L’endotelio è uno strato di cellule che rivestono l’intero sistema circolatorio. Queste cellule si trovano all’interno di tutti i vasi sanguigni e contribuiscono ad aumentare o ridurre il flusso e la pressione sanguinea rilassando o costringendo i vasi (vasodilatazione e vasocostrizione). Queste cellule contribuiscono anche alla regolazione della permeabilità vasale e sono coinvolte in una serie di importanti processi vascolari, tra cui la coagulazione del sangue e la formazione di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi). Avere un endotelio più flessibile (reattivo) è generalmente considerato auspicabile per la salute sistemica. Infatti, l’endotelio risulta spesso compromesso in soggetti con malattie cardiovascolari. I pazienti con disfunzione endoteliale tendono a manifestare una maggiore vasocostrizione, un flusso sanguigno limitato, un elevata pressione ematica, infiammazione locale e una ridotta capacità circolatoria.(1) I soggetti interessati da tale disfunzione presentano quindi un maggior rischio di infarto, ictus o trombosi (coaguli di sangue).

Le cellule endoteliali sono sensibili all’attività degli Androgeni, il che può spiegare almeno in parte il motivo per cui gli uomini mostrano una minore reattività vascolare rispetto alle donne.(2) Analogamente, è stato dimostrato che l’uso di AAS compromette l’attività endoteliale e la reattività vascolare. Studi svolti presso l’Università di Innsbruck (Austria) hanno confrontato il livello di dilatazione endoteliale di 20 utilizzatori di AAS e di un gruppo di atleti di controllo (non utilizzatori).(3) Negli utilizzatori di AAS è stata osservata una lieve ma misurabile alterazione nella dilatazione vascolare e nella funzione endoteliale. Ulteriori studi svolti presso la University of Wales (Cardiff), nei quali si è confrontata la dilatazione vascolare in utilizzatori, ex-utilizzatori e non-utilizzatori di AAS, hanno mostrato che gli AAS causano un declino nella vasodilatazione indipendente dall’endotelio.(4) Questi effetti portano l’utilizzatore ad avere una maggiore “rigidità” relativa del sistema vascolare, che potrebbe aumentare la probabilità che si verifichi un evento cardiovascolare avverso. In entrambi gli studi, la reattività vascolare è migliorata dopo la sospensione dell’uso di AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  • ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]
  1. Hypertension, stroke, and endothelium. F. Consentino , M. Volpe. Cur Hypertension Rep. January 2005: 7(1); 68-71
  2. Differences in Vascular Reactivity Between Men and Women. Bob J. Schank, MS et al. Angiology, Vol. 57, No. 6, 702-708 (2007)
  3. Flow-mediated, endothelium-dependent vasodilatation is impaired in male body builders taking anabolic-androgenic steroids. Ebenbichler CF, Sturm W et al. Atherosclerosis. 2001 Oct;158(2):483-90.
  4. Impaired vasoreactivity in bodybuilders using androgenic anabolic steroids. Lane HA et al. Eur J Clin Invest 2006 Jul; 36(7): 483-8.

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