AAS E COAGULAZIONE DEL SANGUE

trombaas

Gli AAS possono causare una serie di cambiamenti nel sistema ematologico che influenzano la coagulazione del sangue. Questo effetto, però, può essere molto variabile. L’uso terapeutico di AAS è noto per aumentare i livelli di plasmina, antitrombina III e proteina S, stimolare la fibrinolisi (rottura del coagulo) e sopprimere i fattori di coagulazione II, V, VII e X.(1)(2) Questi cambiamenti hanno tutti il potenziale per ridurre la capacità di coagulazione. Le linee guida prescritte per gli AAS mettono in guardia sui potenziali aumenti del tempo di protrombina, misura del tempo necessario per formare un coagulo di sangue.(3) Se il tempo di protrombina aumenta eccessivamente, la guarigione (es. di una ferita) potrebbe essere compromessa. Gli effetti degli AAS sul tempo di protrombina non hanno generalmente alcun significato clinico per gli individui sani che usano questi farmaci a dosaggi terapeutici. I pazienti che assumono anticoagulanti (fluidificanti del sangue), tuttavia, potrebbero essere influenzati negativamente dal loro uso.

Al contrario, l’abuso di AAS è stato connesso ad aumenti della capacità di coagulazione del sangue. Questi farmaci possono elevare i livelli di trombina (4) e proteina C-reattiva (5), così come la densità del recettore del Trombossano A2 (6), che può supportare l’aggregazione piastrinica e la formazione di coaguli di sangue. Gli studi sugli utilizzatori di AAS hanno mostrato aumenti statisticamente significativi nei valori di aggregazione piastrinica in alcuni soggetti.(7) Vi sono anche un numero crescente di segnalazioni di casi in cui si sono verificati coaguli di sangue (a volte fatali), embolia e infarti negli utilizzatori di AAS.(8)(9)(10)(11)(12) Sebbene sia stato difficile collegare questi eventi direttamente all’abuso di AAS, gli effetti avversi di questi composti sui componenti del sistema di coagulazione del sangue sono ben compresi. Questi gravi effetti avversi sono ora considerati come riconosciuti rischi da abuso di AAS da parte di molti ricercatori del settore.

A livello terapeutico, gli effetti antitrombotici degli AAS sembrano dominare la fisiologia e si può notare una diminuzione della capacità di coagulazione del sangue. A un certo livello di dosaggio sopraterapeutico, tuttavia, i cambiamenti pro trombotici sembrano superare i cambiamenti antitrombotici e la fisiologia inizia a favorire la formazione di coaguli corposi e anormali (ipercoagulabilità). L’esatta soglia di dosaggio o le condizioni richieste perché aumenti la coagulabilità del sangue non sono state attualmente determinate, e alcuni studi svolti su utilizzatori di AAS a dosi soprafisiologiche non hanno dimostrano una maggiore coagulabilità.(13) Gli individui sono avvisati dei potenziali aumenti del rischio trombotico con abuso di AAS. La tendenza alla coagulazione del sangue dovrebbe tornare allo stato pretrattato dopo la cessazione dell’utilizzo di AAS. Fino al punto in cui i problemi di ematocrito non sono stati corretti. Aumenti minori dell’ematocrito possono essere risolti con flebotomia. Per questo, 1 litro di sangue può essere rimosso periodicamente durante l’assunzione di AAS, generalmente ogni due mesi. Anche l’idratazione corretta è importante, poiché la disidratazione può temporaneamente causare l’innalzamento del livello dell’ematocrito, dando un falso positivo per la policitemia. L’assunzione giornaliera di Cardioaspirina è anche comunemente consigliata se l’ematocrito è superiore alla norma, in quanto ciò ridurrà l’aggregazione piastrinica o la tendenza delle piastrine a formare coaguli. Gli individui sono avvisati del potenziale rischio cardiovascolare legato ad alti livelli di ematocrito associati all’uso/abuso di AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  • ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]
  1. Anabolic steroids and fibrinolysis. Lowe GD. Wien Med Wochenschr. 1993;143(14-15):383-5.
  2. Effect of anabolic steroids on plasma antithrombin III. alpha2 macroglobulin and alpha1 antitrypsin levels. Walker ID, Davidson JF,Young P, Conkie JA. Thromb Diath Haemorrh. 1975 Sep 30;34(1):106-14.
  3. Depo-Testosterone. Pharmacia. U.S. Prescribing Information. Revised August 2002.
  4. Anabolic-androgenic steroid abuse in weight lifters: evidence for activation of the hemostatic system. Am J Hematol. Ferenchick GS, Hirokawa S, Mammen EF, Schwartz KA. 1995 Aug;49(4):282-8.
  5. Raised concentrations of C reactive protein in anabolic steroid using bodybuilders. F M Grace, B Davies et al. Br J Sports Med 2004;38:97-98.
  6. Testosterone increases human platelet thromboxane A2 receptor density and aggregation responses. Ajayi AA, Mathur R, Halushka PV. Circulation. 1995 Jun 1;91(11):2742-7.
  7. Androgenic-anabolic steroid abuse and platelet aggregation: a pilot study in weight lifters. Ferenchick G, Schwartz D, Ball M, Schwartz K. Am J Med Sci. 1992 Feb;303(2):78-82.
  8. Pulmonary embolism associated with the use of anabolic steroids. Liljeqvist S, Helldén A, Bergman U, Söderberg M. Eur J Intern Med. 2008 May;19(3):214-5. Epub 2007 Sep 19.
  9. Coronary thrombosis and ectasia of coronary arteries after long-term use of anabolic steroids. Tischer KH, Heyny-von Haussen R, Mall G, Doenecke P. Z Kardiol. 2003 Apr;92(4):326-31.
  10. Massive pulmonary embolus and anabolic steroid abuse. Gaede JT, Montine TJ. JAMA. 1992 May 6;267(17):2328-9.
  11. Steroid anabolic drugs and arterial complications in an athlete–a case history. Laroche GP. Angiology. 1990 Nov;41(11):964-9.
  12. Death caused by pulmonary embolism in a body builder taking anabolic steroids (metanabol). Siekierzyƒska-Czarnecka A, Polowiec Z, Kulawiƒska M, Rowinska-Zakrzewska E. Wiad Lek. 1990 Oct 1-15;43(19-20):972-5.
  13. Coagulation abnormalities associated with the use of anabolic steroids. Ansell JE, Tiarks C, Fairchild VK. Am Heart J. 1993 Feb;125(2 Pt 1):367-71.

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