Categoria: Alimentazione

Alimentazione, Integrazione OTC

STUDI SCIENTIFICI SUL HMB

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Con diversi studi che indicano un effettivo miglioramento della massa magra, l’HMB risulta essere un valido integratore per la supplementazione sportiva, soprattutto nel BodyBuilding, avendo dalla sua parte dati scientifici che ne confermano l’efficacia.
Nel 1996, il dott. Steven Nissen ha pubblicato su The Journal of Applied Physiology (1) alcuni degli studi clinici più importanti sull’HMB. Due dei suoi primi studi prevedevano allenamento con i pesi svolto da uomini giovani che assumevano HMB o un placebo. I risultati del primo studio che è durato 3 settimane hanno mostrato che l’HMB ha ridotto il danno muscolare e la disgregazione proteica muscolare. I risultati hanno anche mostrato un incremento doppio della forza rispetto al gruppo placebo.
Questo studio ha mostrato che l’HMB ha favorito il recupero muscolare più rapido da un allenamento intenso, producendo guadagno di massa magra. I soggetti che hanno assunto HMB hanno incrementato la massa magra tre volte di più rispetto al gruppo placebo. La differenza di massa magra fra gruppo HMB e gruppo placebo ha raggiunto un livello che i ricercatori e gli scienziati definiscono scientificamente rilevante. Il livello di incremento mostrato nel primo studio ha portato a uno studio simile di 7 settimane sugli uomini giovani. Questo studio prevedeva anche allenamento con i pesi e ha prodotto incrementi significativi della massa magra e della forza nella distensione su panca. Il gruppo HMB ha incrementato il carico della distensione su panca tre volte di più del gruppo placebo. Adesso che la comunità scientifica sta studiando intensamente l’HMB, sempre più studi sostengono l’HMB e la sua capacità di aumentare la massa magra e di ridurre il tempo necessario per il recupero.
Uno studio condotto sull’HMB e su altri integratori alimentari ha mostrato che l’HMB è uno dei pochi integratori che producono un incremento significativo della massa magra. Questo studio è stato condotto nel 2003 dai dottori Nissen e Sharp che hanno pubblicato lo studio dei dati sull’allenamento con i pesi in meta-analisi (2). È stato scoperto che solo sei integratori avevano abbastanza studi con controllo placebo per essere inseriti nell’analisi. Insieme all’HMB, sono stati presi in considerazione creatina, cromo, androstenedione, Deidroepiandrosterone (DHEA) e proteine. Solo l’HMB e la creatina hanno indotto miglioramenti significativi della massa magra e della forza rispetto ai gruppi placebo.
Questo studio di meta-analisi ha mostrato che quelli che hanno assunto HMB, in concomitanza all’attività fisica, hanno sperimentato un incremento doppio della massa magra rispetto al gruppo placebo. Uno studio ha mostrato che, in combinazione, HMB e creatina sono stati complementari uno dell’altro, producendo risultati migliori di quelli degli integratori assunti da soli. La combinazione di HMB e creatina e la sua capacità di stimolare massa magra si è dimostrata molto efficace per quelli che vogliono massimizzare i guadagni di massa magra e di forza (3).
Studi hanno mostrato che, assumendo HMB in combinazione con l’attività fisica, tutti, uomini e donne, giovani e vecchi, possono aumentare la massa magra (4,5).
L’HMB permette di migliorare la massa magra in due modi, agendo su entrambi gli aspetti del bilancio proteico, anbolismo e catabolismo (6).
In uno studio gli scienziati hanno scoperto che l’HMB è in grado di arrestare completamente l’induzione della disgregazione proteica. Ciò significa che l’uso di HMB riduce il danno muscolare bloccando gli attivatori chiave della disgregazione proteica (7). Il processo con cui l’HMB smorza la disgregazione proteica è stato mostrato in due modelli distinti: uno ha studiato le cellule muscolari e l’altro ha studiato il metabolismo di tutto il muscolo in un modello animale (8,9). Questi studi recenti sull’HMB hanno confermato che l’HMB inibisce la disgregazione proteica.
Uno studio svolto sui ciclisti allenati per la durata ha mostrato che l’HMB, in confronto a un placebo o alla leucina, ha favorito l’aumento del VO2max e ha ritardato la comparsa dell’accumulo del lattato nel sangue (OBLA). Ciò è importante perché l’HMB sposta la soglia metabolica. Il metabolismo aerobico è quasi 20 volte più efficace del metabolismo anaerobico, che produce acido lattico, una della cause principali dell’affaticamento muscolare. L’HMB facilita il miglioramento della capacità aerobica, ciò significa che potete allenarvi a un’intensità più alta per un periodo di tempo più lungo (10). L’HMB ha anche mostrato di ridurre l’incremento della CPK dopo una corsa di 20 km. L’aumento della CPK è una delle cause dell’indolenzimento muscolare ritardato (DOMS) sperimentato da tanti corridori dopo una maratona. Con l’HMB i corridori potrebbero recuperare più velocemente ed evitare questo effetto collaterale indesiderato (11).
Studi più recenti hanno mostrato che l’HMB ha migliorato il VO2max e l’RCP, indicando che l’HMB è un integratore che può favorire il miglioramento della durata (12).
La sicurezza dell’HMB è stata provata in numerosi studi, compresi studi sull’alimentazione animale, studi sulla tossicità nei topi e studi clinici sull’uomo. L’analisi di nove studi clinici sull’uomo, condotti su uomini e donne, giovani e vecchi, ha mostrato solo benefici positivi sulla salute (13). L’HMB ha ridotto il colesterolo LDL e la pressione ematica.

Con la capacità di incrementare la sintesi proteica e esercitare una riduzione del catabolismo muscolare, l’HMB rappresenta un integratore utile sia per atleti “Natural” che per atleti aiutati chimicamente; per questi ultimi, l’uso di HMB risulta più efficace durante fasi delicate come la PCT e l’OCT. I dosaggi in media dovrebbero attestarsi entro gli 0,5/1gm ogni 10Kg di massa magra al giorno, solitamente al mattino appena svegli e/o dopo l’allenamento.


Gabriel Bellizzi

 

Riferimenti scientifici:

1. Nissen, S., Sharp, R., Ray, M., Rathmacher, J. A., Rice, J., Fuller,
J. C., Jr., Connelly, A. S. & Abumrad, N. N. (1996) The effect of
the leucine metabolite β-hydroxy β-methylbutyrate on muscle
metabolism during resistance-exercise training. J. Appl. Physiol.
81(5): 2095-2104.
2. Nissen, S. L. & Sharp, R. L. (2003) Effect of dietary supplements
on lean mass and strength gains with resistance exercise:
a meta-analysis. J Appl. Physiol 94: 651-659.
3. Jówko, E., Ostaszewski, P., Jank, M., Sacharuk, J., Zieniewicz, A.,
Wilczak, J. & Nissen, S. (2001) Creatine and b-hydroxy-b-methylbutyrate
(HMB) additively increases lean body mass and muscle
strength during a weight training program. Nutr. 17: 558-566.
4. Vukovich, M. D., Stubbs, N. B. & Bohlken, R. M. (2001) Body
composition in 70-year old adults responds to dietary β-hydroxy-
β-methylbutyrate (HMB) similar to that of young adults. J. Nutr.
131(7): 2049-2052.
5. Panton, L. B., Rathmacher, J. A., Baier, S. & Nissen, S. (2000)
Nutritional supplementation of the leucine metabolite β-hydroxy
β-methylbutyrate (HMB) during resistance training. Nutr. 16(9):
734-739.
6. Eley, H. L., Russell, S. T. & Tisdale, M. J. (2008) Attenuation of
Depression of Muscle Protein Synthesis Induced by
Lipopolysaccharide, Tumor Necrosis Factor and Angiotensin II by
β-Hydroxy-β-methylbutyrate. Am. J. Physiol Endocrinol. Metab.
7. Eley, H. L., Russell, S. T. & Tisdale, M. J. (2008) Mechanism of
Attenuation of Muscle Protein Degradation Induced by Tumor
Necrosis Factor Alpha and Angiotensin II by beta-Hydroxy-betamethylbutyrate.
Am. J. Physiol Endocrinol. Metab.
8. Smith, H. J., Wyke, S. M. & Tisdale, M. J. (2004) Mechanism of
the attenuation of proteolysis-inducing factor stimulated protein
degradation in muscle by beta-hydroxy-beta-methylbutyrate.
Cancer Res. 64: 8731-8735.
9. Smith, H. J., Mukerji, P. & Tisdale, M. J. (2005) Attenuation of
proteasome-induced proteolysis in skeletal muscle by β-hydroxy-β
-methylbutyrate in cancer-induced muscle loss. Cancer Res. 65:
277-283.
10. Vukovich, M. D. & Dreifort, G. D. (2001) Effect of beta-hydroxy
beta-methylbutyrate on the onset of blood lactate accumulation
and V(O)(2) peak in endurance-trained cyclists. J Strength. Cond.
Res. 15: 491-497.
11. Knitter, A. E., Panton, L., Rathmacher, J. A., Petersen, A. & Sharp,
R. (2000) Effects of β-hydroxy-β-methylbutyrate on muscle damage
following a prolonged run. J. Appl. Physiol. 89(4): 1340-1344.
12. Lamboley, C. R., Royer, D. & Dionne, I. J. (2007) Effects of betahydroxy-
beta-methylbutyrate on aerobic-performance components
and body composition in college students. Int. J. Sport Nutr.
Exerc. Metab 17: 56-69.
13. Nissen, S., Panton, L., Sharp, R. L., Vukovich, M., Trappe, S. W.
& Fuller, J. C., Jr. (2000) β-Hydroxy-β-methylbutyrate (HMB)
supplementation in humans is safe and may decrease cardiovascular
risk factors. J Nutr 130: 1937-1945.

Alimentazione

BREVE CONSIDERAZIONE SU SODIO E CARBOIDRATI

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Oltre all’indice e al carico glicemico, e all’indice insulinico, c’è un altra variabile che influenza la stabilità glicemico-insulinica. Questa variabile è rappresentata dal sodio.
Tutti conoscono le problematiche legate agli eccessi di sodio, negativi per ritenzione idrica ed ipertensione, ma ci sono sempre più prove a favore della correlazione sodio-glicemia.
Sicuramente l’eccesso di sodio provoca, tramite eliminazione urinaria di magnesio e potassio un potenziale aumento dell’insulino-resistenza.
Oltre a questo è necessario valutare come ci siano diversi punti in comune come il co-trasporto sodio/glucosio avvenga dal lume intestinale con delle proteine di membrana chiamate SGT1 (Sodium Glucose Transporter 1).
La presenza di Sodio crea una potenziale diffusione facilitata del glucosio (dall’enterocita al torrente ematico), quindi gli ioni sodio si rendono indispensabili per assorbire molecole di glucosio.
Da queste considerazioni è facile capire come lo stesso alimento, a parità di carboidrati, cambi la sua stimolazione sulla glicemia (e quindi sull’insulina) anche in base al contenuto di sodio. Questo è certamente un fattore da tenere in considerazione, specie quando l’atleta segue un alimentazione che contempla fasi di “Refeed” glucidici.
La stimolazione ormonale-metabolica che gli alimenti producono sul corpo è veramente complessa e non del tutto confermata, soprattutto per quanto riguarda le applicazioni pratiche. Nella maggior parte dei casi ragionamenti e azioni semplici basati sulla fisiologia umana possono essere di grande aiuto nella pianificazione alimentare.

Gabriel Bellizzi

Alimentazione

Restrizione calorica e rapporto grassi/proteine in una Dieta Ketogenica?

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Lyle McDonald nel suo Body Opus Experience, parla dell’apparente dilemma del rapporto 1,5:1 fra grassi e proteine in una Dieta Ketogenica. Ma è così rilevante il rispettarlo?Lyle stesso afferma che il rapporto chetogeno 1,5:1 (che rappresenta il rapporto fra grammi di grassi e grammi di proteine + carboidrati) è fondamenta…le per usare la dieta chetogena per l’epilessia (perché qualcosa nei livelli alti di chetoni o un prodotto di questi livelli sembra essere la causa di una riduzione degli attacchi apoplettici).
Tuttavia, per la riduzione del grasso corporeo, questo rapporto non è necessario e probabilmente non desiderabile. Infatti, la situazione ideale sarebbe una in cui si assume il minimo di grassi, senza compromettere la chetosi (per le troppe proteine) e senza compromettere il ritmo metabolico. In teoria, ciò permetterebbe l’utilizzo massimo del grasso corporeo.

Quindi, in pratica, il metodo consigliato per approntare una dieta chetogena è:

1. Fissare i livelli calorici (cioè 26-28 cal/kg per ridurre il grasso)
2. Fissare i livelli proteici: generalmente 2 g/kg
3. Fissare i livelli di carboidrati: è impossibile arrivare a zero carboidrati, così solitamente si indicano tra i 10 e 30gm al giorno.
4. Il resto sono grassi.

Dunque, se per esempio si pesa 90 kg:

1. 90 x 28 = 2.520 Kcal/giorno
2. 90 x 2 = 180 g di proteine x 4 cal/g = 720 Kcal
3. 10 g di carboidrati x 4 cal/g = 40 Kcal
4. 2.520 – 720 – 40 = 1.760 Kcal dai grassi / 9 cal/g = 195,5 g di grassi

Quindi, in pratica, il rapporto si avvicina più all’1:1 che all’1,5:1. E il problema è risolto: calorie sufficienti, proteine sufficienti.

Gabriel Bellizzi

Alimentazione, Integrazione OTC

Il “dilemma” dell’associazione Creatina e Caffeina

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Spesso si sente dire che l’abbinamento Creatina e Caffeina non sia una buona scelta come pre-workout. Ma è vero ciò che si dice? No, non lo è per le ragioni che andrò ad elencarvi.

Assumere Caffeina insieme alla Creatina non crea nessun problema! Ma c’è una importante considerazione da fare.…

La Creatina per essere assimilata correttamente necessita anche di un PH gastrico alcalino e non acido, il quale la degraderebbe senza essere assimilata. Per questo motivo la Creatina monoidrata viene abbitualmente assunta con un tampone.

La Caffeina, intesa come integratore stimolante non altera il PH gastrico e di conseguenza la sua assunzione non è controindicata in concomitanza con la Creatina. Dopotutto moltissimi preworkout contengono la combinazione Creatina+Caffeina.

Ciò che veramente va evitato, e che ha dato origine al falso mito, è il caffè assunto in concomitanza con la Creatina. Spesso molti atleti prima del workout assumono una tazza di caffè come energizante. Purtroppo il Caffè altera il PH gastrico rendendo l’ambiente acido,e come precedentemente detto non è un ambiente ideale per la Creatina.

C’era uno studio di qualche anno fa che dimostrava quanto appena detto. Purtroppo non è stato correttamente compreso da molte persone le quali hanno confuso caffè con Caffeina creando la falsa credenza di incompatibilità tra Creatina e Caffeina.

Di conseguenza:

•Il caffè altera il PH gastrico rendendo l’ambiente acido causando di conseguenza la degradazione della Creatina. La Creatina và assunta a debita distanza dall’assunzione di caffè. E’ anche consigliato astenersi dal consumo di caffe o di altre sostanze acidificanti durante i periodi di assunzione di Creatina per non comprometterne la corretta assimilazione.

•La Caffeina Anidra, quella presente negli integrato alimentari, non causa alcun problema e, di conseguenza, può essere tranquillamente assunta insieme alla Creatina come ottimo pre-workout.

Gabriel Bellizzi

Alimentazione, Endocrinologia

Fitoestrogeni e loro azioni

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I fitoestrogeni sono una classe di composti vegetali in grado di legarsi agli ER (Recettori Estrogeni), esercitando azione estrogenica o anti-estrogenica. L’azione anti-estrogenica si ha nel momento in cui il composto esogeno presenta una debole attività estrogenica ma una maggiore affinità di legame verso gli ER di determinati tessuti. Se quindi un fitoestrogeno con blanda attività estrogenica si lega agli ER di un tessuto, impedendo che lo faccia un estrogeno endogeno più potente (particolarmente l’Estradiolo), il risultato finale sarà un’azione anti-estrogenica del composto su quel tessuto. In questo caso, alcuni fitoestrogeni sono molto simili ai conosciutissimi SERM (“selective estrogen receptor modulators”).
Alcuni fitoestrogeni incrementano la produzione epatica di SHBG (globuline leganti gli ormoni sessuali), altri incrementano o riducono l’attività dell’enzima aromatasi, altri ancora sono in grado di favorire la formazione di metaboliti estrogenici 2-idrossilati (estrogeni “buoni”) a discapito dei metaboliti 16-alfa idrossilati (estrogeni “cattivi”).

Tra i fitoestrogeni, la classe di composti più importante dal punto di vista endocrino è rappresentata dagli isoflavoni. Gli isoflavoni sono una sottoclasse di composti fenolici appartenenti alla classe dei flavonoidi. Tra questi, degni di rilievo per la loro azione estrogenica, figurano:

– la Genisteina;
– la Daidzeina;
– il Cumestrolo;
– la Puerarina.

Questi composti si trovano in diversi prodotti di origine vegetale, quali leguminose e radice di liquirizia, ma soprattutto nella soia e nei prodotti che da essa derivano. Pur essendoci ancora controversie a riguardo, gran parte degli studi epidemiologici, molti dei quali condotti su popolazioni asiatiche (in cui vi è il più alto consumo di soia), ha evidenziato il ruolo protettivo degli isoflavoni della soia nei confronti del carcinoma mammario ormone-dipendente.

L’assunzione di isoflavoni della soia nelle donne, sia prima che dopo la menopausa, riduce i metaboliti con effetti genotossici degli estrogeni, ovvero i metaboliti 16-alfa e 4 idrossilati, aumentando il rapporto 2-OH/16-alfa-OH, ovvero favorendo la prevalenza degli estrogeni “buoni”. Inoltre, gli isoflavoni della soia incrementano la sintesi epatica di SHBG, riducendo la quota di estrogeni liberi e biologicamente attivi. Quest’ultima azione, unita alla blanda azione antiestrogenica su alcuni tessuti, consente di migliorare, in alcuni casi, i sintomi della sindrome pre-mestruale, condizione spesso caratterizzata da una situazione di “dominanza estrogenica”, ovvero di un alterato rapporto tra estrogeni e progesterone a favore dei primi.
Nell’uomo la situazione cambia , poichè l’assunzione di soia e derivati può compromettere la normale produzione di Testosterone e causare altri effetti collaterali sul sistema endocrino. In particolare, è da considerare l’azione estrogenica ed antiandrogena di un metabolita della daidzeina: l’Equolo. Questo composto, in alcuni studi condotti su modelli animali, ha dimostrato un’affinità per gli ER alla pari dell’Estradiolo. La sua azione antiandrogena è dovuta alla forte affinità per il Diidrotestosterone (DHT), ormone androgeno per eccellenza, responsabile dello sviluppo dei caratteri e degli organi sessuali maschili. L’Equolo è in grado di legare il DHT plasmatico, inibendone il legame con i recettori androgeni. Diversi altri studi hanno dimostrato come l’assunzione prolungata di soia e derivati possa ridurre i livelli di Testosterone, di Diidrotestosterone, il rapporto DHT/Testosterone e compromettere la fertilità nel maschio. Tra i potenziali effetti collaterali figurano anche calo della libido, impotenza e ginecomastia.

Altri fitoestrogeni degni di rilievo comprendono il resveratrolo, l’indolo-3-carbinolo ed i lignani. Il resveratrolo è un flavonoide molto abbondante nell’uva e nel vino rosso. Questo composto ha mostrato proprietà antiproliferative nei confronti di cellule cancerose, in particolare nei tumori mammari estrogeno dipendenti. Il resveratrolo è in grado di legare con pari affinità gli ER-α e ER-β, esercitando sia effetti estrogenici che antiestrogenici, oltre che antinfiammatori e cardioprotettivi. L’indolo-3-carbinolo è un composto molto abbondante nelle crucifere, quali i broccoli. Questo composto ed in particolare il suo metabolita diindolilmetano promuovono la produzione di metaboliti estrogenici 2-idrossilati (estrogeni “buoni”) a discapito dei metaboliti 16-alfa e 4-idrossilati (estrogeni “cattivi”), inducendo l’espressione di enzimi quali il citocromo CYP1A1. Inoltre, sono in grado di ridurre l’espressione genica di alcuni geni attivati dallo stimolo degli er-alfa, in particolare di geni coinvolti nella genesi del carcinoma mammario estrogeno-dipendente, di competere con gli estrogeni endogeni per il legame recettoriale e di favorire la detossificazione da composti xenoestrogeni. I lignani sono composti polifenolici che si ritrovano in diversi vegetali, leguminose, cereali integrali, ma soprattutto in alcuni olii di semi, in particolare l’olio di semi di lino. Alcuni di essi, come l’enterolattone, hanno mostrato proprietà inibenti l’enzima aromatasi, riducendo la conversione di testosterone in estradiolo ed androstenedione in estrone. Altri invece, sembrano incrementare la sintesi epatica di SHBG, riducendo la quota di estrogeni liberi plasmatici (ma anche di androgeni). In entrambi i casi, l’effetto sulle donne che presentano irregolarità del ciclo mestruale o sindrome premestruale sembra essere positivo.

Da tutto ciò si capisce come nell’uomo, il consumo di soia e derivati (comprese le proteine in polvere) dovrebbe essere eliminato. Questo vale anche tanto nell’atleta natural quanto in quello supplementato chimicamente.

Fonte:

http://www.vivereinforma.it/alimentazione/item/metabolismo-degli-estrogeni-e-nutrizione

Alimentazione, Integrazione OTC

Trasporto della creatina: glucosio o sodio?

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Il fattore limitante del potenziale ergogeno della Creatina è l’attività di una particolare proteina di trasporto muscolare, chiamata appunto proteina di trasporto della creatina. Dopo l’introduzione della creatina sul mercato degli integratori per lo sport, vari studi hanno rivelato che l’insulina favoriva l’assorbimento della creatina nei muscoli. …In particolare, questo ormone stimolava l’attività di un meccanismo cellulare chiamato pompa del sodio che, a sua volta, attivava le proteine di trasporto della creatina. Così, basandosi su questa scoperta, i nuovi integratori di creatina hanno iniziato a contenere una dose molto elevata di zuccheri semplici.
Tuttavia, alcuni studi hanno mostrato che la pompa del sodio può essere influenzata favorevolmente solo da un aumento significativo dell’insulina, tanto che servirebbero ben 95 g di zuccheri semplici per ogni 5 g di creatina.
Alcuni scienziati hanno affermato che, assumendo dosi inferiori di zuccheri, i livelli di insulina non sarebbero aumentati abbastanza da stimolare la pompa del sodio e, quindi, le proteine di trasporto della creatina. Fortunatamente però, si è spostata l’attenzione dagli zuccheri al sodio: così, vari studi hanno iniziato a sostenere che il fattore limitante per l’assorbimento della creatina nei muscoli era il sodio, e non gli zuccheri semplici.
Sul mercato sono disponibili numerose forme di creatina, alcune delle quali contengono zuccheri semplici ed altre che si affidano al sodio per attivare la pompa. Uno studio del 2008(1) ha confrontato direttamente queste due formule: 19 uomini con in media 29 anni che praticavano allenamento con i pesi hanno ricevuto un integratore privo di zuccheri contenente 5 g di creatina citrato e 250 mg di sodio, oppure un integratore contenente 5 g di creatina monoidrato e 36 g di destrosio (che è uno zucchero semplice).

Gli integratori sono stati disciolti in mezzo litro d’acqua e, poi, somministrati ai soggetti 4 volte al giorno per 5 giorni consecutivi, come nelle normali fasi di carico della creatina. Sia prima, che 5 giorni dopo la somministrazione della creatina, i soggetti sono stati sottoposti a test per la forza e per la potenza, oltre che per il volume del carico (cioè quante ripetizioni riuscivano a portare a termine, dopo varie serie di distensioni su panca e di leg press con carichi pari al 70-80% del loro massimale per una ripetizione).
I soggetti che avevano assunto gli zuccheri avevano guadagnato più forza nel leg press di quelli che avevano ricevuto il sodio. Il peso corporeo era aumentato approssimativamente allo stesso modo in entrambi i gruppi, ma il massimale per una ripetizione nelle distensioni su panca dei soggetti del gruppo destrosio era leggermente superiore a quello dell’altro gruppo. Per il resto, i test non hanno rilevato alcuna differenza significativa fra i due gruppi, quindi, a parte il miglioramento della forza nel leg press sperimentato da chi aveva assunto gli zuccheri, i guadagni sono stati simili.

I soggetti del gruppo zuccheri avevano assunto ogni giorno 576 calorie addizionali rispetto a chi aveva ricevuto il sodio. Quindi, tenendo conto del maggior apporto calorico e del rilascio significativo di insulina, è probabile che gli integratori di creatina contenenti sodio siano i migliori per chi desidera perdere grasso corporeo o per i soggetti con caratteristiche di insulino-resistenza.

Gabriel Bellizzi

 

Riferimenti

Healy, M., et al. (2008). The effect of two different creatine formulations on strength and power in resistance-trained men. J Str Cond Res. 22:41.

Alimentazione

PROTEINE E LIPOGENESI

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Normalmente, e a ragione, quando si parla di lipogenesi/liposintesi ci si sofferma su i due macronutrienti grassi e carboidrati, e quasi mai sulle proteine.
Quando mangiamo ed assumiamo macronutrienti questi per venire metabolizzati ed ossidati devono superare due membrane, una cellulare ed una mitocondriale. Trasportatori specifici permettono il passaggio dei macronutrien…ti (glucosio, aminoacidi, acidi grassi).
Alcuni aminoacidi (quelli ramificati, BCAA) stimolano i recettori Glut-4 a portarsi sulla superficie di membrana senza la presenza del gluciosio e questo migliora la sensibilità insulinica. Tuttavia un eccesso ematico d’aminoacidi abbinato ad un surplus calorico in un contesto dietetico mal calibrato sul soggetto ostacola l’ingresso del glucosio nella cellula portando all’opposto all’insulino resistenza (fondamentalmente è una situazione multifattoriale).
L’insulino-resistenza non ha effetto solo sulla membrana cellulare ma anche a livello mitocondriale. In questa situazione l’eccesso energetico non verrà più dissipato in calore o utilizzato maggiormente per l’anabolismo muscolare, ma darà il via a processi di liposintesi.
Come risaputo le proteine hanno un’azione anabolica (combinata all’insulina) sulle cellule . L’anabolismo , non porta soltanto il muscolo ad aumentare la sintesi proteica, ma aumenta anche la sintesi di glicogeno del fegato e la formazione d’acidi grassi nell’adipocita.
Considerando il fatto che molto spesso la qualità delle fonti proteiche normalmente assunte presenta un alto tasso di grassi Omega-6 rispetto ai benefici Omega-3, insieme ad i fattori prima citati le proteine, in specie in un contesto di sedentarietà e di ipernutrizione mal gestita (come in una fase “Bulk”), possono contribuire in modo costituente nel peggiorare la qualità della composizione corporea di un soggetto.
Ma, quando un atleta segue una dieta correttamente settata sulle sue caratteristiche usando come “pilastri portanti” le risposte biologiche conseguenti ad una dieta ipercalorica, le proteine assunte non portano ad aumentare i processi di liposintesi diminuendoli drasticamente a favore dell’anabolismo proteico. Ricordiamo che le ragioni del “vantaggio proteico” quando quest’ultimo è ben tarato sono principalmente 4:

1- La spesa energetica (ADS) del corpo per digerire ed assimilare le proteine è la più elevata tra i macronutrienti, tra il 10 e 35% (con una media del 22,5%). Ciò vuol dire che un quinto delle calorie introdotte con le proteine viene speso per digerirle. Per questa ragione viene detto che i protidi “alzano” il metabolismo, perchè metabolicamente lo fanno lavorare aumentando la termogenesi.
2- La conversione, dell’eccesso proteico, in glucosio e successivamente in trigliceridi è un passaggio estremamente dispendioso e solo teorico, in specie quando l’apporto glucidico è stato tarato correttamente secondo le esigenze. Comunque, il corpo solitamente preferisce ossidare il surplus proteico, disperdendolo in calore, piuttosto che convertirlo in grasso.
3- Il potere saziante delle proteine è il più elevato, molto di più degli zuccheri (che danno un senso di sazietà a breve termine) e dei grassi (senso di sazietà a lungo termine). Comunque, in una fase Bulk correttamente pianificata, la dieta (fatte alcune eccezioni) dovrebbe contare una percentuale proteica non superiore al 30%, così da evitare un assunzione limitata di glucidi molto importanti in questa fase.
4- Le proteine stimolano maggiormente il Glucagone rispetto all’Insulina, e ciò è esteremamente favorevole quando quest’ultima è adeguatamente stimolata dal contenuto glucidico (e non solo): effetto sinergico. Il Glucagone è un ormone peptidico secreto dal pancreas, per la precisione dalle cellule α delle isole di Langerhans, che ha come bersaglio principale alcune cellule del fegato. Regolando la glicemia, esso permette un controllo migliore sui livelli serici di glucosio evitando sfavorevoli crolli glicemici che andrebbero ad impattare negativamente sulla prestazione sportiva.

Ovviamente la questione deve essere sempre contestualizzata, calcolando tutti i fattori che possono incidere (genetica, abitudini lavorative, abitudini alimentari, contesto ambientale ecc…).
Il fatto è che è vero che mediamente chi ha un assunzione proteica elevata in un contesto ipercalorico tende ad ingrassare maggiormente, ma ciò avviene per una pessima stesura del piano alimentare. Quando si sta seguendo una dieta Bulk, con un quantitativo glucidico e lipidico ben calcolato , non conviene e nemmeno serve esagerare con l’assunzione proteica. Personalmente la quota proteica ideale in questo contesto è nel range delle 1,5-1,8g/Kg di massa magra, con un contenuto glucidico pari a 3-4gm/Kg di massa magra e lipidico di 0,5-1gm/Kg di massa magra (di cui 2,5-5gm/die di EPA e DHA). Sto parlando di media, ovviamente, quindi nulla di scolpito nella roccia. Così facendo si diventa molto più grossi e molto meno grassi (mediamente) .
Ovviamente, quando si parla di fase Cut, dove si sta seguendo un regime ipocalorico, le proteine andrebbero aumentate tra i 2-3gm/Kg di massa magra (calcolati sempre in base al contenuto complessivo di glucidi e lipidi). Ciò aiuterà a proteggere la massa magra e ad una maggior sopportazione della fame, oltre che ad “aumentare” il metabolismo.

Gabriel Bellizzi

Per approfondire la questione:

Biochimica medica. Strutturale, metabolica e funzionale (di Noris Siliprandi, Guido Tettamanti)
Project Nutrition – Per essere padroni dei concetti e non schiavi delle diete. Capitolo III, “I nutrienti”, pag. 75-76.

Alimentazione, Integrazione OTC

Tè verde e “calorie blocking”

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Il Tè verde (Camellia Sinensis) è una pianta dalla quale si ottiene l’omonima bevanda largamente utilizzata. Ricco di proprietà benefiche, esercita la maggior parte dei suoi benefici attraverso dei polifenoli idrosolubili (spesso indicati come catechine) estratti dalle foglie, nell’acqua di preparazione, che viene poi consumata.
Esso è stat…o collegato a diversi benefici su vari organi. È cardioprotettivo, neuroprotettivo, anti-obesità, anti-cancerogeno, anti-diabetico, anti-aterogenico, protegge il fegato ed è benefico per la salute dei vasi sanguigni. Questi effetti benefici si osservano consumando il tè verde stesso (come bevanda), nonché assumendolo attraverso gli integratori.
In questa breve esposizione vorrei parlare di una caratteristica legata al tè verde (e principalmente alle sue catechine) che può risultare funzionale all’atleta nei periodi in cui si cerca di diminuire la percentuale di grasso corporeo. Non parlerò dell’azione che ha l’ECGC (catechina presente a livelli abbondanti nel tè verde) sulla biogenesi mitocondriale e il suo conseguente effetto sul miglioramento metabolico cellulare(che probabilmente tratterò in futuro) ma, bensì, dell’effetto del tè verde sull’assorbimento dei macronutrienti, soprattutto del glucosio.
Le catechine contenute nel tè verde mostrano abilità nel prevenire l’assorbimento intestinale degli zuccheri presenti nella dieta per lo più attraverso l’azione dell’ECG, anche se le altre tre catechine contribuiscono a ciò attraverso l’inibizione competitiva del trasportatore SGLT-1(Sodium-GLUcose Trasporter) che è un trasportatore del glucosio integrale di membrana: localizzato nell’orletto a spazzola dei villi intestinali e nelle cellule del tubulo renale, favorisce il passaggio di glucosio dai compartimenti extracellulari all’interno delle cellule.
A livello enzimatico, le catechine mostrano da deboli a moderati effetti di inibizione dell’enzima invertasi o saccarasi che, attraverso la reazione di idrolisi, scompone il saccarosio in glucosio e fruttosio. Le Teaflavine (presenti ad alti livelli nel tè nero; che si ottiene dalla fermentazione delle foglie di Camellia Sinensis) risultano molto più potenti in questo senso, e l’evidenza suggerisce che lo stesso tè può essere più efficace dell’assunzione isolata di catechine del tè verde.
Lattasi, amilasi, alfa-glucosidasi, ed enzimi proteine-digestivi sono inibiti dalle catechine del tè verde; anche se queste inibizioni (ad eccezione di quella a carico del glucosidasi) sono ridotte di 2,6 volte con la co-ingestione di cibi ricchi di prolina.
Gli studi suggeriscono che per provocare l’inibizione dell’assorbimento del contenuto dei carboidrati presenti in un pasto del 25% è sufficiente una dose di 100mg di catechine del tè verde.
Il tè verde è stato anche coinvolto nella riduzione dell’attività gastrica della lipasi pancreatica, suggerendo che può giocare un ruolo anche come “blocca grassi”.
Questi meccanismi sono statisticamente significativi, ma non eccessivamente potenti in vivo, mentre gli effetti sulla riduzione dell’assorbimento del colesterolo sono dose dipendente. Il tè verde assunto ad una dose pari allo 0,5-1% della dieta provoca l’aumento della percentuale totale di grasso alimentare perso nelle feci (nei ratti) dal 3,5 (gruppo di controllo) al 4,6-5,8%.
Il tè verde ha la capacità di causare il malassorbimento di tutti i macronutrienti, ma questo sembra essere di interesse rilevante per i carboidrati contenuti nella dieta. L’inibizione dell’assorbimento proteico è ostacolato dagli enzimi della saliva, e l’inibizione dell’assorbimento lipidico non sembra essere rilevante negli esseri umani.
Partendo da quanto riportato, risulta funzionale l’aggiunta di tè verde ai pasti durante una dieta per la riduzione del grasso corporeo: soprattutto se chetogenica dal momento che l’azione inibitoria sull’assorbimento dei carboidrati alimentari, addizionata alla scarsa inibizione sull’assorbimento lipidico, e nulla su quello proteico, facilità e migliora un regime alimentare dove l’introito glucidico deve essere ridotto al minimo. Se poi addizioniamo tutto questo con le prima citate caratteristiche sulla biogenesi mitocondriale si ottiene un supplemento di grande utilità per il raggiungimento dei propri obbiettivi.

Gabriel Bellizzi

Approfondimenti:

1. Shimizu M, et al Regulation of intestinal glucose transport by tea catechins . Biofactors. (2000)
2. Kobayashi Y, et al Green tea polyphenols inhibit the sodium-dependent glucose transporter of intestinal epithelial cells by a competitive mechanism . J Agric Food Chem. (2000)
3. Inhibition of Saccharide Digestive Enzymes by Tea Polyphenols
4. Wang Y, Yang Z, Wei X Sugar compositions, α-glucosidase inhibitory and amylase inhibitory activities of polysaccharides from leaves and flowers of Camellia sinensis obtained by different extraction methods . Int J Biol Macromol. (2010)
5. Naz S, et al Epigallocatechin-3-gallate inhibits lactase but is alleviated by salivary proline-rich proteins . J Agric Food Chem. (2011)
6. Zhong L, Furne JK, Levitt MD An extract of black, green, and mulberry teas causes malabsorption of carbohydrate but not of triacylglycerol in healthy volunteers . Am J Clin Nutr. (2006)
7. Juhel C, et al Green tea extract (AR25) inhibits lipolysis of triglycerides in gastric and duodenal medium in vitro . J Nutr Biochem. (2000)
8. Nakai M, et al Inhibitory effects of oolong tea polyphenols on pancreatic lipase in vitro . J Agric Food Chem. (2005)
9. Effects of non-fermented tea extracts on in vitro digestive hydrolysis of lipids and on cholesterol precipitation
10. Koo SI, Noh SK Green tea as inhibitor of the intestinal absorption of lipids: potential mechanism for its lipid-lowering effect . J Nutr Biochem. (2007)
11. Ikeda I, et al Tea catechins decrease micellar solubility and intestinal absorption of cholesterol in rats . Biochim Biophys Acta. (1992)
12. Raederstorff DG, et al Effect of EGCG on lipid absorption and plasma lipid levels in rats . J Nutr Biochem. (2003)

Alimentazione

I grassi necessitano dei carboidrati per essere “bruciati”?

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Chiunque abbia dato un esame di biochimica all’Università, o che semplicemente abbia studiato le basi di biochimica o si sia interessato all’argomento “nutrizione”, sa che esiste da sempre un famoso detto che recita: “i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati” (“fat burn in a carbohydrate flame”). Questa citazione, riportata spesso da …testi e documenti di carattere scientifico, e di conseguenza anche da molti siti web e da molti personal trainer, è stata coniata dal biochimico tedesco Georg Rosenfeld nel lontano 1895. Essa spiega un principio fondamentale del metabolismo energetico, ovvero che i sottoprodotti del metabolismo dei carboidrati sarebbero necessari per il completo catabolismo e impiego dei lipidi. In altre parole questo concetto spiegherebbe, secondo una certa interpretazione, la presunta necessità di assumere carboidrati alimentari al fine di riuscire a “bruciare” (sarebbe più corretto dire “ossidare”) i grassi.
Secondo questo superficiale ragionamento , visto che la completa ossidazione dei grassi avverrebbe grazie ai sottoprodotti metabolici dell’impiego energetico dei carboidrati, eliminando generalmente i carboidrati dalla dieta si lascerebbe intendere, almeno implicitamente, una “falla nel sistema” che avrebbe l’effetto di compromettere l’efficienza metabolica nell’ossidazione dei grassi. Questo ipoteticamente si rifletterebbe addirittura su un blocco dell’impiego energetico dei grassi e quindi su un mancato o uno scarso dimagrimento.

Ovviamente queste ipotesi non trovano un reale riscontro scientifico, ma per capirlo è necessario mettere in chiaro alcuni punti.

Innanzi tutto, in biochimica con il termine “bruciare” si intende la capacità di estrarre energia dai macronutrienti, di ricavare ATP. Cosa l’organismo ne faccia dell’ATP prodotto è un altro discorso.

Detto ciò, bisogna anche capire come funziona il Ciclo di Krebs:

– I macronutrienti per essere utilizzati ed entrare dentro al ciclo devono essere scomposti:

– Il glucosio diventa Piruvato e in presenza di ossigeno a seconda dell’abbondanza dei carboidrati assunti diventa ossalacetato o acetil-CoA.

– I trigliceridi vengono scissi in acidi grassi e glicerolo. Quest’ultimo entra a far parte della glicolisi e segue le vie del glucosio, gli acidi grassi invece formano aceti-CoA.

– Gli aminoacidi utilizzano il loro scheletro carbonioso e a seconda se sono glucogenetici o chetogenici seguono due vie differenti:

1 – ossalacetato

2- acetil-CoA.

L’acetil-CoA per entrare nel Ciclo di Krebs ha bisogno dell’ossalacetato che svolge la funzione di “introduttore”. Per questo motivo viene detto che i “grassi bruciano al fuoco dei carboidrati”, perchè l’acetil-CoA senza ossalacetato rallenta o blocca l’ossidazione lipidica nel ciclo.

Tuttavia, essendo il corpo umano adattativo nel suo biologico margine genetico, la pratica quotidiana dimostra che anche senza carboidrati si può perdere grasso. Ma perchè questo avviene? Perchè nel fegato l’acetil-CoA in eccesso va incontro ad altri processi fisiologici e nella matrice mitocondriale degli epatociti forma acetoacetil-CoA il precursore dei corpi chetonici. Questi ultimi possono essere ossidati da tutti i tessuti extra-epatici dell’organismo che abbiano mitocondri, fornendo energia.
Quindi è vero che “i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati” ma anche a quello dei corpi chetonici.
Per concludere, il muscolo è il principale tessuto che metabolizza i grassi a riposo. Il suo consumo di glucosio-glicogeno quando non facciamo nessuna attività impegnativa è veramente minimo a patto di non avere l’insulino-resistenza (inflessibilità metabolica). Il muscolo scheletrico umano può ossidare almeno sette aminoacidi: Leucina, Isoleucina, Valina, Glutammato, Asparagina, Aspartato e Alanina. Quindi questi ultimi, visto che la capacità glicolitica muscolare a riposo rimane bassa, forniscono gli intermedi per far funzionare il Ciclo di Krebs. Pertanto nel muscolo i grassi “bruciano” anche (o prevalentemente) al “fuoco degli aminoacidi” e non solo dei carboidrati.

E’ chiaro quindi che l’affermazione “i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati” sia basata su una datata teoria originata alla fine del diciannovesimo secolo, ma che la scienza moderna, approfondita e appoggiata dalla dimostrazione pratica, dimostri il fatto che “i grassi bruciano al fuoco dell’ossalacetato”, molecola che può derivare sia dal glucosio che da precursori non-glucidici, ovvero dagli amminoacidi.

Fonte:

Project Nutrition – Per essere padroni dei concetti e non schiavi delle diete.

Alimentazione

Clean Bulk-Refeed Carbs

CB

Una volta raggiunta una buona condizione fisica in seguito al “Cut Diet-PSMF” è buona cosa iniziare una fase Bulk (meglio se “Clean”) per aumentare la propria massa magra.

La Clean Bulk-Refeed Carbs permette di salire di peso in modo “pulito”, privilegiando la massa magra rispetto a quella grassa.

– Proteine: 3,2gm/Kg di massa magra
– Carboidrati: solo pre e post-workout (o entrambi): 2,2-3,2gm/Kg di massa magra (si consiglia di seguire questo approccio solo se si è sotto l’8-9% di grasso e fermarsi quando si raggiunge il 10-12%).
– Grassi: 1,5gm/Kg di cui
– 10-20% saturi (da uova, carne rossa magra, olio di cocco o MCT)
– 30-40% monoinsaturi (da olio d’oliva, mandorle, noci)
– 40-50% polinsaturi Omega 3 (pesce grasso, noci, mandorle)
– EPA e DHA 2,5gm-5gm al giorno
– Utilizzare solo le fonti di grassi sopra citate ed integrare con Vitamina C, D ed E.

Refeed (Ricarica di carboidrati)

1° tipo – Individui ectomorfi: due a settimana ogni 3 o 4 giorni di dieta. Durata di 5 ore dal post-workout in poi a 6gm di carboidrati per Kg di massa magra.
2° tipo – Individui mesomorfi: una ogni 5-6 giorni di dieta. Durata di 12 ore del post-workout in poi a 8gm di carboidrati per Kg di massa magra.
3° tipo – Individui endomorfi: una ogni 5-6 giorni di dieta. Durata di 5 ore del post-workout in poi a 6gm di carboidrati per Kg di massa magra.

(Ricordare di aumentare solo il consumo di carboidrati nel giorno o nei giorni dedicati al Refeed, il quantitativo di grassi e proteine non varia).

– Free Meals (pasti liberi): due a settimana, preferibilmente composti da alimenti amidacei e proteici. Un solo pasto libero per chi possiede una maggior componente mesomorfa. Evitare al massimo pasti troppo ricchi in grassi.

Un piano alimentare semplice da pianificare e dal grande potenziale (se seguito correttamente, ovviamente).

Gabriel Bellizzi

Approfondimenti:

Project Nutrition – Per essere padroni dei concetti e non schiavi delle diete. Capitolo IX; pag. 335-336.