg/settimana, ed i risultati sono sostanzialmente molto superiori.
1000 mg/settimana
Non ho alcun problema a considerare questo dosaggio molto utile per un sollevatore/Bodybuilder serio che sa con precisione quello che sta facendo. Questo, tuttavia, non è un dosaggio troppo aggressivo per un atleta capace di gestire/prevenire i possibili effetti collaterali. A questo dosaggio, la superiorità sulla formazione di nuovo muscolo è drammatica. Un AI, in questo caso, diventa una priorità per molti utilizzatori.
Infine, ci sono naturalmente le dosi di Sustanon utilizzate di 2000 mg/settimana.
Non vedo un motivo logico per arrivare a tale dosaggio se prima non si è raggiunto il limite di crescita possibile–indipendente da individuo a individuo – raggiungibile con 1000 mg/settimana. In tal caso, se gli obiettivi personali lo richiedono, una dose come questa può essere del tutto appropriata. Indipendentemente dal livello del dosaggio utilizzato, la frequenza delle iniezione deve essere almeno di due volte a settimana, anche se è più preferibile che siano almeno tre le iniezioni settimanali.
Spero ancora una volta di essere stato utile a chiarirvi alcuni dei concetti che stanno alla base della chimica applicata al Bodybuilding.
Attività Estrogenica: alta Attività Progestinica: alta
Il Mibolerone (INN, USAN, BAN) (nomi commerciali Cheque Drops, Matenon; nome di codice di sviluppo U-10997), noto anche come 7α, 17α-dimetil-19-nortestosterone (DMNT), (1) è un potente AAS, attivo per via orale, derivato 17a-alchilato del Nandrolone (19-nortestosterone) commercializzato dalla Upjohn come farmaco veterinario. (2)(3) È indicato come trattamento orale per la prevenzione del estro (calore) nelle cagne. (2) Il Mibolerone è la versione 17α-metilata del Trestolone (7α-metil-19-nortestosterone; MENT). (1) Questa molecola possiede sia una maggiore affinità sia una maggiore selettività per il recettore degli androgeni (AR) rispetto al relativo potenziale del Metribolone (17α-metil-19-nor-δ9,11-testosterone), (4)(5) anche se una potente attività progestinica permane. (1) Tuttavia, un altro studio ha rilevato che il Mibolerone e il Metribolone hanno affinità simile per il recettore del progesterone (PR), ma che il Mibolerone ha solo circa la metà dell’affinità del Metribolone per i AR. (6)
Il Mibolerone fu descritto per la prima volta nel 1963. (7) È stato sviluppato in medicina veterinaria negli anni ’60 dalla Upjohn, che ha commercializzato il farmaco sotto il nome di Cheque Drops. La preparazione conteneva 100 mcg / ml dello steroidi in un flacone da 55 ml, per un contenuto totale dell’AAS di 5,5 milligrammi (il che illustra l’alta potenza relativa di Mibolerone). La Pharmacia & Upjohn ha in seguito commercializzato un preparato chiamato Cheque Medicated Dog Food, di ovvia composizione. Il farmaco era somministrato per via orale, ed era stato usato per interrompere il ciclo estroso delle cagne, impedendogli di andare in calore. È approvato per l’uso su un animale per non più di 24 mesi. L’uso del farmaco è considerato con estrema attenzione dalla maggior parte dei veterinari, soprattutto perché la somministrazione a lungo termine può produrre effetti collaterali come l’ingrandimento del clitoride, l’aumento dell’aggressività, difficoltà urinarie e danno epatico.
Tra gli atleti, il Mibolerone è sempre stato visto sotto una sorta di luce mistica, forse anche a causa della sua limitata disponibilità. Coloro che avevano familiarità con il prodotto della Upjohn (in seguito Pharmacia & Upjohn) rimasero probabilmente delusi durante i primi anni 2000, quando venne interrotta ufficialmente la produzione dei prodotti Cheque. L’azienda, ora Pfizer Animal Health, non elenca attualmente i suoi prodotti contenenti Mibolerone nel suo inventario, pur mantenendo i diritti di commercializzazione del farmaco. Il Mibolerone è ancora disponibile negli Stati Uniti, ma solo in forma generica di produzione di una farmacia privata, ottenuto con ordine speciale da un veterinario autorizzato. La rimozione dei prodotti Pharmacia & Upjohn dal mercato americano ha segnato la fine commerciale del Mibolerone. Attualmente, nessuna preparazione da prescrizione, umana o veterinaria, contenente Mibolerone è venduta nel mondo.
Tornando alle caratteristiche della molecola, è interessante analizzarne la sintesi. Il Nandrolone [1] sembra essere usato per sintetizzare il Mibolerone. Per confronto, vedere anche il Bolasterone e il Calusterone. Il primo passo consiste nell’estensione della coniugazione della funzione enone mediante un doppio legame aggiuntivo. Il Chloranil(Tetraclorochinone) è il precursore del Diclorodicicanoquinone (DDQ), un reagente utilizzato ampiamente per introdurre ulteriori insaturazioni nella serie progestinica e corticoidea.
Sintesi del Mibolerone: J.C. Babcock, J.A. Campbell (1962-1967 both to Upjohn).
Nel caso in questione, il riscaldamento dell’acetato [1] con il Chloranil dà al dieneone coniugato [2] e la reazione di quel composto con il bromuro di metilmagnesium in presenza di cloruro di rame porta all’aggiunta del gruppo metilico alla posizione 7 alla fine del sistema coniugato [3]. La stereochimica del prodotto mostra ancora una volta la preferenza per le aggiunte nella parte posteriore. L’alcool in C17 è ossidato ad un chetone [4]. Le Enamine sono comunemente utilizzate per attivare le funzioni adiacenti; Non vengono utilizzati raramente, come in questo caso, come gruppi protettivi. Quindi, la reazione dell’intermediario con la pirrolidina dà la dienammina [5]. Questa trasformazione sottolinea la chiara differenza di reattività tra i chetoni in C7 e C17. Una seconda aggiunta del metil Grignard fornisce il corrispondente derivato 17α-metil. L’idrolisi della funzione della enamina offre quindi il Mibolerone [6].
La stessa struttura 3 e 4 contenente anche un gruppo 11β-fluoro è stata descritta anche nella letteratura brevettuale. (8)
Quindi, il Mibolerone differisce dalla sua molecola di base (Nandrolone) per: 1) l’aggiunta di un gruppo metilico in posizione C-17 per proteggere l’ormone durante la somministrazione orale e 2) l’introduzione di un gruppo metilico IN C-7, che inibisce la 5-alfa-riduzione e aumenta l’androgenicità relativa della molecola. Gli steroidi 7,17-dimetilati tendono anche ad essere molto resistenti al metabolismo e alle proteine leganti, aumentando notevolmente la loro attività biologica relativa.
Il Mibolerone è soggetto ad aromatizzazione, ed è considerato uno steroide altamente estrogenico a causa della sua conversione a 7,17-dimetilestradiolo (un estrogeno ad elevata attività biologica). La ginecomastia può essere una seria preoccupazione durante l’uso di questo AAS, soprattutto quando vengono utilizzate dosi più elevate delle normali dosi terapeutiche. Allo stesso tempo, la ritenzione idrica e l’accumulo di grasso con modello femminile sono un problema con questa molecola. Per questi motivi, è consigliato un adeguato controllo estrogenico durante l’uso del Mibolerone attraverso un utilizzo pianificato di composti con azione anti-estrogena (inibitori dell’aromatasi).
È da tenere bene in considerazione che anche il Mibolerone mostra una forte attività progestinica nel corpo. Gli effetti collaterali associati con il Progesterone sono simili a quelli degli estrogeni, compresa il feedback negativo di inibizione della produzione di Testosterone e una maggiore velocità di accumulo di grasso. I progestinici aumentano anche l’effetto stimolante degli estrogeni sulla crescita del tessuto mammario. Sembra che ci sia una forte sinergia tra questi due ormoni, in modo tale che la ginecomastia potrebbe anche verificarsi con l’aiuto dei progestinici, senza eccessivi livelli di estrogeni. L’uso di un anti-estrogeno, che inibisce la componente estrogenica di questa alterazione, è spesso sufficiente per mitigare la ginecomastia causata dal Mibolerone. Il rialzo della Prolattina è un altra possibile conseguenza.
L’uso di anti-prolattinici andrebbe preso in considerazione solo quando, attraverso appositi esami ematici, si è appurata una iperprolattinemia. Molto spesso, il controllo adeguato degli estrogeni risulta più che sufficiente.
Il Mibolerone possiede una spiccata attività androgena. Effetti collaterali androgeni sono comuni con questa molecola, e possono includere pelle grassa, acne, e alopecia androgenetica. Le atlete di sesso femminile possono incorrere in effetti collaterali androgenici molto forti tra i quali troviamo approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Si noti che la metilazione in C-7 inibisce la 5-alfa-riduzione. (9) Come conseguenza di ciò, l’androgenicità relativa del Mibolerone non è influenzata dall’uso contemporaneo di finasteride o dutasteride.
Come già detto, il Mibolerone è un AAS metilato in C-17. Questa alterazione protegge il farmaco dalla disattivazione epatica, permettendo ad una maggiore percentuale di farmaco di entrare nel flusso ematico dopo somministrazione orale. E come ben sappiamo, è la metilazione in C-17 che rende il Mibolerone un composto epatotossico. L’esposizione prolungata nel tempo o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi può svilupparsi disfunzione epatica. Si consiglia pertanto di effettuare regolari monitoraggi della funzione epatica e della salute generale durante l’uso di questo AAS. L’assunzione di AAS metilati in C-17 è comunemente limitata a 6-8 settimane, nel tentativo di evitare il più possibile un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Mibolerone ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua resistenza strutturale alla disattivazione epatica e alla sua via di somministrazione. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Mibolerone se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(10) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendone l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Il Mibolerone non è mai stato approvato per l’uso negli esseri umani. Le linee guida da prescrizione non sono disponibili. Nell’arena atletica, il farmaco viene usato in modo intermittente a causa del suo elevato livello di epatotossicità, con cicli di solito della durata di non più di 6 settimane, seguiti da 6-8 settimane di riposo. Un dosaggio giornaliero tra i 200 ed i 500mcg è più comune nel bodybuilding. Questo dosaggio è in genere sufficiente per guadagni in forza e massa muscolare (massa). L’elevata attività progestativa ed estrogenica del Mibolerone lo rendono un composto di poco valore negli sport di velocità e di resistenza, a causa della ritenzione idrica e del conseguente aumento di peso.
L’emivita del Mibolerone è di circa 2-4h.
Il Mibolerone non è generalmente raccomandato alle atlete per il miglioramento delle prestazioni a causa della sua natura fortemente androgenica e alla comparsa di forti effetti collaterali virilizzanti in seguito alla sua assunzione.
Ricordo che il Mibolerone è venduto negli Stati Uniti solo come medicinale veterinario sotto stretto controllo. Nessun preparato commerciale che contiene questo farmaco è attualmente disponibile. Il Mibolerone rimane disponibile solo sul mercato nero.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
William Llewellyn’s ANABOLICS, 10th ed.
^ Jump up to: abcMarkiewicz L, Gurpide E (1997). “Estrogenic and progestagenic activities of physiologic and synthetic androgens, as measured by in vitro bioassays”. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 19 (4): 215–22. PMID9228646.
Jump up ^Murthy LR, Johnson MP, Rowley DR, Young CY, Scardino PT, Tindall DJ (1986). “Characterization of steroid receptors in human prostate using mibolerone”. Prostate. 8 (3): 241–53. doi:10.1002/pros.2990080305. PMID2422638.
Jump up ^Schilling K, Liao S (1984). “The use of radioactive 7 alpha, 17 alpha-dimethyl-19-nortestosterone (mibolerone) in the assay of androgen receptors”. Prostate. 5 (6): 581–8. doi:10.1002/pros.2990050603. PMID6333679.
Jump up ^Loughney DA, Schwender CF (1992). “A comparison of progestin and androgen receptor binding using the CoMFA technique”. J. Comput. Aided Mol. Des. 6 (6): 569–81. PMID1291626.
Lyster SC, et al. Acta Endocrin (Kbh) 43 (1963):399.
Androgenico: 73-94 Anabolico: 270-330 Standard: Methyltestosterone (orale) Nome chimico: 17α-methyl-5α-androsta-2,3-furazan-17β-ol
Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessun dato disponibile
Il Furazabol [17α-methyl-5α-androsta-2,3-furazan-17β-ol], nomi commerciali Frazalon e Miotolan, noto anche come Androfurazanol, è un derivato del Dihydrotestosterone (DHT) analogo dello steroide anabolizzante Stanozololo. Si differenzia dallo Stanozololo per via della sostituzione con un anello furazolico al posto dell’anello pirazolico in C2-C3. (1) Analogamente allo Stanozololo, il Furazabol presenta un gruppo metile in posizione c-17, cosa che gli permette di avere un’alta biodisponibilità orale.
Differenze strutturali tra Dihydrotestosterone, Stanozololo e Furazabol
Il Furazabol è stato descritto per la prima volta nel 1965. (2) L’unica preparazione farmaceutica moderna contenente Furazabol, noto ai ricercatori in Occidente, era il Miotolan della Daiichi Seiyaku Labs, che è stato venduto principalmente in Giappone durante gli anni ’70 e ’80. L’agente stesso è scarsamente menzionato nella letteratura medica occidentale, e di conseguenza ciò ha contribuito a creare intorno alla molecola una grande quantità di miti tra gli atleti. Una valutazione realistica pone questo composto in una classe molto simile a quella dello Stanozololo, essendo entrambi gli agenti moderatamente androgeni e fortemente anabolizzanti. A parte questo, è difficile attribuire alcun tratto drasticamente unico per questo farmaco.
Ben Johnson
Il Furazabol era un AAS popolare tra gli atleti olimpici nel corso degli anni ’80, quando è stato tranquillamente somministrato da alcuni allenatori ai loro atleti non esistendo ancora un test di rilevamento del composto e, di conseguenza, gli atleti risultavano negativi al test anti-doping. Il Dr. Jamie Astaphan, il medico che ha accompagnato Ben Johnson alle Olimpiadi del 1988 a Seul, somministrò a Johnson (e a numerosi altri atleti) il Furazabol, consapevole del fatto che il farmaco non sarebbe stato rilevabile. Rimane incerto come Johnson in ultima analisi, sia risultato positivo allo Stanozololo, quando anche il dottor Astaphan ha fortemente negato di averlo somministrato ai suoi atleti. Comunque sia, nel giro di due anni, vennero pubblicati i metodi per la rilevazione del Furazabol nelle urine, cosa che condusse all’eliminazione di qualsiasi valore che questo agente possedeva in precedenza, come AAS non rilevabile dal test anti-doping.
Oggi, il Furazabol è molto poco conosciuto dai Bodybuilder. La produzione del Miotolan è stata interrotta molti anni fa, e da allora nessuna preparazione farmaceutica contenente Furazabol è attualmente esistente. Il farmaco si trova occasionalmente sul mercato nero, a causa del fatto che viene ancora prodotto in massa (come materiale di fabbricazione del prodotto grezzo FOI) in Asia. Come conseguenza diverse UG hanno realizzato prodotti contenenti Furazabol in compresse in occidente. Attualmente il numero effettivo dei prodotti contenenti Furazabol è piccolo, anche se potrebbe essere facilmente espandibile per via della domanda di mercato. Resta comunque improbabile che un prodotto da prescrizione reale contenente questo AAS potrà mai essere visto di
nuovo. Quando venduto, lo si trovava in forma di compresse contenenti 1 mg del AAS.
Come precedentemente detto, il Furazabol è di base un derivato del DHT. Il Furazabol differisce dal DHT per: 1) l’aggiunta di un gruppo metilico in posizione C-17, il che aiuta a proteggere l’ormone durante la somministrazione orale e 2) l’aggiunta di un anello furazolico in sostituzione del 3-keto gruppo. Queste modifiche aumentano considerevolmente la forza anabolizzante della molecola mentre ne riducono la sua androgenicità relativa.
Il Furazabol non è soggetto ad aromatizzazione, e non possiede una attività estrogenica misurabile. Un anti-estrogeno non è necessario quando si utilizza questo AAS da solo, dal momento che la ritenzione idrica, l’accumulo di grasso con modello femminile e a ginecomastia non dovrebbero essere una preoccupazione anche tra gli individui sensibili. L’aggiunta dell’anello furazolico comporta, tra le altre differenze con lo Stanozololo, minori effetti antiestrogenici e antiprogestinici.
Il Furazabol presenta un valore androgenico pari a 73-94 rispetto al Methyltestosterone, e ciò può comportare la comparsa di effetti collaterali androgenici. Questo può includere pelle oleosa, acne, aumento della peluria, e alopecia androgenetica. Le donne possono sperimentare effetti virilizzanti tra i quali un approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Il Furazabol è uno AAS con una androgenicità relativamente bassa rispetto alla sua potenza anabolizzante, rendendo la soglia per la comparsa di forti effetti collaterali androgeni relativamente superiori con agenti più androgeni come il Testosterone, il Methandrostenolone o il Fluoxymesterone. Si noti che il Furazabol non è influenzato dall’enzima 5-alfa-reduttasi, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata dall’uso concomitante di finasteride o dutasteride.
Come già detto, il Furazabol è un composto metilato in C-17. Questa alterazione protegge la molecola dalla disattivazione epatica, consentendo ad una elevata percentuale del farmaco di entrare nel flusso ematico dopo somministrazione orale. L’esposizione prolungata nel tempo o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi può svilupparsi disfunzione epatica. Si consiglia pertanto di effettuare regolari monitoraggi della funzione epatica e della salute generale durante l’uso di questo AAS. L’assunzione di AAS metilati in C-17 è comunemente limitata a 6-8 settimane, nel tentativo di evitare il più possibile un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Furazabol ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua natura non aromatizzabile, alla sua resistenza alla disattivazione epatica, e alla sua via di somministrazione. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Si noti che il Furazabol è spesso erroneamente descritto come un AAS con effetti benefici unici per abbassare il colesterolo. Tali dichiarazioni di solito fanno riferimento a una serie di studi condotti nei primi anni ’70, che esaminarono gli effetti ipolipidemizzanti dell’agente. (3) Tale posizione, tuttavia, manca di una prospettiva moderna del farmaco. Per fare un parallelo, nei primi anni del ’70 non vi era ancora la ricerca fatta sull’Oxandrolone, dimostrando un effetto ipolipidemizzante.(4) Dopo un’attenta ispezione, tuttavia, è stato dimostrato che l’Oxandrolone tende ad abbassare il colesterolo HDL (buono), aumentando il rapporto HDL-LDL (a favore del LDL) e il rischio aterogeno. Applicazioni generali per questa molecola al fine di abbassare il colesterolo non si sono mai realizzate. Lo stesso vale per il Furazabol. Alcuni si sono spinti fino a consigliare questo AAS a soggetti con colesterolo alto! Tale uso è assolutamente da evitare.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Furazabol se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(5) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Un dosaggio efficace di Furazabol per scopi dopanti in ambito maschile sembra aggirarsi nel range dei 10-20 mg al giorno, assunti per non più di 6 o 8 settimane. A questo dosaggio si riscontrano effetti sull’aumento della massa muscolo misurabili, solitamente accompagnati dalla perdita di grasso e una maggiore definizione (la dieta è un fattore determinante) . Dosi di 30 mg al giorno o più aumentano considerevolmente il potenziale anabolizzanti del farmaco, ma a scapito di una forte epatotossicità.
In ambito femminile, una dose di Furazabol per scopi dopanti si aggira nel range dei 2-5mg al giorno, assunti in cicli della durata di non più di 4-6 settimane per ridurre al minimo la possibilità di virilizzazione. Come con tutti gli AAS, gli effetti collaterali virilizzanti sono ancora possibili nelle donne, ma rimangono rari con un dosaggio conservativo.
Come già detto, il Furazabol non è più prodotto come farmaco da prescrizione, anche se preparati del mercato nero contenenti questo AAS possono essere reperiti.
In rete è possibile reperire vari pro-ormoni non metilati basati sulla struttura del FURAZABOL (come il FURAZAN, il FURAZADROL e l’ORASTAN-A). Si tratta di versioni non metilate del Furazabol: come per lo Stanozololo, la metilazione in C-17 dello comporta tutta una serie di caratteristiche che vanno molto al di là della maggiore resistenza al transito epatico.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
–William Llewellyn’s ANABOLICS, 9th ed.
1- ^US 3245988, “Steroid [2, 3-c] furazan compounds and the process for the production thereof”
2- M. Shimizu, G. Ohta et al. Chem. & Pharm. Bull. (Tokyo) 13,895 (1965
3- Pharmacological studies on experimental nephritic rats. (4) Improvemen’t of hyperlipemic models in rats utilizing anti-rat kidney rabbit serum and effects of anti-hyperlipemic agents on serum lipid levels. Suzuki Y, Honda Y, Ito M. Jpn J Pharmacol. 1978 Oct;28(5):729-38. 633.
4-The use of oxandrolone in hyperlipidaemia. Doyle AE, Pinkus NB, Green J. Med J Aust. 1974 Feb 2;1 (5):127-9.
5- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.
Androgenico: 124 Anabolico: 660 Standard: Methyltestosterone (orale) Nome chimico: 2,17α-dimethyl-5α-androst-1-en-17β-ol-3-one
Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessuna
Il Methylstenbolone (conosciuto con i nomi commerciali di M-Sten, Metil-Sten, e Ultradrol), noto anche come 2,17α-dimetil-4,5α-diidro-δ1-testosterone (2,17α-dimetil-δ1-DHT) o come 2,17α-dimetil -5α-androst-1-en-17β-ol-3-one, è uno steroide anabolizzante androgeno attivo per via orale (AAS) derivato del Diidrotestosterone (DHT) con la presenza di una metilazione in posizione C-17 che non è mai stato commercializzato come farmaco da prescrizione. [1] [2] [3] Si tratta di un designer steroid commercializzato in rete come “integratore alimentare” OTC (“over-the-counter”). [1] [2] [3] Il Methylstenbolone è il derivato 17α-metilata dello Stenbolone (Anatrofin), il quale presenta similitudini androgeniche pur essendo anabolizzante solo la metà, [citazione necessaria]; un altra similitudine è il δ1-isomero del Superdrol (2α, 17α-dimetil-DHT).
Nel 1966 il Methylstenbolone è stato oggetto di ricerca da parte della Searle Laboratories, insieme a diversi altri composti; alcuni dei quali sono diventati ben noti nel mondo dei designer steroid OTC. Alcuni degli AAS inclusi in questo studio erano il Desoxymethyltestosterone (Pheraplex), il Metil-1-Testosterone (M1T), e il 17a-metil-1-androstenediolo (M1-alfa). A conclusione di questa ricerca, i risultati sono stati confrontati con molti altri ben noti AAS, che sono tutt’oggi ancora utilizzati regolarmente in medicina. I risultati di questo confronto sono stati impressionanti, tanto che i ricercatori commentarono dicendo che “Anche il composto meno attivo nella tabella 6 (vedi sotto) possedeva una maggiore potenza miotropica relativa (costruzione muscolare) che precedentemente è stata ottenuta con diversi composti clinicamente interessanti, che sono stati studiati in condizioni identiche, cioè Oxymetholone (Anadrol), Oxandrolone (Anavar), Stanozolol (Winstrol), e Methandrostenolone (Dianabol) “.
Anche un novizio nel mondo degli AAS è a conoscenza del fatto che Anadrol e Dianabol sono considerati degli steroidi “forti”. Infatti, l’Anadrol è creduto da molti essere il più potente steroide orale al mondo quando si trattava di aumentare la massa muscolare. Dal momento che ogni singolo AAS studiato presente nella Tabella 6 è considerato più miotropico dell’Anadrol, siamo davvero di fronte ad una potente classe di composti. Vedi sotto:
Come si può vedere dalla tabella qui sopra, il Methylstenbolone presenta una potenza miotropica di 2/3 dell’M1T, mg per mg. In confronto, il Superdrol presenta un punteggio anabolizzante di circa 400, rendendo il Methylstenbolone un farmaco più potente. Mentre il valore anabolizzante/miotropico di un farmaco non è sempre direttamente correlato con la sua capacità di indurre aumenti di massa e guadagni di forza (si pensi all’Anavar), se usiamo altri farmaci di questa classe come guida per valutare che tipo di risultati aspettarsi in relazione alla loro attività miotropica , dal Methylstenbolone ci si può aspettare discreti risultati. Fortunatamente, non dobbiamoindovinarequando si tratta del potenziale di costruzione muscolare di questo steroide. In termini di guadagni di massa magra, il Methylstenbolone svetta, apportando probabilmente i maggiori guadagni mg per mg rispetto a qualsiasi altro designer steroid OTC sul mercato, così come rispetto a quasi tutti gli altri steroidi per via orale comunemente prodotti, come, ad esempio, l’Anadrol, il Dianabol, etc.
Strutturalmente, il Methylstenbolone è un ibrido tra SD e M1T, condividendo caratteristiche significative con entrambi. Tuttavia, in termini di risultati visivi, il Methylstenbolone sarà più simile al Superdrol, apportando nell’utilizzatore un aspetto muscolare più duro, denso e asciutto. Quando si tratta di aumenti di forza, il Methylstenbolone sarà incisivo, rivaleggiando in questo con AAS come il Superdrol e l’Anadrol. Senza dubbio, questo è un farmaco che gli atleti di forza possono usare con grandi benefici. Come con gli altri DHT derivati, il Methylstenbolone non è soggetto ad aromatizzazione, né subisce la 5a-riduzione; quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata dall’uso concomitante di finasteride o dutasteride.
Come tutti gli AAS metilati in C-17, il Methylstenbolone è una molecola epatotossica, ma se usato responsabilmente, e ciò significa un uso di dosi adeguate e una durata del ciclo non superiore alle 6 settimane abbinate ad una adeguata epatoprotezione, il problema può essere notevolmente “alleggerito”. Quando si parla di perdita di capelli, va ricordato che la probabilità di sperimentare questo effetto collaterale è in gran parte legata alla predisposizione genetica dell’individuo. Inoltre, il Methylstenbolone non sembra essere particolarmente inclini a causare questo effetto collaterale, essendo molto meno incisivo sulla perdita dei capelli rispetto al Testosterone o al Trenbolone. Nel complesso, gli usi adatti per questo AAS sono numerosi. Può essere utilizzato efficacemente in off-seasons , nel pre-contest, o da atleti di forza e tutti con buoni risultati.
Per quanto riguarda i dosaggi raccomandati, la questione è ancora dibattuta, in quanto è ancora un composto “nuovo” nelle preparazioni ed i feedback degli utilizzatori non sono in numero sufficiente per poter concludere con certezza un dosaggio definitivo. Tuttavia, sulla base delle raccomandazioni di dosaggio di AAS simili, è molto probabile che il range di dosaggio ideale si aggiri tra i 20-30 mg / die. Attualmente, ci sono alcune aziende di integratori che offrono questo prodotto alla dose di circa 4-7 mg per capsula. A causa del basso dosaggio con il quale viene commercializzato il Methylstenbolone, la maggior parte degli utilizzatori assumono generalmente un dosaggio tra gli 8-14 mg al giorno, anche perché la somministrazione di 20-30 mg/die richiederebbe l’acquisto di più confezioni per un ciclo. Non ho visto personalmente atleti utilizzare dosaggi di 20-30 mg al giorno, quindi sarebbe molto interessante vedere che tipo di risultati questo schema posologico possa apportare, soprattutto in considerazione del fatto che anche 8 mg al giorno sembrano fornire risultati decisamente ottimali. Tuttavia, alcuni brand hanno commercializzato prodotti contenenti Methylstenbolone da 10mg per capsula, cosa che renderebbe maggiormente sfruttabile la molecola.
In ambito femminile, l’uso del Methylstenbolone è generalmente limitato per via della possibilità di incorrere in effetti collaterali androgenizzanti. Tuttavia, l’uso di 5mg/die risulta pienamente efficace.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Data la via di somministrazione orale, la sua alta potenza relativa, e la sua natura non aromatizzabile il Methylstenbolone è estremamente incline ad alterare negativamente i valori lipidici aumentando il rischio aterogeno. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Methylstenbolone se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(4) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Il Methylstenbolone ha un emivita di circa 8-9h.
Ovviamente , non è attualmente disponibile nessun prodotto farmaceutico da prescrizione contenente Methylstenbolone. Nei siti di supplementazione sportiva UK, viene generalmente prodotto e venduto sotto forma di capsule o compresse per uso orale a diversi dosaggi.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
^ Jump up to: abRahnema CD, Crosnoe LE, Kim ED (2015). “Designer steroids – over-the-counter supplements and their androgenic component: review of an increasing problem”. Andrology. 3 (2): 150–5. doi:10.1111/andr.307. PMID25684733.
^ Jump up to: abKimergård A, Walker C, Cowan D (2015). “Potent and untested drugs sold as “dietary supplements””. BMJ. 351: h4181. PMID26245332.
Androgenico: 115-130 Anabolico: 300 Standard: Testosterone Nome chimico: 2-methyl-Sa-androst-l-en-17b-ol-3-one
Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessun dato disponibile
Lo Stenbolone (INN), noto anche come 2-metil-4,5α-diidro-δ1-testosterone, è un steroide androgeno-anabolizzanti sintetico (AAS) derivato del Diidrotestosterone (DHT). [1] [2] [3] [ 4] Non è attivo per via orale [citazione necessaria] e viene utilizzato per via intra muscolare legato all’estere acetato (marchi Anatrofin, Stenobolone). [1] [4] Lo Stenbolone è strettamente correlato strutturalmente al 1-testosterone (δ1-DHT), al suo analogo metilato in C-17 Methylstenbolone (17α-methylstenbolone), [5] e al Drostanolone (2-metil-DHT).
Come accennato pocanzi, lo Stenbolone è uno steroide anabolizzante iniettabile derivato dal Diidrotestosterone. Lo Stenbolone è stato effettivamente sviluppato sulla struttura del 1-testosterone, che differisce solo per l’aggiunta di un gruppo metile in C-2. Lo steroide risultante rimane molto simile alla sua base non metilata, con solo modeste differenze di potenza anabolizzante e androgena. Per quanto riguarda la capacità della molecola di costruire tessuto muscolare, lo Stenbolone è probabilmente un po’ più debole su una base milligrammo per milligrammo del 1-testosterone, anche se è difficile fare confronti diretti. Come androgeno, lo Stenbolone presenta anche in questo caso un azione un po’ debole del 1-testosterone, sempre su una base milligrammo per milligrammo, anche se il rapporto androgeno/anabolizzante (la misura più rilevante) rimane molto simile. Rispetto al Testosterone, analisi standard suggeriscono che lo Stenbolone ha un effetto anabolizzante circa tre volte maggiore, e qualcosa come una attività androgena di circa il 150/0 e il 30% in più.
La Schering AG in Germania ha introdotto lo Stenbolone Acetato nel 1961. Circa due anni dopo, la Syntex introdusse il farmaco nel Regno Unito, e subito dopo in Messico, con il marchio Anatrofin. Questo farmaco venne venduto anche in Spagna dalla Farmacologico Latino sotto il nome generico di Stenbolone. (6) E’ stato applicato (più comunemente) come alternativa iniettabile all’Anadrol nei casi di anemia, anche se poche informazioni circa l’uso clinico di questo agente sono ad oggi sopravvissute. La distribuzione dello Stenbolone Acetato non è stata ampliata dai suoi mercati originali, e, in definitiva ha goduto di un periodo relativamente breve come prodotto farmaceutico. L’ultima preparazione commerciale contenente questo AAS è stata ritirata dal mercato (volontariamente) nei primi anni ’80. ll suo crollo è stato probabilmente guidato finanziariamente , dal momento che l’Anatrofin scomparve in un momento in cui molti produttori farmaceutici stavano abbandonando la produzione dei loro AAS meno diffusi/utilizzati.
I culturisti europei sono stati delusi quando l’Anatrofin venne rimosso dal mercato globale un paio di decenni fa. La sua perdita è stata parecchio sentita nella comunità del bodybuilding, in modo molto simile a quanto accadde con il Primobolan Acetato iniettabile. I veterani della ghisa spesso affermano che AAS del calibro di questo steroide non sono mai stati sostituiti degnamente dagli altri anabolizzanti non aromatizzabili più popolari. Se queste affermazioni si basano su un’esperienza realistica o su semplice nostalgia resta da vedere. E’ difficile oggi affermare quanto diverso fosse questo agente in ultima analisi, rispetto ad esempio al Methenolone o al 1-testosterone, composti simili con i quali abbiamo molta più esperienza. Fino a quando questo agente non andrà nuovamente in produzione su larga scala, cos a molto improbabile (almeno come farmaco da prescrizione), la vera natura della Stenbolone rimarrà inafferrabile alla moderna comunità di bodybuilding anche se, a dire il vero, la UG Geneza Pharmaceuticals vende un prodotto contenente Stenbolone Acetato (GP Sten). Tuttavia, questo steroide rimane un capitolo interessante nella storia degli steroidi anabolizzanti.
Tornando a parlare della struttura della molecola in questione, come già detto lo Stenbolone è un derivato del Diidrotestosterone. Differisce dal suo precursore per un ulteriore doppio legame tra gli atomi di carbonio 1 e 2, ed un gruppo metile in posizione C-2, che aiuta a stabilizzare il 3-cheto-gruppo e che ne aumenta le proprietà anabolizzanti. L’Anatrofin non è altro che Stenbolone legato con un estere di acido carbossilico (acido acetico) attaccato al gruppo ossidrile 17-beta. Gli steroidi esterificati hanno una polarità minore rispetto agli steroidi non esterificati, e sono assorbiti più lentamente dalla zona di iniezione. Una volta nel sangue, l’estere viene rimosso (per azione dell’enzima esterasi) rendendo la molecola di Stenbolone libera e quindi attiva. Gli steroidi esterificati sono stati progettati in modo da prolungarne la finestra d’azione terapeutica dopo la somministrazione, consentendo un programma di iniezioni meno frequenti rispetto alle iniezioni degli steroidi non esterificati.
Lo Stenbolone non è soggetto ad aromatizzazione, e non possiede un attività estrogenica misurabile. L’uso di un agente anti-estrogeno (SERM o AI) non è necessario quando si utilizza questo steroide, ed effetti collaterali quali ritenzione idrica, accumulo di grasso e ginecomastia non dovrebbero manifestarsi con questo composto, anche tra gli individui sensibili.
Con l’uso dello Stenbolone la comparsa di effetti collaterali androgeni è possibili, in particolare con dosi superiori alle normali dosi terapeutiche. Questi possono includere pelle oleosa, acne, aumentata crescita di peli sul corpo e sul viso e (in soggetti predisposti) alopecia androgenetica. Le donne possono sperimentare un approfondimento della voce, irregolarità mestruali, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Lo Stenbolone è uno steroide con una attività androgena relativamente bassa rispetto alle sue proprietà anabolizzanti, rendendo la comparsa di forti effetti collaterali androgeni relativamente superiori con agenti più androgeni come il Methandrostenolone o il Fluoxymesterone. Si noti che lo Stenbolone non è influenzato dall’enzima 5-alfa-reduttasi, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata dall’uso concomitante di finasteride o dutasteride.
Come ormai chiaro, lo Stenbolone non è un composto metilato in C-17, e non è noto avere effetti epatotossici. La tossicità epatica è improbabile.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Lo Stenbolone dovrebbe avere un effetto negativo maggiore sulla gestione epatica del colesterolo rispetto al Testosterone o al Nandrolone a causa della sua natura non aromatizzabile, ma ha comunque un impatto molto più debole rispetto ai composti metilati in c-17. Anabolizzanti / steroidi androgeni possono influenzare negativamente la pressione sanguigna e trigliceridi, ridurre rilassamento endoteliale, e sostenere ipertrofia ventricolare sinistra, tutti potenzialmente aumentando il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Quando prodotto e distribuito come farmaco da prescrizione, veniva venduto in ampolle da 1ml contenenti 25 mg, 50 mg o 100 mg di steroide. Il dosaggio usuale tra gli atleti di sesso maschile si aggira (o meglio, si aggirava) tra i 200-300 mg a settimana, per un periodo di 8-12 settimane. Si noti che a causa della natura a breve durata d’azione dell’estere acetato, il dosaggio settimanale è (era) tipicamente diviso in tre somministrazioni separate.
Il dosaggio usuale tra gli atleti di sesso femminile si aggira tra i 25-100 mg a settimana (iniezione distribuite durante la settimana), per un periodo non superiore alle 4-6 settimane; con queste dosi e protocolli sono stati notati ottimi guadagni muscolari con un minimo di attività virilizzante.
Come già detto, l0 Stenbolone Acetato non viene più prodotto come farmaco da prescrizione da molti anni, e la sua reperibilità nel mercato nero è molto difficile.
Jump up ^Rahnema CD, Crosnoe LE, Kim ED (2015). “Designer steroids – over-the-counter supplements and their androgenic component: review of an increasing problem”. Andrology. 3 (2): 150–5. doi:10.1111/andr.307. PMID25684733.
Underground Steroid Handbook II. Daniel Duchaine. HLR Technical Books, Venice CA,29.
Androgenico: 91 Anabolico: 1100 Standard: Methyltestosterone (orale) Nome chimico: 2alpha,3alpha-epithio-17alpha-methylSalpha-androstan-17beta-ol
Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessuna
Il Methylepitiostanolo (conosciuto commercialmente con i nomi di Epistane, Hemapolin, Havoc, Epi Plex, ecc…), (1) anche conosciuto come 17α-Methylepitiostanolo o 2α, 3α-epithio-17α-metil-5α-androstan-17β-olo, è uno steroide androgeno-anabolizzante sintetico (AAS) derivato 17α-metilato del Epitiostanolo, un AAS con azione antiestrogena utilizzato nel trattamento del cancro al seno in Giappone; e in modo simile al Mepitiostane (estere Epitiostanolo 17-methyloxycyclopentyl), è una versione attiva per via orale del Epitiostanolo.(2)
Il Methylepitiostanolo semplicemente non è altro che una forma modificata del Diidrotestosterone (DHT). Essa differisce dal DHT per:
1) l’aggiunta di un gruppo metilico in posizione C-17, che aiuta a proteggere lo steroide dal metabolismo epatico durante somministrazione orale e ne aumenta la refrattarietà di legame con le SHBG, e
2) la sostituzione del 3-cheto gruppo che conferisce alla molecola una maggiore potenza di legame che ne aumenta il potere Anabolizzante e Androgeno. Con la lunghezza del 2,3alpha-epithio, viene ridotta l’androgenicità relativa.
Differenze strutturali tra Dihydrotestosterone, Mepitiostane (Thioderon) e Methylepitiostanolo
Androstane
Il Methylepitiostanolo è stato descritto per la prima volta nel 1966, durante una serie di ricerche sulla modifica dell’anello-A dei derivati del Androstane.(3) Nello stesso anno è stata analizzata la sua potenza androgena e anabolizzante attraverso studi su ratti normali, dimostrando spiccate proprietà anabolizzanti con un potere androgeno tutto sommato contenuto. (3) I risultati del test sono stati probabilmente più simili a quelli del Desoxymethyltestosterone (Madol), anche se il Methylepitiostanolo mostra la metà del valore androgenico. Sebbene i risultati dei test sugli animali erano molto favorevoli, questo composto non arrivò fino al punto di essere testato su soggetti umani. Come successo per molti altri steroidi, il Methylepitiostanolo è stato esaminato ma non è stato mai immesso sul mercato dei farmaci da prescrizione. Per quarant’anni, del composto se ne sarebbero quasi perse totalmente le tracce, resistendo solo come elemento di interesse per la ricerca.
Il Methylepitiostanolo riemerse dall’oscurità della ricerca alla fine del 2006, quando una nuova società denominata Recomp Performance Nutrition ha introdotto il composto sul mercato statunitense dei prodotti OTC con il nome commerciale di Havoc. Viene venduto come prodotto OTC a causa del fatto che i brevetti del mercato degli integratori alimentari non sono strettamente regolamentati, e il composto in questione non è mai statao classificato (in particolare secondo la legge), come uno steroide anabolizzante. Mentre i regolamenti che impedirebbero la vendita di un nuovo farmaco non approvato come integratore alimentare esistono, non hanno lo stesso peso come le leggi sul controllo degli steroidi anabolizzanti, e sono da sempre non applicate in modo aggressivo. Il Methylepitiostanolo rimane in vendita a partire dal dicembre 2006, anche se il produttore dichiarò l’intenzione di interrompere la vendita del prodotto in breve tempo.
Il Methylepitiostanolo non è soggetto ad aromatizzazione, e ne possiede una attività estrogenica misurabile. Infatti, il suo analogo non metilato (Thioderon) è usato clinicamente per il suo effetto antiestrogenico intrinseco. Il Methylepitiostanolo mantiene una capacita antiestrogenica manifestando un legame particolarmente forte per i recettori estrogenici, con i quali il Methylepitiostanolo stabilisce un legame inverso, agendo in tal modo sia da SARM che da AI. Si noti che alcuni utilizzatori potrebbero manifestare letargia con l’uso di questo AAS, il che può essere dovuto, almeno in parte, alla sua tutto sommato bassa componente androgenica o alla sua azione anti-estrogenica. L’abbinamento di questa molecola con un androgeno aromatizzabile come il Testosterone dovrebbe risolvere, o per lo meno mitigare, questo problema.
Nonostante il suo “indice terapeutico” risulti nettamente a favore della componente anabolizzante, con il suo uso possono ancora manifestarsi effetti collaterali androgenici. Questi possono includere pelle oleosa, acne, aumentata crescita di peli sul corpo e sul viso e (in soggetti predisposti) alopecia androgenetica. Le donne possono sperimentare un approfondimento della voce, irregolarità mestruali, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Il Methylepitiostanolo è uno steroide che mantiene tutto sommato una androgenicità relativa piuttosto contenuta, rendendo la comparsa di gravi effetti collaterali androgenici inferiore rispetto ad altri composti come il Testosterone, Methandrostenolone o il Fluoxymesterone. Si noti che il Methylepitiostanolo non è influenzato dall’enzima 5-alpha-reduttasi, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata dall’uso concomitante di finasteride o dutasteride.
Come precedentemente detto, il Methylepitiostanolo è un composto metilato in C-17. Questa alterazione protegge il farmaco dalla disattivazione epatica, permettendo ad una percentuale molto elevata della molecola l’entrata nel flusso ematico quando assunta oralmente. Come ben sappiamo, la metilazione in C-17 rende la molecola epatotossica. L’esposizione prolungata nel tempo o ad alte dosi di questo composto può causare danni epatici. Si consiglia di sottoporsi a controlli medici e ad esami del sangue regolari durante ogni ciclo per monitorare la funzionalità epatica e la salute generale. L’assunzione di AAS metilati in C-17 è comunemente limitata alle 6-8 settimane, nel tentativo di evitare un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Methylepitiostanolo ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo per via della sua resistenza strutturale al metabolismo epatico, alla sua natura non aromatizzabile (nonché anti-estrogena), e per la sua via di somministrazione (orale). Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Methylepitiostanolo se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(4) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Il Methylepitiostanolo non è mai stato approvato per l’uso negli esseri umani. Linee guida di prescrizione non sono disponibili. Le dosi efficaci per via orale per scopi dopanti in ambito maschile si aggirano intorno ai 10-20mg al giorno. Nel tentativo di ridurre lo sforzo epatico, oltre all’utilizzo di un epato-protezione adeguata, si raccomanda di solito di limitare l’uso del farmaco a non più di 6-8 settimane. A questo dosaggio il farmaco apporta un effetto sulla massa magra moderatamente misurabile, che, a seconda di fattori dietetici e metabolici, può essere accompagnata da una misurabile perdita di grasso e un aumento della definizione. Dosi di 30 mg al giorno sono comunemente usate, tuttavia , data l’elevata potenza relativa dello steroide ciò può portare ad una significativa epatotossicità. Quando somministrato a queste dosi, solitamente la durata della somministrazione si limita alle 4-6 settimane massimo.
In ambito femminile, le dosi efficaci per via orale per scopi dopanti si aggirano intorno ai 5mg al giorno, per non più di 4-6 settimane nel tentativo di evitare un notevole sforzo epatico e la comparsa di effetti collaterali virilizzanti. Anche se l’androgenicità relativa di questo composto è tutto sommato contenuta, il Methylepitiostanolo è ancora in grado di causare effetti virilizzante con variabili basate sulla sensibilità soggettiva e la dose somministrata.
L’emivita del Methylepitiostanolo è di circa 8 ore.
Il farmaco è emerso su internet come un nuovo designer steroid nel 2009. [1] E ‘stato identificato nel 2015 in più di 30 prodotti venduti on-line che riportavano in etichetta la presenza del composto.[1] A partire dal 2015, il composto non è una sostanza controllata. [1] Tuttavia, Methylepitiostanolo potrebbe degradare in alcuni contenitori di prodotti in Desoxymethyltestosterone, che, al contrario, è una sostanza controllata. [1] [5] Methylepitiostanolo è segnalato per essere un pro-farmaco del Desoxymethyltestosterone. [6] Nel mercato nero e nei siti di supplementazione sportiva UK e USA, viene generalmente prodotto e venduto sotto forma di capsule o compresse per uso orale tipicamente al dosaggio di 10mg/cp.
6- Okano M, Sato M, Ikekita A, Kageyama S (2009). “Analysis of non-ketoic steroids 17alpha-methylepithiostanol and desoxymethyl- testosterone in dietary supplements”. Drug Test Anal. 1 (11-12): 518–25. doi:10.1002/dta.72. PMID20355167.
Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: nessuna
Il Methylhydroxynandrolone (M4OHN,MOHN, MHN), noto anche come 4-idrossi-17α-metil-19-nortestosterone, nonché 4,17β-diidrossi-17α-methylestr-4-en-3-one, è un AAS attivo per via orale derivato dal 19-nortestosterone (nandrolone), dal quale differisce per la metilazione in C-17 e per l’aggiunta di un gruppo idrossile in C-4. MOHN non è mai stato approvato e commercializzato come farmaco da prescrizione.(1)
Il MOHN è il derivato 4-idrossilato del Normethandrone (17α-metil-19-nortestosterone), derivato 17α-metilato del Oxabolone (4-idrossi-19-nortestosterone), il 4-idrossilato e 17α-metilato derivato del Nandrolone (19- nortestosterone), e l’analogo 19-demetilato del Oxymesterone (4-idrossi-17α-methyltestosterone).
Il Methylhydroxynandrolone è stato descritto per la prima volta nel 1964, ed è stato sviluppato nel corso di una serie di indagini che hanno esaminato gli effetti della 4-idrossilazione su vari composti derivati dal Nandrolone. (2) Dal momento che la 4-idrossilazione inibisce la 5-alfa-riduzione della molecola, i derivati del Nandrolone con questo alterazione tendono ad essere più androgenici. Questa classe di molecole derivate dal Nandrolone sono, quindi, meno propense a causare effetti collaterali relativi al calo della libido da ridotta androgenicità, comune con gli esteri iniettabili del Nandrolone. La 4-idrossilazione apporta un altro effetto nei composti derivati dal 19-nortestosterone ai quali è applicata, e cioè una totale inibizione dell’affetto progestinico, assai tipico nel Nandrolone e suoi derivati come il Trenbolone; esistono comunque altri AAS non legati al 19-nortestosterone che presentano caratteristiche progestiniche.
Oxabolone Cipionato
Sebbene i primi risultati della ricerca mostrarono che il Methylhydroxynandrolone presenta una spiccata efficace mantenendo un rapporto Androgeno:Anabolizzante favorevole, infine non è mai stato sviluppato come farmaco. Solo una molecola “gemella” non metilata del MOHN, Oxabolone (Oxabolone Cipionato), aveva raggiunto lo stadio di prodotto farmaceutico da prescrizione. Per circa 40 anni dopo la sua sintesi in laboratorio, si parlò poco del Methylhydroxynandrolone nella letteratura medica. A tutti gli effetti, si trattava di un steroide anabolizzante del tutto dimenticato.
Il MOHN riemerse improvvisamente nel 2004, quando è stato introdotto nel mercato statunitense degli integratori da banco. E’ stato venduto quale composto OTC, senza che subisse le restrizioni legali alle quali sono soggetti gli AAS negli U.S.A., così come avvenne per altri AAS “riemersi dalle ceneri” della letteratura scientifica in quel periodo (vedi Superdrol e M1T). Ciò si dovette principalmente al fatto che, come il SD o l’M1T, MOHN non era mai stato regolamentato come farmaco negli Stati Uniti, escludendolo di fatto dalla lista degli AAS posti sotto controllo diretto presenti nella legge stilata nel 1991, e quindi non poteva essere coperto da essa. La sua legalità come integratore poteva essere discutibile, ma era una questione di competenza della FDA, non della DEA (Drug Enforcement Agency). Poco tempo dopo la sua comparsa come prodotto da banco, il MOHN venne inserito nella lista degli AAS posti sotto controllo il 20 gennaio 2005. Dopo tale data,
il possesso di questo agente aveva lo stesso riscontro e conseguenze legali di qualsiasi altro AAS illegale secondo la legge federale. A causa del fatto che non è un farmaco, questa legge ha effettivamente contrassegnato la fine commerciale dei prodotti contenenti Methylhydroxynandrolone negli Stati Uniti. Prodotti contenenti tale composto sono venduti nel mercato nero o nei siti di “supplementazione sportiva” UK.
Ritornando a parlare delle caratteristiche molecolari date dalla 4-idrossilazione, oltre all’impedimento della molecola ad essere 5-alfa-ridotta, comporta anche l’impedimento all’aromatizzazione ad estradiolo o suoi nor –metaboliti; quindi la comparsa di effetti collaterali quali accumulo di grasso con modello femminile, ginecomastia e ritenzione idrica sono improbabili con l’uso di questa molecola da sola. Questa aggiunta conferisce alla molecola anche un forte aumento sia dell’effetto miotropico che androgenico, come già accennato più sopra, con un moderato aumento dell’indice terapeutico [rapporto Androgeno:Anabolizzante]. Tale effetto fu notato con la sola somministrazione orale, ma non con quella intramuscolare; con la somministrazione I.M. aumentava la dissociazione tra effetto anabolico ed androgeno, così da condurre a pensare che la 4-idrossilazione comporti un aumento dell’assorbimento intestinale di un metabolita del 17α-metiltestosterone.
I primi test rilevarono che il MOHN aveva circa 13 volte l’attività anabolizzante e 3 volte l’attività androgena del Methyltestosterone.
Anche se la molecola presenta un “indice terapeutico” nettamente a favore della potenza anabolizzante, gli effetti collaterali androgeni sono comuni con questo composto. Questi possono includere pelle oleosa, acne, crescita di peli sul corpo e sul viso, e alopecia androgenetica. Le donne devono essere messe in guardia dai potenziali effetti virilizzanti di questo AAS. Questi possono includere approfondimento della voce, irregolarità mestruale, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Inoltre, come già detto, l’enzima 5-alfa-reduttasi non metabolizza il Methylhydroxynandrolone, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata da finasteride o dutasteride.
Come precedentemente detto, il Methylhydroxynandrolone è un composto metilato in C-17. Questa alterazione protegge il farmaco dalla disattivazione epatica, permettendo ad una percentuale molto elevata della molecola l’entrata nel flusso ematico quando assunta oralmente. Come ben sappiamo, la metilazione in C-17 rende la molecola epatotossica. L’esposizione prolungata nel tempo o ad alte dosi di questo composto può causare danni epatici. Si consiglia di sottoporsi a controlli medici e ad esami del sangue regolari durante ogni ciclo per monitorare la funzionalità epatica e la salute generale. L’assunzione di AAS metilati in C-17 è comunemente limitata alle 6-8 settimane, nel tentativo di evitare un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Anche se non vi sono studi sugli esseri umani, l’elevata potenza relativa, la somministrazione per via orale, e la natura non aromatizzabile del Methylhydroxynandrolone suggeriscono che questo agente sia estremamente incline a modificare negativamente i valori dei lipidi ematici aumentando il rischio aterogeno.
Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Methylhydroxynandrolone se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(3) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Il Methylhydroxynandrolone non è mai stato approvato per l’uso negli esseri umani. Linee guida di prescrizione non sono disponibili. Le dosi efficaci per via orale per scopi dopanti in ambito maschile si aggirano intorno ai 2-10 mg al giorno. Nel tentativo di ridurre lo sforzo epatico, oltre all’utilizzo di un epato-protezione adeguata, si raccomanda di solito di limitare l’uso del farmaco a non più di 6-8 settimane. A questo livello il MOHN dovrebbe fornire solidi guadagni di massa magra e di forza, senza ritenzione idrica o aumento del grasso corporeo.
In ambito femminile, il rapporto Androgeno:Anabolizzante della molecola, e il relativo indice terapeutico del Methylhydroxynandrolone, rende possibile il suo utilizzo a piccole dosi mantenendo un adeguato controllo sugli effetti virilizzanti; si parla di dosi che vanno da 1 a 3 mg al giorno e nel rispetto di un programma di uso molto calcolato (4 settimane o meno).
L’emivita del Methylhydroxynandrolone è di circa 12 ore.
Non è attualmente disponibile nessun prodotto farmaceutico da prescrizione contenente Methylhydroxynandrolone. Nel mercato nero e nei siti di supplementazione sportiva UK, viene generalmente prodotto e venduto sotto forma di capsule o compresse per uso orale a diversi dosaggi.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1-William Llewellyn’s ANABOLICS, 9th ed.
2- G. Sala, in “Hormonal Steroids” (L. Martini and A. Pecile eds.) Vol 1, P.67 Academic Press, NV (1964)
3-Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.
Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: moderata
Il Methyl-1-testosterone (nome in codice di sviluppo SC-11195), noto anche come 17α-metil-4,5α-diidro-δ1-testosterone (17α-metil-δ1-DHT) o 17α-metil-5α-androst-1- en-17β-ol-3-one, così come methyldihydroboldenone, è un prodotto di sintesi, una AAS attivo per via orale, il quale non è mai stato commercializzato come farmaco. E ‘il derivato 17α-metilato del 1-testosterone (DHT-Δ1; dihydroboldenone).
Il Methyl-1-testosterone differisce dalla molecola dalla quale deriva (il Dihydroboldenone) da:
1) l’aggiunta di un gruppo metilico in posizione C-17 che protegge l’ormone durante la somministrazione orale: ciò ha reso l’M1T praticamente immune dal legame con le SHBG.
2) l’introduzione di un doppio legame tra gli atomi di carbonio 1 e 2, che aiuta a stabilizzare il 3-cheto gruppo e aumenta la potenza anabolizzante del AAS.
Il Methyl-1-testosterone presenta un rapporto Androgeno : Anabolizzante pari a 100-220:910-1600.
Il Methyl-1-testosterone è stato descritto per la prima volta nel 1962.(1) Questo composto è stato sviluppato nel corso degli anni di maggiore attività nella ricerca degli steroidi anabolizzanti, un momento in cui centinaia di diversi agenti anabolizzanti efficaci sono stati attivamente studiati dalle aziende farmaceutiche. Anche se il Methyl-1-testosterone mostrò alcuni effetti favorevoli, mostrando un elevato livello di potenza e un rapporto anabolizzante/androgeno accettabile, come la maggior parte degli agenti sintetizzati durante questo periodo di tempo non è mai effettivamente stato sviluppato come farmaco. Il Metil-1-testosteroe, venne comunque abbandonato tra le pagine della letteratura medica per circa quarant’anni.
Il Methyl-1-testosterone riemerse improvvisamente nel 2003, quando è stato introdotto nel mercato degli “integratori alimentari” OTC (Over-The-Counter) negli Stati Uniti, a causa del fatto che questa molecola era sconosciuta quando la legge del 1991 che controlla e regolamenta gli steroidi anabolizzanti venne scritta , e quindi non ivi presente. Il prodotto è stato introdotto sul mercato dalla Legal Gear, e divenne ben presto molto popolare grazie al suo elevato livello di efficacia. Divenne ben presto anche oggetto di molte copie generiche. Il Methyl-1-testosterone non durò a lungo come prodotto OTC negli Stati Uniti, e ben presto passo la legge che includeva questo composto tra le sostanza soggette a controllo. La legge entrò in vigore il 20 Gennaio del 2005, e a quel punto il possesso o la distribuzione di questo AAS iniziarono a comportare le stesse pene federali degli altri steroidi anabolizzanti. Ciò portò alla efficace conclusione della presenza nel mercato statunitense del Methyl-1-testosterone ma, ciò nonostante, l’agente è ancora disponibile per i Body Builder tramite il mercato nero o i siti di supplementazione sportiva UK.
Sebbene non soggetto a studi specifici, vista la natura 5-alfa-ridotta della molecola, si ritiene che il Methyl-1-testosteore non sia soggetto ad aromatizzazione. E’ noto, tuttavia, che questo steroide probabilmente possegga attività progestinica intrinseca. Gli effetti collaterali associati al Progesterone sono simili a quelle degli Estrogeni, compresa l’inibizione di feedback negativo della produzione di testosterone endogeno e una maggiore velocità di accumulo di liquidi. I composti progestinici aumentano anche l’effetto stimolante degli estrogeni sul tessuto mammario. Sembra esserci una forte sinergia tra questi due ormoni, a tal punto che la ginecomastia potrebbe verificarsi anche con l’azione dei progestinici, senza che vi siano eccessivi livelli di estrogeni. L’uso di un SERM, che inibisce la componente estrogenica a livello recettoriale, è spesso sufficiente a mitigare la ginecomastia causata dagli AAS progestinici.
Con un valore androgeno pari a 100-220 rispetto al Methyltestosterone, l’M1T presenta possibili effetti collaterali androgenici con il suo utilizzo. Questo può includere pelle oleosa, acne, aumento della peluria, e alopecia androgenetica. Le donne possono sperimentare effetti virilizzanti tra i quali un approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Il suo rapporto Androgeno/Anabolizzante nettamente a favore di quest’ultimo parametro potrebbe teoricamente rendere l’uso di questa molecola accettabile per le donne “Hardcore”. Comunque sia, non bisogna dimenticare che il Methyl-1-testosterone può manifestare forti effetti collaterali androgeni specie con dosi più elevate, e ciò deve essere preso attentamente in considerazione.
Si noti che il Methyl-1-testosterone non è influenzato dal l’enzima 5-alfa reduttasi, quindi la sua androgenicità relativa non è influenzata dall’uso concomitante di finasteride o dutasteride.
Come già detto, ll Methyl-l-testosterone è un AAS metilato in C-17. Questa alterazione protegge il farmaco dalla disattivazione epatica, permettendo ad una maggiore percentuale di farmaco di entrare nel flusso ematico dopo somministrazione orale. E’ come ben sappiamo, è la metilazione in C-17 che rende l’M1T un composto epatotossico. L’esposizione prolungata nel tempo o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi può svilupparsi disfunzione epatica. Si consiglia pertanto di effettuare regolari monitoraggi della funzione epatica e della salute generale durante l’uso di questo AAS. L’assunzione di AAS metilati in C-17 è comunemente limitata a 6-8 settimane, nel tentativo di evitare il più possibile un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Sebbene non vi siano studi estesi negli esseri umani, la via di somministrazione orale, l’alta potenza relativa, e la natura poco o non aromatizzabile del M1T suggeriscono che questo agente è estremamente incline ad alterare negativamente i valori lipidici aumentando il rischio aterogeno. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Methyl-l-testosterone se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(2) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Il Methyl-l-testosterone non è mai stato approvato per l’uso negli esseri umani. Linee guida di prescrizione non sono disponibili. Per scopi dopanti in ambito maschile la dose giornaliera tipicamente efficace per via orale si aggira nel range dei 5-10 mg, assunto per non più di 4-6 settimane. Una dose di 20 mg viene talvolta utilizzato, anche se ciò aumenta la probabilità che si verifichino marcati effetti collaterali. La maggior parte degli utilizzatori non supera la soglia dei 10mg/die. Una lamentela comune riportata dagli utilizzatori di M1T che assumono il composto da solo è la letargia, che può essere dovuta, in parte, alla sua bassa componente estrogenica o alla sua bassa androgenicità relativa. Abbinato con un AAS aromatizzabile come il Testosterone di solito allevia questo problema.
Questo agente non è generalmente raccomandato per l’uso dopante nelle atlete a causa della sua elevata tendenza a produrre effetti collaterali virilizzanti. Nonostante ciò, alcune atlete lo inseriscono nelle loro preparazioni a dosaggi bassi, mantenendosi generalmente sui 5mg/die.
L’emivita del M1T è di circa 5 ore.
Non è attualmente disponibile nessun prodotto farmaceutico da prescrizione contenente Methyl-1 testosterone. Nel mercato nero e nei siti di supplementazione sportiva UK, viene generalmente prodotto e venduto sotto forma di capsule o compresse per uso orale a diversi dosaggi.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
–William Llewellyn’s ANABOLICS, 9th ed.
Counsell R. E., Klimstra P.O. et al.J. Org. Chem. 27, 248 (1962)
Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.
Nome chimico: 19-norandrost-4-en-3-one-17beta-ol 17beta-hydroxy-estr-4-en-3-one
Attività Estrogenica: moderata
Attività Progestinica: moderata
Trestolone (INN), noto anche come 7α-metil-19-nortestosterone (MENT) o 7α-methylestr-4-en-17β-ol-3-one, è uno steroidei androgeno-anabolizzante sintetico (AAS) derivato del Nandrolone (19-nortestosterone) . E’ utilizzato per le sue spiccate proprietà anabolizzanti sul muscolo-scheletrico ed è un farmaco candidato per l’uso come metodo contraccettivo ormonale maschile .[1] Nei maschi, la somministrazione regolare di quantità sufficienti di Trestolone induce uno stato di sterilità reversibile. [2] Il Trestolone è usato sotto forma di estere acetato, Trestolone Acetato, che viene somministrato per via intramuscolare.
Il Trestolone è un composto che rappresenta un trattamento contraccettivo sperimentale e non è ancora legalmente disponibile in commercio. E ‘attualmente in corso di valutazione per la sicurezza e l’efficacia in studi scientifici, supportati dal Population Council. [3]
SHBG
Come già accennato, il MENT è un derivato del Nandrolone, ma nonostante la forte somiglianza strutturale con la molecola di partenza si differisce da questa per la presenza di un legame 7-alfa-metile, cosa che impedisce alla molecola di essere 5 alfa ridotta, oltre a rafforzarne il legame androgeno. La metilazione in C-7 aumenta la potenza generale dello steroide. Il motivo per il quale una metilazione aumenta la potenza dello steroide è di solito causato da uno o un più fattori, in particolare una maggiore resistenza al metabolismo epatico (disattivazione) o ad una ridotta affinità di legame con le proteine di trasporto. Nel caso del MENT, vediamo uno steroide con una ripartizione metabolica relativamente veloce, ma senza affinità di legame per le SHBG (Sex Hormone Binding Globulin). (4) Di conseguenza, il suo ridotto legame con le proteine di trasporto nel siero sembra essere in parte responsabile della potenza del MENT. Durante i test del 1963, gli scienziati hanno riferito un effetto anabolizzante che era tra 3,5 e 23 volte maggiore del Testosterone, pur essendo solo 3-6 volte più androgenico. (4) Quando studiato sui primati nel 1998, è stato dimostrato avere 10 volte la potenza anabolizzante del testosterone, con solo 2 volte l’azione stimolante sulla prostata. (4) La sua affinità di legame per il recettore degli androgeni è stato studiato un anno dopo, e ha fornito ulteriori spiegazioni per il forte effetto anabolizzante di questo steroide. Qui, il MENT ha dimostrato di legare al recettore degli androgeni in modo più forte rispetto al Testosterone, al Nandrolone, o al Diidrotestosterone. (4)
Trestolone Acetato
Il MENT (methylnortestosterone acetato, anche se noto come Trestolone) è stato descritto per la prima volta nel 1963. (4) I primi anni del 1960 furono il periodo d’oro dello sviluppo degli steroide anabolizzante, con nuovi composti introdotti nei giornali del settore quasi ogni settimana. Come un gran numero di steroidi efficaci studiati in quel periodo, tuttavia, il MENT non intraprese la strada per diventare un prodotto farmaceutico commerciale. Per circa quattro decenni se ne stette a prendere polvere sugli scaffali, accanto a molti altri composti efficaci ma anonimi. Storicamente, la mancanza di sostegno finanziario precoce è stato una condanna a morte per gli steroidi anabolizzanti. Se una società non è lì in origine, per finanziare i milioni necessari per sviluppare in un prodotto da prescrizione reale, della molecola non se né fa praticamente nulla. Semplicemente non vi era denaro da investire per il MENT nel 1960, ed esso è caduto nel dimenticatoio. Per lungo tempo questo agente è rimasto nel “nulla” nel mondo degli steroidi. Ma le cose sono cambiate per il MENT intorno al volgere del secolo venturo, in un modo molto drammatico. Il 30 ottobre del 2000, il gigante farmaceutico internazionale Schering AG ha fatto un annuncio alla pubHc dove affermava di aver stipulato una partnership per la ricerca, lo sviluppo, e accennando all’introduzione nel mercato del methylnortestosterone per uso come contraccettivo ormonale. Questo a seguito di diversi anni di studi sporadici ma positive su questo agente. Gli ingranaggi sono stati così messi in moto, e questo vecchio steroidi, che gli scienziati avevano ignorato per più di trent’anni, è stato improvvisamente messo in mezzo a un focolaio di nuove ricerche e speculazioni, di cui non avevano mai visto prima. Nel loro comunicato stampa, Schering AG ha fatto la promessa di un nuovo androgeno che offre i vantaggi anabolizzanti e endocrini di un testosterone iniettabile, ma senza una possibile azione ipertrofica sulla prostata, e un comfort maggiore per il paziente. In altre parole, Schering sta dicendo che MENT sembra essere un composto più facile da amministrare e ugualmente utile come il testosterone, senza gli stessi problemi androgeni legati a quest’ultimo.
L’attrazione principio della Schering nei confronti del MENT probabilmente non è necessariamente dovuta alla sua potenza, ma alla sua capacità di riprodurre gli effetti positivi del Testosterone sulla massa muscolare e le funzioni sessuali maschili, riducendo al minimo l’azione stimolante sulla prostata. Il cancro della prostata e l’allargamento benigno della prostata sono problemi molto comuni tra gli uomini negli Stati Uniti, ed entrambe le malattie sono alimentate almeno in parte dagli androgeni. Questo ha portato ad attuare molta cautela quando si tratta di androgeni terapia sostitutiva negli uomini anziani. Sebbene i dati medici sono ancora inconcludenti a questo proposito, molti medici temono che l’androgenicità del Testosterone può portare ad effetti negativi. Dopo tutto, gli aumenti dei valori di PSA con l’uso di Testosterone negli uomini anziani sono ben documentati. (4) Forse MENT è stato introdotto per alleviare questa preoccupazione. Notando l’androgenicitàrelativa inferiore del MENT, i ricercatori hanno concluso più di un decennio fa, che potrebbe essere di gran lunga una migliore opzione per la terapia ormonale sostitutiva. Per citare i ricercatori del NY Center for Biomedical Research , “Abbiamo concluso che l’uso del MENT invece del T per la terapia di sostituzione degli androgeni potrebbe avere effetti di promozione della salute, riducendo la comparsa della malattia della prostata”. (4) Questa è piuttosto una dichiarazione , soprattutto quando ricordiamo che riguarda l’uso di uno steroide anabolizzante sintetico.
Guardando un po ‘più da vicino alcuni dei recenti studi condotti sul MENT, vediamo una tendenza generale di successi e relativa sicurezza. Forse lo studio più degno di nota da esaminare è lo studio clinico internazionale che è stato condotto tra il 2002 e il 2003. (4) Lo studio ha comportato l’uso di impianti di MENT come contraccettivi a lungo termine nei maschi. In questo esperimento, trentasei uomini sono stati arruolati in tre cliniche distinte residenti in Germania, Cile, e Repubblica Domenicana(12 uomini da ogni nazione). Lo studio prendeva in esame l’utilizzo degli impianti per 6, 9, o 12 mesi, e gli esami periodici necessari per misurare gli effetti ed i rischi potenziali. Tre diversi dosaggi sono stati utilizzati, che consistevano in somministrazioni di uno, due o quattro impianti al momento dell’inizio dello studio. Ogni impianto è stato progettato per fornire circa 400mcg di steroide al giorno, che equivale a dosi giornaliere di 0.4mg, 0.8mg, o 1.6mg di steroide. Il tasso di rilascio è lentamente ridotto ma, tuttavia, raggiunge circa i 200mcg al giorno dopo un anno.
I risultati dello studio clinico sono stati molto promettenti. Quattro impianti di MENT (da 1.6mg / die) hanno soppresso la spermatogenesi con efficacia simile a quella misurata con impianti di Testosterone, iniezioni di Testosterone Enantato, e iniezioni di Testosterone Undecanoato (ognuno dei quali sono stati indagati con successo come contraccettivi). Il MENT è stato in grado di produrre azoospermia a 82 °;0 dei soggetti trattati, una cifra che era in realtà superiore a quella riportata con 200 mg di Testosterone Enantato a settimana (che hanno prodotto azoospermia a 65-660/0 dei soggetti normali di sesso maschile in 6 mesi). Per quanto riguarda gli effetti collaterali negativi, erano pochi nei soggetti. In due soggetti è stato notato un aumento della pressione sanguigna che è andata al di fuori del range di normalità, e uno è stato costretto a sospendere lo studio a causa di questo(anche se nessun effetto cronico è stato notato). In altri casi, si sono in genere registrati solo una piccolissima aumento della pressione sistolica (+4,8), e nessun cambiamento significativo dei lipidi (tra cui colesterolo e trigliceridi) o dei valori del PSA. Inoltre, il volume della prostata è stato leggermente ridotto (non aumentato) in tutti i gruppi. Gli enzimi epatici sono stati leggermente aumentati, ma sono rimasti nel range di normalità in tutti i soggetti. Il tempo medio per la ripresa della produzione normale di spermatozoi dopo l’interruzione è stata di 3 mesi, simile a quella riportata da uno studio del Organizzazione mondiale della sanità del 1990 con 200 mg a settimana di Testosterone Enantato. Nel complesso, il MENT ha svolto il suo compito mirabilmente, con un livello di effetto(accettabile) molto notevole, ed effetti collaterali minimi. E per di più, il farmaco può essere efficace quando viene impiantato più di rado, una volta all’anno.
Un altro studio di interesse ha esaminato la capacità degli impianti di MENT per ripristinare il comportamento e la funzione sessuale negli uomini affetti da ipogonadismo (testosterone basso). Questo, naturalmente, è uno degli obiettivi principali della terapia sostitutiva degli androgeni. Questa indagine si è svolta in due cliniche, uno con sede in Irlanda e l’altro a Hong Kong. Venti uomini hanno partecipato, 10 per ogni clinica. Lo studio è stato un’indagine a doppio incrocio confrontando gli effetti del Testosterone Enantato (200 mg ogni 3 settimane) a quelli dei due impianti di MENT (che forniscono 0.8mg del farmaco al giorno) .Questo significa che ciascuno dei venti uomini dello studio ha avuto l’opportunità di usare entrambi i farmaci, che sono stati presi in due diverse occasioni con un periodo di pausa. Solo piccole differenze nella risposta sono state notate tra il MENT e la terapia sostitutiva degli androgeni convenzionale, e entrambi i farmaci erano efficaci nel ripristinare il comportamento sessuale e la frequenza dell’erezione. Il MENT, alla dose di 2 impianti somministranti circa 0.8mg di farmaco al giorno, ha dimostrato di essere un’opzione efficace per la terapia sostitutiva degli androgeni.
Se la Schering immetterà sul mercato questo farmaco sotto forma di impianto, sarà poco pratico da utilizzare ai fini del Bodybuilding. Nella migliore delle ipotesi dovrà essere suddiviso e trasformato in un iniettabile in qualche modo. Lo studio clinico discusso in precedenza riguardava l’utilizzo di impianti con un contenuto di circa 140 mg di steroidi ciascuno. Dato che questo sarà lo stesso dosaggio del farmaco che ipoteticamente verrà immesso nel mercato, sarà necessario più di un impianto per un ciclo . Esistono alcuni studi sul suo utilizzo come AAS orale, (4) che lo fa sembrare fattibile (anche se non ideale dal punto di vista dell’efficacia e dei costi). La chiave del successo di questo steroide in campo culturistico sarà lo sviluppo di un vero iniettabile commercializzato. Questo probabilmente seguirà il rilascio del prodotto dalla Schering;o forse anche precederlo. La polvere di questo AAS è già disponibile da fornitori esteri, e diversi laboratori del mercato nero e “grigio” (fiorente nei siti UK) hanno prodotto versioni iniettabili e orali di questo steroide. La versione iniettabile attualmente diffusa nel mercato nero è la forma Acetata (Trestolone Acetato), ma si pensa che molto presto saranno disponibili nuove forme dello steroide tra cui l’estere Cypionato o Enantato. Nei siti di integratori UK si trova la forma orale del MENT; esiste anche il Pro-ormone del MENT (MENTDIONE), anch’esso commercializzato oltre manica come integratore OTC: si tratta infatti di Trestolone con aggiunta di un 17 ketone dove il Nandrolone ha una funzione 17b-idroxile. Nel corpo il ketone in C-17 viene idrolizzato dal 17beta-idrossisteroidi deidrogenasi del tipo 1 (17b-HSD1) nel composto attivo Trestolone (MENT). La conversione di questo prodotto a Trestolone è di circa dell’80% mentre la biodisponibilità orale del Trestolone e circa la metà di quella per via intramuscolare.
Come accennato all’inizio di questo articolo, il MENT è un derivato dello steroide anabolizzante Nandrolone(19-nortestosterone), al quale è stato aggiunto un metile in posizione C-7 per aumentarne la potenza dello steroidi e la relativa androgenicità. Con il Termine MENT ci si riferisce generalmente al Methylnortestosterone Acetato, modificato con l’aggiunta di un estere di acido carbossilico (acido acetico) legato al gruppo ossidrile l7-beta per estendere l’attività dello steroide in seguito a iniezione o impianto.
7-alpha-methyl-estradiolo
Il MENT è soggetto ad aromatizzazione, per la precisione aromatizza in una forma di estradiolo dall’elevato potere biologico, il 7-alpha-methyl-estradiolo. (14) Questo incrementa le caratteristiche del MENT come potenziale steroide per una fase “Bulk” grazie alla maggior proliferazione dei recettori degli estrogeni, un miglior utilizzo del glucosio, e un aumentata secrezione di GH e IGF-1. Le conseguenze di questa attività estrogenica potrebbero essere una causa della maggiore potenza del MENT (960 anabolizzante / 165 androgeno ) rispetto al Trenbolone (600 anabolizzante/185 androgeno sul Testosterone), nonché la sua attività soppressiva. La ginecomastia è un effetto collaterale possibile con l’uso di questo AAS, come la ritenzione idrica e l’accumulo di grasso con modello femminile. Questo accade in particolar modo con dosaggi elevati e quando l’AAS viene abbinato ad altri composti aromatizzabili. L’uso di un inibitore dell’aromatasi in soggetti sensibili all’aromatizzazione è una pratica funzionale.
Mifepristone
Si noti che gli studi hanno anche dimostrato come il MENT si leghi fortemente al recettore del progesterone, tanto da produrre effetti progestinici sul peso dell’utero in conigli immaturi. (4) Un ulteriore esame, tuttavia, confonde questa determinazione. Gli effetti del MENT sul peso dell’utero non sono stati bloccati mediante l’uso concomitante di un anti-progestinico (Mifepristone) o anti-estrogeno, suggerendo che né l’attività progestinica né l’attività estrogenica sono state responsabili di questo effetto. Dato l’uso di solo questo modello limitato, e il noto vincolo del MENT con il recettore del progesterone, e la tendenza da parte dei farmaci derivati dal Nandrolone di offrire almeno qualche attività progestinica, una moderata attività non potrà essere trascurata per il tempo di assunzione.
Gli effetti collaterali associati con il Progesterone sono simili a quelli degli estrogeni, compresa il feedback negativo di inibizione della produzione di Testosterone e una maggiore velocità di accumulo di grasso. I progestinici aumentano anche l’effetto stimolante degli estrogeni sulla crescita del tessuto mammario. Sembra che ci sia una forte sinergia tra questi due ormoni, in modo tale che la ginecomastia potrebbe anche verificarsi con l’aiuto dei progestinici, senza eccessivi livelli di estrogeni. L’uso di un anti-estrogeno, che inibisce la componente estrogenica di questa alterazione, è spesso sufficiente per mitigare la ginecomastia causata da Nandrolone. Il rialzo della Prolattina è un altra possibile conseguenza.
L’uso di anti-prolattinici andrebbe presa in considerazione solo quando, attraverso appositi esami ematici, si è appurata una iperprolattinemia. Molto spesso, il controllo adeguato degli estrogeni risulta più che sufficiente.
L’effetto di una somministrazione prolungata al MENT sul metabolismo del cortisolo è stato studiato su diversi pazienti. La diminuzione dell’escrezione urinaria di 17-idrossicorticosteroidi si verificato regolarmente. Le analisi cromatografiche dei corticoidi urinari hanno rivelato che l’escrezione urinaria è diminuita coinvolgendo esclusivamente metaboliti del cortisolo, mentre i metaboliti del corticosterone sono stati escreti a livelli normali. Uno studio cromatografico ha inoltre mostrato un deterioramento nella coniugazione del Tetrahydrocorticoidi.
Transcortina
Gli Studi con 4-14C-cortisolo in pazienti trattati con MENT hanno mostrato un aumento dei livelli transcortina, la globulina trasportatrice del cortisolo, un tasso di inattivazione del cortisolo ridotto e una bassa produzione di cortisolo. Da questi risultati si conclude che ne consegue una riduzione dell’escrezione del 17 hydroxycorticoide che riflette una bassa produzione di cortisolo, almeno in parte secondaria ad un tasso ridotto di cortisolo-inattivazione , che a sua volta deve essere attribuibile sia ad una inibizione o ad un difetto nei sistemi enzimatici del fegato interessati alla corticoidi-inattivazione.(5)
Il MENT è uno steroide con una attività androgenica abbastanza rilevante anche se nettamente inferiore alla sua attività anabolizzante. Ciò rende questa molecola la causa di possibili effetti collaterali androgeni che possono includere pelle grassa, acne, crescita di peli sul corpo e sul viso, e alopecia adrogenetica . Le donne dovrebbero essere messe in guardia sui potenziali effetti virilizzanti. Questi possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. La androgenicità relativa del MENT non è influenzata dal finasteride o dal dutasteride: si noti che una funzione ben compresa della metilazione in C-7 è quella di bloccare la 5-alfa riduzione dello steroide. Come tale, questo derivato del Nandrolone non può essere convertito in un metabolita “diidro”. (4)
5-alfa-Dihyidronandrolone
Con il Nandrolone e la maggior parte dei suoi analoghi, la 5-alfa-riduzione significa la creazione di uno steroide meno androgenico. Il Diidronandrolone è più debole del Nandrolone, quindi nei tessuti bersaglio la sua attività è ridotta . Non essendo il MENT in grado di convertire in uno steroide più debole, il composto manterrà le sue caratteristiche invariate, e non vi saranno influenze sulla androgenicità relativa del MENT. Una elevata androgenicità è stata ritenuta una caratteristica desiderabile durante lo sviluppo, in quanto consente al MENT di supportare più efficacemente lo sviluppo delle caratteristiche sessuali maschili e la libido rispetto al Nandrolone che è un debole androgeno.
Come già detto, il MENT non è un composto metilato in C-17, e non è noto per avere effetti epatotossici. La tossicità epatica potrebbe essere una possibilità con dosi elevate.
Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il MENT, almeno la sua forma iniettabile, teoricamente possiede un effetto moderato sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua natura aromatizzabile e per la via di somministrazione. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Essendo il MENT un AAS con funzione principale contraccettiva, questo steroide sembra mostrare una soppressione del Testosterone endogeno del 20% superiore a quella riscontrabile con Testosterone esogeno. (4) Si può ipotizzare che l’attività progestinica del MENT, in concerto con la sua aromatizzazione in 7-metyl-estradiolo, contribuisca alla soppressione della sintesi di Testosterone durante la terapia, similmente al Nandrolone.
Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Il MENT non è ancora stato immesso nel mercato farmaceutico. Linee guida di prescrizione non sono disponibili. Il MENT è uno steroide relativamente potente, tanto che una dose minima efficace per i body builder dovrebbe essere decisamente piccola. Come farmaco 10 volte più anabolico del Testosterone, riportato in alcuni studi, e 20 volte più efficace nel sopprimere la spermatogenesi del Testosterone Enantato, in altri, dovremmo vedere comunemente dosi giornaliere inferiori ai 10 mg (forse 3-6mg più comunemente). Se preparato come iniettabile a base oleosa (non esterificata), ciò significherebbe dosi medie di circa 10-20 mg ogni due o tre giorni. Confrontando questo dosaggio con quello medio per il Trenbolone, che di solito somministrato in dosi di 75-100 mg, ci si rende conto delle potenzialità del MENT (ricordiamoci che il Trenbolone è uno steroide particolarmente potente). Alcuni potrebbero riscontrare un buon effetto con soli 10 mg al giorno o poco più, anche se alte dosi probabilmente amplificherebbero i potenziali effetti collaterali, e non sono consigliati.
Il MENT potrebbe trovare una compatibilità in cicli con diversi altri AAS specie in una fase “Bulk”. Per semplicità, questi composti potrebbe il sempre presente Testosterone (Enantato o Cypionato), il Dianabol o l’Anadrol oppure in mix più specifici ed avanzati con Trenbolone Acetato
Dato il suo alto livello di potenza, dosi efficaci nelle donne probabilmente si aggirano in quantità di microgrammi. Il farmaco potrebbe anche generalmente essere assunto in cicli della durata di 4 settimane o meno. Si noti che gli effetti virilizzanti sono una possibilità con questo composto, e le atlete devono essere attentamente monitorate durante l’uso.
Nessuna preparazione medica legittima contenente MENT è ancora disponibile. Preparati del mercato nero e “grigio” sono di dubbia autenticità, ed è anche dubbia la purezza del composto con il rischio di ascesso nelle versioni iniettabili.
Nome chimico: 17beta-hydroxyandrost-l-en-3-one 5alpha-androst-1-en-3-one,17beta-ol
Attività Estrogenica: bassa
Attività Progestinica: nessun dato disponibile
L’1-Testosterone (abbreviato in 1-Testo, 1-T), chiamato anche 4,5α-dihydro-δ1-testosterone (Δ1-DHT) o 5α-androst-1-en-17β-ol-3-one, comunemente noto come Dihydroboldenone (DHB), è uno steroide androgeno-anabolizzante (AAS) che differenzia da Testosterone per l’aggiunta di un doppio legame in posizione C1-C2 e la mancanza del doppio legame in posizione C4-C5 nell’anello A. In realtà sarebbe meglio dire che il DHB, come suggerisce il nome, è Boldenone 5-alfa ridotto. (1) Il doppio legame in C1-C2 stabilizza il ketogruppo C3, essenziale per il legame androgeno. E ‘stato legalmente venduto online negli Stati Uniti fino al 2005, quando è stato riclassificato come farmaco e inserito all’interno del Controlled Substances Act.
Differenze strutturali tra Testosterone, 1-Testosterone e BoldenoneMesabolone
Anche se sintetizzato alcuni anni prima, la prima descrizione dettagliata del 1-Testosterone nella letteratura medica occidentale è del 1962.(2) E ‘stato studiato con favore (su base limitata), ma non venne mai sviluppato come un prodotto farmaceutico da prescrizione, probabilmente per una semplice mancanza di redditività finanziaria (ci sono letteralmente migliaia di analoghi del Testosterone che sono stati sviluppati nel corso degli anni, ma certamente non vi furono incentivi per il loro sviluppo in campo farmaceutico) . Una volta è stato messo in sviluppo un derivato etereo dell’1-Testosterone (l-methoxycyclohexyloxy) chiamato Mesabolone, ma anche questo ebbe vita breve. L’ 1-Testosterone sostanzialmente si perse nei libri di ricerca degli steroidi per decenni, divenendo quasi dimenticato. Le cose cambiarono molto rapidamente nel 2002, quando il brevetto del farmaco venne rilasciato per la vendita nel mercato degli integratori alimentari. Anche se tecnicamente la sua legalità era discutibile, la popolarità del nuovo composto è stata rapida e innumerevoli prodotti OTC come Xtreme ebbero largo seguito.
1-Testosterone Undecanoato
L’1-Testosterone non è molto attivo per via orale. Pertanto, è un po’ difficile creare un prodotto ad alta efficacia con questo metodo di somministrazione. E’ molto simile alla somministrazione orale del Testosterone. Il fegato è troppo efficace a scomporre gli steroidi non metilati per rendere questo metodo di assunzione efficace. Quando il composto era disponibile come supplemento negli Stati Uniti, l’1-Testosterone era venduto maggiormente legato all’estere Hexyldecanoato e Undecanoato solubilizzato in olio, sono stati entrambi i prodotti più efficaci (William Llewellyn ha introdotto il primo prodotto del genere). Questi prodotti somigliavano all’Andriol, che come ben sappiamo è Testosterone legato all’estere Undecanoato e disciolto in olio per far si che lo steroide venga assorbito tramite il sistema linfatico (bypassando la disattivazione di primo passaggio attraverso il fegato).
Alcune aziende hanno commercializzato il composto sotto forma di gel transdermici, che è un altro metodo efficace per aumentare la biodisponibilità del 1-Testosterone. Questi prodotti sono stati progettati in modo simile all’Androgel, e probabilmente fornivano una bassa % della dose applicata. Infine, ci sono stati alcuni prodotti che sono stati venduti (e ancora oggi lo sono) in forma iniettabile (1-Testosterone Cypionato), che hanno dimostrato un eccellente efficacia. Questo sarebbe il metodo di somministrazione migliore da usare per l’1-Testosterone, anche se sono prodotti che non sono mai stati legittimati come farmaci da prescrizione (questi vengono infatti prodotti da alcune UGL del mercato nero). Nonostante molti consumatori hanno usato questo formato con grande successo, il contenuto non è soggetto a controlli e quindi non è assicurato contenga esattamente la molecola riportata in etichetta.
Come già accennato, l’1-Testosterone è stato venduto sul mercato della supplementazione sportiva negli Stati Uniti per circa tre anni. E ‘stato infine classificato come sostanza controllata di Classe III nel gennaio 2005, come parte dell’espansione del Anabolic Steroid Control Act che è stata approvata dal Congresso che ha cercato di eliminare gli steroidi OTC. Questi prodotti sono stati spesso descritti dai loro produttori come pro-ormoni o pro-steroidi, anche se in realtà si trattava di un vero e proprio AAS mai commercializzato come farmaco (sconosciuto ai legislatori). Dato che nessuna preparazione farmaceutica legittima ha mai contenuto 1-Testosterorone, il passaggio di questa legge ha segnato in modo efficace la fine commerciale (legale) di questo steroide anabolizzante. Al momento, nonostante ciò, nel mercato nero sono presenti, anche se raramente, preparati iniettabili contenenti 1-Testosterone (Cypionato).
L’1-Testosterone non converte in estrogeno, anche se non ci sono prove che all’interno del corpo possa essere inserito un doppio legame in C4. (3,4) L’esatta natura di questa trasformazione è sconosciuta. Le esperienze d’uso con questo ormone, suggeriscono che l’1-Testosterone sia solo uno steroide con mite attività estrogenica. Effetti collaterali estrogeno-dipendenti, come ginecomastia, accumuli di grasso, e maggiore ritenzione idrica, non sono generalmente osservati quando si somministra questo steroide da solo. Guadagni realizzati con l’uso del 1-Testosterone tendono ad essere qualitativi. Ciò rende l’1-Testosterone uno steroide che trova la sua migliore applicazione in fase “Cut” o in un “Bridge”.
L’1-Testosterone è un AAS che presenta un valore Androgeno/Anabolizzante pari a 100/200 (con riferimento al Testosterone 100/100).
Come si può notare, l’1-Testosterone è un AAS che mantiene una quantomeno discreta capacità androgena, e gli effetti collaterali androgeni sono abbastanza comuni con questa molecola, in particolare con dosi più elevate. Questo può includere pelle grassa, acne, crescita di peli sul corpo e sul viso, e alopecia adrogenetica . Le donne dovrebbero essere messe in guardia sui potenziali effetti virilizzanti. Questi possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. La androgenicità relativa del 1-Testostosterone non è influenzata dal finasteride o dal dutasteride.
L’1-Testosterone non è noto per essere uno steroide epatotossico; l’epatotossicità con questo composto è rara. Si noti che gli studi hanno dimostrato che l’1-Testosterone aumenta significativamente il peso del fegato (a differenza del Testosterone] suggerendo che il rischio di tossicità epatica non può essere completamente escluso con dosi elevate o somministrazione prolungata. (5) Qualcuno afferma (senza citare le fonti) che questo ingrossamento non è dovuto a fenomeni steatosici (“fegato grasso”) o tanto meno tumorali, ma semplicemente alla capacità dell’1-testosterone di legarsi ai recettori androgeni epatici; caratteristica comune ad un altro anabolizzante che in passato era ampiamente usato nella cura delle lesioni causate dalla cirrosi epatica (Metenolone).
La mancanza di qualsiasi tipo di metilazione, oltre a renderlo scarsamente biodisponibile per via orale, rende questo composto un AAS con affinità per le SHBG (cosa che ne diminuisce la bio-attività) simile a quella che si può osservare con il Testosterone, Diidrotestoatreone e Boldenone.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizable o non aromatizable), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. L’1-Testosterone dovrebbe avere un effetto negativo sulla gestione epatica del colesterolo maggiore rispetto al Testosterone, al Nandrolone e al Boldenone, a causa della sua natura non aromatizzabile, nonostante questo sia più debole rispetto ai composti metilati in C-17. La forma orale dovrebbe avere un effetto negativo leggermente più forte sui lipidi rispetto alla forma iniettabile di questo steroide, nonostante l’assorbimento sia per via linfatica. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Si noti che l’1-Testosterone è una sostanza intrinsecamente irritante. Questo apporta disagio quando iniettato o quando l’ormone è somministrato per via transdermica, con la comparsa di irritazione della pelle/tessuto e arrossamento. Alcuni utilizzatori tendono anche a notare una sensazione di bruciore durante la minzione quando assumono qualsiasi prodotto contenente 1-Testosterone. Anche se poco conosciuto, questo effetto collaterale non è mai stato segnalato per essere pericoloso, ed è generalmente visto come un inconveniente tra gli utilizzatori.
L’1-Testosterone non è mai stato approvato per l’uso negli esseri umani. Linee guida di prescrizione non sono disponibili. Per scopi dopanti, in ambito maschile un dosaggio giornaliero della versione orale si aggira nel range dei 100-250 mg , mentre per la versione transdermica si attesta tra i 75-100 mg al giorno. Per quanto riguarda la versione iniettabile il range si attesta in media tra i 200-400mg a settimana (1-Testosterone Cypionato). Il farmaco è in genere assunto in cicli di 6-12 settimane. Gli utenti di 1 testosterone generalmente riportano guadagni magri di massa muscolare, che sono spesso accompagnati da riduzioni di grasso corporeo e un aumento del aspetto di durezza per il fisico.
Per scopi dopanti in ambito femminile, le dosi mediamente utilizzate per la forma orale o transdermica si aggirano intorno ai 25mg al giorno o meno. Per quanto riguarda la versione iniettabile il dosaggio medio si aggira intorno ai 50mg a settimana (1-Testosterone Cypionato).Il farmaco è in genere assunto in cicli di 4-6 settimane. Dato che la molecola possiede un valore androgeno rilevante, l’uso di 1-Testosterone non è ampiamente utilizzato dalle atlete.
L’1-Testosterone è una molecola con affinità prevalentemente AR; ciò dovrebbe essere preso in considerazione nella scelta delle molecole da co-somministrare.
Si noti che, mentre l’1-Testosterone e il suo pro-ormone diretto 1-Androstenediolo sono vietati nel mercato OTC, l’1-DHEA (1-Androsterone) è ancora legalmente disponibile e converte in 1-Testosterone in un processo a due fasi: l’enzima 17b-HSD converte l’1-Androsterone a 1-Androstenediol e il 3b-HSD lo converte in 1-Androstenedione. Entrambi questi metaboliti 1-AD possono poi essere convertiti in 1-Testosterone. Anche se i metaboliti 1-AD sono noti per avere alcuni effetti anabolizzanti-androgeni propri, è la loro conversione in 1-Testosterone ha conferire la maggior parte degli effetti che provengono da questi composti. (6)
3- 358. K. J. Ryan. Acta Endocrinol. 35, Suppl. 51,697 (1960).
4- C. Gual, T. Morato, M. Gut, R.1. Dorfman, Endocrinology 71,920 (1962). 17beta-hydroxy-5alpha-androst-1-en-3-one (l-testosterone) is a potent androgen with anabolic properties. Friedel A, Geyer H, Kamber M,
5- Laudenbach-Leschowsky U, Schanzer W, Thevis M, Vollmer G, Zierau 0, Diel P. Toxicol Lett. 2006 Aug 20;165(2):149-55. Epub 2006 Apr 18.
6- “Metabolism of 1-Dehydroandrostanes in Man” Galletti and Gardi, et al. J Steroid Biochem, 3 (1972), 933-936
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