L’MGF, conosciuto principalmente come IGF-1 Ec, è una isoforma dell’ IGF-1 (Fattore di crescita insulino-simile 1). L’MGF ( Fattore di Crescita Meccanico ) prende questo nome in quanto si è riscontrato attivarsi in risposta a stimoli muscolari meccanici. Venne scoperto nel tessuto muscolare da Golds…pink, et al.
A differenza dell’ IGF-1 non circola sistematicamente nell’organismo, si attiva in loco ed esplica la sua funzione a livello locale stimolando la maturazione e la crescita oltre che delle cellule muscolari già esistenti anche delle cellule satellite quiescenti, promuove inoltre la sintesi proteica oltre che il trasporto del glicogeno all’interno delle cellule bersaglio stesse. È quindi imputabile alla sua presenza sia ipertrofia che iperplasia delle cellule muscolari scheletriche.(1) Inoltre, differisce principalmente dal IGF-1 “regolare” dalla sua sequenza C-Terminale. Nel muscolo umano, un inserto 49-base cambia la fase di lettura del fattore di crescita meccanico (MGF) rispetto al IGF-1.
Il fegato produce 2 tipi di MGF varianti sequenziali dell’IGF:
1)IGF-1Ec: questa è la prima variante sequenziale dell’IGF rilasciata e sembra stimolare l’attivazione delle cellule satellite. Questa è la variante più vicina al MGF sintetico. 2) IGF-IEa: questa è la seconda variante dell’IGF rilasciata dal fegato, ed è molto meno anabolizzante.
L’MGF differisce dalla seconda variante IGF-IEa in quanto possiede una diversa sequenza peptidica che è responsabile dell’attivazione delle cellule satellite nel muscolo scheletrico; in altre parole, è più anabolizzanti ed agisce più a lungo del rilascio sistematico della seconda variante epatica del MGF.
Quindi, basta pensare al MGF come una variante altamente anabolizzante di IGF. Dopo essersi allenati duramente (stimolo meccanico), il gene IGF è modificato nella sua sequenza nella variante MGF che provoca l’ipertrofia e la riparazione del danno muscolare locale attivando le cellule staminali muscolari nonché altri importanti processi anabolici, compresa la sintesi proteica sopra menzionato, e una maggiore ritenzione di azoto.
Alcuni studi effettuati sui ratti hanno mostrato un aumento del 20% della massa muscolare in seguito ad una sola iniezione di MGF. In particolare, uno studio sui roditori ha mostrato che, una singola iniezione intramuscolare di MGF ha determinato un aumento del 25% nella zona di sezione trasversale delle fibre muscolari in media entro tre settimane. (2) Utilizzando un protocollo simile, l’IGF-1 di derivazione epatica in quattro mesi ha prodotto un aumento del 15%. (3)
Da quanto osservato sembrerebbe anche che l’età ricopri un ruolo importante nella risposta al MGF, dal momento che i giovani hanno una migliore capacità di rispondere alla molecola. (4) Nei soggetti anziani l’esperienza ha invece mostrato una ridotta risposta al MGF che si traduce in una minore capacità di stimolare la crescita di nuovo tessuto muscolare.
Con le parole dell’uomo conosciuto come il padre della ricerca sul MGF:
“MGF è … un ottimo candidato per il doping genetico per il miglioramento delle prestazioni atletiche.” (1)
Quando ci si allena duramente, ciò che accade ai muscoli è il loro esaurimento, le cellule sono danneggiate, il tessuto muscolare deve essere riparato e il corpo produce 2 tipi di MGF varianti sequenziali (come visto in precedenza). La prima versione iniziale della suddetta variante “1” del fegato aiuta il recupero delle cellule muscolari, dal momento che se non c’è MGF le cellule muscolari morirebbero.
Dal momento che il muscolo è un tessuto post-mitotico, la sostituzione delle cellule non è un mezzo di riparazione dei tessuti, e se le cellule non vengono riparate muoiono e i muscoli diventano più piccoli e più deboli. Nel tessuto muscolare, il pool delle cellule staminali è apparentemente stimolato dall’azione del MGF, che è prodotto da un impulso successivo al danno muscolare.
Ora, con iniezioni localizzate di MGF sintetico è possibile aumentare la velocità del recupero, aumentare le cellule del tessuto muscolare, stimolando le cellule satelliti a piena maturazione. In termini di dosi, 200mcg iniettati bilateralmente nei muscoli allenati (esempio 100mcg per bicipite) risulta la scelta di dosaggio migliore.
Il problema principale con l’uso del MGF è la sua breve durata d’azione. La sua emivita si aggira intorno ai 5-7 minuti. Per questo motivo deve essere utilizzato immediatamente dopo l’allenamento (nel giro di 30 minuti) poiché la sua funzione si esplica sul tessuto muscolare danneggiato. Alcuni attendono che l’azione del MGF endogeno termini prima di iniettare la versione sintetica, nel tentativo di “sfruttare” l’azione di entrambi; ciò vuol dire che l’atleta in questione attende circa 30 minuti prima di iniettare l’MGF esogeno.
L’IGF-1 interagisce negativamente con l’azione diretta del MGF smorzandone gli effetti per via della competizione recettoriale. Ciò vuol dire che i tempi di iniezione dei due peptidi dovrebbero essere separati: subito dopo il workout si somministra l’MGF e, successivamente all’esaurimento dell’azione di quest’ultimo si procede alla somministrazione dell’IGF-1.
Per sopperire alla breve durata d’azione del MGF, è stata aggiunta una molecola di glicole polietilenico – un aditivo non tossico – , con azione di rivestimento protettivo, così da permettere al MGF di raggiungere il flusso sanguineo e migrare in tutti i tessuti ed avere così una durata d’azione di circa 24 ore.
Questa modifica (detta anche pegilazione) permette alla molecola di MGF di agire in maniera sistemica, ovunque vi sia un danno muscolare e non solo nel muscolo dove è stato iniettato.
PEG MGF
Il PEG MGF vede la sua migliore applicazione d’uso nei giorni di recupero (non allenamento) e/o nelle 24 ore tra la fine di un duro allenamento ed un altro. In seguito al danneggiamento muscolare, si viene a creare una proliferazione dei recettori del MGF, e gli effetti sono sistemici e profondi. Tutti i muscoli saranno supportati nel recupero attraverso una maggiore ritenzione di azoto, turnover proteico, e l’attivazione delle cellule satellite.
Nonostante quanto detto prima sul’interazione tra MGF ed IGF-1, il PEG MGF risulta funzionare molto bene in combinazione con l’IGF-1 a lunga durata d’azione. Poiché l’affinità recettoriale del IGF è molto forte, una co-somministrazione dei due peptidi (MGF e IGF) risulterebbe sfavorevole per l’azione del MGF, almeno sulla carta (la scienza supporta questa affermazione). Tuttavia, ulteriori prove sul campo condotte su atleti, hanno mostrato un azione favorevole con la co-somministrazione di PEG MGF e IGF1-LR3 o DES. L’uso combinato di MGF e IGF-1 LR3 risulta molto funzionale come “bridge” tra i cicli di AAS o durante la PCT per prevenire la perdita di massa muscolare e accelerare il recupero.
Anche se la scienza sembra fornire dati impressionante su carta, nel mondo reale, si vede qualcosa di totalmente diverso. Mentre il PEG MGF avrebbe dovuto teoricamente dare agli atleti risultati migliori rispetto al MGF regolare, in realtà difficilmente si riesce a raggiungere gli stessi risultati ottenuti con il classico MGF, anche con un dosaggio più alto (a giudicare dagli atleti seri con cui ho personalmente parlato).
Questo non vuol dire che il PEG MGF sia inutile, anzi. Sulla base delle evidenze sul campo, e sulle conversazioni con diversi atleti e culturisti, il miglior uso del PEG MGF si ha in congiunzione con (non al posto di) l’MGF regolare (e IGF). Utilizzare il PEG MGF nei giorni di riposo e l’MGF nei giorni di allenamento è una scelta funzionale.
Un protocollo correttamente pianificato potrebbe essere composto da una dose di 400-500mcg di PEG MGF nei giorni di riposo, e una dose di 200mcg di MGF con 100mcg di IGF-1LR3 nei giorni di allenamento (post-workout).
Per la maggior parte degli atleti con cui ho parlato e lavorato, questo protocollo è risultato una delle scelte migliori.
Quindi, ricapitolando, il PEG MGF risulta un prodotto da usare sempre in combinazione con un ciclo di IGF + MGF, e mai al posto del MGF regolare.
Sia l’MGF che il PEG MGF vengono venduti in flaconcini (vial) contenenti la polvere che deve essere ricombinata con acqua batteriostatica. Generalmente, risulta ottimale ricombinare 2mg di polvere con 1ml di acqua batteriostatica. Una volta ricombinato, il prodotto può essere conservato in frigo per circa sei mesi. Bisogna evitare l’esposizione del prodotto a fonti di calore o alla luce del sole.
Tuttavia, l’MGF non si limita ad essere un brillante aiuto per gli atleti. Esso ha un grande ruolo da svolgere in ambito mendico per il trattamento dei pazienti colpiti da degenerazioni muscolari.
Per concludere, come sempre evitate il “fai da te” e assicuratevi della qualità del prodotto acquistato.
La Follistatina , anche nota come proteina activina-legante (activin-binding protein), è una proteina codificata nell’essere umano come gene FST.[1,2] .
La Follistatina è una glicoproteina autocrina che viene espressa in tutti i tessuti degli animali superiori . La sua funzione primaria è la bio neutralizzazione di legame dei membri della superfamiglia TGF-β, con un particolare focus sull’activina, un ormone paracrino.
Un nome usato in precedenza per questa proteina era FSH-suppressing protein (FSP). Al momento del suo iniziale isolamento dal liquido follicolare, è stata osservata inibire la secrezione dall’ipofisi anteriore dell’ormone follicolo-stimolante (FSH). La Follistatina fa parte dell’Asse inibina-activina-follistatina. Le isoforme FS-288 e FS-315, sono note per essere create dalla splicing alternativa della trascrizione primaria dell’mRNA. L’isoforma FS-300 (Follistatina suina) si ritiene essere il prodotto di modificazione post-traslazionale mediante troncamento del dominio C-terminale della catena di aminoacidi primaria.
Il singolo gene FST può anche essere codificato in due isoforme, FST317 e FST344 contenenti, rispettivamente, 317 e 344 aminoacidi, derivanti dallo splicing alternativo dei precursori dell’mRNA.
Quindi, ci sono vari tipi di Follistatina e tutti hanno funzioni diverse. Per quanto ne sappiamo, solo la Follistatina-344 è attiva nel tessuto muscolare.
Sebbene la Follistatina sia onnipresente la sua concentrazione più alta è stata individuata nell’ovaio femminile, seguito dalla pelle.
La Follistatina proteina activina-legante è prodotta dalle cellule folliculostellate (FS), cellule situate nell’Ipofisi anteriore. Le cellule FS sono connesse con le classiche cellule endocrine dell’Iopofisi anteriore comprese quelle gonadotrope.
Nei tessuti l’activina ha un importante ruolo nella proliferazione cellulare, rendendo in tal modo l’azione della Follistatina una salvaguardia contro la proliferazione cellulare incontrollata agendo anche come strumento di differenziazione cellulare. Entrambi questi ruoli sono fondamentali per la ricostruzione e la riparazione dei tessuti, e possono spiegare l’alta presenza di Follistatina nella pelle.
Activina
Nel sangue, l’activina e la Follistatina sono entrambi noti per essere coinvolti nella risposta infiammatoria seguente lesione dei tessuti o incursioni patogene. La fonte della Follistatina nel plasma deve ancora essere determinata, ma a causa della sua natura autocrina si pensa possa essere rintracciabile nelle cellule endoteliali che rivestono tutti i vasi sanguigni, o nei macrofagi e nei monociti che circolano nel sangue.
La Follistatina è coinvolta nello sviluppo dell’embrione. Ha azione inibitoria sulle proteine morfogenetiche dell’osso (BMP); le BMP inducono l’ectoderma a diventare ectoderma epidermico. L’inibizione delle BMP permette al neuroectoderma di derivare dall’ectoderma, un processo che alla fine costituisce la piastra neurale. Altri inibitori coinvolti in questo processo sono le proteine Noggin e Chordin.
Follistatina e BMP sono anche note per svolgere un ruolo nella follicologenesi all’interno dell’ovaio. Il ruolo principale della Follistatina nell’ovaio estro/mestruale, finora, sembra essere la progressione del follicolo da antrale a antrale/dominante, e soprattutto la promozione della differenziazione estrogena nella produzione delle cellule granulose (GC) del follicolo dominante nella produzione del Progesterone nelle grandi cellule luteina (LLC) del corpo luteo.
La Follistatina è attualmente in fase di studio per il suo ruolo nella regolazione della crescita muscolare nei topi, come antagonista della Miostatina (nota anche come GDF-8, un membro della superfamiglia TNF) che inibisce la crescita muscolare eccessiva. Lee & McPherron hanno dimostrato che l’inibizione della GDF-8, sia per eliminazione genetica (topi knockout) o per aumento della quantità di Follistatina, provoca un notevole aumentato della massa muscolare.[3][4]
Nel 2009, la ricerca sui macachi ha dimostrato che la regolazione della Follistatina attraverso la terapia genica ha portato anche alla crescita muscolare e ad aumenti di forza. Questa ricerca ha aperto la strada per gli studi clinici sull’uomo.
Precedenti studi clinici tesi ad aumentare la massa – e conseguentemente la forza – muscolare sono stati condotti in pazienti affetti da distrofia di Becker e da distrofia facio-scapolo-omerale, utilizzando alcune sostanze in grado di bloccare l’azione della Miostatina in maniera specifica e selettiva (ad esempio mediante l’uso di un anticorpo contro la Miostatina, il MYO-29). Tali studi non hanno dato gli esiti attesi, nonostante i risultati promettenti ottenuti nei modelli murini di malattia (sul topo) e nonostante il farmaco fosse stato ben tollerato dai pazienti.
Questi risultati dubbi hanno più recentemente indotto a valutare l’effetto di altre proteine, inibenti l’azione della Miostatina. Tra queste, appunto, la Follistatina , che impedisce il legame della Miostatina con il suo recettore e a mostrato una maggiore efficacia rispetto ad altre sostanze “anti-Miostatina”.
In aggiunta alla soppressione delle proprietà degenerative della Miostatina, la Follistatina sopprime anche la sintesi e la secrezione da parte della ghiandola pituitaria dell’ormone follicolo-stimolante (FSH). [6] Alti livelli di FSH nell’uomo sono indicatori di una irregolarità nella funzione testicolare.
Uno studio ha anche dimostrato che l’aumento dei livelli di Follistatina conduce ad un aumento della massa muscolare di alcuni gruppi muscolari principali, e può aumentare l’aspettativa di vita nei casi di atrofia muscolare spinale (SMA) in modelli animali.[5]
E ‘inoltre in fase di studio per il suo coinvolgimento nella sindrome dell’ovaio policistico (PCOS), anche se c’è un dibattito in merito al suo ruolo diretto in questa malattia.
Uso della Follistatina nel BodyBuilding
La Follistatina, in particolare la Follistatina 344 (FS344), ha rapidamente guadagnato popolarità nella comunità del BodyBuilding iniziando ad essere conosciuta dal “grande pubblico”. Infatti, non poteva passare inosservata la sua azione inibitoria sulla Miostatina, grande limitatore della crescita muscolare.
Come ben sappiamo, La miostatina è una proteina scoperta nel 1997 da un gruppo di scienziati guidati da Alexandra McPherron e Se-Jin Lee alla Johns Hopkins University. Essa risulta essere il fattore che limita la crescita muscolare negli esseri viventi. Prodotta soprattutto dalle cellule del muscolo scheletrico, come abbiamo visto la sua attività viene regolata da un inibitore chiamato Follistatina. In breve, la Miostatina regola la crescita dei muscoli del nostro corpo, impedendo una crescita di questi oltre un certo limite genetico (individuale). Quindi, di conseguenza, un inibizione dell’azione della Miostatina indotta dalla supplementazione di Follistatina permetterebbe ad un atleta di raggiungere una maggiore crescita muscolare, limitando ulteriormente i fattori omeostatici.
Tutti noi conosciamo gli stratagemmi messi in atto dal corpo per mantenere l’omeostasi durante un ciclo di ASS, in special modo dopo la 4° settimana: aumento dell’ACTH e del Cortisolo, aumento degli Estrogeni, ecc… . In uomini trattati con dosi crescenti di Testosterone, è stato osservato che i livelli di Miostatina erano significativamente più alti dal giorno 56 rispetto al basale, sia negli uomini giovani che meno giovani; cambiamenti nei livelli di Miostatina erano significativamente correlati con i cambiamenti del Testosterone totale e libero negli uomini giovani. In questo caso la Follistatina risulterebbe di grande impatto nell’alterazione positiva dei fattori di azione/reazione del corpo.
Trichostatina (TSA)
Alcuni inibitori della Miostatina, come la Trichostatina A (TSA), richiedono la somministrazione giornaliera, mentre un aumento dei livelli di FS344 hanno mostrato un efficacia fino a 15 mesi dopo la prima iniezione. La mancata necessità di somministrazione giornaliera rende la follistatina una valida alternativa per la soppressione della Miostatina.
La Follistatina “human-grade”è piuttosto costosa; parliamo di 4.500$ per 1mg![6] E questa cosa mi fa pensare sulla reale qualità della Follistatina commercializzata. Nei siti dove viene venduta la Follistatina è indicato il suo uso solo in ambito animale e non umano. Tuttavia, ne i costi ne le indicazioni hanno impedito ai BodyBuilders di reperirla e sperimentare sulla loro pelle gli effetti di questa molecola.
Solitamente, gli atleti che utilizzano la Follistatina (FS344) nelle loro preparazioni la assumono in iniezioni localizzate di 100 microgrammi (mcg) al giorno dai 10 ai 30 giorni. La FS viene anche inserita nei periodi di stacco dagli AAS in combinazione con peptidi o in PCT.
Quando acquistata, generalmente viene consigliato di ricostituire la Follistatina liofilizzata sterile in una soluzione non inferiore a 100 microgrammi/ml.
La Follistatina liofilizzata rimane stabile a temperatura ambiente per 3 settimane, deve essere conservato ad una temperatura inferiore ai 18 ° C. Dopo la ricostituzione la FS deve essere conservata a 4 ° C per 2-7 giorni.
Per la conservazione a lungo termine si consiglia di aggiungere una proteina carrier (0,1% HSA o BSA). Si consiglia di evitare di congelare e scongelare la soluzione.
Alcuni utilizzatori hanno sperimentato questa molecola a dosi superiori ai 200 mcg/die, ma gli effetti non sono risultati maggiori rispetto al dosaggio standard. Ci sono stati diversi casi nei quali non si è verificato alcun effetto (e qui ritorniamo alla dubbia qualità della FS venduta). Alcuni utilizzatori dichiarano effetti miracolosi dopo la somministrazione di FS344; effetti difficilmente attribuibili alla sola somministrazione di FS344 (mancanza di controllo scientifico e di uso in monoterapia). Esaminando le abitudini dei singoli atleti si nota un aumento dell’appetito e un consequenziale aumento dell’introito calorico. Alcuni di loro sono passati da 4.000 a oltre 6.000Kcal giornaliere.
Come tutti sanno, ogni volta che si aumenta notevolmente l’apporto calorico sopra il fabbisogno calorico giornaliero, si va incontro ad un aumento di peso. Gli utilizzatori che hanno inserito l’FS344 in una fase di “definizione” non hanno osservato alcun aumento della perdita di grasso o della percentuale di mantenimento della massa magra rispetto al suo non utilizzo. E’ interessante notare che gli utilizzatori di FS344 la usano in combinazione con AAS o altri farmaci. Per questi motivi è molto difficile stabilire la reale efficacia della FS negli atleti che l’hanno fino ad oggi sperimentata (soprattutto se si tratta di soggetti poco più che principianti e/o affetti da “placebismo cronico”)
Conclusioni
Si sa molto poco di questa proteina e dei suoi effetti, anche sul breve/medio termine; anche se rimane senza dubbio una sostanza promettente per il trattamento di malattie neuromuscolari.
Come già detto, dubito fortemente della qualità (o legittimità) della maggior parte della Follistatina venduta in rete, come dubito della maggior parte dei venditori.
Degli integratori anti-Miostatina commercializzati, prodotti utilizzando tuorli d’uovo fecondati e quindi ricchi di Follistatina, anche se alcuni ne esaltano i benefici riportando la massima di Gironda, il quale consumava 36 uova (fertilizzate) al giorno, penso che bisogna rimanere con i piedi per terra e il portafoglio debitamente chiuso. Non sto dicendo che non possano avere una applicazione utile, ma non fatevi strane idee…la crescita muscolare e il miglioramento delle prestazioni sono dipendenti da una miriadi di fattori, sono un calcolo a più variabili che non può essere in alcun modo limitato ad un solo fattore. La chiave del miglioramento è nella conoscenza delle proprie (se si è semplici atleti) e/o delle altrui (se si è preparatori) risposte psico-fisiche così che si possa agire con oggettiva consapevolezza.
Se volete “sperimentare” questa molecola fatelo affiancati da personale qualificato che sappia valutare e gestire un suo uso.
Gabriel Bellizzi
Note:
1. Jump up ^ Ueno N, Ling N, Ying SY, Esch F, Shimasaki S, Guillemin R (December 1987). “Isolation and partial characterization of follistatin: a single-chain Mr 35,000 monomeric protein that inhibits the release of follicle-stimulating hormone”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 84 (23): 8282–6. doi:10.1073/pnas.84.23.8282. PMC 299526. PMID 3120188.
2. ^ Jump up to: a b Tortoriello DV, Sidis Y, Holtzman DA, Holmes WE, Schneyer AL (August 2001). “Human follistatin-related protein: a structural homologue of follistatin with nuclear localization”. Endocrinology 142 (8): 3426–34. doi:10.1210/en.142.8.3426. PMID 11459787.
3. Jump up ^ Lee SJ, McPherron AC (2001). “Regulation of myostatin activity and muscle growth”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (16): 9306–11. doi:10.1073/pnas.151270098. PMC 55416. PMID 11459935.
4. Jump up ^ “‘Mighty mice’ made mightier”. Retrieved 2008-02-26.
5. Jump up ^ Rose FF, Mattis VB, Rindt H, Lorson CL (December 2008). “Delivery of recombinant follistatin lessens disease severity in a mouse model of Spinal Muscular Atrophy”. Hum. Mol. Genet. 18 (6): 997–1005. doi:10.1093/hmg/ddn426. PMC 2649020. PMID 19074460. Retrieved 2008-12-17.
6. “Follistatin, Human Recombinant.” BioVision Inc. Np, 2015.
Maggiore è il testosterone somministrato agli uomini, più grasso questi perderanno. Endocrinologi canadesi e americani descrivono l’effetto di uno studio in cui hanno somministrato ad una cinquantina di uomini sani diverse dosi di testosterone Enantato per venti settimane. (1)
Il Testosterone aumenta la massa magra, e quindi anche la massa musco…lare. Più massa muscolare significa anche un maggior dispendio energetico, cosa che coinvolge anche l’uso della massa grassa come substrato energetico. Gli effetti della terapia con Testosterone sulla composizione corporea sono ben noti, ma questi effetti sono uguali per tutte le parti del corpo? Questa è la domanda alla quale i ricercatori hanno cercato di dare una risposta- in particolare per ciò che concerne la massa grassa. Per fare questo hanno somministrato a uomini sani di età compresa tra i 18 ed i 35 anni un’iniezione settimanale di 25.5, 125, 300 o 600 mg di Testosterone Enantato per un periodo di venti settimane. I ricercatori hanno anche somministrato ai soggetti dello studio un GnRH-agonista affinché venisse disattiva la loro produzione di Testosterone endogena.
Le dosi settimanali di 25.5 e 50 mg di Testosterone Enantato hanno determinato un livello di Testosterone più basso del normale. La dose di 125 mg ha determinato un livello di Testosterone più o meno normale, mentre i soggetti che avevano assunto 300 e 600 mg hanno sperimentato livelli di Testosterone sovrafisiologici.
Più alto è il dosaggio, più i soggetti presentavano una migliore composizione corporea con maggiore massa magra. La massa magra, si compone di fluidi, del volume ematico, della massa ossea e dalla massa muscolare.
Le dosi somministrate che hanno portato a livelli di testosterone inferiori rispetto al normale hanno portato ad un aumento della massa grassa. Le dosi sovra fisiologiche invece hanno portato ad una riduzione della massa grassa.
Un basso livello di Testosterone favorisce la deposizione del grasso nella zona addominale. Le dosi sovrafisiologiche impediscono l’accumulo del grasso nella zona addominale, ma riducono solo di una piccola parte la quantità di grasso (attività lipolitica connessa al legame con in recettori AR dell’adipocita). Questo vale sia per il grasso sottocutaneo che per quello viscerale.
Le dosi sovrafisiologiche mostrano di causare una riduzione del grasso sugli arti. In particolare, il grasso intramuscolare è ridotto.
I ricercatori non hanno esaminato come alte dosi di Testosterone riducano la quantità di grasso. Essi ipotizzano che il Testosterone saboti gli enzimi responsabili dell’immagazzinamento degli acidi grassi nelle cellule adipose e inibisca lo sviluppo delle cellule adipose di nuova formazioni.
In uno sport dove l’uso di ormoni è diffusissimo, non è irragionevole supporre che i praticanti posseggano una vasta conoscenza di tali ormoni, in particolare quelli che vengono prodotti naturalmente nel corpo umano. Eppure, quando si tratta di crescita muscolare, pochi ormoni sono stati così fraintesi come gli estrogeni. Alla fine degli anni ‘90, quando il primo A.I di 3° generazione (Anastrozolo) faceva il suo debutto, gli estrogeni sono stati considerati così essenziale per il processo di crescita che l’uso off-season degli inibitori dell’aromatasi, in qualsiasi quantità, non era visto di buon occhio.
Con questa mentalità adottata dalla maggior parte degli atleti, l’aromatizzazione era vista come un fatto puramente positivo, con tutte le preoccupazioni di un eccesso estrogenico accantonate a semplici paranoie. Certo, il Nolvadex è stato regolarmente impiegato come trattamento anti-gyno, ma essendo sito recettore specifico, il composto non ha alcuna azione volta a rallentare il tasso di conversione degli androgeni in estrogeni. Per questo motivo, non era raro vedere molti Bodybuilder di alto livello con una tale quantità di ritenzione idrica sufficiente a riempire una vasca per i pesci over-size. Il consenso generale era che i livelli di estrogeni elevati erano buoni; e se un po’ di estrogeni erano buoni, più estrogeni erano anche meglio.
Anche se gli effetti collaterali cosmetici degli estrogeni erano ben noti, la maggior parte degli individui di quel periodo possedeva solo una conoscenza parziale dei meccanismi attraverso i quali gli estrogeni influenzano la crescita muscolare. Ciò ha portato a molte conclusioni errate, in particolare per quanto riguardava il livello di estrogeni ottimale. Mentre la maggior parte credeva che ci fosse un punto di rendimenti decrescente in cui gli estrogeni supplementari apportavano ulteriori benefici, nessuno sapeva davvero dove tale linea si collocava. Per questo motivo molti utilizzatori di steroidi hanno tentato di scoprire ciò, consentendo una conversione incontrollata degli androgeni in estrogeni.
Data la mentalità odierna, è facile capire perché un eccesso della soppressione degli estrogeni era una preoccupazione (e lo rimane tutt’oggi), ma con molti Bodybuilder che utilizzavano grammi di AAS aromatizzabili su base settimanale, i livelli di estrogeni erano spesso ad un livello marcatamente fuori del range di normalità, arrivando a raggiungere livelli di 10-20x superiori il limite massimo considerato normale. E’ lecito accettare che un atleta non voglia perdere i possibili benefici di un elevato livello di estrogeni (vedi , per esempio, proliferazione dei recettori degli androgeni), ma viene difficile giustificare un livello fuori range come quello citato pocanzi. Comunque sia, non tutti pensavano che tali livelli esageratamente alti di estrogeni fossero più vantaggiosi rispetto ai livelli più moderati, ma era l’ignoranza riguardo gli effetti degli inibitori dell’aromatasi negli uomini che ha portato molti a rinunciarvici completamente.
Il Femara (nome commerciale del Letrozolo) è considerato l’A.I. più potente; negli uomini è in grado di abbassare rapidamente il livello degli estrogeni del 65%. Ciò potrebbe essere legato alla sua capacità di legame reversibile al gruppo eme del Citocromo P450.
A causa della mancanza di una ricerca clinica che dimostrasse gli effetti degli AI nei maschi adulti sani, la maggior parte dei culturisti presunse che anche basse dosi di Anastrozolo (Letrozolo e Exemestane non era ancora stati rilasciati) avrebbero influenzato gli estrogeni allo stesso modo come nelle donne, con una riduzione dei livelli degli estrogeni circolanti del 95% o +. Ovviamente, questo sarebbe stato un problema e, di conseguenza la maggior parte dei culturisti ritenne che fosse nel loro interesse, dal punto di vista della crescita, mantenere un livello estremamente elevato di estrogeni, piuttosto che spazzare via questi ultimi quasi del tutto perdendo i loro benefici.
Una mancanza di ricerca clinica non era l’unica ragione per la quale i culturisti scelsero di intraprendere questa strada. Parte della colpa va attribuita alla errata interpretazione di prove nel mondo reale. Un effetto collaterale comune di un livello elevato di estrogeni, che diventa più pronunciato quanto più i livelli aumentano, è la ritenzione idrica. In alcuni casi la ritenzione idrica può diventare abbastanza pronunciata, tanto da portare ad un notevole aumento di peso e anche ad una maggiore resistenza tramite una migliore idratazione. Tuttavia, essendo difficile distinguere completamente tra il peso dell’acqua e quello del tessuto magro, molti scambiavano questo aumento di massa e forza, almeno in parte, ad un effettivo aumento della massa muscolare magra. A questo si aggiunge il fatto che la massa e la forza tendevano a diminuire con l’inizio dell’assunzione degliA.I., e da ciò possiamo capire il perché molti si convinsero del fatto che gli inibitori dell’aromatasi abbiano un impatto negativo sulla crescita muscolare.
Anche se il dibattito continua ancora oggi, la maggior parte dei Bodybuilder non è più convinta che queste concentrazioni estremamente sovrafisiologiche di estrogeni siano necessarie per massimizzare la crescita. In verità, noi non conosciamo il punto esatto in cui i benefici degli estrogeni sono massimizzati, in quanto vi sono molteplici vie, sia dirette che indirette, attraverso le quali gli estrogeni possono influenzare positivamente la crescita muscolare. Eppure, ci sono alcune prove che suggeriscono che i livelli di estrogeni leggermente elevati (appena sopra il range massimo) sono necessari per massimizzare tutti questi vantaggi. Tuttavia, si dovrebbe tenere a mente che il mantenimento dei livelli di estrogeni anche un po’ al di fuori del range di normalità aumenta notevolmente il rischio di sviluppare aterosclerosi, un forte fattore di rischio per infarto e ictus. Allo stesso tempo, i benefici della crescita connessi ad un così fatto aumento degli estrogeni sarà probabilmente minore, nel migliore dei casi, soprattutto se confrontato con i livelli di estrogeni che sono già nel range superiore al normale.
Conoscendo ora l’importanza degli estrogeni per i Bodybuilder, quali sono alcuni dei modi attraverso i quali gli estrogeni possono contribuire a promuovere la crescita muscolare? A differenza del Testosterone e di altri AAS, gli estrogeni non stimolano direttamente la crescita muscolare attraverso l’attivazione degli A.R. . Piuttosto, aiutano a stimolare il recupero e la crescita attraverso altri meccanismi, uno dei quali è l’aumento dei livelli di IGF-1.
Fattore di Crescita Insulino Simile di Tipi I (IGF-1)
Dopo un allenamento intenso, l’ipertrofia del muscolo scheletrico è regolata da almeno tre grandi processi molecolari. Questi includono l’attività delle cellule satellite, la trascrizione genica, e la sintesi delle proteine, e tutti e tre sono fortemente influenzate dal IGF-1. L’ IGF-1 aumenta anche la a-actina, l’espressione del mRNA e la sintesi proteica e contemporaneamente migliora il trasporto dei nutrienti attraverso la sua attività insulino-simile. Ottimizzando i livelli di estrogeni, sono supportati i principali processi di costruzione del muscolo, portando ad un aumento del tasso di sintesi del tessuto muscolare.
Gli estrogeni svolgono anche un ruolo nella sintesi dell’ormoni della crescita, i cui effetti sul muscolo e sulla lipolisi sono stati ben documentati. La linea di fondo è che senza un adeguato livello degli estrogeni, i livelli di ormone della crescita ne soffriranno, rendendo più difficile sia il guadagno di massa muscolare sia la perdita del grasso corporeo. Come ulteriore vantaggio, gli estrogeni favoriscono la crescita dell’espressione del recettore ormonale, potenziando ulteriormente i suoi effetti nel corpo. In parole povere, l’ormone della crescita funziona meglio in presenza di un livello adeguato di estrogeni.
Un livello adeguato di estrogeni garantisce anche un aumento della traslocazione dei Glut-4. Situato all’interno delle cellule, il Glut-4 è una proteina carrier che trasporta i nutrienti dalla superficie cellulare verso l’interno della cellula, dove possono poi essere utilizzati per il recupero e la crescita. Salvo attivazione, il Glut4 rimane all’interno della cellula, “ibernato” finché esso non riceve un segnale per salire in superficie. Tuttavia, in determinate condizioni il Glut-4 può essere piuttosto ostinato, rifiutandosi di salire nella superficie delle cellule in quantità adeguate, anche in presenza del segnale. Gli Estrogeni migliorano la traslocazione (spostamento) dei Glut-4 alla superficie cellulare, permettendo ad una maggiore quantità di sostanze nutritive di penetrare nella cellula, dove potranno infine essere utilizzate per la crescita muscolare e la riparazione. Ciò ha dei risvolti positivi sulla sintesi di glicogeno .
Esiste una interazione che pochi conoscono e che incide particolarmente sulla crescita muscolare: l’interazione tra estrogeni e Miostatina. Come uno dei più potenti soppressori della crescita muscolare nel corpo umano, la proteine Miostatina interferisce con il processo di crescita su più livelli, uno dei quali è l’interferenza con l’mTOR. Anche piccoli aumenti di questo composto provocano catabolismo muscolare rendendo più difficile il mantenimento del tessuto muscolare esistente, per non parlare di aumentare la massa e la forza. Per darvi un’idea di quanto potente sia la Miostatina, animali che sono stati geneticamente modificati per garantire l’assenza del gene della Miostatina hanno mostrato drastici aumentati dei livelli di massa muscolare rispetto ai loro simili geneticamente intatti. In molti casi in questi animali si è verificato un aumento di oltre il 100% del tessuto magro rispetto agli animali non trattati; un aumento enorme per non dire altro.
RNA messaggero (mRNA)
Tuttavia, non abbiamo bisogno di essere degli esperti di ingegneria genetica al fine di manipolare i livelli di Miostatina all’interno del corpo. Negli studi clinici volti a valutare gli effetti dell’allenamento sulla Miostatina in uomini e donne, i livelli di estrogeni elevati che si trovano nelle donne hanno mostrato di avere un effetto inibitorio degli effetti sul tessuto muscolare della Miostatina e una sotto-regolazione dei livelli sierici di LAP / propeptide e dell’espressione della Miostatina riducente l’ mRNA. Questo effetto di sotto-regolazione rende gli estrogeni anti-catabolici e, quindi, una componente importante del processo di crescita.
Infine, gli estrogeni possono migliorare la contrazione muscolare attraverso un miglioramento della funzione della Miostatina. Mentre i benefici del miglioramento delle prestazioni sono evidenti, un aumento della forza muscolare dovrebbe indirettamente aumentare la crescita muscolare, consentendo all’individuo di gestire pesi più consistenti durante l’allenamento, conferendo in tal modo un maggior stimolo allenante.
Non considerando più gli estrogeni solo come una classe di steroidi “femminili”, il ruolo di questi ormoni nella crescita muscolare è innegabile. Considerabili alla stregua di un agente di crescita con diverse sfaccettature, gli estrogeni lavorano mano nella mano con il Testosterone per massimizzare molti dei processi anabolizzanti chiave del corpo e dei processi anti-catabolici in modo dose-dipendente. Anche se la scienza non ha ancora rivelato la quantità di estrogeni necessaria per massimizzare l’ipertrofia muscolare, i culturisti dovrebbero essere messi in guardia contro l’eccessiva soppressione degli estrogeni, dal momento che l’evidenza suggerisce che l’attuale tendenza di mantenere i livelli di estrogeni all’interno del range basso, è improbabile che ciò fornisca tutti i vantaggi dovuti a questi ormoni sulla costruzione del tessuto muscolare.
I giovani che eseguono allenamenti di forza riescono ad aumentare maggiormente la propria massa magra iniettandosi Testosterone Enantato. Più alto è il dosaggio, maggiori sono gli effetti del Testosterone sulla massa muscolare e sulla potenza. I ricercatori americani hanno riferito questo sedici anni fa sul American Journal of Physiology – Endocrinologia e Metabolismo. (1) Gli effetti collaterali di alte dosi di Testosterone non sono eccessivi. Almeno, fino a quando non siete troppo preoccupati per il vostro HDL.
I ricercatori hanno utilizzato il GnRH-agonista Decapeptyl per disattivare la produzione di Testosterone in sessanta uomini sani di età compresa tra i 18 ei 35 anni con precedenti esperienze nel sollevamento pesi. Poi hanno fatto seguire agli uomini presi in esame un ciclo di venti settimane di iniezioni di Testosterone Enantato. Gli uomini hanno ricevuto una dose settimanale di 25, 50, 125, 300 o 600 mg di Testosterone. Una dose di 25 mg è appena sufficiente a mantenere intatto il funzionamento sessuale maschile. La dose massima di Testosterone che gli uomini possono iniettare settimanalmente senza incorrere in problemi medici acuti è di 600 mg, almeno secondo gli studi pubblicati. Non tutti nel mondo degli steroidi sono d’accordo su tale cifra.
Gli uomini hanno tenuto un diario della loro attività sessuale, ma non c’era alcun segno di eventuali effetti. Stranamente, non faceva alcuna differenza se gli uomini si iniettavano 25 o 600 mg. Lo schema seguente mostra le variazioni relative.
Più alta è la dose di Testosterone, tanto meno massa grassa si sviluppava negli uomini dello studio. E più Testosterone veniva iniettato, maggiore era il numero di chilogrammi che potevano spostare con la Leg-Press. Ci si potrebbe chiedere cosa sarebbe successo se gli uomini avessero ricevuto una dose di 1200 mg di Testosterone Enantato.
La massa magra è costituita solo in parte dalla massa muscolare. Ma la massa muscolare è aumentata anche con dosi di Testosterone più alte.
I ricercatori sono più preoccupati per il rapporto tra ormoni anabolizzanti e cancro. Quando si tratta di ormoni androgeni, i ricercatori sono particolarmente preoccupati per gli effetti sulla prostata. Un indicatore della salute della prostata è il Semenogelasi o antigene prostatico specifico (PSA) . Più le concentrazioni di PSA sono alte nel sangue, peggiore è la salute della prostata. Ma gli uomini dello studio che sono stati trattato con iniezioni di Testosterone più elevate non avevano un più alto livello di PSA.
Le dosi più elevate di Testosterone hanno mostrato solo un aumento poco più consistenti, ma nulla per cui gli uomini dovessero essere preoccupati. [L’effetto è più grave negli uomini anziani.]
Un problema è stato l’effetto di dosi più elevate di testosterone sul colesterolo “buono” HDL.
I ricercatori concludono comunque che il Testosterone non è una sicuro al cento per cento. Ed è per questo che essi sostengono lo sviluppo dei SARM nella loro conclusione: “I Modulatori Selettivi dei Recettori degli Androgeni che aumentano preferenzialmente la massa muscolare e la forza, ma interessano solo in minima parte i fattori della prostata e il rischio cardiovascolare, sono preferibili.”
La Metformina è un farmaco appartenente alla famiglia delle biguanidi usato per il trattamento del diabete di tipo II. Il diabete di tipo II è detto anche diabete mellito non insulino dipendente. Comunque, la Metformina può essere prescritta anche per il trattamento del diabete di tipo I (insulino dipendente) per controllare il glucosio ematico in combinazione con iniezioni di Insulina.
La caratteristica principale della Metformina è di interagire fortemente con l’AMPK regolandone l’espressione. Infatti una sua sottoregolazione porta a consumare ATP, sintetizzare colesterolo e acidi grassi e a consumare glucosio: situazione in cui i livelli di insulina sono abbastanza alti (dunque abbondanza energetica). Al contrario invece, una sua sovraregolazione porta a creare ATP, consumare maggiormente acidi grassi per scopi energetici ed è una situazione metabolica simile alla restrizione calorica in cui i livelli d’insulina si mantengono bassi (dunque scarsità energetica).
La Metformina sovraregolando l’AMPK ha mostrato di avere quindi un impiego terapeutico alquanto trasversale nella cura delle disfunzioni metaboliche.
Dunque la Metformina (sovraregolando l’AMPK) attua:
– riduzione della secrezione d’insulina
– riduzione della sintesi di acidi grassi e colesterolo dalle due situazione precedenti deriva:
– incremento della lipolisi
– incremento dell’ossidazione lipidica, captazione di glucosio e glicolisi nei muscoli scheletrici
– incremento dell’ossidazione lipidica e captazione di glucosio da parte del cuore
– inibizione dei processi pro-infiammatori
– riduzione a circa la metà dell’assorbimento di glucosio dal tratto gastrointestinale
– inibizione della gluconeogenesi epatica del 36%
– aumento del numero e della sensibilità dei recettori insulinici,
– incrementando la captazione del glucosio sulle strutture periferiche
– aumenta l’ossidazione lipidica per scopi energetici
Dalla seguente meta-analisi è risultato che la Metformina riduceva del:
– 5,3% il BMI e i trigliceridi
– 4,5% la glicemia a digiuno
– 14,4% l’insulina a digiuno
– 5,6% il colesterolo LDL
– 40% l’insorgenza del diabete (nei soggetti pre-diabetici)
incrementando del 5% il colesterolo HDL. La metformina dunque potrebbe essere usata anche nei soggetti dislipidemici con valori moderatamente alterati dell’LDL, anzichè usare le statine, e in associazione con repaglinide poichè ha mostrato da un lato di incrementare l’insulino sensibilità e dall’altro di migliorare il profilo lipidico.
Non è attualmente chiaro però il meccanismo tramite cui riesce ad attivare l’AMPK, ma altre ipotesi sul come la Metformina riesca ad inibire la produzione epatica di glucosio sono state avanzate. Ad esempio è stato ipotizzato che la Metformina possa inibire la glicerolo 3-fosfato deidrogenasi mitocondriale (mGPD) il che ridurrebbe la produzione di glucosio epatico dal glicerolo e dal lattato, ma il sistema shuttle del glicerolo fosfato è poco rilevante a livello
epatico a differenza di quello del malato aspartato, tant’è che su modello animale la distruzione dello shuttle glicerolo fosfato non ha alterato la glicemia ed inoltre si potrebbe prevedere che la gluconeogenesi dal lattato non sarebbe stata influenzata dato che il NADH prodotto dalla conversione del lattato a piruvato sarebbe stato consumato dalla gliceraldeide 3-f osfato
deidrogenasi durante la gluconeogenesi.
Però è stato trovato un anello di congiunzione tra questi due meccanismi, poichè è stato visto che la sovraregolazione dell’AMPK inibiva la mGPD nei lieviti (molto simile a quella umana), ciò spiegherebbe la possibile interazione fra il pathway che regola la mGPD e l’azione diretta che la Metformina esplica sull’AMPK.
E’ interessante notare che studi relativamente recenti suggeriscono che la Metformina possa inibire direttamente l’azione della leucina sull’mTOR. Non solo ciò sarebbe un cattivo segno per la crescita muscolare, ma l’effetto inibitorio della Metformina sull’mTOR dovrebbe avere un effetto principale per la sua correlazione con la riduzione del rischio di tumori mortali nei diabetici. Interessante quanto postulato dal Dr. Melnik della University of Osnabrück in Germania: la Metformina può essere una concorrente diretta della leucina per il legame e l’attivazione dell’mTORC1. Il dottore ha osservato nel suo articolo che la consueta dose quotidiana nei diabetici di Metformina (2 g) è nel range dei 2 g di leucina derivati dal consumo giornaliero di 100 g di carne o di formaggio. Poiché le due sostanze sono simili di struttura e dimensioni, possono essere in competizione per i medesimi siti nell’attivazione dell’mTOR.
Comunque, la Metformina possiede queste tre caratteristiche di rilevante interessa:
Rappresentazione schematica della Gluconeogenesi
1) Aumenta il numero e la sensibilità dei recettori cellulari per l’Insulina;
2) Diminuisce la quantità di glucosio/zucchero assorbita dall’intestino;
3) Diminuisce la quantità di glucosio/zucchero prodotta dal fegato (una fonte primaria per la produzione di glucosio epatico sono gli aminoacidi).
Questi tre effetti spiegano perché raramente la somministrazione clinica di Metformina si traduce in casi di maggiori effetti ipoglicemici durante la somministrazione del farmaco da solo. Comunque, quando somministrato in combinazione con iniezioni di insulina e/o di sulfonylureas (Glipizide) si verifica un incremento significativo dei fabbisogni di carboidrati e aumento del peso.
Le sopra menzionate caratteristiche esplicate dalla Metformina hanno fatto si che questo farmaco entrasse nell’arsenale della supplementazione farmacologica sportiva, soprattutto nel Body Building.
Generalmente i Body Builder utilizzano gli effetti della Metformina in modo diverso per fasi diverse:
1) Durante le fasi di massa (Bulk), con l’utilizzo di insulina esogena, 500-800mg di Metformina 1-2 volte al giorno hanno aumentato l’efficacia dell’insulina. Ciò è stato dovuto a un incremento del numero e della sensibilità dei siti recettori. La Metformina diminuisce anche la quantità di insulina esogena necessaria per ottenere i risultati massimi.
2) Durante la rigenerazione pancreatica o i protocolli che comprendono Glipizide, Glyburide o altri stimolanti del pancreas/insulina, la Metformina ne aumenta l’efficacia e amplifica i risultati. La dose comune di Metformina per questo scopo è di 500mg 2 volte al giorno.
3) Durante le fasi di definizione (Cut), i Body Builder utilizzano la Metformina come mezzo per diminuire la produzione di glucosio da parte del fegato e l’assorbimento del glucosio da parte dell’intestino. Di per se, ciò diminuisce la secrezione di insulina da parte del Pancreas e incrementa la dipendenza del corpo dalle riserve di grasso per i fabbisogni energetici. Ciò viene fatto specialmente durante l’uso di GH e del PGF-2 e crea un effetto sinergico con gli AAS. Dato che i siti recettori cellulari per l’insulina sono più sensibili e dato che esiste una stimolazione incrociata fra l’IGF-1 e l’insulina (e i loro siti recettori opposti) la conservazione della massa magra incrementa notevolmente. Questo effetto favorisce la riduzione degli effetti negativi che una dieta di dimagrimento esercita sulla produzione endogena di IGF-1: se avviene una cosomministrazione di IGF-1 e Metformina il vantaggio riflette sulla minor dose (di IGF-1) necessaria e sulla migliore efficienza recettoriale.
E’ risaputo che durante una dieta con deficit-calorico l’IGF-1 prodotto diminuisce, ed è uno dei fattori per cui la massa magra conservata si riduce. Se i siti cellulari sono più numerosi e sensibili, la stimolazione necessita di meno IGF-1. Solitamente, 500mg al giorno di Metformina sono considerati sufficienti.
La Metformina dovrebbe essere assunta insieme ai pasti e mai meno di sei ore prima di andare a letto. I soggetti con problemi renali non dovrebbero assumere Metformina e la maggior parte degli atleti dovrebbe essere a conoscenza del fatto che in alcuni casi l’associazione con farmaci 17-alfa-alchilati può indurre un danno epatico ancora maggiore.
Il foglietto illustrativo del Glucophage (nome commerciale del farmaco contenete Metformina) descrive i potenziali pericoli di un uso non controllato:
Combinare la Metformina con il Digoxin (Lanoxin), il Furosemide (Lasix) o qualsiasi diuretico è pericoloso per i soggetti con problemi cardiaci. La Metformina ha dimostrato di poter indurre l’acidosi. L’acidosi è un accumulo di acido lattico nel sangue. L’aumento eccessivo e prolungato di acido lattico nel sangue può causare problemi gravi. L’uso di alcol aumenta il rischio di acidosi durante i periodi di uso della Metformina. Prima dell’uso è essenziale un consulto medico e affidarsi a personale qualificato.
I segni dell’acidosi sono:
– Vertigini
– Stanchezza, debolezza, agitazione
– Dolori muscolari insoliti
– Ritmo cardiaco lento o irregolare
– Freddo
– Problemi di stomaco insoliti
Durante l’uso della Metformina, anche da sola, nonostante la rarità di casi ipoglicemici con il solo uso di questa molecola, è consigliato il controllo regolare della glicemia ematica attraverso un misuratore elettronico di facile reperibilità in farmacia o in rete.
Ma è vero che la Metformina ha un effetto negativo sulla Tiroide?
Lo studio di Fournier et al. (1) uno studio trasversale di osservazione dove sono stati raccolti i dati di 65626 pazienti che hanno ricevuto metformina tra il 1988 e il 2012, sono stati divisi in due coorti di cui una era formata da 5689 ipotiroidei e 59937 eutiroidei. Lo scopo era di vedere la correlazione fra uso di metformina e bassi livelli di TSH, dall’analisi era emerso che in chi presentava ipotiroidismo il rischio di avere bassi livelli di TSH aumentava del 55% rispetto agli eutiroidei; ok, tutto questo può bastare per affermare un nesso causale patologico tra metformina e riduzione dei livelli di TSH? NO certo che no!
n letteratura le evidenze su tale correlazione raccontano una storia un po diversa se solo ci si soffermasse ad analizzarle, infatti nello studio di Karimifar et al (2) andomizzato in doppio cieco placebo controllato (ben diverso da un’analisi retrospettiva osservativa) sono stati analizzati gli effetti della metformina sulla tiroide per 3 mesi in 89 soggetti pre-diabetici divisi in due gruppi, in cui sono stati misurati i valori del TSH ma anche il volume ghiandolare (oltre alle misure antropometriche). Il protocollo del gruppo metformina prevedeva un dosaggio scalare da 500mg fino a 1500mg in base alla tolleranza soggettiva, ma comunque non meno di 500mg. I risultati dello studio sono stati che la metformina non ha inciso significativamente sull’alterazione del TSH, ma dividendo il gruppo in due sottogruppi in base ai valori basali di TSH (quindi 0.3-2.5 μU/ml e 2.6-5.5 μU/ml) è stato visto che una riduzione significativa del TSH si è avuta nel gruppo che mostrava valori basali più elevati; nessuna differenza significativa tra il prima e il dopo sul volume nodulare medio in entrambi i gruppi, ma isolando i noduli solidi è stato visto che il loro volume era diminuito nel gruppo a metformina. Per quanto riguarda l’insulino resistenza ovviamente essa ha presentato una significativa riduzione nel gruppo metformina rispetto ai valori basali.
Ora la correlazione causale tra metformina e bassi livelli di TSH non sembra cosi certa come poteva sembrare da un’analisi superficiale.
un’analisi retrospettiva precedente a quella di Fournier et al. condotta da un team italiano (Cappeli et al.(3) 2012) è stato preso un campione di 393 soggetti diabetici eutiroidei divisi in 3 gruppi, il gruppo che assumeva soltanto metformina (203 soggetti) aveva mostrato una significativa riduzione del TSH solo nel sottogruppo con valori basali compresi fra 2,51 mIU/l e 4,5 mIU/l e non in quello con valori ≥2,5 mIU/l e cosa importante è che i livelli di fT4 non sono cambiati alla fine del trattamento in tutti e 3 i gruppi.
Di per se la riduzione del TSH non vuol dir nulla se non contestualizzata.
In un lavoro precedente sempre di Cappell et al.(4) il gruppo a metformina formato da pazienti diabetici con ipotiroidismo lieve (valori medi di TSH 4,5mIU/l) aveva riportato dopo 1 anno una riduzione del TSH a 2,93mIU/l senza mai scendere a livelli inferiori al normale; anche qui sia in questo che negli altri gruppi i valori dell’fT4 e degli altri parametri non erano cambiati a seguito della riduzione del TSH.
Insomma ciò che possiamo estrapolare è che la metformina ha mostrato di ridurre il TSH solo nei soggetti diabetici con ipotiroidismo che mostravano valori basali di TSH nel range medio-alto e non in quelli nel range medio-basso, inoltre i valori di fT4 e degli altri parametri tiroidei non hanno subito alterazioni; nessun cambiamento significativo si è verificato invece nei soggetti eutiroidei.
Ma è vero che la Matformina abbassa i recettori androgeni e gli androgeni?
Recettore degli Androgeni
Alcuni studi che mostrano una riduzione dei recettori androgeni ci sono ma sono in vitro (5). Esistono anche studi che mostrano una riduzione degli androgeni in vivo (6) ma se i soggetti sono supplementari chimicamente il problema non sussiste. In definitiva non c’è nulla di effettivamente valido in merito. Se si pensa che lo stesso meccanismo ipoglicemizzante della Metformina non è stato ancora compreso a pieno, direi che di cose da scoprire in merito ci siano ancora…
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
Fournier et al., Metformin and low levels of thyroid-stimulating hormone in patients with type 2 diabetes mellitus. CMAJ. 2014 Oct 21;186(15):1138-45. doi: 10.1503/cmaj.140688.
Karimifar et al., Effect of metformin on thyroid stimulating hormone and thyroid volume in patients with prediabetes: A randomized placebo-controlled clinical trial. J Res Med Sci. 2014 Nov;19(11):1019-26.
Cappelli et al., Thyreotropin levels in diabetic patients on metformin treatment. Eur J Endocrinol. 2012 Aug;167(2):261-5. doi: 10.1530/EJE-12-0225.
Cappelli et al., TSH-lowering effect of metformin in type 2 diabetic patients: differences between euthyroid, untreated hypothyroid, and euthyroid on L-T4 therapy patients. Diabetes Care. 2009 Sep;32(9):1589-90. doi: 10.2337/dc09-0273.
Come preparatore, la ricerca incessante per comprendere gli effetti degli ormoni sul corpo è guidata da un singolare desiderio di essere in grado di manipolarli a nostro vantaggio (in primis dell’atleta) nella ricerca dell’eccellenza fisica. Nel corso dei decenni, tre classi di ormoni sono emerse come le più influenti, sia per la loro vasta gamma di effetti sul corpo e il loro grado complessivo di impatto sul raggiungimento degli obiettivi. Questi sono gli steroidi (AAS e estrogeni), l’ormone della crescita, e l’insulina. Sebbene ciascuno di questi ormoni possa fornire effetti sia positivi che negativi, per la maggior parte, sono visti come vantaggiosi dal punto di vista del bodybuilding. Ma cosa succede quando uno di questi causa un effetto collaterale cosmetico che è in contrasto con i nostri obiettivi? Nella maggior parte dei casi semplicemente impieghiamo una contromisura appropriata e il problema va via. Tuttavia, un tale rimedio non è sempre disponibile, lasciando a noi la scelta tra il minore dei due mali.
Quando si tratta di raggiungere la condizione da gara, l’eliminazione del grasso e dell’acqua sottocutanei sono i due obiettivi più importanti, in quanto hanno il più grande effetto complessivo sul nostro aspetto. Questi non sono gli unici fattori, però. Variabili come la pienezza muscolare, la durezza e la densità muscolare, e le striature giocano un ruolo nel determinare il giudizio degli osservatori. Un altro fattore, anche se molto meno frequentemente esposto rispetto ai precedenti, è lo spessore della pelle.
Dorian Yates
Il grande Dorian Yates ha parlato di questo fattore in numerose occasioni, mentre accreditava la sua pelle relativamente sottile come un fattore decisivo per raggiungere l’aspetto estremamente roccioso per il quale era conosciuto. Questo ha senso, dal momento che la pelle, una volta eliminato tutto il grasso sottocutaneo, è l’ultima barriera tra i muscoli e il mondo esterno. Avvolgendo tutto il corpo come un guanto, ci impedisce di vedere chiaramente le nostre fibre muscolari e tendini come realmente sono. Mentre la persona nella media è grata per l’effetto che questa copertura naturale fornisce, nel bodybuilding serve solo a diminuire i dettagli muscolari.
La pelle è composta da tre strati; l’epidermide (strato più esterno), il derma (lo strato centrale), e il tessuto sottocutaneo (lo strato più interno). Anche se lo strato sottocutaneo è tecnicamente considerato parte della pelle, è li dove è conservato il grasso sottocutaneo ed è quindi molto variabile in termini di contenuto totale ed è distinto dagli altri due strati, che sono ciò che noi di solito pensiamo quando sentiamo la parola “pelle”. Inoltre, il grasso sottocutaneo è in realtà solo un’altra parola per dire “grasso”, dal momento che tutto il grasso visibile comprende questo tipo di grasso (grasso intramuscolare e viscerale compongono il resto del grasso all’interno del corpo e ovviamente non sono visibili). A causa della stretta associazione del tessuto sottocutaneo con il grasso corporeo, da questo punto in avanti, ogni volta che userò la parola “pelle” mi riferirò esclusivamente agli strati di pelle conosciuti come epidermide e derma.
Di questi due strati, il derma è facilmente il più spesso, dal momento che costituisce circa il 90% dello spessore totale della pelle e di conseguenza, è molto più adatto a sfocare la definizione muscolare che l’epidermide. Tuttavia, entrambi gli strati contribuiscono a questo effetto, rendendo necessaria la loro riduzione al minimo essenziale per la visualizzazione massima dei dettagli muscolari. Purtroppo, sia l’ormone della crescita che gli estrogeni possono avere un effetto profondo sullo spessore della pelle, rendendo la loro cattiva gestione potenzialmente controproducente per raggiungere le condizioni ottimali per la gara.
Schema riassuntivo della biosintesi del collagene.
L’ormone della crescita aumenta lo spessore della pelle attraverso due meccanismi principali, uno dei quali è un aumento della sintesi di collagene. Il collagene è la principale proteina fibrosa insolubile nella matrice extracellulare (una raccolta di molecole extracellulari secreta dalle cellule che danno sostegno strutturale e biochimico alle cellule circostanti) e del tessuto connettivo. In realtà, è la singola proteina più abbondante nel regno animale, con ben 20 diversi tipi di collagene ad essere già stati isolati e classificati. Tuttavia, l’ 80-90 per cento di tutto il collagene trovato nel corpo umano è costituito dai tipi I, II, e III, con il tipo I ad essere il più comune.
Agli occhi di molti, la capacità dell’ormone della crescita di aumentare la produzione di collagene è un tratto positivo ed è uno dei più importanti vantaggi della supplementazione di GH, in quanto è responsabile di fornire non solo l’effetto anti-invecchiamento e il rafforzamento del tessuto connettivo, ma anche molti altri benefici. Tuttavia, la pelle è composto principalmente da collagene di tipo I (particolarmente nello strato del derma); il GH è responsabile del aumento della produzione di questo. In realtà, il GH ha un effetto dose-dipendente sulla sintesi di collagene di tipo I, tanto che con dosi anche moderate ha dimostrato di aumentarne la produzione di diverse volte. Il secondo meccanismo mediante il quale il GH aumenta lo spessore della pelle, sia pure in modo indiretto, è attraverso l’aumento del IGF-1 , che aumenta la proliferazione cellulare dermica e nei compartimenti epidermici. E’ inutile dire che questo duplice effetto può avere un impatto drammatico sullo spessore totale della pelle, facendo dell’uso di GH durante la preparazione alla gara una contraddizione di sorta, in quanto possiede sia proprietà di perdita di grasso che di ispessimenti della cute.
Gli estrogeni non sono di certo migliori sotto questo punto di vista, dal momento che interessano sia il derma e l’epidermide attraverso percorsi multipli. Nel valutare i suoi effetti sul derma, troviamo che gli estrogeni operano attraverso uno degli stessi meccanismi del GH sul aumento della sintesi del collagene, ma il modo in cui si compie questo processo è un po’ diverso. In questo caso, gli estrogeni stimolano i fibroblasti dermici (cellule all’interno dello strato del derma che generano il tessuto connettivo), una funzione primaria è produrre collagene. In uno studio, gli estrogeni hanno dimostrato di aumentare la produzione di collagene di tipo I del 76%. Anche se non è così drammatica come con l’ormone della crescita, questo è ancora un aumento di tutto rispetto, soprattutto alla luce della capacità degli estrogeni di promuovere la sintesi di acido ialuronico. Direttamente coinvolto nella idratazione cutanea, un aumento dei livelli di acido ialuronico si traduce in un aumento del contenuto di acqua dermica e una successiva espansione del volume della pelle. In uno studio, la somministrazione di estrogeni ha mostrato un aumento della sintesi di acido ialuronico a un pieno 70% nel giro di due settimane.
Gli Estrogeni hanno anche pronunciati effetti sull’epidermide, aumentando lo spessore della pelle attraverso tre meccanismi distinti. Il primo è la stimolazione dell’attività mitotica nei cheratinociti; il tipo cellulare principale trovato nell’epidermide (cheratinociti costituiscono circa il 90% di tutte le cellule epidermiche). In parole povere, questo significa che l’estrogeno induce la proliferazione dei cheratinociti tramite scissione cellulare, portando a un aumento complessivo del numero di cheratinociti presenti nella pelle. Il secondo è inibendo direttamente l’apoptosi (morte cellulare) dei cheratinociti e l’ottundimento della produzione di chemochine; molecole infiammatorie che possono potenzialmente contribuire alla distruzione della cellula. Infine, gli estrogeni svolgono un ruolo nella idratazione epidermica, volumizzando questo strato di pelle.
Ci sono delle applicazioni pratiche per risolvere il problema? Forse alcune. Prima di tutto, sembra che l’uso del GH pre-gara porta ad una perdita di grasso accelerata a scapito di un maggiore spessore della pelle. Solo un pensiero, ma potrebbe essere che l’uso eccessivo e massiccio di GH nei culturisti di oggi abbia contribuito alla mancanza di muscolarità spiccatamente evidente che era più prominente nella metà-fine anni 90? Non c’è dubbio che i bodybuilder di oggi siano pur sempre altrettanto magri (in termini di grasso corporeo), come i ragazzi del ’90, e per certi versi ancora di più- in particolare nella parte posteriore (se avete dubbi, basta confrontare i glutei dei Top 10 del Mr.O. 95 ‘). I livelli di ritenzione idrica sono anche al livello più basso di tutti i tempi. Eppure, molti dei culturisti di oggi sembrano mancare del dettaglio muscolare profondo e duro visto su molti dei grandi del ’90. Mentre all’insulina va una parte della colpa, se non la parte principale, sembra probabile che l’aumento dilagante dell’uso di GH (in termini di dose e durata) è responsabile di almeno alcuni dei problemi (nota: l’ormone della crescita provoca anche ritenzione idrica che può variare da lieve a grave, e che ovviamente influenza negativamente le condizioni quando si è in preparazione alla gara).
In alto il Mr. Olympia del 1995 mentre in basso il Mr. Olympia del 2015
Mentre io ho sempre sostenuto di staccare l’uso di GH a circa 7-14 giorni prima della gara, sono riluttante a raccomandare la totale sospensione del GH durante tutta la preparazione alla gara, semplicemente perché offre vantaggi significativi, come ad esempio una maggiore lipolisi e un migliore tasso di conservazione muscolare durante la dieta. Tuttavia, sembra che si dovrebbe sospendere il GH almeno alcuni mesi al fine di invertire completamente gli effetti negativi sullo spessore della pelle. Inoltre, il grado di miglioramento può variare notevolmente da individuo a individuo in base a numerosi fattori diversi, tra cui uno è il livello naturale dello spessore della pelle. A causa di questo, penso che alcuni bodybuilders sarebbero disposti a rischiare la sospensione dell’uso dell’ormone della crescita dal loro programma solo per scoprirlo. Tuttavia, con il GH si ha un effetto dose-dipendente della produzione di collagene, e la soluzione più ragionevole è semplicemente quella di non assumerne più di quanto sia necessario per portare il grasso corporeo nel range adeguato e mantenere la massa muscolare. Questo è un buon consiglio per molte ragioni, come l’uso di GH eccessivo, soprattutto nel lungo termine, può portare a molteplici effetti collaterali indesiderati cosmetici, in ultima analisi, danneggiando il proprio aspetto (senza considerare l’acromegalia, l’ipertrofia cardiaca e il diabete).
Eliminare gli effetti negativi degli estrogeni sullo spessore della pelle è un compito molto più gestibile, in quanto richiede il mantenimento dei propri livelli di estrogeni entro l’intervallo massimo. E’ importante notare che gli effetti negativi degli estrogeni sullo spessore della pelle possono richiedere diversi mesi affinché vangano eliminati completamente, quindi il mantenimento di un elevato livello di estrogeni durante i primi mesi di preparazione alla gara per poi farli calare fino al livello minimo solo un paio di settimane prima dell’esibizione non è l’ideale. Per tutti coloro che usano grandi dosi di AAS aromatizzabili per tutta la maggior parte della preparazione, tenete questo bene in mente.
A mio parere, frutto di dati empirici raccolti da diversi atleti è confermato anche da esperti del settore come Mike Arnold, la cosa migliore sarebbe optare per il mantenimento di un livello di estrogeni basso-normale (20-30) per tutta la preparazione per poi calare i livelli a 10 o meno nell’ultimo paio di settimane prima della gara. Gli estrogeni hanno un effetto benefico sulla gestione del glucosio e aiutano anche con la perdita di grasso, ma non ci vuole molto per ottenere questi benefici (nota: elevati livelli di estrogeni influenzano negativamente la perdita di grasso). Pertanto, il mantenimento di una normale concentrazione di estrogeni durante i primi mesi di preparazione ci permetterà di continuare a usufruire dei loro benefici senza influire negativamente sulla perdita di grasso. Poi, facendo calare i livelli verso il basso a circa 10 nelle ultime settimane, si elimina quasi completamente la ritenzione idrica persistente che potrebbe ancora essere un problema, lasciando un livello di estrogeni sufficiente a garantire un ottimale accumulo di glicogeno.
Spero che questo articolo vi abbia dato qualcosa su cui riflettere, soprattutto perché vi sono molti bodybuilders le cui scelte si basano su nient’altro che ipotesi e dicerie. Ma a prescindere dalla strada che si sceglie, sappiate che tutti i farmaci per il miglioramento delle prestazioni hanno dei rischi, sia per la nostra salute che per il nostro aspetto. A volte, è sufficiente una leggera manipolazione per produrre risultati positivi in entrambe queste aree.
È una mia vecchia abitudine quella di prendere un programma alimentare o allenante che susciti in me un certo interesse e da esso partire per creare ex novo un programma direttamente ispirato al precedente ma, fondamentalmente diverso.
Mi successe per la prima volta nel lontano 2005/2006 con la “Dieta Zona” di Barry Sears quando, da novizio studioso di nutrizione, divoravo letteralmente i suoi lavori cercando di modificarli funzionalmente affinché fossero delle valide alternative nutrizionali nel campo della Cultura fisica e del Fitness. Più recentemente fu la volta del “Anabolic Burst Cycling of Diet and Exercise (Ciclo Anabolico di Dieta ed Esercizio-ABCDE) di Tobjorn Akerfeldt il quale venne modificato, o per meglio dire adattato, all’aggiunta di supplementazione farmacologica.
Ultimante, in uno dei miei momenti di ispirazione, mi ricordai di un mio vecchio progetto che stava nel cassetto dei lavori incompiuti, situato nel lobo temporale del mio cervello in attesa di essere rispolverato o dimenticato. Si trattava di un progetto di protocollo di allenamento/dieta/supplementazione(PED e OTC) ispirato dal conosciuto (nemmeno tanto) “Ciclo Cianti della Caccia e del Riposo” , noto anche come “Ciclo Cianti” o “HP-O Cycle”, frutto dell’eccentrico Giovanni Cianti.
Quando lessi del “Ciclo Cianti” per la prima volta sul libro “Allenati e alimentati con i cicli naturali” , era l’autunno del 2005 ed io ero un 19venne con tante idee, una passione sfrenata per la Cultura fisica e il Fitness e per tutto ciò che ci ruota attorno. La lettura del libro mi affascino non poco, anche perché all’epoca ero un evoluzionista convinto sicuro che la chiave universale ai problemi dell’umanità era ormai stata svelata da Sears, Di Pascuale e da Cianti…ovviamente non era così, ma questa è un altra storia…
C’è da dire senza ombra di dubbio che all’epoca ero un accanito sostenitore della guerra senza quartiere al Doping, quindi ero alla perenne ricerca di una suo “sostituto” …ma anche questa è un altra storia finita per scontrarsi contro la cruda realtà della biologia umana…
Detto ciò, in cosa consistono queste modifiche al “Ciclo Cianti” che la mia mente lavoratrice abbozzò nel 2008 (un anno dopo l’inizio del mio percorso di ricerca sui farmaci per il miglioramento delle prestazioni) ? Un attimo di pazienza…occorre partire con ordine…
“Ciclo Cianti della Caccia e del Riposo”? Uno sguardo oggettivamente critico.
Il metodo H-PO, così come si presenta attualmente e sviluppato per gli sport di potenza e velocità, è un sistema integrato allenamento – alimentazione, basato sulla scissione in due blocchi – di più giorni ciascuno – rispettivamente della fase di allenamento (hunting) e della fase di riposo (pigging out), accompagnati da sistemi nutritivi diversi, funzionali nel primo caso allo stimolo del Testosterone (con una dieta ipocalorica, povera di proteine e con una buona quantità di grassi) e nel secondo caso allo stimolo di GH ed insulina (con una dieta ipercalorica, iperglicidica, iperproteica e ipolipidica); nella prima fase ci si esaurisce muscolarmente mentre, nella seconda fase, si attua e enfatizza la super compensazione e la vera e propria crescita muscolare): tutto questo in base alle documentate ricerche e sperimentazioni biologiche ed endocrinologiche.
Tralascerò in questa sede le spiegazioni scientiste che Cianti ha portato come risposta del perché il suo ciclo funzioni, mi atterrò soltanto a farvi notare una cosa che probabilmente avrete sperimentato in prima persona.
Vi è mai capitato, parlo soprattutto agli atleti di un certo livello e serietà, di dover restare fermi per un certo periodo di tempo o di allenarvi in condizioni di dieta ristretta e di perdere massa magra e capacita prestative? E avete mai notato come reagisce il vostro corpo quando riprendete la vostra preparazione ottimale? Recuperate velocemente il muscolo e la forza perduta arrivando anche a guadagnare più muscolo è più forza di quello perso: un mix espresso di memoria muscolare e supercompensazione.
Qualcosa di simile accadde durante il famoso “Colorado Experiment” (per saperne di più)
Dal momento che la così detta “Scienza Ufficiale” è retta non tanto dai dati concreti ma dalle speculazioni di comodo, la domanda per rispondere al perché un individuo denutrito o nutrito con una percentuale calorica inferiore al proprio fabbisogno recuperi aumentando massa muscolare e forza (rispetto al basale di precedenza) una volta avuta la possibilità di nutrirsi a dovere, è ricaduta sul “dogma” della pseudo-scienza neo-darwinista: l’evoluzione della specie umana…e Ciantì nel suo libro ci gira pesanemente intorno per avvalorare il suo programma.
Ora, non è mia intenzione cadere in questa sede in un dibattito lunghissimo volto a smontare una teoria senza prove oggettive se non creazioni artistiche e fossili falsificati. Vi accennerò comunque alcune cose interessanti in merito che, benché si andrà un po’ fuori tema, torneranno utili a tutti.
Condizione necessaria per la sopravvivenza di una teoria è il riscontro sperimentale. Purtroppo l’entusiasmo dei positivisti per la teoria dell’evoluzione della specie (chiamante in causa la selezione naturale ed altri fattori escogitati più o meno ad hoc) ha offuscato tale necessità, cosicché lo stesso Darwin, osservatore attento e naturalista di grande talento, è stato scavalcato dimenticando con disinvoltura le sue stesse raccomandazioni che incitavano chi di dovere (i paleontologi in primis) alla ricerca delle prove sperimentali dell’evoluzione stessa.
Prove che alcuni volonterosi, in mancanza di meglio, si sono fabbricate adattando reperti naturali alle necessità della teoria (uomo di Piltdown) o confondendo le acque con altre “scoperte” (il caso Lucy).
A sinistra i pochissimi resti di Lucy mentre, a destra, la fantasiosa ricostruzione del presunto “ominide”.
A proposito di “Lucy”, ve la ricordate, no? Quel reperto fossile che tutti i mezzi di comunicazione e la scuola ci hanno fatto passare come “antenata” dell’uomo? Ecco, non vi scioccate se vi dico che non è altro che una scimmia!
Australopithecus è latino e significa “scimmia del Sud”. Nel nome scelto dagli scienziati per indicare la specie di “Lucy”, Australopithecus afarensis, non vi è, coscientemente, traccia alcuna di umanità. Continuiamo con il nomignolo. Stante che il ritrovamento avvenne il 30 settembre 1974 nel villaggio di Hadar, nella valle di Awash, nella depressione etiopica di Afar, per opera di Maurice Taieb, Donald Johanson, Yve Coppens e Mary Leakey (1913-1996), proprio mentre alla radio strimpellava Lucy in the Sky with Diamonds dei Beatles, un inno all’Lsd, e stante che il reperto apparteneva a un essere di sesso femminile, l’australopiteco fu chiamato “Lucy”. Ma è come la moda di dare nomi di cristiani agli animali domestici: farlo non li rende umani.
Proseguiamo con la sostanza. Il barone Solly Zuckerman (1904-1993) e il professor Charles E. Oxnard (classe 1933), due celebri anatomisti, affermano da decenni che non solo “Lucy”, ma tutti gli Australopithecus sono proprio quel che dice il loro nome; scimmie, nulla a che fare con la linea che porta all’Homo sapiens. Zuckerman si concentrò sul fatto che “Lucy”, diversamente da noi, era incapace di camminare in posizione eretta. Oxanard ha trovato somiglianze straordinarie tra “Lucy” e gli oranghi. Tutto sta nell’angolo formato dalle ossa della coscia e della gamba: in “Lucy” l’angolo è quello di un essere simile all’orango e alla scimmia ragno di oggi, cioè degli ottimi arrampicatori ma che non camminano affatto bipedi come gli uomini. Per di più quel che resta delle nocche di “Lucy” mostra proprio la postura scimmiesca: camminava a quattro zampe, poggiando sulle nocche come i gorilla.
Due studiosi allora della George Washington University nella capitale statunitense, i paleoantropologi Brian G. Richmond (oggi allo Smithsonian Institution di Washington) e David S. Strait (oggi alla University di Albany, nello Stato di New York) lo hanno scoperto rinvenendo in “Lucy” (ma anche nei “cugini” Australopithecus anamensis) quattro caratteristiche scheletriche del radio distale (il polso) degli scimpanzé e dei gorilla, non degli uomini. Nature ne ha dato notizia nel marzo 2000. Non dimentichiamo tra l’altro che di “Lucy” resta solo il 40% dello scheletro, che tutto è frammentario e che tutti quei frammenti si mostrano in ordine sparso. Impossibile per esempio spingersi più in là di un tot nelle congetture, praticamente inutile provare a riscostruirne le fattezze.
Del resto, negli anni 1990, Fred Spoor, docente di Anatomia evolutiva nel Dipartimento di Evoluzione umana dell’Istituto Max Planck di Antropologia evolutiva di Lipsia e allo University College di Londra, ha passato “Lucy” alla Tac e dal labirinto osseo dell’orecchio interno, che fa parte dell’apparato vestibolare (responsabile dell’equilibrio), ha ricavato un dato: le dimensioni del canale semicircolare (legato all’equilibrio) degli Australopithecus è quelle delle scimmie, non quello degli uomini. Pertanto il loro equilibrio, la loro postura e il loro andamento erano quelli delle scimmie, non degli uomini!
E l’equilibrio delle “scimmie del Sud” incompatibile con la deambulazione eretta umana è confermata anche dalle analisi condotte su “Selam”, un altro Australopithecus afarensis femmina scoperto nel 2000 a Dikika, in Etiopia, risalente a 3,3 milioni di anni fa e soprannominata la “bimba di Lucy” benché (dicano) più o meno 120mila anni più vecchia di lei e questo solo perché probabilmente di circa tre anni di età. “Selam” l’ha scoperta Zeresenay Alemseged, e dei suoi organi dell’equilibrio non adatti a camminare come un essere umano ha parlato nel 2006 Scientific American. Ovviamente questi dati vengono sbrigativamente licenziati come argomenti “creazionisti”, ma è ben difficile affibbiare tale epiteto al fior di scienziati evoluzionisti come tutti quelli citati. Il fatto (non l’illazione) cui peraltro si deve rispondere ora è che delle 88 ossa rimasteci di “Lucy” una (una vertebra) appartiene a un esemplare di Theropithecus, un babbuino.
Ne ha discusso anche il simposio annuale della Società Paleoantropologica di San Francisco. Qui gli studiosi hanno appurato che l’enigmatica vertebra appartiene a una famiglia oggi rappresentata solamente dalla specie Theropithecus gelada, ma che all’epoca la famiglia dei Theropithecus era il cercopitecoide più diffuso nel giacimento KH-1s di Hadar in cui è stata scoperta “Lucy”. Storie di scimmie, appunto…
La ricostruzione del craneo dell'”Uomo di Piltdown” ricostruendo partendo da parti di orangutan e uomo moderno.
Come non citare anche il ritrovamento dell’Uomo di Piltdown, il falso costruito combinando l’osso mandibolare di un orangutan con frammenti di cranio di un uomo moderno.
Così va il mondo: da un lato si predica che una delle fondamentali conquiste del pensiero scientifico consiste nella rinuncia al Principio di autorità, (l’ipse dixit di antica memoria), dall’altro si attribuiscono caratteristiche autoritarie alle tesi di Tizio, Caio e Sempronio (essi sono “autorevoli”), indipendentemente dalla verificabilità sperimentale degli asserti.
La teoria dell’evoluzione della specie, comunque, è attaccabile in diverse maniere: lo dimostra anche solo ciò che è stato detto fino a questo punto(se siete interessati ad approfondire, vi rimando qui).
A destra (Claudio Tozzi) tipico esemplare “affabulatore” in compagnia dell’ennesimo presunto ominide con tanto di ricostruzione artistica delle parti molli…cosa non si fa per vendere…
All’uomo di Scienza corre l’obbligo di sostenere il primato dei fatti in modo da relegare automaticamente i furbi ed i chiacchieroni nel girone di coloro che, affabulando (anche con maestria) creano gran confusione: come dire creano grandi quantità di entropia intellettuale.
Quindi, diffidate dei “Guru” che parlano per “dogmi gnostici” definendo l’uomo un “rudere del ‘Paleolitico” …tanto per fare un esempio…
Ritornando al protocollo di Cianti, tutto ciò che fin ora è stato detto e quindi volto a dire che l'”HP-O” è una buffala e non funziona? Assolutamente no, è la spiegazione del perché funziona e la teoria che vi è intorno ad essere sbagliate e scientificamente infondate!
Ma allora perché funziona? Sarebbe meglio dire “perché può funzionare”, comunque le ragioni del perché funziona le condivide in parte con la famosissima “Paleo Dieta”:
1- Eliminando dalla dieta cibi industriali e quali derivati dai cereali, latticini e derivati (da allevamenti intensivi), carni nutrite con granaglie, pesci e crostacei allevati ecc…e aggiungendo carni magre (da allevamenti al pascolo), pesce selvatico, frutta, tuberi e verdura vi è una grossa diminuzioni di sostanze nocive quali grassi trans, un eccesso di grassi saturi e di zuccheri (senza contare i conservanti presenti negli alimenti) e un aumentato apporto di vitamine, sali minerali, proteine nobili, Omega 3 e fibre si produce un benefico impatto sulla salute generale, una riduzione calorica e, di conseguenza, un miglioramento dello stato del soggetto… Per questo motivo opterei per chiamarla “Bio Diet”…è decisamente più adatto….
2- Il concedere il tempo necessario all’intero sistema di recuperare da 1-3 giorni di allenamento strenuo, permette l’attuarsi della famosa super-compensazione; il soggetto recupera con gli interessi e al prossimo allenamento le sue prestazioni saranno più elevate (il discorso è ovviamente più complesso di così). Il risultato teorico è: ogni settimana più muscolo, più forza e BF ridotta. Ovviamente le risposte soggettive giocano un ruolo predominante e questo sistema risulta di maggior funzionalità se abbinato all’Heavy Duty o comunque a metodiche di allenamento HIT.
3- Lo stimolo ormonale attuato dal cambio alimentare nelle due fasi, facilitando, nella prima fase, la forza e il focus mentale sfruttando un migliore stimolo del Testosterone mentre, nella seconda fase, acutizzando l’anabolismo muscolare con uno stimolo di GH, Insulina e IGF-1.
Giorni di allenamento= Catabolismo/Giorni di riposo= Anabolismo.
Tralasciando ominidi che rincorrono mammut, uno schema esemplificativo del HP-O è il seguente:
Le regole del protocollo originale dicono di mangiare a sazietà nei giorni di riposo: carni, pesce, molluschi, crostacei, uova intere, verdure, frutta fermentata.
Mentre dicono di mangiare di rado: latte vaccino o di altri animali, yogurt, frutta, vino, olio d’ oliva.
Evitando: cereali, legumi, latticini e formaggi, salumi, insaccati, birra, alcolici, snack, saledacucina, condimenti eccessivi.
Per quanto riguarda l’allenamento H-PO esso deve rispettare i seguenti principi:
Riassumendo in breve:
1-3 giorni di allenamento strenuo (preferibilmente HD/HIT); dieta leggermente ipocalorica; uso di integratori quali Creatina, Caffeine, Beta Alanina, ecc…
3-10 giorni di riposo attivo con leggera attività cardio (30-40′ di camminata al 60-65% della FC Max); dieta ipercalorica; uso di integratori quali Fosfatidilserina, EAA, Leucina, Glutammina, GABA, Proteine, ecc…
Il metodo H-PO è sicuramente un approccio molto interessante, meritevole di essere provato anche nella sua “versione originale”, anche se molto eccentrico e molto poco scientifico nelle spiegazioni del perché funziona.
Ma proseguiamo con la versione modificata…
Chemical HP-O?
Nella versione “rivoluzionata”, Chemical HP-O, le basi sono del tutto simili al programma originale ma con alcune differenze: il programma testato più funzionale si è mostrato essere composto da 3 giorni di allenamento strenuo (preferibilmente in HD/HIT) con dieta ipocalorica con apposita supplementazione OTC/PED seguiti da 4 giorni di riposo attivo e dieta ipercalorica con apposita supplementazione OTC/PED, tutto ciò ripetuto per un massimo di 8 volte.
Rimane quindi un sistema integrato allenamento – alimentazione-supplementazione, basato sulla scissione di due blocchi – questa volta a giorni definiti – rispettivamente della fase di allenamento (hunting) e della fase di riposo (pigging out), accompagnati da sistemi nutritivi, integrativi e farmacologici funzionali alla massimizzazione del’intero programma.
Esiste un’integrazione OTC differenziata per ognuna delle due fasi, volta a aumentare le prestazioni richieste in ognuna delle due . Per la parte farmacologica l’unica reale differenza sta nella dose di GH e nel l’aggiunta dell’insulina Lantus nei giorni di riposo attivo.
Qui di seguito una tabella esemplificativa di un microciclo; in seguito entreremo più nel dettaglio
30′ di cardio a medio/bassa intensità (60-65% della FC max)
– Supplementazione OTC:
EAA: 10-20g/die
Proteine: 30-40g per spuntini
Fosfatidilserina: 800mg/die
Leucina: 10g/die
HMB: 3g/die
Creatina: 10g intra-cardio
Viamina D3: 3000UI
Vitamina C : 3g/die
Multivitaminico/Multiminerale: 1cp
Omega 3: 5g/die
NAC: 3g/die
Silimarina: 600mg/die
Deursil: 450mg/die
Niacina: 1g/die
Berberina : 1500mg/die
ALA :1200mg/die
Vitargo: >100gm
– Supplementazione PED:
Testosterone Propionato: 100mg/die
Trenbolone Acetato: 100mg/die
Trestolone Acetato: 50mg/die
GH: 2UI X 3v
Lantus: 30UI (1^ iniezione 65% della dose; 12h dopo 2^ iniezione 35% della dose)
T4/T3: 150mcg/50mcg die
Cosa concludere?..
Ovviamente, si tratta di un protocollo per avanzati estremamente semplificato. Ne sconsiglio caldamente l’utilizzo.
Questa modifica “farmacologica” del “Ciclo Cianti” può essere una variabile aggiuntiva alla preparazione annuale dell’atleta avanzato, come spartiacque tra i mesocicli dove l’allenamento è maggiormente indirizzato allo stimolo sarcoplasmatico.
Nota: questo articolo è stato scritto al solo scopo di condividere una mia vecchia idea per un protocollo fasico basato sull’alternanza di allenamento, dieta e farmacologia.
Ogni volta che il tema insulina viene fuori, inevitabilmente, qualcuno chiede quale forma di insulina sia la “migliore”. Mentre le informazioni generiche possono essere apprezzate dagli impazienti, le informazioni più specifiche ed importanti vengono spesso trascurate. Il livello di esperienza, le necessità individuale, le finanze, la durata d’uso, e gli obiettivi giocano tutti un ruolo nel determinare quale forma di insulina sia la migliore.
Al fine di semplificare le cose, l’insulina esogena si divide in 3 categorie:
1-Insulina a breve durata d’azione
2-Insulina ad azione intermedia
3-Insulina a lunga durata d’azione.
Alcuni esempi di insulina che rientrano nel gruppo ad azione rapida sono l’Humalog, la Novolog e la Apidra, mentre l’originale Humulin R (insulina umana regolare) e Novolin sono considerati ad azione intermedia. Sia la Lantus che laLevemir rientrano nel 3° e ultimo gruppo. Delle due varianti a lunga durata d’azione, la Lantus ha la più lunga vita attiva nel corpo, rimanendo attiva fino a 26 ore, mentre la Levemir di solito a una vita attiva di circa 12-16 ore.
Indipendentemente dal tipo, tutte le insuline forniscono gli stessi effetti di base, e la durata di azione è la differenziazione primaria. Il trasporto dei nutrienti, l’aumento della sintesi proteica, ladiminuzione del catabolismo proteico, l’aumento del IGF-1, l’aumento della biodisponibilità del IGF-1, e una maggiore vasodilatazioni sono i vantaggi più noti. Tuttavia, ci sono alcune caratteristiche che sono uniche per ciascuno dei vari analoghi e che rendono la Lantus in particolare un composto così interessante peri BB’rs.
Di tutte le diverse insuline disponibili, la Lantus è probabilmente quella più avvolta dal mistero. Con un numero relativamente minuscolo di UGL che offrono questo farmaco, le difficoltà di approvvigionamento hanno portato alla diminuzione del suouso, così che c’è meno esperienza collettiva da cui attingere. Ciò ha portato anche ad una scarsità delle informazioni disponibili sulla Lantus, in generale, con la maggior parte delle persone che non sono a conoscenza di una qualsiasi delle sue caratteristiche che la definiscono al di là dell’emivita. Questa è una vergogna, dal momento che la Lantus offre alcuni vantaggi unici che non si trovano con altre insuline.
Con un profilo di sicurezza migliore rispetto alle versioni a più breve durata d’azione, la Lantus può essere utilizzata senza la paura di ipoglicemia, anche da parte di utilizzatori inesperti, assumendo un dosaggio ben calibrato. Ciò è reso possibile dalla sua unicitàfarmacocinetica e alle sue caratteristiche strutturali, in cui i microcristalli di insulina contenuti consentono un rilascio costante di farmaco nel sangue per un periodo 18-26 ore. Il produttore sostiene che non vi è alcun effetto-picco con la Lantus, ma l’esperienza del mondo reale ha dimostrato il contrario. Mentre la risposta personale può variare, molti utilizzatori hanno scoperto che un leggero picco si verifica un paio d’ore dopo la somministrazione. Per questo motivo, i BB’rs prediligono la somministrazione della Lantus due volte al giorno in dosi appropriate.
Differenza nella curva di rilascio tra Humulin N e Lantus in pazienti con Diabete di Tipo 1
A differenza delle insuline a breve durata d’azione, che forniscono i benefici di cui sopra per poche ore al giorno, la Lantus continuerà il trasporto dei nutrienti, l’aumento della sintesi proteica, il miglioramento della vasodilatazioni, ecc, per tutto il giorno, anche mentre dormiamo. Questo porta direttamente ad un tasso accelerato di crescita rispetto alla maggior parte dei programmi di insulina tradizionali che coinvolgono l’uso del peptide in una singola iniezione giornaliera intorno allenamento. Dal momento che la massima crescita è l’obiettivo, questa affermazione potrebbe facilmente essere interpretata nel senso che la Lantus è il farmaco migliore, ma questo non è necessariamente vero. Prima di fare certe affermazioni, dobbiamo prendere in considerazione il quadro più ampio, perché nel BB’ing non si tratta di ciò che possiamo realizzare in poche settimane, ma nell’arco di diversi anni.
Lo svantaggio principale della Lantus è che può essere utilizzata solo per brevi periodi di tempo, in quanto l’esposizione continua a livelli elevati di insulina esogena porterà ad una riduzione della sensibilità all’insulina, la successiva sotto-regolazione dei Glut-4, e l’alterata produzione di insulina endogena, cose che si vorrebbero evitare sia da un punto di vista della saluta che della crescita muscolare. Così, mentre la Lantus può essere superiore per lo stimolo della crescita muscolare nel breve termine, troviamo che le cose cominciano a pareggiarsi nel lungo periodo, e protocolli come quelli pre-allenamento più comunemente impiegati possono invece essere utilizzati a tempo indeterminato, senza danneggiare la sensibilità all’insulina a qualsiasi grado significativo. Questo rende la Lantus ideale per dei “blitz”, in cui l’atleta vuole mettere su muscoli il più rapidamente possibile, ma non è adatta per un uso prolungato.
Forse la più affascinante caratteristica della Lantus è il suo effetto sul IGF-1ed i suoi recettori. In diversi studi universitari, la Lantus ha dimostrato una maggiore affinità di legame per il recettore del IGF-1 rispetto all’insulina umana regolare o uno dei qualsiasi altri analoghi. È interessante notare che Levemir, l’unico altro analogo dell’insulina ad azione prolungata sul mercato, mostra una ridotta affinità di legame ai recettori del IGF-1 umani. Questo mette la Lantus e la Levemir alle estremità opposte dello spettro in termini di affinità di legame. Mentre un aumento di IGF-1 vincolante è visto generalmente come una cosa positiva per la crescita muscolare, è stato il punto focale del dibattito in corso nella comunità medica per parecchi anni, per il fatto che alcuni studi hanno mostrato un aumento del rischio di cancro quando si usa la Lantus. Da allora, altri studi hanno confutato questa nozione, ma il dibattito continua, con la comunità medica riluttante a prendere una posizione in un modo o nell’altro.
A causa dei contradditori risultati degli studi, c’è anche qualche controversia riguardante la vera affinità della Lantus per il recettore dell’insulina. Uno studio ha dimostrato una affinità di legame fino a 600X maggiore rispetto all’ insulina umana regolare, mentre un altro ha rivelato un’affinità di legame molto più modesta, ma ancora impressionante, con una affinità di legame di 6-8X maggiore. Perché questo è importante? La capacità di un farmaco di influenzare il suo recettore bersaglio è legato direttamente alla sua affinità. Maggiore è l’affinità di un farmaco per un particolare recettore, più il legame diventa probabile, mentre la durata d’azione nel sito recettore è spesso aumentata.
L’aumento dell’IGF-1 portato dalla somministrazione dell’insulina è un dato di fatto ben stabilito da diverso tempo, mentre la domanda della maggior parte dei BB’rs è “Le diverse forme di insulina aumentano i livelli di IGF-1 a vari livelli?” Secondo una recente ricerca, la risposta è sì! I pazienti trattati con la Lantus sono stati trovati avere più alti livelli di IGF-1 rispetto a quelli che hanno utilizzato l’insulina umana regolare. Con questo peptide che gioca un ruolo fondamentale nella crescita e nello sviluppo delle cellule muscolari, questo beneficio non deve essere sottovalutata. Tecnicamente, questo dovrebbe rendere la Lantus la forma di insulina più anabolizzanti disponibile.
Prendendo le informazioni di cui sopra in considerazione, credo che la Lantus trovi il suo miglior utilizzo in grandi dosi e per non più di 2-3 settimane alla volta, massimo. Il termine “grandi” è personale, come quello che potrebbe essere grande per una persona potrebbe non esserlo per un altro e viceversa. I diabetici usano la Lantus come una insulina “base” in combinazione con insuline a più breve durata d’azione ai pasti. Le insuline ad azione breve vengono utilizzate per controllare i grandi aumenti di zucchero nel sangue che avvengono dopo i pasti, mentre la Lantus è in genere utilizzata per gestire le fluttuazioni minori di glucosio nel sangue che si verificano tra i pasti e quando si è a riposo. Ovviamente, se il nostro obiettivo è quello di massimizzare la crescita muscolare, quello che vogliamo fare è di più che gestire piccole oscillazioni della glicemia. Dopo tutto, il corpo dei non diabetici fa questo abbastanza bene da solo.
Rilasciando costantemente piccole quantità di insulina nel nostro sangue per tutto il giorno, ciò che accade quando si utilizzano dosi basali di Lantus, tutto ciò che si realizzerà sarà la soppressione della nostra produzione endogena di insulina (perché il corpo non ha bisogno di produrne di altra). In sostanza, ci si ritroverà in una sorta di terapia sostitutiva di insulina. Qual è il punto? Mentre la produzione naturale sarà completamente soppressa in presenza di dosaggi basali di insulina, si continuerà a ricevere qualche beneficio, ma i risultati non saranno altrettanto buoni come potrebbero essere.
Per massimizzare i risultati, i livelli di insulina devono essere abbastanza elevati per facilitare il trasporto ottimale dei nutrienti nella cellula muscolare ogni volta che si consuma un pasto, nonostante l’avvenuta soppressione. Tuttavia, la dose non dovrebbe mai essere così alta da permettere ai livelli di glucosio di scendere pericolosamente sotto il limite tra i pasti. Ovviamente, questo richiederà una certa pratica. Non ho intenzione di mettere in guardia circa gli ovvi pericoli dasovradosaggio di insulina. Se avete bisogno di essere educati su questo, non siete pronti per questo tipo di programma, e vi rimando qui per le informazioni base. Quindi, se non avete ancora capito, questo programma è solo per gli utilizzatori avanzati … non perché sia intrinsecamente pericoloso (perché sé si sa cosa si sta facendo, e lo si fa correttamente , i rischi sono molto bassi), ma perché mi rifiuto di essere responsabile dei soliti idioti con poco cervello e una fretta esagerata di finire in ospedale, quelli che poi danno la colpa della loro idiozia agli autori degli articoli.
Solitamente si suggerisce di dividere la dose giornaliera nel modo seguente:
1-Somministrare il 65% della dose giornaliera al risveglio e
2-somministrare la seconda dose del 35% del totale giornaliero 12 ore più tardi.
Ciò consentirà di ridurre il picco che si verifica post-iniezione con la 2° dose giornaliera, il che è importante perché si andrà a addormentato con un livello di insulina contenuto e in grado di essere gestito correttamente con i nutrienti assunti prima di dormire. Mentre ho detto in precedenza che con la Lantus si verifica un piccolo picco di solito un paio d’ore dopo l’iniezione, è importante rendersi conto che se la dose giornaliera complessiva aumenta, anche l’intensità del picco aumenta. Pertanto, ha senso assumere la dose più grande al mattino e una più piccola la sera.
Durante il tempo di attività della Lantus, è necessario consumare almeno 6-7 pasti al giorno, tra cui un pasto prima di coricarsi. Ciò manterrà il glucosio e gli aminoacidi in circolo in tutto il sistema, cosa che non solo aiuterà a prevenire l’ipoglicemia, ma consentirà di ottimizzare la crescita muscolare. Si suggerisce di seguire una dieta a basso contenuto di grassi durante questo protocollo in quanto, così facendo, aiuterà a ridurre al minimo il guadagno di grasso nei soggetti predisposti. L’ormone della crescita rende una grande aggiunta al protocollo, grazie anche al suo significativo e duraturo effetto lipolitico. Infine, viene consigliato sempre di assumere dei sensibilizzatori dell’insulina con questi tipi di programmi, in quanto impediscono / riducono al minimo la diminuzione della sensibilità all’insulina che accompagna normalmente l’uso di insulina. La Metformina e la Berberina sono due dei migliori composti per questo scopo e possono essere acquistati a basso costo, anche se la Metformina richiede una prescrizione medica. 500 mg di Berberina, 2-3X al giorno, saranno il più delle volte sufficienti.
D: Per quanto tempo è necessario utilizzare le PGF-2, e come ciclicizzarne l’uso?
R: I Bodybuilder sono così abituati a ciclicizzare gli AAS che è legittimo interrogarsi sulla necessità di ciclicizzare le PGF-2. Dopo più di 50 anni di utilizzo continuo di steroidi anabolizzanti e di ricerca scientifica su questi, nessuno è stato in grado di elaborare un modello di ciclicizzazion…e degli AAS universale che potesse soddisfare tutti; anche se il range dei 28-42 giorni per ciclo risulta lo schema più accreditato nella somma rischio/beneficio. Quindi, non c’è da aspettarsi che dopo una breve esperienza (rispetto agli AAS) dell’uso di PGF2 esista un modello/schema ciclico universalmente ritenuto ottimale. Quindi non resta altro che analizzare l’uso delle PGF-2 in modo razionale. Per esempio, se si è in periodo “off” da AAS con intervalli di due mesi alla volta, il ciclo di PGF-2 potrebbe essere pianificato durare quei due mesi, al fine di trasformare questo periodo generalmente di “stallo” in un’opportunità per mettere massa muscolare addizionale. Un altro modo d’uso ciclico delle PGF-2 è quello di utilizzarle per circa 21-28giorni, con iniezioni localizzate a rotazione o mirate ad un gruppo muscolare carente. L’utilizzo di PGF2 non è di certo dei più confortevoli per via della necessità di effettuare più iniezioni al giorno. La maggior parte dei Culturisti non sono abbastanza motivati a sottoporsi a iniezioni più volte al giorno per più di 60-90 giorni alla volta. Così, anche in base a questo va pianificata la lunghezza del ciclo. Risulterebbe controproducente per un Bodybuilder usare un farmaco con riluttanza. Per quanto riguarda la necessità di interrompere l’utilizzo di PGF-2 è necessario, come sempre, contestualizzare. Per quanto mi riguarda, considero necessario e molto producente ciclicizzare qualsiasi tipo di farmaco o integratore da banco (fatte le dovute eccezioni). E’ ovvio che se stiamo parlando di un Bodybuilder agonista, la necessità di utilizzo del farmaco risulterà più lunga rispetto ad un Bodybuilder amatoriale che basa il suo protocollo sulla necessità di apparire al meglio per la spiaggia. Quindi, in media, cicli di 21-28 giorni, da tre iniezioni giornaliere, risultano essere i più tollerabili e gestibili dalla maggior parte degli utilizzatori.
D: Quanto tempo ci vuole per vedere i primi risultati?
R:Esteticamente parlando, meno di una settimana. La maggior parte dei primi risultati sono dovuti alle proprietà diuretiche delle prostaglandine. Ci si accorge dell’estremo pompaggio muscolare, rendendo il movimento dei muscoli interessati difficile. Il “Pump” muscolare ottenuto con PGF-2 è molto più marcato rispetto a quello ottenuto con gli AAS. Si potrà rapidamente notare che la forma complessiva dei muscoli interessati diventerà molto più gradevole. Per capire di cosa sto parlando, scattare una foto dei muscoli dove viene iniettata la PGF-2 prima e dopo, poi confrontatele . Si noterà che i muscoli saranno più pieni e rotondi. In una o due settimane di PGF-2, è possibile ottenere un ottima qualità/rotondità muscolare dei gruppi interessati. Con PGF-2 si possono ottenere guadagni di peso corporeo di circa 2,5Kg. Questo aumento di peso non è certamente molto, ma ricordiamoci che la PGF-2 non è un farmaco per l’accumulo di peso . Comunque, a questi 2,5Kg bisogna sottrarre 1-1,5Kg di acqua e di grasso la cui perdita è dovuta all’azione di PGF-2. In termini di guadagno di peso corporeo puro, non è comunque molto impressionante. D’altra parte, un aumento della massa magre e una riduzione concomitante del grasso/acqua è il modo migliore e più veloce per raggiungere una forma fisica di alto livello. Per quanto riguarda la perdita di grasso, dipende naturalmente della dieta e dagli altri farmaci co-somministrati (ad esempio insulina). È difficile fare una stima poiché è impossibile distinguere esattamente la perdita d’acqua e quella di grasso. Diciamo che in media ci si può sbarazzare di 2,5/5kg tra acqua e grasso nel giro di 8 – 10 settimane con un ciclo moderato.
D: Quale deve essere il dosaggio di PGF-2?
R:I dosaggi medi utilizzati da chi si cimenta per la prima volta nell’uso di PGF-2 dovrebbero mantenersi entro 0,5-1mg per iniezione divisi tra i gruppi interessati per tre volte al giorno. Le dosi possono salire a 2mg per pancia muscolare. La dose complessiva si aggira tra i 3 e i 10mg/die. E’ sempre meglio cominciare con i dosaggi minimi efficaci per poi aumentare gradualmente ad ogni protocollo.
D: PGF-2 viene rilevato nei test anti-doping?
R:Finora, PGF-2 non viene rilevato. Dubito che sarà mai rilevato. Si tratta di un puro costruttore muscolare a brevissima azione, e non un miglioratore della prestazione. In realtà, tende a ridurre la resistenza e le prestazioni. Inoltre, può essere molto difficile da rilevare vista la brevissima vita attiva. D’altra parte, PGF-2 altera gli ormoni steroidei in molti modi. Ad esempio, potrebbe alterare il rapporto Testosterone/Epitestosterone.
D:Come evitare gli effetti collaterali intestinali di PGF-2 ? R: E’ consigliabile evitare le iniezioni in prossimità dell’intestino, così da evitare l’effetto del PGF-2 a livello intestinale con conseguenti gravi problemi di evacuazione.
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