ESTRATTO DI SEMI D’UVA E RIDUZIONE DELL’APPORTO CALORICO.

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Un soggetto iperfagico potrebbe utilizzare l’estratto di semi d’uva per facilitare il rispetto di un piano alimentare volto alla perdita di peso. Ricercatori olandesi presso l’Università di Maastricht hanno pubblicato nel 2004 un articolo sull’ nell’European Journal of Clinical Nutrition riguardante l’effetto dell’estratto di semi d’uva sull’assunzione calorica.(1)

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Procianidina C-1 (una Proantocianidina presente anche nei semi d’uva).

Dai risultati di diversi studi l’estratto di semi d’uva appare un supplemento interessante. Sembra poter migliorare la circolazione sanguigna (2); studi sugli animali hanno mostrato che potrebbe ridurre la possibilità di sviluppare il cancro alla prostata (3) e studi epidemiologici hanno mostrato una possibile correlazione tra il suo uso e la riduzione della possibilità di sviluppare cancro della pelle.(4) Studi in vitro hanno mostrato che le proantocianidine inibiscono il processo di aromatizzazione del Testosterone agendo sull’enzima aromatasi. (5)

In vitro, l’estratto di semi d’uva ha mostrato di poter stimolare la lipolisi: il rilascio di acidi grassi da parte delle cellule adipose nel flusso ematico.(6) I ricercatori olandesi, che hanno realizzato lo studio qui tratto nello specifico, partendo da questi risultati, con l’intento di verificare i potenziali effetti sulla perdita di grasso delle proantocianidine contenute nell’estratto di semi d’uva, hanno reclutato 51 soggetti di prova di età compresa tra 18 ed i 65 anni.

I ricercatori hanno permesso ai soggetti presi in esame di mangiare a libitum durante la loro permanenza di tre giorni in un ambiente controllato. Circa 30-60 minuti prima della colazione, del pranzo e della cena ai soggetti dello studio è stata somministrata una dose di 100mg di estratto di semi d’uva. Alcune settimane dopo i ricercatori hanno ripetuto l’esperimento, ma con somministrazione di un placebo.

L’effetto della supplementazione era correlato all’assunzione calorica del singolo soggetto. Se l’apporto calorico era inferiore alla media, non vi era alcun effetto sulla riduzione dell’assunzione energetica, come osservabile dalla seguente tabella. I soggetti con un consumo calorico di base contenuto assumevano in media 1500kcal al giorno.

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Nei soggetti con un assunzione calorica superiore alla media, l’estratto di semi d’uva ha indotto una riduzione dell’apporto energetico, come mostrato nella tabella seguente. L’apporto energetico medio del gruppo “responder” era di 2030kcal al giorno.

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Sebbene l’effetto sulla riduzione dell’assunzione di cibo sia parziale e dal potenziale d’applicazione ridotto, l’estratto di semi d’uva potrebbe risultare utile nel trattamento iniziale dei soggetti sovrappeso/obesi , individui nei quali il problema dell’iperfagia e del suo controllo rappresenta un importante fattore determinante il fallimento iniziale di un trattamento dietetico finalizzato alla perdita di peso.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15042136
  2. http://www.ergo-log.com/grape-seed-extract-swollen-legs.html
  3. http://www.ergo-log.com/gseagainstprostatecancer.html
  4. http://www.ergo-log.com/gseagainstprostatecancer.html
  5. http://www.ergo-log.com/aromatasegse.html
  6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10757625

SARM S42 E SUOI EFFETTI POTENZIALE SULLA TERMOGENESI MITOCONDRIALE E L’IPERTROFIA MUSCOLARE

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Dei ricercatori giapponesi stanno lavorando su un nuovo SARM denominato S42. La sua formula strutturale è molto simile a quella dell’Estradiolo, tanto che può essere inserito benissimo tra i così detti SARM steroidei. Nonostante ciò, il suo potenziale, emerso attraverso studi in vitro e su topi, lo rende un composto senza dubbio interessante.(1)

I ricercatori hanno sintetizzato l’S42 durante la ricerca di molecole steroidee con spiccata azione sulla perdita di grasso. Durante questa ricerca sono stati analizzati 119 composti con proprietà interessanti sulla riduzione adiposa, ma il più promettente risultava essere l’S42 il quale mostrava di stimolare l’aumento della Termogenina (chiamata proteina disaccoppiante dai suoi scopritori e nota ora come proteina disaccoppiante 1, o UCP1)(2), una proteina disaccoppiante situata nei mitocondri del tessuto adiposo bruno (BAT), utilizzata per generare calore nella termogenesi non da brivido. Per conseguente ragionamento logico, l’S42 ha il potenziale di disperdere energia sotto forma di calore, almeno nel BAT (e sappiamo tutti quali sono i limiti di ciò).

In uno studio che i ricercatori, affiliati all’Università di Fukuoka, hanno pubblicato su Biochemistry and Biophysics Reports, sono state esposte cellule muscolari all’azione dell’S42.(3)

In questi test, l’S42 non ha portato ad un aumento dei AR, ma ha inibito le molecole di segnale catabolico e ha attivato le molecole di segnale anabolico. Ciò suggerisce che l’S42 non ha o ha pochi possibili effetti androgeni, ma può avere effetti anti-catabolici e anabolizzanti.

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Questi risultati diventano più interessanti se si prendono in considerazione i precedenti dati in vitro e sugli animali, che i ricercatori hanno pubblicato nel 2009.(4)

In vitro, l’S42 ha aumentato la produzione di UCP1. Come detto in precedenza, questo suggerisce che l’S42 ha il potenziale di aumentare la dispersione di energia sotto forma di calore. Allo stesso tempo, l’S42 ha mostrato di poter ridurre la produzione di PSA nelle cellule del cancro alla Prostata. Ciò potrebbe significare che l’S42 abbia una azione protettiva nei confronti del cancro alla Prostata.

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Tornando alla struttura della molecola, si potrebbe pensare che l’S42 sia non solo simile all’Estradiolo ma che abbia anche azione estrogenica. In realtà, la molecola ha mostrato di interagire con i AR. E quando i ricercatori hanno somministrato l’S42 per 3 settimane a topi castrati, la molecola ha causato un aumento delle dimensioni del muscolo levator ani. Un ulteriore prova del potenziale anabolizzante dell’S42.

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La dose più alta somministrata alle cavie rapportata ad un soggetto umano risulterebbe essere di circa 70-100mg/die.

Come si può vedere di seguito, l’S42 non ha avuto alcun effetto sulle dimensioni della Prostata.

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Sorprendentemente, l’S42 ha aumentato i livelli LH, forse a causa di una azione antagonista a livello ipotalamico, anche se non vi è, al momento, nulla risultante dagli altri studi che possa rendere questa ipotesi una certezza. La sostanza ha anche ridotto le concentrazioni di Trigliceridi nel sangue. L’S42 non ha avuto effetti avversi sui livelli di Colesterolo e di Insulina.

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I ricercatori, nella conclusione del loro recente lavoro, affermano di essere pronti alla sperimentazione umana.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2019.01.006
  2. Entrez Gene: UCP1 uncoupling protein 1 (mitochondrial, proton carrier), su ncbi.nlm.nih.gov.
  3. https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2019.01.006
  4. https://doi.org/10.1210/en.2009-0405

AAS E PROBLEMI MUSCOLO-TENDINEO-ARTICOLARI

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Come ben sappiamo, livelli bassi di Testosterone sono un fattore connesso alla riduzione della densità ossea e della sintesi di Collagene. Parimenti, siamo a conoscenza del fatto che dosi sovrafisiologiche di Testosterone possono causare un aumento della sistesi proteica di circa 50 volte, a seconda della dose e del tempo di esposizione, e della densità ossea. Ciò che spesso non si considera, sia per ignoranza che per via di una limitata comprensione del fattore in essere, è il fatto che dosaggi sovra fisiologici di Testosterone (>180mg/week) portano ad una riduzione della sintesi di Collagene ≥ 50% – percentuale variabile in relazione alla dose e alle risposte genotipiche e che può raggiungere l’80%, vale a dire un tasso di sintesi di Collagene di un soggetto anziano. Le fibre dei tendini sono composte per 3 parti da fibre di Collagene e da 1 parte di Elastina. Dato ciò, in condizione di esposizione a dosi sovrafisiologiche di Testosterone, le probabilità di comparsa di lesioni tendinee è maggiore dal momento che si viene a creare una condizione nella quale, facendo un esempio banale ma che rende perfettamente l’idea, l’atleta presenta considerevoli masse muscolari le cui estremità sono connesse a tendini di ridotte dimensioni e resistenza. Questo fattore, quindi, non è dovuto semplicemente ad una variazione del tasso ipertrofico dei due tessuti durante l’uso di AAS o alla marcata soppressione dei livelli estrogenici. Come spesso accade, anche in questo caso ci troviamo di fronte alla presenza di molteplici fattori.

Un AAS che può causare problemi connessi a quanto appena riportato, anche se con dinamica “paradossale”, è lo Stanozololo. Questo AAS aumenta la sintesi del Collagene ma non ne migliora la resistenza, rendendo i tendini soggetti comunque a possibili lesioni. In pratica, lo Stanozololo, aumenta marcatamente la sintesi di Collagene, ma ironicamente riduce l’integrità del cross-linking (formazione di legami incrociati) dello stesso, rendendo così il tendine molto più debole.

Nandrolone, Boldenone, Oxandrolone e Metenolone causano un aumento della sintesi di Collagene senza comprometterne la cross-linking diminuendo la possibilità di infortuni, la comparsa di infiammazioni tendinee e il dolore articolare:

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Nandrolone
  • Nandrolone (privo di esterificazione): la somministrazione di 1,25-2mg/kg a settimana (circa 100-160mg per un uomo di 80Kg) può portare ad un aumento dei livelli di Procollagene III del 270% in un lasso di tempo pari a 2-3 settimane. Il Procollagene III è un indicatore primario utilizzato per determinare il tasso di sintesi di Collagene.
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Boldenone
  • Boldenone (privo di esterificazione): la somministrazione di 2,25mg/Kg a settimana (circa 180mg per un uomo di 80Kg) può portare ad un aumento dei livelli di Procollagene III di circa il 340% in un lasso di tempo pari a 2-3 settimane.

 

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Metenolone
  • Metenolone (privo di esterificazione): la somministrazione di 3,6mg/kg a settimana (circa 288mg per un uomo di 80Kg) può aumentare la sintesi di Collagene di circa il 180% in un lasso di tempo pari a 2-3 settimane.

 

 

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Oxandrolone
  • Oxandrolone: la somministrazione di 0,5mg/Kg al giorno (circa 40mg per un uomo di 80Kg) può aumentare la sintesi di Collagene di circa il ≥50% in un lasso di tempo molto breve (1 settimana circa).

 

*Esistono oltre un centinaio di studi che documentano l’efficacia del Oxandrolone nel trattamento di pazienti che necessitano di rapidi aumenti nella sintesi di Collagene per migliorare i processi guaritivi.

Altri composti non-steroidei possono ovviamente essere aggiunti al fine di migliorare la risposta preventiva sugli infortuni muscolo-tendinei-articolari:

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  • hGH: la somministrazione di 6UI/die causa un aumento del tasso di deposizione di Collagene di circa il 250% in strutture di Collagene danneggiate. Questo effetto ha portato all’osservazione di un aumento della forza biomeccanica dei tendini danneggiati trattati con il peptide per via dell’aumento del deposito di Collagene nelle strutture tendinee. L’effetto del hGH sull’aumento della sintesi di Collagene è dose dipendente: ciò significa che la percentuale sopraesposta aumenta in relazione all’aumento della dose e che si può comunque ottenere un ottimo tasso di sintesi (media del +125%) con 3UI/die o 2UI/die (media del +83,3%) con una sensibile riduzione della comparsa di neuropatie (vedi sindrome del Tunnel Carpale).
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TB-500
  • TB-500: in seguito a stime di rapporto con il potenziale di deposito di Collagene dato dall’uso di hGH, la somministrazione di 4-5mg di Timosina beta4 a settimana (per sei settimane seguite da una dose di mantenimento pari a 2-2,5mg ogni quattro settimane) potrebbe causare un aumento del tasso di deposito di Collagene di circa il 350-400%.

In conclusione, da quanto riportato, si può ben capire come l’inserimento dei suddetti composti possa garantire una considerevole prevenzione di infortuni muscolo-tendinei-articolari. Ovviamente, la scelta del composto e dei suoi dosaggi non dovrebbe tenere consto solo del suo potenziale sulla sintesi/deposito di Collagene. L’uso dell’Oxandrolone, per ovvi motivi legati al suo impatto a livello epatico e sui lipidi ematici, è una molecola che dovrebbe comunque essere usata in un lasso di tempo limitato (con una indicazione di massimo 8 settimane). Il Nandrolone, soprattutto a causa dei suoi effetti a livello cerebrale/SNC, sebbene le dosi utili sono tutto sommato contenute, non è ben tollerato da tutti e, consequenzialmente, il suo uso è pienamente funzionale solo su un numero limitato di persone. Il Boldenone, invece, risulta essere superiore al Nandrolone sotto l’aspetto della tollerabilità alla molecola ma, per via della sua azione sulla eritropoiesi di grado maggiore (sebbene non del tutto chiarito nell’uomo) rispetto ad altri AAS, il suo uso potrebbe essere problematico per i soggetti ipersensibili a questo effetto. Il Metenolone, nonostante presenti un tasso d’efficacia inferiore rispetto al Nandrolone e al Boldenone, risulta generalmente il composto con il più alto tasso di tollerabilità rispetto alle precedenti molecole, tollerabilità che ne permette un uso di basse su tempi medio-lunghi. L’uso del hGH, come detto in precedenza, può essere gestito con buoni risultati sotto l’aspetto del deposito di Collagene anche con un dosaggio giornaliero di 2-3UI; i problemi principali con il suo uso sono di natura economica dal momento che il dosaggio contenuto garantisce una limitata possibilità di comparsa di effetti collaterali legati alla molecola. In fine, il TB-500 sembrerebbe avere il potenziale maggiore sul deposito di Collagene sebbene le percentuali esposte siano piuttosto teoriche e la reperibilità della molecola non sia così semplice.

PS: E’ ovvio che i fattori quali livelli di infiammazione sistemica/riduzione delle concentrazioni di Cortisolo e livelli estrogenici devono essere comunque monitorati per far si che la prevenzione di infortuni e/o stati infiammatori tendineo-articolari sia “completa”.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti correlati:

VARIABILI INCIDENTI NELLA RIDUZIONE DEL CALO DEL TESTOSTERONE ETA’-DIPENDENTE

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Siamo tutti al corrente del fatto che con l’invecchiamento si verifica un calo esponenziale dei livelli di Testosterone nell’uomo, e ciò è stato riportato da decine di studi. Ma secondo i ricercatori dell’American Cooper Institute, la relazione tra invecchiamento e Testosterone è un po’ più complessa di così. I ricercatori hanno preso in esame circa tremila uomini sani di età compresa tra i 50 ed i 79 anni non trovando alcuna associazione significativa tra età e Testosterone se i soggetti erano sottoposti ad allenamenti di diversa intensità e avevano un BMI inferiore. Hanno evidenziato, come già ipotizzato e riportato in altri studi, che il BMI e il livello di allenamento hanno un impatto significativo sulla concentrazione di Testosterone ematico degli uomini. (1)

I ricercatori hanno misurato i livelli di Testosterone dei partecipanti allo studio al mattino. Hanno classificato un livello di Testosterone inferiore a 250ng/dl come basso, un livello di 250-399ng/dl come normale anche se nel range basso e un livello di oltre 400ng/dl come normale.

I ricercatori hanno anche rimosso un uomo dal loro campione di studio perché il suo livello di Testosterone superava i 3000ng/dl. Sebbene l’individuo in questione non abbia riportato alcun uso di farmaci, i ricercatori hanno tuttavia deciso di non credergli.

I ricercatori hanno fatto correre gli uomini presi in esame su un tapis roulant in modo che potessero misurare il loro livello di allenamento. Hanno determinato anche il loro peso corporeo. Poi hanno osservato se vi era un’associazione tra il livello prestazionale, l’indice di massa corporea, l’età e il livello di Testosterone degli uomini.

L’età non è risultata una determinante assoluta dei livelli di Testosterone degli uomini. I ricercatori esaminando tutti i gruppi di uomini divisi per fascia d’età (età compresa tra i 50-59 anni, tra i 60-69 anni e tra 70 e 79 anni) hanno osservato la percentuale di uomini con bassi livelli di Testosterone attestarsi tra il 10 e l’11%.

Sia il BMI che il livello di allenamento hanno influenzato le concentrazioni di Testosterone. Più i soggetti presentavano un BMI inferiore e una grado di allenamento maggiore, più alto era il loro livello di Testosterone.

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I ricercatori hanno scritto che questo studio non supporta la tesi secondo cui il Testosterone diminuisce in modo uniforme con l’invecchiamento in uomini sani di mezza età o anziani. L’individuazione di livelli simili di Testosterone in soggetti di fascia d’età diversa (dai 50 ai 79 anni) suggerisce che livelli di Testosterone cronicamente bassi non sono una conseguenza inevitabile dell’invecchiamento.

I livelli di Testosterone dei soggetti presi in esame erano inversamente associati al BMI e positivamente associati al livello di allenamento. Questa nuova scoperta di una forte associazione tra grado prestazionale misurato oggettivamente e Testosterone normale nelle fasce di età più anziane ha implicazioni interessanti. Sono necessarie ulteriori ricerche per comprendere meglio le implicazioni di tali scoperte, compresa la comprensione dei livelli di Testosterone nell’invecchiamento in soggetti in buona salute, se i livelli bassi di Testosterone aumentano significativamente con un incremento del livello di allenamento e se i livelli di Testosterone possono essere mantenuti entro una buona soglia nonostante l’eccesso di peso e/o la presenza di malattie croniche con un setting di attività da moderato ad alto.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2018.09.004

ASSUNZIONE DI CAFFEINA E AUMENTO DEL EAT

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Sembrerebbe che la supplementazione di Caffeina in combinazione con attività fisica possa aumentare il dispendio calorico indotto da quest’ultima. Qui non si parla del conosciutissimo effetto dimagrante della Caffeina dato dalla sua stimolazione nel rilascio di Catecolamine (che inducono un aumento del metabolismo basale del 10-15%) o dell’effetto lipolitico diretto sul tessuto adiposo catecolamino-indipendente che facilità la mobilitazione degli acidi grassi (difficilmente quantificabile) ma di un aumento del EAT (Exercise activity thermogenesis) come conseguenza della sua assunzione. Questo effetto è stato evidenziato dai risultati ottenuti in un recente studio svolto su animali da parte dei ricercatori della Kent State University che verrà pubblicato a breve nel Journal of Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology.(1)

I ricercatori, per lo svolgimento dello studio, hanno usato delle cavie da laboratorio che hanno fatto correre su di un tapis roulant per 25 minuti. Venti minuti prima dell’inizio della sessione, i ricercatori hanno somministrato ad un gruppo di animali una dose di Caffeina. L’equivalente umano della dose di Caffeina somministrata si attesta tra i 400 e gli 800mg.

La supplementazione con Caffeina ha permesso agli animali trattati di consumare più energia durante la seduta sul tapis roulant. Dato significativo, l’effetto divenne evidente solo dopo 25 minuti.

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Secondo i sensori che i ricercatori avevano bloccato sugli animali presi in esame, durante l’esercizio i muscoli dei ratti producevano più calore quando gli era stata somministrata caffeina. Questo è spiegato dall’aumento del consumo calorico durante l’esercizio: i muscoli attivi usano più energia che viene rilasciata in parte sotto forma di calore.

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I ricercatori affermano che, nel complesso, questo studio dimostra che la Caffeina riduce il risparmio dei substrati energetici durante l’attività fisica, aumentando il dispendio calorico dell’attività anche quando il livello di questa o il carico di lavoro sono costanti. Questo è accompagnato da un’amplificazione della termogenesi muscolare, ma solo dopo 25 minuti di tapis roulant.

Questo aumento nel dispendio calorico può in parte sottostare alla nota capacità della Caffeina di indurre la perdita di peso o prevenire l’aumento di peso negli animali da laboratorio e promuovere un bilancio energetico negativo negli esseri umani.

Similmente alla capacità della Caffeina di migliorare la prestazione atletica, gli effetti metabolici riportati nel presente studio possono verificarsi attraverso molteplici meccanismi, tra cui un aumento dell’attività del reticolo sarco/endoplasmatico Ca2+ ATPase secondario all’aumento causato dalla Caffeina nel rilascio di Ca2+ del reticolo sarcoplasmatico indotto dal RYR. Il Sarco/reticolo endoplasmatico Ca2+ ATPase e una proteina associata, la Sarcolipina, sono stati implicati nella termogenesi del muscolo scheletrico, generando calore a spese dell’ATP.

Il ruolo potenziale del ciclo del Ca2+ nell’economia metabolica dell’attività fisica è supportato dall’associazione tra il reticolo sarco/endoplasmatico Ca2+ ATPase e l’aumentata efficienza del lavoro muscolare osservata durante la termogenesi adattativa indotta dalla perdita di peso negli esseri umani.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.1111/1440-1681.13065

POSSIBILI IMPLICAZIONI POSITIVE DEL CARDIO LISS SULL’IPERTROFIA MUSCOLARE

 

E’ possibile, almeno secondo un recente studio svolto su animali, che frequenti sedute Cardio a bassa intensità (LISS) possano accelerare la crescita muscolare indotta da allenamenti contro resistenza – mentre frequenti sedute Cardio ad alta intensità (HIIT) sembrano non dare la medesima risposta. Lo studio in questione è stato svolto dai ricercatori giapponesi dell’Università di Nagoya e pubblicato sul Physiological Research.(1)

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I ricercatori hanno preso in esame tre gruppi di topi di sesso maschile. Per 4 settimane, i ricercatori hanno sottoposto i topi di un gruppo ad una corsa su un tapis roulant a bassa velocità per mezz’ora, 5 giorni alla settimana per 4 settimane [LOW]. Un secondo gruppo di topi è stato sottoposto ad una corsa di mezz’ora ad una velocità sostenuta [HIGT], mentre un terzo gruppo è stato tenuto inoperativo [REST].

Al termine delle 4 settimane, i ricercatori hanno rimosso il muscolo gastrocnemio da uno degli arti posteriori dei topi. Di conseguenza, altri muscoli, come il plantare e il soleo, sono dovuti subentrare ai compiti del gastrocnemio [Overloaded legs]. Questo intervento a grandi linee mima l’effetto di un allenamento contro resistenza.

Nell’altro arto, i ricercatori non hanno rimosso alcun muscolo [Sham operated legs].

Successivamente, i ricercatori hanno atteso una settimana al termine della quale hanno osservato la risposta dei muscoli degli arti posteriori dei topi.

Negli arti privi del Gastrocnemio, i ricercatori hanno osservato che il muscolo plantare e il soleo era aumentati di volume sebbene con una percentuale minore a carico del soleo. Questo non è un esito strano, dal momento che nel soleo sono presenti fibre muscolari lente relativamente più piccole rispetto al plantare.

Il più grande aumento di massa muscolare nel plantare si è verificato nei topi sottoposti ad una seduta Cardio a intensità moderata.

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Sebbene i ricercatori non abbiano ben chiaro il meccanismo alla base di ciò, un allenamento cardiovascolare moderatamente intenso prima della fase di sovraccarico provoca un’ulteriore attivazione di molecole di segnalazione anabolica come AKT e mTOR.

In conclusione, i ricercatori affermano che il loro studio ha dimostrato che l’allenamento aerobico a bassa intensità in cronico possa aumentare la crescita muscolare, indicando che un lieve esercizio aerobico svolge un ruolo nel mantenimento della massa muscolare. Essi continuano dicendo che i loro dati hanno mostrato per la prima volta che l’esercizio aerobico a bassa intensità in cronico supporta, o addirittura accelera, la crescita muscolare indotta dall’allenamento contro resistenza.

Quanto riportato non dimostra molto, o per lo meno non ha alcuna valenza di efficacia universale. E’ un semplice studio di secondo livello (su animali) con diverse variabili da considerare e che può solo dare un ulteriore spunto riflessivo e di approfondimento sull’applicazione di sedute Cardio in una programmazione di un atleta di forza. D’altro canto, l’inserimento ponderato di sedute Cardio LISS, nei giorni di riposo dagli allenamenti contro resistenza, nella pratica, ha già dimostrato di poter mantenere un discreto ripartizionamento calorico, con benefici a livello della composizione corporea che vanno ben oltre il semplice aumento dell’output calorico, e sulla resistenza in sala pesi come conseguenza del miglioramento dell’efficienza cardiaca.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30468622 

SOGGETTI SOVRAPPESO/OBESI E BEVANDE DIETETICHE

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Qualche tempo fa pubblicai un articolo nel quale evidenziavo, attraverso diversi studi, come l’uso di dolcificanti “low calorie” a dosaggi variabili (Aspartame da 0, 350mg a 1050 mg/die) da parte di individui sani non avesse un impatto significativo sui livelli di glucosio e insulina in risposta al test di tolleranza al glucosio, sulla massa e composizione corporea, sulla fame, pienezza e sete e sull’HbA1c (emoglobina glicata). Secondo uno studio pubblicato nel 2015 sull’American Journal of Clinical Nutrition, le persone in sovrappeso o obese che cercano di perdere peso attraverso una riduzione dell’introito calorico giornaliero e all’inserimento o aumento dell’attività fisica, ottengono migliori risultati se consumano acqua al posto di bevande light ai pasti. (1)

Lo studio clinico in questione era randomizzato a 2 bracci, in singolo cieco. I partecipanti eleggibili sono stati assegnati in modo casuale dopo le misure di base utilizzando un metodo sulla casualità numerica generata dal coordinatore del progetto con allocazione nascosta dai partecipanti e dai dietologi che li seguivano fino a quando la randomizzazione non è stata rivelata ai partecipanti all’inizio dello studio.

I partecipanti all’esperimento erano sessantadue donne in sovrappeso o obese (BMI 27-40) di età compresa tra i 18 ed i 50 anni.

Per 24 settimane le donne prese in esame hanno seguito una dieta ipocalorica, che creava un deficit di 500-1000Kcal rispetto al fabbisogno giornaliero. Inoltre, le donne sono state spronate ad allenarsi con intensità moderata per 60 minuti al giorno.

I partecipanti allo studio sono stati divisi in due gruppi: Il “gruppo acqua”(Water), composto al termine dello studio da 30 soggetti, nel quale è stata sostituita l’assunzione abituale di bevande light con un bicchiere d’acqua (250 mL) assunto dopo il pasto principale (pranzo), e il “gruppo bevanda dietetica”(DB), composto al termine dello studio da 32 soggetti, nel quale i componenti sono stati istruiti a bere una bevanda dietetica una volta al giorno (250 mL) dopo il pasto principale (pranzo) per 5 volte a settimana con consumo di sola acqua dopo il pasto principale (pranzo) nei restanti giorni della settimana. Le assunzioni di liquidi sono state abbinate tra i 2 gruppi nel loro pasto principale, ma entrambi i gruppi erano liberi di bere acqua come bevanda durante il resto dei giorni ma non erano autorizzati a consumare bevande dietetiche. Inoltre, a entrambi i gruppi è stato chiesto di non bere bevande dietetiche o acqua durante il pasto e di non aggiungere dolcificanti ipocalorici come l’aspartame o il sucralosio a bevande come tè o caffè. Sono state richieste visite bisettimanali al dietista per promuovere l’aderenza dei soggetti alla dieta ipocalorica e alla sostituzione delle bevande. Quelli del gruppo DB hanno ricevuto le loro bevande durante le visite di trattamento bisettimanali. Entrambi i gruppi hanno iniziato una dieta ipocalorica secondo il protocollo NovinDiet (nome della clinica dove si è svolto l’esperimento), che includeva consigli per aumentare gradualmente i livelli di attività fisica per raggiungere i 60 minuti di attività moderata per 5 giorni a settimana.

La Clinica NovinDiet è una clinica privata per la perdita di peso che utilizza un approccio integrato (dietetico, comportamentale, esercizio e trattamenti medici). Il protocollo NovinDiet si basa sullo sviluppo di un approccio di problem-solving per ogni soggetto in modo individuale e affronta la gestione sia della dieta che dell’esercizio fisico. In questo studio, il programma è stato progettato per consentire la perdita di peso del 7-10% del peso corporeo iniziale, ad una velocità di 0,5-1 kg / settimana per 24 settimane. I programmi di dieta individuali erano basati sui registri del diario alimentare dei pazienti e sulle loro preferenze alimentari, con modifiche graduali per adeguare la loro dieta al protocollo NovinDiet. La dieta ipocalorica alla quale sono stati sottoposti i soggetti dello studio era ad alto contenuto glucidico, e a basso contenuto di grassi saturi [17% delle calorie dalle proteine, il 23% dai grassi (<10% da grassi saturi) e il 60% dai carboidrati].

Alle sessioni bisettimanali sono stati discussi i problemi comportamentali riferiti dai soggetti riguardo al loro programma per la perdita di peso. Sono stati forniti opuscoli che i soggetti si portavano a casa e che utilizzavano per registrare l’aderenza al protocollo dietetico. Durante il periodo di intervento, i soggetti hanno completato il modulo di feedback in merito alla loro aderenza alla dieta assegnata e all’attività fisica svolta. I soggetti hanno anche avuto accesso a un sito Web, a riviste Internet settimanali e al supporto telefonico/online da parte di in consulente, se necessario.

Le misurazioni antropometriche di tutti i soggetti sono state prese al basale, 12 settimane e 24 settimane dopo l’inizio del programma (eccetto l’altezza, che è stata presa solo durante la visita di screening) dal dietologo.

L’assunzione macrocalorica è stata rilevata al basale e l’ultima settimana dell’intervento (settimana 24) sono stati analizzati dal software Nutritionist IV (versione 4.1; Hearst). Campioni di sangue di tutti i soggetti sono stati prelevati dopo un digiuno notturno (10-12 ore), tra le 7:00 e le 9:00, al basale e 24 settimane dopo l’inizio del programma per le misurazioni biochimiche, cellulari e ormonali. I campioni di sangue a digiuno sono stati raccolti mediante venipuntura secondo un protocollo standard.

I soggetti sono stati sottoposti a misurazione della curva glicemica e insulinica (prelievo ematico dopo 2h dall’assunzione di 75g di glucosio) secondo il metodo standard della American Diabetes Association per escludere condizioni diabetiche. Il glucosio plasmatico a digiuno (FPG) e le concentrazioni di glucosio 2h post prandiali sono state misurate utilizzando il metodo colorimetrico enzimatico. L’insulina è stata misurata utilizzando un dosaggio radioimmunologico con insulina umana marcata con 125I e un antisiero di insulina umana ad un dosaggio immunoradiometrico (IRMA; Biosource) con un sistema a contatore γ (Gamma I; Genesys). La resistenza all’insulina è stata valutata attraverso l’indice HOMA-IR, che è stato calcolato utilizzando la seguente formula:

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E’ stata effettuata anche la misurazione dell’emoglobina glicata (HbA1c), mediante un metodo colorimetrico dopo una separazione iniziale mediante cromatografia a scambio ionico (Biosystem), e l’analisi biochimica del colesterolo totale sierico (TC), dei trigliceridi e del colesterolo HDL tramite un analizzatore automatico Selectra E (Vita Laboratory) seguendo le procedure standard dei kit diagnostici di Pars Azmoon. Il colesterolo LDL è stato calcolato usando la formula di Friedewald:

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Degli 89 soggetti obesi e in sovrappeso reclutati per lo studio, 62 hanno completato l’intervento di 24 settimane (il 71% della popolazione originale). Dei 27 soggetti esclusi, 2 lo sono stati a causa dei risultati del Beck Depression Inventory. Cinque soggetti sono stati esclusi perché hanno smesso di tenere il registro alimentare o lo hanno riempito in modo insufficiente. I risultati degli esami del sangue al basale hanno rivelato che 11 pazienti non erano eleggibili perché avevano un criterio di esclusione ≥1.

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Al basale, non c’erano differenze statisticamente significative nelle caratteristiche fisiche o nelle misurazioni biochimiche tra i gruppi di intervento o tra coloro che hanno completato o non completato lo studio una volta reclutati.

 

Water group (n = 35)  DB group (n = 36) 
Age, y  32.2 ± 6.92  31.7 ± 6.8 
Body weight, kg  88.2 ± 8.8  87.6 ± 9.8 
Height, cm  161.3 ± 4.9  161.7 ± 4.2 
BMI, kg/m2  33.9 ± 3  33.5 ± 3.6 
Waist circumference, cm  104.6 ± 5.8  103.5 ± 5.9 
Married, %  73  75 
Total cholesterol, mmol/L  4.8 ± 0.4  4.7 ± 0.4 
HDL cholesterol, mmol/L  1.3 ± 0.2  1.3 ± 0.2 
LDL cholesterol, mmol/L  2.8 ± 0.4  2.7 ± 0.5 
Triglycerides, mmol/L  1.7 ± 0.2  1.6 ± 0.2 
FPG, mmol/L  5.2 ± 0.5  5.3 ± 0.4 
2hpp, mmol/L  6.9 ± 0.7  6.7 ± 0.7 
HbA1c, %  5.1 ± 0.4  5 ± 0.4 
Insulin, mU/L  13.7 ± 2.1  13.1 ± 3.1 
HOMA-IR  3.2 ± 0.6  3.1 ± 0.8 

Una volta concluso il test, il “gruppo acqua” ha mostrato una perdita di peso maggiore di 1,2kg rispetto al gruppo DB. Il risultato era statisticamente significativo.

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Le riduzioni della concentrazione di Colesterolo TC, LDL e Trigliceridi e l’aumento del Colesterolo HDL sono state rilevate durante le 24 settimane di studio in ciascun gruppo (P <0,001), ma non vi erano differenze significative in questi risultati tra i gruppi dopo le 24 settimane.

Il TC dopo 24 settimane era diminuito di -0,53 ± 0,16 mmol/L nel “gruppo acqua” rispetto agli -0,49 ± 0,17 mmol/L del gruppo DB.

Le concentrazioni di HDL dopo 24 settimane erano aumentate di 0,125 ± 0,045mmol/L nel gruppo acqua rispetto agli 0,124 ± 0,050mmol/L del gruppo DB, mentre il colesterolo LDL era diminuito di -0,534 ± 0,164 mmol/L (acqua) e -0,551 ± 0,191 mmol/L (DB).

Le concentrazioni di Trigliceridi dopo 24 settimane sono diminuite di -0.281 ± 0.109 mmol / L (acqua) e -0.280 ± 0.122 mmol / L (DB).

I ricercatori non hanno certezza sulla causa esatta di questa differenza, ma sospettano che possa ricercarsi nella sensibilità all’insulina. Se si osserva il grafico sopra riportato la sensibilità all’insulina è leggermente migliorata nel “gruppo acqua” rispetto al gruppo DB.

L’analisi dei dati ha mostrato che l’FPG, l’insulina a digiuno, la curva del glucosio (2hpp), l’HbA1c e l’indice HOMA-IR diminuivano nel tempo in entrambi i gruppi (P <0,001 per effetto tempo di tutte le variabili). Tuttavia, le differenze tra i gruppi erano significative solo per l’insulina, 2hpp e HOMA-IR. La riduzione media del glucosio plasmatico a digiuno su 24 settimane era di -0.767 ± 0,278 mmol / L (acqua) e -0,681 ± 0,169 mmol / L (DB).

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In termini di differenze del 2hpp durante le 24 settimane di intervento, la riduzione media di questo era -1.024 ± 0.254 mmol / L (acqua) e -0.719 ± 0.275 mmol / L (DB).

Il calo dell’HbA1c su 24 settimane nel gruppo acqua era -0,54% ± 0,12%, mentre questa riduzione era pari a -0,47% ± 0,17% nel gruppo DB alla settimana 24.

Le concentrazioni sieriche di insulina a digiuno sono diminuite significativamente nel tempo, con differenze tra i 2 gruppi (P <0,001). La riduzione dell’insulina era di -2,8 ± 0,8 mU / L (acqua) e -1,8 ± 1,3 mU / L (DB) dopo 24 settimane. Inoltre, vi è stato un significativo miglioramento della resistenza all’insulina nel gruppo acqua rispetto al gruppo DB su 24 settimane. L’HOMA-IR è diminuito di -0,097 ± 0,049 nel gruppo acqua rispetto a -0,057 ± 0,042 del gruppo DB su 24 settimane.

In conclusione, i ricercatori scrivono che sostituire le bevande dietetiche con il consumo di acqua sembra avere un impatto positivo sulla perdita di peso e sulla sensibilità all’insulina nei soggetti sovrappeso e obesi che seguono una dieta ipocalorica e che ora sono necessari studi a più lungo termine.

Nonostante il presente studio mostri un ottimo design, vi sono delle “lacune” che possono alterare in parte il risultato finale, nella fattispecie per quanto riguarda le conclusioni in merito. Una di queste è rappresentata dalla “buona fede” posta nei confronti dei soggetti presi in esame e del loro impegno a svolgere l’attività fisica consigliata in modo omogeneo. Dato che la perdita di peso è determinata principalmente dall’input e dall’output calorico, è possibile che parte dei soggetti trattati non abbiano rispettato le direttive dategli soprattutto per quanto riguarda l’attività fisica. Anche la differenza d’età tra i soggetti monitorati può in parte “viziare” i risultati. Inoltre, i soggetti esaminati non possono essere considerati pienamente “sani” (mi riferisco soprattutto agli individui obesi), e le loro caratteristiche non li rendevano particolarmente avvantaggiati nel seguire una dieta ipocalorica con una percentuale glucidica del 60% (questione che andrebbe analizzata caso per caso in base alla storia clinica del paziente cosa che, nonostante la personalizzazione del programma, non sembra essere stata presa totalmente in considerazione). Nonostante ciò, i fattori elencati non possono spiegare del tutto una riduzione media di peso superiore di 1,2Kg del gruppo che consumava un bicchiere d’acqua post pranzo. Quindi, di conseguenza, allineandomi con quanto detto dai ricercatori, l’impatto della bevande dietetiche (e dei dolcificanti) nei soggetti sovrappeso o obesi va indagato ulteriormente e con controlli più rigidi sui pazienti.

 

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.3945/ajcn.115.109397

Danggui Buxue Tang e miglioramento della resistenza

 

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Nella medicina tradizionale cinese, tra i vari estratti erboristici, viene usato anche il Dang Gui Buxue Tang, una miscela di Angelica sinensis e Astragalus membranaceus. Studi in vitro hanno già suggerito che il Danggui Buxue Tang potrebbe avere effetti ergogenici interessante per gli atleti. Recentemente dei ricercatori di Taiwan hanno riportato che questa miscela erboristica ha effettivamente il potenziale di migliorare sensibilmente le prestazioni negli atleti di resistenza amatoriali.(1)

I ricercatori, affiliati alla Kaohsiung Medical University, hanno diviso 36 corridori amatoriali in 2 gruppi. I partecipanti di entrambi i gruppi avevano una forma fisica tendenzialmente eguale. Ad un gruppo è stato somministrato un placebo ogni giorno per 11 giorni, mentre all’altro gruppo è stato somministrato il Danggui Buxue Tang.

Il Danggui Buxue Tang ha mostrato in studi in vitro di poter causare un aumento della sintesi di EPO e consecuenzialmente dell’eritropoiesi.(2) Anche la sola Angelica sinensis ha mostrato in studi su animali di poter migliorare la resistenza.(3)

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I soggetti del gruppo sperimentale assumevano giornalmente 7,5g di Danggui Buxue Tang. Di questi solo 5g erano di estratto, il resto era riempitivo. I 5g di estratto erano composti per l’83% da Astragalus membranaceus e per il 17% da Angelica sinensis.

Alla fine dei 13 giorni di trattamento, i ricercatori hanno fatto percorrere ai soggetti del test una distanza di 13Km. Il gruppo sperimentale [DBT] ha percorso questa distanza ad una velocità del 14% maggiore rispetto al gruppo di controllo [Control]. La differenza di tempo media tra i gruppi era di 12,3 minuti.

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I ricercatori sospettano che il Danggui Buxue Tang migliori il metabolismo del Ferro. Di conseguenza, i globuli rossi, e più precisamente l’emoglobina, potrebbero potenzialmente trasportare più ossigeno.

La supplementazione con Danggui Buxue Tang a breve termine ha abbreviato il tempo di percorrenza su 13 km. I risultati ottenuti da questo studio suggeriscono che il Danggui Buxue Tang potrebbe essere un promettente aiuto ergogenico per le prestazioni atletiche soprattutto negli sport di resistenza.

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.3390/nu10091318
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20723591
  3. http://dx.doi.org/10.3390/molecules19043926

TE’ ROOIBOS E SUO EFFETTO POTENZIALE SUGLI ADIPOCITI

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Alcune sostanze contenute nel tè rooibos potrebbero ridurre l’accumulo di acidi grassi nell’adipocita, facilitando la perdita di peso. Questo è quanto suggerito da uno studio in vitro che i diabetologi sudafricani hanno pubblicato nel 2014 su Phytomedicine.(1) Con una concentrazione sorprendentemente bassa, i componenti del tè rooibos inficiano l’uptake degli acidi grassi da parte dell’adipocita.

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Il nome scientifico del rooibos è Aspalathus linearis (Burm.f.) R.Dahlgr., nota anche col nome afrikaans di rooibos (pronuncia [ˈrɔɪbɒs]), ed è una pianta appartenente alla famiglia Fabaceae. Come intuibile da quanto scritto in precedenza, le sue foglie sono utilizzate per preparare un’infusione chiamata rooibos, Red Bush o anche tè rosso africano. La pianta cresce esclusivamente nella regione del Cederberg in Sudafrica. La bevanda ottenuta dalle foglie è da sempre usata dalle popolazioni locali le quali utilizzano l’estratto di questa pianta anche per trattare le irritazioni della pelle. Le foglie, dopo la raccolta, sono tritate, fatte fermentare e asciugare. Le foglie sono prive di caffeina e contengono molte sostanze antiossidanti, vitamina C e minerali, tra cui magnesio, calcio, fosforo, ferro, fluoro, potassio.

Secondo quanto emerso da studi in vitro, il rooibos potrebbe essere in grado di guarire le ferite più rapidamente attivando il tipo di cellula immunitaria coinvolta nei processi di guarigione.(2) Il Rooibos rafforza i processi infiammatori innescati dall’Interleuchina 1-β, con cui le cellule immunitarie ripuliscono le cellule della pelle danneggiate.(3)

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I ricercatori che hanno realizzato lo studio del quale si tratta nello specifico nel presente articolo, dopo aver preparato il tè rooibos ne hanno estratto i composti. I 3 più importanti erano l’iso-orientina, la quercetina-3-orobinobioside e l’orientina.

Secondo diversi di studi in vitro il rooibos contiene delle sostanze di un certo interesse. Ad esempio, l’aspalatina e la notofagina hanno di avere un potenziale nella protezione dei vasi sanguigni da alti livelli di glucosio inibendo le cellule immunitarie che possono danneggiare l’endotelio in queste circostanze.(4) Le sostanze contenute nel rooibos possono anche impedire (in vitro) che le cellule β del Pancreas muoiano come conseguenza all’esposizione a concentrazioni tossiche di glucosio.(5)

Altri due composti, la luteolina e l’orientina, stimolano l’accumulo di tessuto osseo in vitro.(6) Il Glucoside dell’Acido Fenilpropenoico [PPAG] e l’aspalatina hanno un effetto antiossidante negli animali da laboratorio e ne prolungano la durata della vita.(7)

Al momento gli studi sull’uomo volti a verificare gli effetti del rooibos sono al quanto rari. Un’eccezione è rappresentata dallo studio svedese pubblicato sul Public Health Nutrition nel 2010. In quello studio, il tè rooibos ha esplicato effetti ACE-inibitori.(8) Per chi non lo sapesse, gli ACE-inibitori abbassano la pressione sanguigna. Questo risultato è sicuramente interessante per gli utilizzatori di AAS i quali, come è noto, possono incorrere in aumenti significativi della pressione sanguinea.

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Tornando allo studio sudafricano, i ricercatori hanno esposto dei giovani adipociti in vitro all’estratto di rooibos, osservandone la reazione.

L’esposizione all’estratto di rooibos non è risultato dannoso per le cellule adipose, nemmeno ad alte concentrazioni. L’estratto riduceva la quantità di acidi grassi immagazzinati negli adipociti del 22-15%.

Degno di nota è il fatto che tale effetto ha raggiunto il grado migliore con concentrazioni relativamente basse. Questo è sicuramente un dato positivo che fa sperare di riprodurre in modo significativo tale effetto anche in vivo nell’uomo.

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Come i composti contenuti nel rooibos ostacolino l’assorbimento degli acidi grassi da parte degli adipociti, è riportato nel grafico qui in alto. Il rooibos inibisce la sintesi dei PPAR-alfa e PPAR-gamma. È possibile considerare queste proteine come sensori per gli acidi grassi, i quali indicano all’adipocita di innescare i processi di immagazzinamento del grasso. In parolepovere, è come se le sostanze contenute nel rooibos rendessero “ciechi” gli adipociti.

Nell’insieme, i risultati ottenuti dai ricercatori indicano che il consumo di rooibos cronico può avere il potenziale per inibire l’adipogenesi e quindi ridurre l’espansione della massa tissutale adipocitaria e influenzare il il metabolismo degli adipociti in vivo.

Tuttavia, sono necessari ulteriori ricerche al fine di chiarire il preciso meccanismo molecolare attraverso il quale i composti contenuti nel rooibos esercitano i loro effetti anti-adipogenici.

Ad esempio, potrebbe essere studiato l’effetto dei composti contenuti nel rooibos sugli enzimi coinvolti nel metabolismo degli acidi grassi come l’acetil-CoA carbossilasi, la Lipasi ormone-sensibile e il triacilglicerolo lipasi. Inoltre, secondo i ricercatori, sono giustificate ulteriori indagini sui meccanismi molecolari attraverso i quali i composto del rooibos alleviano le condizioni associate all’obesità, come l’iperglicemia.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. http://dx.doi.org/10.1016/j.phymed.2013.08.011
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29490385
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27706097
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25338943
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27299564
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25488131
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23218401
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20144258

Plasma Arricchito di Piastrine per accelerare il recupero? Una pratica datata e dalla dibattuta efficacia.

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Fin dagli anni 70 molti atleti infortunati sono stati sottoposti a trattamento con iniezioni di plasma arricchito di piastrine al fine di accelerare la guarigione di lesioni tendinee, articolari e del tessuto muscolare. Il Platelet-Rich Plasma, plasma arricchito in piastrine comunemente indicato con l’acronimo PRP, è un prodotto di derivazione ematica il cui razionale d’uso risiederebbe nel fatto che le piastrine, di cui è appunto ricco il PRP, rilasciano  numerose sostanze che promuovono la riparazione tissutale e influenzano il comportamento di altre cellule modulando l’infiammazione e la neoformazione di vasi sanguigni. Le piastrine infatti  giocano un ruolo fondamentale nel mediare la guarigione del tessuto danneggiato grazie alla capacità di liberare fattori di crescita, tra i quali il PDGF, il TGF β, il VEGF, l’IGF-1, l’FGF, e l’EGF. I granuli contenuti nelle piastrine sono anche una fonte di “citochine”, “chemochine” e molte altre  proteine variamente coinvolte nello stimolare proliferazione e maturazione cellulare, nel modulare l’infiammazione e attivare altre cellule regolando l’omeostasi tissutale ed i processi rigenerativi. Esistono però molti studi che dimostrano l’inefficacia di questo trattamento. Dei ricercatori tedeschi potrebbero aver scoperto il perché.(1)

Nel 2011, l’autorità mondiale antidoping [WADA] ha escluso il trattamento con PRP dalla lista dei metodi proibiti. Sebbene studi in vitro, studi su animali e piccoli studi sull’uomo abbiano suggerito che il trattamento con PRP potrebbe accelerare il recupero delle articolazioni e dei muscoli lesionati con dei presunti effetti anabolizzanti locali, negli ultimi studi effettuati tale metodica si è dimostrata deludente negli effetti.

I ricercatori della Stanford University hanno pubblicato nel 2013 uno studio svolto sull’uomo, nel quale hanno sollevato la questione se il PRP sarebbe dovuto essere reinserito nell’elenco dei metodi proibiti dall’antidoping.(2)

 

Durante lo studio, i ricercatori hanno prelevato 30-60ml di sangue dai soggetti presi in esame ottenendo 3-6ml di plasma ricco di piastrine che successivamente è stato iniettato loro direttamente nel tendine danneggiato. Successivamente, i ricercatori hanno analizzato il sangue dei soggetti del test.

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L’iniezione con plasma ricco di piastrine ha aumentato significativamente le concentrazioni di IGF-1 e del Fattore di Crescita dei Fibroblasti 2 [bFGF / FGF2]; un fattore di crescita che stimola la proliferazione delle cellule che producono collagene. L’IGF-1 e l’FGF, come risaputo, sono presenti nella lista delle sostanze dopanti.

 

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Lo studio di Stanford non ha portato al reinserimento del PRP nella lista dei metodi proibiti dalla WADA. Per quanto interessanti siano stati i risultati ottenuti, ci sono molti più studi che mostrano come l’uso del PRP non porti a risultati significativi. Nel novembre 2018, dei ricercatori tedeschi hanno pubblicato uno studio ex vivo su BioMed Musculoskeletal Disorders che chiarisce il perché di questo mancato effetto.

I ricercatori hanno prelevato campioni ematici da soggetti con una lesione della cuffia dei rotatori ottenendo del plasma ricco di piastrine. Per quanto riguarda la concentrazione plasmatica ricca di piastrine e la produzione di fattori di crescita da parte delle piastrine, è stato preso in considerazione se i soggetti fossero più o meno giovani oppure se fossero maschi o femmine.

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I ricercatori hanno messo a contatto il plasma ricco di piastrine con campioni di tessuto danneggiato prelevato dai soggetti del test in piastre di Petri. Il plasma ricco di piastrine ha portato ad uno stimolo nello sviluppo delle cellule del tessuto danneggiato.

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Tuttavia, la produzione di collagene di tipo 1, il tipo di collagene più importante nei tendini e legamenti, non era aumentata ma diminuita in conseguenza all’esposizione al PRP.

I ricercatori scrivono che le variabili osservate potrebbero contribuire alla comprensione dei risultati eterogenei ottenuti negli studi clinici e radiografici e a premere affinché vengano svolti ulteriori studi traslazionali, mentre il PRP generalmente mostra effetti contrastanti sulle cellule dei tendini della cuffia dei rotatori prelevate da esseri umani ed esposte ad esso in vitro.

In conclusione, al momento, il trattamento con PRP rimane di dubbia efficacia e non vi sono sufficienti prove a sostegno della sua validità come “trattamento dopante”.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  1. https://doi.org/10.1186/s12891-018-2339-5
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23211708