Dimagranti/"Fat Burner", Integrazione OTC, Supplementazione farmacologica

Yohimbina

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La Yohimbina (17α-hydroxy-yohimban-16α-carboxylic acid methyl ester) è un alcaloide estratto dalla corteccia della Pausinystalia Johimbe e dalle foglie della Rauvolfia serpentina (nota anche come radice di serpente indiana) venduto in alcuni paesi dietro prescrizione medica per il trattamento della disfunzione erettile, per il trattamento del disturbo da ridotto desiderio sessuale (riduzione della libido), e viene anche utilizzata per i suoi presunti effetti afrodisiaci.

La Yohimbina è un noto antagonista degli adrenocettori α-2. Ciò significa semplicemente che la Yohimbina può bloccare i recettori sulle cellule adipose che normalmente bloccano il processo di rilascio dei grassi nel torrente ematico. Ciò è controllato dagli ormoni Adrenalina e Noradrenalina (detti anche Epinefrina e Norepinefrina) che normalmente si legano agli adrenocettori delle cellule adipose per segnalare il rilascio dei grassi nel sistema circolatorio affinché possano essere bruciati come fonte energetica. Il corpo cerca di fermare questo processo attraverso la stimolazione dei recettori α-2 che dicono alle cellule grasse di accumulare materiale. Quando la Yohimbina blocca i recettori α-2 viene rilasciato più grasso che poi viene bruciato come fonte energetica.

Il principale studio che supporta quanto sopraddetto è “Does yohimbine act as a slimming drug?” di Kucio C., Jonderko, K., Piskorska D., Dipartimento di gastroenterologia, Silesian School of Medicine, Katowice, Polonia [Isr J Med Sci. 1991 Oct;27(10):550-6].

Dal momento che la Yohimbina è un antagonista degli α2-recettori, è stata esaminata per la sua efficacia nella cura dell’obesità.

20 donne obese sono state sottoposte a 3 settimane di dieta ipocalorica (1.000 kcal/giorno) dopo di che sono state assegnate a caso a due trattamenti secondo la procedura dello studio a doppio cieco: 10 soggetti hanno ricevuto 5mg di Yohimbina 4 volte al giorno mentre altri 10 hanno ricevuto un placebo, tutti hanno seguito una dieta ipocalorica di 1.000 kcal/giorno.

I risultati di questo studio hanno mostrato che i soggetti che hanno ricevuto la Yohimbina hanno sperimentato una perdita di grasso media di 3,55 kg mentre il gruppo placebo ha perso solo 2,21 kg. Questi studi hanno mostrato anche che il rilascio di Insulina dovuto all’ingestione del cibo inibisce le azioni della Yohimbina mentre una dieta molto ipocalorica ne agevola l’efficacia. Meno cibo significa anche meno rilascio di Insulina. Quindi una dieta ipocalorica combinata con una somministrazione multidose di Yohimbina può aumentare il dispendio calorico di oltre il 30%.

Ci sono almeno due punti chiave per massimizzare gli effetti della Yohimbina:

1. Una dose adeguata – Molte volte viene consigliata una dose troppo bassa. Negli studi, la quantità minima di Yohimbina assunta oralmente è stata di 0,2 mg/kg al giorno. Quindi una persona di 90 kg ha bisogno di 18 mg di Yohimbina al giorno per ottenere l’effetto lipolitico desiderato. Attenzione: con la Yohimbina alcune persone sperimentano delle risposte molto forti del ritmo cardiaco e della pressione ematica. Per valutare la propria tolleranza è consigliabile cominciate con circa 1/3 della dose ottimale (quindi una persona di 90 kg comincerebbe con 6 mg) incrementando la dose nel corso di un periodo di alcuni giorni (generalmente 2-3 giorni). Se il ritmo cardiaco o la pressione ematica aumentano troppo si consiglia l’interruzione dell’assunzione di Yohimbina.

2. Deve essere assunta a stomaco vuoto – È una cosa fondamentale perché anche una piccola risposta insulinica impedirà qualsiasi effetto della Yohimbina. Assumere la Yohimbina con il cibo produrrà una risposta insulinica maggiore rispetto all’assunzione del cibo da solo (la cosa è legata ai recettori α nel pancreas). In base a questa regola, uno dei momenti migliori per assumere la Yohimbina è prima dell’allenamento aerobico del mattino. Se non si svolge una sessione aerobica al mattino, credo che un altro momento favorevole per assumere la Yohimbina sia 30 minuti prima della sessione di allenamento serale, o comunque almeno 3-4 ore dopo aver mangiato affinché i livelli di Insulina calino a sufficienza. Comunque penso che la prima parte della giornata sia il momento migliore.

Alcuni atleti assumono la Yohimbina con un po’ di Caffeina circa 30 minuti prima della sessione aerobica. Assumono anche l’associazione ECA, ma mai insieme alla Yohimbina. La combinazione ECA + Yohimbina, come l’associazione Yohimbina + Clenbuterolo, è potenzialmente pericolosa (più dei due composti presi singolarmente) a causa dell’interazione sul ritmo cardiaco e sulla pressione ematica. Gli atleti in questione assumono la Yohimbina prima della sessione aerobica del mattino, e per la prima dose di ECA aspettano 4 ore dopo l’assunzione di Yohimbina. L’emivita della Yohimbina è di 0,25-2 ore.

Ricapitolando, gli effetti collaterali della Yohimbina a seconda del dosaggio assunto possono comportare anche importanti alterazioni della pressione arteriosa, in senso ipertensivo, che spesso si accompagnano ad aumento della frequenza cardiaca. Gli eventi avversi a carico del tratto gastrointestinale comprendono nausea e vomito. Per i suoi effetti eccitatori a carico del SNC la molecola comporta spesso la comparsa di irritabilità, ansia generalizzata, eccitazione, iperattività motoria, reazioni maniacali, allucinazioni, insonnia, tremore e vertigine. La contemporanea assunzione di Yohimbina e farmaci antidepressivi o fenotiazine può comportare un aumentato rischio di comparsa e aggravamento degli effetti collaterali.

Concludendo, la Yohimbina si presenta come un efficace agente lipolitico specie nei confronti del grasso testardo. Dati i suoi possibili effetti collaterali, la Yohimbina deve essere usata con cautela calcolando accuratamente le dosi così da evitare o diminuire la comparsa di effetti avversi.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti

– Domande & Risposte senza censura di Author L. Rea (Olympian’s News)

– Chemical Muscle Enhancement II (Author L. Rea)

– Chiedete a Lyle McDonald (THINK MUSCLE – Olympian’s News)

Supplementazione farmacologica

AAS E INIEZIONI SOTTOCUTANEE

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Gli AAS (in base oleosa e acquosa) possono essere iniettati sottocute, anche se la loro somministrazione principalmente consigliata è tramite iniezione intramuscolare. Le iniezioni di AAS che utilizzano il tessuto adiposo sottocutaneo come luogo di deposito del farmaco modificano soltanto il tasso di rilascio dello steroide dal sito di iniezione, anche se non è stata dimostrata molta differenza dalle iniezioni intramuscolari. Gli individui che …vogliono assumere un AAS tramite iniezione sottocutanea dovrebbero fare attenzione al quantitativo della soluzione, poiché il tessuto sottocutaneo non può contenere un volume di olio iniettato troppo alto senza creare problemi, arrivando a “tollerare” quantitativi decisamente inferiori rispetto alle iniezioni intramuscolari. Per quanto riguarda le affermazioni circa gli ascessi dovuti a tele metodica di iniezione, c’è da specificare che essi si verificano solo se il sito di iniezione è infetto o se il composto è contaminato.

Come risaputo, quando si parla di iniezioni sottocutanee si sta parlando di un metodo di iniezione che prevede la somministrazione di una soluzione (principalmente) a base acquosa nel tessuto adiposo appena sotto la pelle. Anche le soluzioni a base oleosa possono essere iniettate sottocute, ma non è normalmente raccomandato. Le iniezioni sottocutanee sono utilizzate soprattutto per la somministrazione di Insulina, GH (Ormone della Crescita), HCG (Gonadotropina Corionica Umana) e altri peptidi. Le iniezioni sottocutanee sono utilizzate principalmente per iniettare sostanze a base acquosa e composti che richiedono quantità della soluzione molto piccole (1mL o CC o meno), in quanto i siti di iniezione sottocutanei non possono contenere una quantità elevate di soluzione senza problemi. Gli AAS in base acquosa e oleosa possono quindi essere iniettati sottocute, ma prestando attenzione al volume dell’iniezione, iniettando un quantitativo molto inferiore rispetto alle iniezioni intramuscolari. Gli studi hanno mostrato livelli plasmatici stabili in seguito a somministrazione sottocutanea di AAS con efficienza tale ad una somministrazione intramuscolare. (1) (2)

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- Subcutaneous administration of testosterone. A pilot study report. Al-Futaisi AM, Al-Zakwani IS, Almahrezi AM, Morris D. Saudi Med J 2006;27(12):1843-6.
2- STABLE TESTOSTERONE LEVELS ACHIEVED WITH SUBCUTANEOUS TESTOSTERONE INJECTIONS. M.B. Greenspan, C.M. Chang. Division of Urology, Department of Surgery, McMaster University, Hamilton, ON, Canada.

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CAFFEINA, CATECHINE E DISPENDIO ENERGETICO.

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Caffeina

 

Il supplemento dimagrante più efficace e legale in Italia è la caffeina. Assumendone 600 mg al giorno si aumenta il dispendio energetico di 110 kcal in più. (1) Ma purtroppo la caffeina non è tollerata da tutti. Esiste uno studio dalla fine degli anni novanta, che dimostra che è possibile aumentare il dispendio calorico con solo una piccola quantità di caffeina combinata con il tè verde. (2)

Lo studio qui trattato è stato pubblicato nel 1999 sul American Journal of Clinical Nutrition ed è stato scritto da ricercatori presso l’Università di Friburgo. È stato parzialmente finanziato dalla Arkopharma Laboratories, il produttore dell’estratto di tè verde Exolise.

Al momento dello svolgimento dello studio gli integratori dimagranti contenenti caffeina ed efedra erano ancora legali. Essi erano noti per essere efficaci ma anche per i possibili effetti collaterali. Gli integratori di tè verde non presentano generalmente effetti collaterali. Ma i ricercatori hanno voluto verificare se il tè verde fosse un ingrediente adatto per gli integratori dimagranti.

I ricercatori pensarono che un integratore dimagrante basato sul tè verde funzionasse solo se abbinato ad una piccola quantità di caffeina. Considerarono una “piccola quantità” 50 mg di caffeina, all’incirca l’importo contenuto in una tazza di caffè.

I ricercatori hanno reclutato per l’esperimento 10 maschi sani di vent’anni in una camera di respirazione per 24 ore in modo che potessero misurare esattamente il dispendio energetico dei soggetti.

In una occasione i soggetti hanno ricevuto un falso supplemento senza ingredienti attivi [Placebo]; In un’altra occasione ai soggetti sono stati somministrati 50mg di caffeina a colazione, a pranzo e a cena; In un’altra occasione ai soggetti è stata somministrata nuovamente una dose di 50 mg di caffeina ma questa volta abbinata con mezzo grammo di estratto di tè verde pure: per un totale di 150 mg di caffeina e 1,5 g di estratto di tè verde al giorno.

L’estratto di tè verde utilizzato dai ricercatori aveva un contenuto di catechine pari al 25%, di cui il 72% per cento consisteva in EGCG. Questa è una percentuale elevata: nella maggior parte degli estratti di tè verde il contenuto di catechine è composto da circa la metà da EGCG. Secondo gli scienziati, l’EGCG è il flavonoide più potente nel tè verde.

La tabella seguente mostra che la caffeina ha aumentato la spesa energetica [EE] di sole 15 kcal al giorno. La combinazione di caffeina con il tè verde ha funzionato meglio, aumentando la spesa energetica totale di 79 kcal.

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Ora la “spesa energetica più elevata” non significa necessariamente “un consumo più elevato dei grassi”, quindi, per tale ragione, i ricercatori hanno anche misurato la quantità di proteine, carboidrati e grassi “bruciati” dai soggetti dello studio.

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I ricercatori hanno concluso che, la somministrazione orale dell’estratto di tè verde ha stimolato la termogenesi e l’ossidazione del grasso e quindi ha il potenziale per influenzare il peso corporeo e la composizione corporea attraverso cambiamenti sia nella spesa energetica che nell’uso del substrato.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2912010
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10584049

Effetti collaterali, Supplementazione farmacologica

AAS e Omocisteina

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L’Omocisteina è un amminoacido solforato di peso molecolare 135,186 che si forma in seguito alla perdita di un gruppo metilico da parte della Metionina, un aminoacido essenziale ossia che necessita di essere introdotto con la dieta.

È un residuo tossico del metabolismo e,  una sua elevata concentrazione nel sangue (iperomocisteinemia) rappresenta un fattore di rischio cardiovascolare. (1)  

L’iperomocisteinemia induce lesioni endoteliali e disfunzioni endoteliali, incrementa l’attivazione piastrinica nel sito di lesione microvascolare, portando allo sviluppo di aterosclerosi.

L’aumento dei livelli plasmatici di Hcy crea la condizione chiamata iperomocisteinemia (HHcy), caratterizzata da tre varianti; moderata (16-30 µmol/L), intermedia (31-100 µmol/L) e grave (> 100 µmol/L) HHcy.

L’iperomocisteinemia è un sintomo di alcune patologie, ereditarie e non, e di stili di vita errati (2):

  • omocistinuria (malattia metabolica dovuta a deficit dell’enzima cistationina-β-sintetasi).
  • carenza di folati, vitamina B12 o vitamina B6 (3)
  • tabagismo
  • eccessivo consumo di caffè e di bevande alcoliche
  • stile di vita sedentario, ridotta attività fisica
  • esposizione cronica all’inquinamento atmosferico, specialmente al particolato
  • La mutazione MTHFR (metilentetraidrofolato-reduttasi) che ostacola il processo di trasformazione e causa un aumento di Omocisteina. Si tratta di una mutazione piuttosto frequente (frequenza allelica intorno allo 0.5 nella popolazione italiana). (4) La mutazione (o, meglio, il polimorfismo) più comune è C677T.
  • In presenza di varie malattie si può registrare iperomocisteinemia, in particolare in caso di ipotiroidismo, psoriasi, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide. Anche durante trattamenti farmacologici con metotrexate, carbamazepina, fenitoina ed isoniazide inibitori delle COX-2 è possibile l’aumento dei livelli ematici di Omocisteina.

L’iperomocisteinemia in combinazione con altri fattori di rischio (iperlipidemia, ipertensione, fumo, alimentazione scorretta, stress) promuove l’aterogenesi, l’ateromatosi e l’aterosclerosi, che alla fine portano allo sviluppo di coronaropatia , malattie delle arterie periferiche, ictus o trombosi venosa. 

Recenti studi hanno dimostrato che un aumento del 25% (circa 3 µmol/L) dei livelli di Omocisteina è associato ad un rischio superiore al 10% che si verifichino eventi cardiovascolari e un rischio che si verifichi un ictus superiore al 20%. 

Quando queste concentrazioni superano i 15 µmol/l, vi è un aumento del 25% della mortalità.

Inoltre, l’Omocisteina è un importante fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di malattie quali l’Alzheimer, il Parkinson e la sindrome metabolica. 

I valori di normalità dell’Omocisteina sono:

  • valori < 13 µmol/L (uomini)
  • valori < 10.1 µmol/L (donne)

In caso di omocistinuria da MTHRF i valori ematici sono più alti dalle 10 alle 50 volte, mentre le altre cause e patologie danno aumenti solitamente più contenuti.

L’uso di AAS ha effetti sul lungo termine nelle concentrazioni plasmatiche di Omocisteina.

In tale contesto, l’aumento dei livelli di Omocisteina dipende da:

  1. il tipo di AAS:

Gli AAS metilati in C-17 sono epatotossici e alterano il metabolismo dell’Hcy nel fegato.

Le molecole soggette ad aromatizzazione (Methyltestosterone, Methandrostenolone ecc) o che posseggono attività estrogenica (vedi Oxymetholone) aumentano la concentrazione di estrogeni (E2) o agiscono come tali, e riducono i livelli di Cobalamina (Vitamina B12) e folati.

Una deficienza di folati e B12 nel plasma ha dimostrato di elevare la concentrazione ematica di Hcy.

2. Durata d’uso:

C’è una relazione lineare significativa tra abuso di AAS a lungo termine e iperomocisteinemia.
Somministrazioni oltre i 6 mesi portano ad un aumento dei livelli plasmatici di Hcy.

3. Il dosaggio di AAS:

Gli studi hanno mostrato iperomocisteinemia acuta nei Bodybuilder che usano dosi sovrafisiologiche di vari tipi di AAS.

4. L’uso simultaneo-staking di diversi AAS:

Il meccanismo dell’iperomocisteinemia durante o dopo l’abuso di AAS è multifattoriale.

Gli AAS sono noti per causare (a diverso grado) una marcata dislipidemia, con una significativa riduzione delle lipoproteine ad alta densità (HDL) e un aumento delle lipoproteine a bassa densità (LDL) cosa che porta ad un aumento del rischio di sviluppare eventi cardiovascolari. 

Inoltre, gli AAS influenzano il sistema emostatico, attraverso una maggiore attività fibrinolitica e una contemporanea aggregazione piastrinica.
L’attivazione della cascata coagulativa porta ad un tempo di sanguinamento prolungato (INR e PT risultano notevolmente elevati). 
Gli AAS influenzano il sistema ematologico portando ad eritrocitosi, stimolando il midollo osseo e promuovendo la sintesi di eritropoietina nel rene.
L’eritrocitosi è associata alla viscosità sanguinea che porta a problemi coronarici, alle arterie periferiche e alla comparsa di trombosi venosa.
La sintesi di Omocisteina avviene negli eritrociti, in tal modo il loro numero elevato contribuisce alla comparsa di iperomocisteinemia.
Nella maggior parte delle preparazioni si nota che gli atleti che utilizzano AAS prestano particolare attenzione all’aumento dei lipidi ematici, all’epatoprotezione e all’aumento dell’ematocrito rivolgendo una scarsa (o nulla) attenzione all’aumento dell’Omocisteina. Ciò rende parziale il tentativo di far fronte agli effetti collaterali derivanti dall’uso di AAS.
Quindi, come fare fronte all’aumento dell’Omocisteina ed evitare l’insorgere di iperomocisteinemia? 
Per far fronte all’iperomocisteinemia, l’utilizzatore di AAS deve integrare con vitamine del gruppo B (soprattutto vitamina B6 e B12), Acido Folico e Betaina (Trimetilglicina).
Ovviamente, l’utilizzatore di AAS dovrebbe evitare il consumo di alcol ed evitare tutti gli altri fattori che danneggiano l’endotelio vascolare come il fumo, l’ipertensione e la dislipidemia: questi ultimi due fattori sono più difficili da controllare durante l’uso di AAS ma sono comunque riducibili attraverso un adeguata supplementazione (vedi, per esempio,  Riso Rosso Fermentato).
Va notato inoltre che, anche se dopo l’interruzione dell’uso di AAS i livelli di Omocisteina calano, il danno all’endotelio vascolare è irreversibile.
Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  • gtoul.com

1- O. Nygård, SE. Vollset; H. Refsum; I. Stensvold; A. Tverdal; JE. Nordrehaug; M. Ueland; G. Kvåle, Total plasma homocysteine and cardiovascular risk profile. The Hordaland Homocysteine Study., in JAMA, vol. 274, nº 19, Nov 1995, pp. 1526-33, PMID 7474221.

2- Catalano R., Rosso V., Spaccamiglio A., Omocisteina e iperomocisteinemia, flipper.diff.org. URL consultato il 13 novembre 2008.

3- Miller JW, Nadeau MR, Smith D, Selhub J, Vitamin B-6 deficiency vs folate deficiency: comparison of responses to methionine loading in rats, in American Journal of Clinical Nutrition, vol. 59, maggio 1994, pp. 1033–1039.

4- http://www.asl2.liguria.it/pdf/Labinforma_8_06.pdf

Integrazione OTC

CREATINA, GLICEROLO E IPERIDRATAZIONE NEGLI ATLETI DI RESISTENZA

Quando la temperatura ambientale è elevata, gli atleti di resistenza perdono più del 3-4% del loro peso corporeo in liquidi, e di conseguenza la loro performance diminuisce. Ciò che può aiutare ad evitare ciò è l’iperidratazione: aumentare il livello di idratazione in anticipo. I nutrizionisti della University of Glasgow hanno studiato l’effetto dell’iperidratazione utilizzando un cocktail di Creatina e Glicerolo. (1)

Iperidratazione

Assicurare l’iperidratazione è un po ‘più complesso che assicurarsi solo di bere molta acqua. Ciò non funziona: con questo approccio semplicistico il liquido extra lascia il corpo molto velocemente attraverso l’urina.

Quello che serve è l’aggiunta di una sostanza alla semplice acqua che aiuti il corpo a mantenere i liquidi extra per più tempo. Una strategia sperimentata è quella di aggiungere Creatina e Glucosio. (2) Se si consumano 10 g di Creatina due volte al giorno per una settimana, la quantità di acqua corporea aumenta di 400-800 g. Ciò funziona meglio se viene consumata la Creatina insieme ai carboidrati; in questo modo il corpo assorbe una volta e mezza più creatina.

Un’altra strategia è quella di bere acqua contenente Glicerolo.(3) Quattro ore prima di iniziare l’allenamento si consumano 1-1,5 g di Glicerolo per kg di peso corporeo mescolati in 1,5 – 2 litri d’acqua. Anche ciò comporta un aumento di 400-800 g delle riserve di liquidi.

Studio

Nel 2007 gli scienziati dello sport hanno scoperto che è possibile combinare le due strategie. (4) Questo è anche l’approccio adottato dai ricercatori di Glasgow. Essi hanno somministrato a 15 corridori di lunga distanza di sesso maschile 10 g di Creatina e 1 g di Glicerolo per kg di peso corporeo insieme a 75 g di un polimero del glucosio, due volte al giorno per una settimana.
Ciò ha portato ad un aumento del peso degli atleti [BM] di 0,85 kg. La maggior parte di questo aumento di peso consisteva di acqua [TBW].

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Dopo una settimana, i soggetti di prova sono stati fatti pedalare per mezz’ora a 10 gradi Celsius al 60% del loro VO2max. Successivamente hanno dovuto pedalare un’altra mezz’ora alla stessa intensità, ma la temperatura era di 35 gradi Celsius. L’umidità dell’aria è stata mantenuta a un costante 70%.

Risultati

Durante la seduta a 10 gradi l’iperidratazione [cerchi bianchi] non ha avuto alcun effetto. Durante la seduta a 35 gradi l’iperidratazione ha determinato una frequenza cardiaca più bassa (HR), una temperatura corporea inferiore [Tcore] e un minore affaticamento [RPE].

I ricercatori non hanno rilevato alcun effetto sul massima assorbimento di ossigeno o sulla combustione dei nutrienti. Questo può essere dovuto al fatto che l’intensità e la durata dello sforzo erano modesti.

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Anche se si potrebbe pensare dai risultati che l’iperidratazione può aiutare gli atleti di resistenza a mantenere una performance ottimale anche con temperature estive, i ricercatori non giungono a questa conclusione. Alcuni studi mostrano che vi è una correlazione positiva tra la quantità di liquidi che gli atleti di resistenza perdono durante le gare e le loro prestazioni. Una teoria è che la perdita di peso rende il movimento meno faticoso e quindi aumenta le prestazioni. (5) Se questa teoria è valida, quale uso può avere l’iperidratazione negli atleti di resistenza? Nessuna.

I ricercatori sostengono che sono necessari studi follow-up.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22176668
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15467102
3- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11993618
4- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460334
5- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14971432

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CURCUMINA E GRASSO BRUNO

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Adipocita

 

Recentemente ho riportato uno studio svolto su esseri umani nel quale l’uso di tè verde (e più esattamente del suo contenuto in catechine e caffeina) ha provocato una “mutazione” delle cellule adipose da “bianche” a “brune”. Poiché le cellule di grasso brune sono metabolicamente più attive, il tè verde è potenzialmente interessante per le persone che vogliono ridurre la loro percentuale di grasso corporeo. Esiste un altro studio, questa volta svolto su animali, che mostra la stessa capacità attribuita questa volta alla curcumina, la sostanza più bioattiva della Curcuma. (1)

I biologi molecolari presso la Fourth Military Medical University in Cina hanno somministrato a dei topi 0, 50 o 100 mg di curcumina per via orale ogni giorno per un periodo di 50 giorni. L’equivalente umano di queste dosi, per un soggetto del peso di 80 kg, sarebbe circa 0, 400 o 800 mg di curcumina al giorno.

I topi ai quali era stata somministrata la curcumina non mangiavano meno – ma acquistavano meno peso rispetto ai topi ai quali non era stata somministrata la curcumina.

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Alla fine dei 50 giorni, i topi ai quali era stata somministrata la curcumina avevano meno grasso corporeo rispetto ai topi del gruppo di controllo. L’integrazione con curcumina ha probabilmente aumentato il consumo calorico dei topi. Un segno di questo fu che la temperatura corporea dei topi del gruppo “curcumina” era più alta.

La supplementazione di curcumina ha aumentato anche il numero dei mitocondri nella cavità addominale inferiore dei topi. Questo è un segno che indica che la curcumina muta le cellule grasse bianche in cellule grasse brune.

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La supplementazione con curcumina ha aumentato la sintesi di UCP1, una molecola che aumenta il consumo energetico cellulare, e PGC-1-alfa, una molecola che aumenta la sintesi mitocondriale nelle cellule.

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I ricercatori affermano che questi risultati attribuiscono alla curcumina un ruolo importante nella mutazione del grasso bianco in grasso bruno rendendola proponibile per la terapia di pazienti obesi.

Circa quindici anni fa le aziende farmaceutiche stavano studiando febbrilmente i beta-3 agonisti nella speranza che questi composti avrebbero messo fine all’epidemia dell’obesità. (2) (3) (4)

Non ci riuscirono. Gli agonisti dei recettori Beta-3 funzionano molto bene nei ratti e nei topi, ma non altrettanto negli esseri umani per via della presenza dei Beta-3 recettori nel tessuto adiposo bruno, scarso nell’adulto (specie negli uomini). D’altra parte, un aumento del grasso bruno da parte delle catechine (come detto la volta scorsa) o della curcumina può rendere il potenziale dimagrante maggiore dei Beta-3 agonisti (vedi Sinefrina) nell’uomo.

C’è anche da riflettere se le ipotesi sulla curcumina esposte dai ricercatori cinesi possano trovare reale riscontro negli esseri umani.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1016/j.bbrc.2015.09.018
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11472270
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10335419
4- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8653138

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

AAS e soppressione dell’HPTA (Asse-Ipotalamo-Ipofisi-Testicoli).

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Con Asse-Ipotalamo-Ipofisi-Testicoli (HPTA)  ci si riferisce alla connessione tra ipotalamo, ghiandola pituitaria e testicoli come se queste singole ghiandole endocrine fossero una singola entità. Poiché queste ghiandole spesso agiscono in concerto, i fisiologi e gli endocrinologi ritengono conveniente e descrittivo parlare di esse come di un unico sistema.

L’asse HPTA svolge una parte critica nello sviluppo e nella regolazione di un certo numero di sistemi del corpo, come i sistemi riproduttivi e immunitari. Le fluttuazioni di questo asse causano variazioni negli ormoni prodotti da ciascuna ghiandola e hanno diversi effetti locali e sistemici nel corpo.

In breve, l’asse HPTA rappresenta un sistema di stimolazione/inibizione degli ormoni prodotti dalle rispettiva strutture:

  1. Ipotalamo: GnRH (ormone di rilascio delle gonadotropine; in inglese Gonadotropin-releasing hormone).
  2. Ipofisi (o ghiandola Pituitaria):  dalle cellule beta e gamma rispettivamente l’ormone follicolo-stimolante (FSH) e l’ormone luteinizzante (LH).
  3. Testicoli: Testosterone, Androstenedione, DHEAS, Inibina.  

Come ben sappiamo, diversi AAS sono derivati sintetici del Testosterone, il principale androgeno nei maschi. Il Testosterone sopprime marcatamente l’HPTA, mentre altri derivati lo fanno in misura maggiore o minore. 

Gli AAS sono classificati in tre categorie principali:

  1. Derivati del Testosterone (Boldenone, Fluoxymesterone, Methyltestosterone)
  2. Derivati del DHT (Stanozolol, Methenolone, Oxandrolone) e forme sintetiche del Dihydroxytestosterone (Mesterolone, Drostanolone)
  3. Derivati del 19-nortestosterone  (Nandrolone, Trenbolone).

I fattori che contribuiscono alla soppressione dell’HPTA sono:

  1. L’origine del AAS
  2. Il tasso di conversione del  AAS ad estrogeno, attraverso l’enzima aromatasi in alcuni tessuti (adiposo, mammario)
  3. Dose e tempo d’uso/abuso del AAS
  4. Attività androgena del AAS

Gli AAS che sopprimono maggiormente l’HPTA sono:

  1. Derivati del Testosterone.

Il Testosterone blocca l’HPTA dal primo giorno di utilizzo.

2. AAS altamente estrogenici.

Gli estrogeni (principalmente E2-beta estradiolo) causano un feedback negativo sull’ipotalamo per la produzione di GnRH, che a sua volta stimola LH che stimola la sintesi di Testosterone nelle cellule Leydig nei testicoli. Pertanto, gli AAS fortemente soggetti all’aromatizzazione o che posseggono una attività estrogenica (Oxymetholone, Methyltestosterone, Testosterone, Methandienone) influenzano marcatamente la funzione dell’HPTA.

Un altro motivo per cui gli estrogeni diminuiscono la libido è il fatto che aumentano la concentrazione delle SHBG, che legandosi al Testosterone ne diminuiscono la frazione più attiva (Testosterone libero).

3. AAS progestinici (es. Trenbolone, Nandrolone, Trestolone).

Gli AAS derivati dal 19-nortestosterone sono tendenti ad esplicare  un’alta attività progestinica. La iperprolattinemia è associata all’uso di 19-norsteroidi (soprattutto se co-somministrati con forti aromatizzabili). La Prolattina (o PRL) è un ormone polipeptidico di 199 amminoacidi  prodotto dalle cellule lattotrope dell’ipofisi anteriore (Adenoipofisi) che ne costituiscono il 20%. Ciò è  controverso con la produzione di Testosterone. Pertanto, i livelli elevati di prolattina nel siero sopprimono l’HPTA. Gli effetti collaterali associati con il Progesterone e, quindi, con gli AAS progestinici sono simili a quelli degli estrogeni, compreso il feedback negativo di inibizione della produzione di Testosterone.

4. AAS fortemente androgeni (es. Fluoxymesterone, Trenbolone, Methyltrienolone).

Questi farmaci si legano fortemente con il recettore degli Androgeni (AR).  Gli AAS attraversano la barriera ematoencefalica e si legano ai recettori sull’ipotalamo.  Ciò comporterà una marcata soppressione dell’HPTA. L’attività androgena si traduce nelle caratteristiche sessuali secondarie (crescita dei peli e della barba, allargamento delle spalle e il rafforzarsi dei muscoli, l’ingrandimento del pene, dei testicoli e della prostata.)

Tuttavia, altre funzioni biologiche degli Androgeni coinvolgono:

  •  L’eritropoiesi (stimolazione della sintesi di Eritropoietina nei Reni e aumento delle unità di formazione della colonia eritroide nel midollo osseo e promozione della loro differenziazione nelle cellule responsive dell’eritropoietina)
  • Effetti anabolizzanti, cioè l’aumento della massa muscolare e della forza, e aumento delle dimensioni delle fibre muscolari. La somministrazione di Testosterone porta alla ritenzione positiva dell’azoto e all’aumenta della sintesi proteica.
  • Lipolisi (beta ossidazione nei mitocondri nel tessuto adiposo) con riduzione del grasso addominale, e diminuzione dell’insulino-resistenza e aumento dell’insulino-sensibilità.  Secondo il dottor Michael Scally, autore del libro “A question of muscle”, gli AAS (che non aromatizzano) potrebbero diventare la soluzione contro l’obesità.
  • Impatto sul SNC (Sistema Nervoso Centrale) con effetto neurodegenerativo, induzione dell’apoptosi nel ippocampo e ipertrofia dell’amigdala. L’amigdala con l’ippocampo fa parte del sistema limbico, che determina lo stato emotivo. I sintomi clinici della neurotossicità da AAS includono aggressività (tipico effetto “roid rage-bipolar”), ipomania-mania, depressione, disturbo bipolare, comportamento psicotico (idee sbagliate, deliri, e allucinazioni). 

Gli AAS con elevata androgenicità sono solitamente soggetti ad elevata attività dell’enzima 5-alfa-reduttasi; la conversione del AAS in DHT influenzerà prevalentemente la ghiandola prostatica e il cuoio capelluto (alopecia). I derivati del DHT non sono soggetti ad aromatizzazione ne posseggono attività estrogenica (tranne rari casi come l’Oxymetholone).  Ciò implica praticamente che non vi è alcuna sintesi di beta estradiolo dal AAS, fattore primario nella soppressione dell’HPTA. Il DHT è l’androgeno più forte presente nel corpo, e ha la capacità di sopprime di per se l’HPTA. Tuttavia, il DHT possiede anche proprietà antiestrogene.  Un fattore che dimostra l’effetto antiestrogeno del DHT si verifica quando vengono inseriti inibitori della 5-alfa-reduttasi (finasteride, dustateride) per il trattamento dell’ipertrofia prostatica o della calvizie maschile. Gli uomini sottoposti a terapia con inibitori della 5-alfa-reduttasi notano spesso il conseguente sviluppo di ginecomastia (ma anche depressione e la soppressione della libido, poiché il DHT è altamente androgeno). Il perché è di facile intuizione: – conversione del Testosterone in DHT + Testosterone soggetto all’azione dell’enzima aromatasi + mancata azione antiestrogenica del DHT = maggiori livelli di Estradiolo con conseguenti effetti avversi.

Il tempo e la dose d’uso/abuso del AAS provocheranno alla fine un atrofia testicolare (a diverso grado); Questo è un tipico meccanismo omeostatico, regolato dall’HPTA.

Si tenga sempre presente che, tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del  Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze  Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.

Riferimenti:

  • William Llewellyn’s ANABOLICS, 10th ed.
  1. J Investig Med. 1997 Oct;45(8):441-7. Testosterone suppression of the HPT axis. MacIndoe JH1, Perry PJ, Yates WR, Holman TL, Ellingrod VL, Scott SD.
  2. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1987 Feb;1(1):71-87. Endocrinology of the hypothalamic-pituitary-testicular axis with particular reference to the hormonal control of spermatogenesis. Matsumoto AM, Bremner WJ.
  3. Ann Endocrinol (Paris). 1999 Jul;60(2):102-6. Role of FSH in male gonadal function. Simoni M1, Weinbauer GF, Gromoll J, Nieschlag E.
Endocrinologia

STRESS, CORTISOLO E GRASSO CORPOREO

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Cortisolo

 

Non c’è bisogno di dire che il Cortisolo, l’ormone che viene rilasciato quando si è sotto stress, può avere un effetto disastroso sul corpo. Lo studio epidemiologico che i ricercatori britannici hanno pubblicato su Obesity conferma ciò. I ricercatori sono stati in grado di dimostrare che un livello di Cortisolo cronicamente elevato aumenta drammaticamente la possibilità di sovrappeso. (1)

I ricercatori hanno misurato la BMI, la circonferenza della vita e la concentrazione di Cortisolo nei capelli di 2.527 persone oltre i 50 anni di età. Hanno analizzato la lunghezza dei capelli di 2 cm. Poiché i capelli crescono di 1 centimetro al mese, queste misure hanno fornito un’immagine della concentrazione di Cortisolo dei partecipanti nei due mesi precedenti.

C’era più Cortisolo nei capelli dei partecipanti che avevano un paio di chili in più [sovrappeso] che nei capelli dei partecipanti che avevano un peso salutare [peso normale]. E hanno trovato ancora più Cortisolo nei partecipanti pericolosamente in sovrappeso – quelli che avevano un BMI di oltre 30 [obesi].

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I ricercatori hanno osservato una relazione simile tra Cortisolo e circonferenza della vita. Gli uomini avevano livelli più alti di Cortisolo nei loro capelli quando la misura della vita era di 102 cm o più. Le donne avevano più Cortisolo nei loro capelli quando la misura della vita era di 88 cm o più.

Le relazioni tra Cortisolo, sovrappeso e circonferenza vita spesso erano statisticamente significative.

Lo stress cronico – e quindi i livelli di Cortisolo elevati in modo cronico – possono promuovere l’obesità attraverso effetti sull’accumulo di grasso. Gli effetti del Cortisolo sono mediati attraverso i recettori glucocorticoidi, che hanno una densità particolarmente elevata nel tessuto adiposo viscerale.

In presenza di Insulina, il Cortisolo promuove l’accumulo e la ritenzione dei trigliceridi nei depositi di grasso viscerale che provocano un aumento del grasso addominale. (2) Infatti, gli studi sugli animali hanno dimostrato che l’esposizione cronica a stress fisici e psicologici aumenta il deposito di grasso viscerale.(3) (4)

Oltre ad influenzare il deposito di grassi, il Cortisolo è associato a alterazioni della quantità e del tipo di cibi consumati. Gli studi di laboratorio su esseri umani hanno mostrato un aumento della somministrazione calorica ad libitum in risposta all’infusione del glucocorticoide e allo stress indotto artificialmente.(5) (6)

Oltre ai cambiamenti assoluti nell’assunzione energetica, studi funzionali MRI hanno indicato che la sensibilità dei circuiti centrali di ricompensa alimentare è più bassa durante i periodi di stress, cosa che può aumentare la voglia di ‘alimenti confortevoli’. (7) Sotto stress, c’è un cambiamento di preferenza nei confronti dei cibi più gustosi ed energetici, indipendentemente dal fatto che l’assorbimento totale di energia aumenti. (8) (9)

I ricercatori affermano che questi risultati forniscono una prova coerente sul fatto che l’esposizione a lungo termine a elevati livelli di Cortisolo per diversi mesi è associata a livelli adiposi più alti.

Il Cortisolo dei capelli offre una misura adeguata e facilmente ottenibile per valutare le concentrazioni cortisoliche cronicamente elevate nella ricerca dell’obesità e può pertanto contribuire a migliorare ulteriormente la comprensione in questo campo.

I ricercatori concludono dicendo che, mentre gli studi trasversali hanno fornito un buon punto di partenza dal quale esplorare il ruolo della disregolazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e dell’esposizione a livelli cronicamente elevati di Cortisolo nello sviluppo dell’obesità, è necessaria una ricerca longitudinale per chiarire la direzione delle associazioni.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1002/oby.21733
2- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9403318
3- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19452515
4- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1409924
5- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8770026
6- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11070333
7- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19844211
8- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519909
9- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11139006

AAS

Tetrahydrogestrinone (THG)

thg
Tetrahydrogestrinone (THG)
Androgenico: nessun dato disponibile
Anabolico: nessun dato disponibile
Standard: //
Nome chimico: 18a-Homo-pregna-4,9,11-trien-17b-ol-3-one
Attività Estrogenica: nessuna
Attività Progestinica: molto alta

 

Il Tetrahydrogestrinone (THG), detto “The Clear“, è uno steroide anabolizzante derivato dal Nandrolone. Questo agente è un “designer steroid”, il che significa che non è mai stato commercializzato come farmaco da prescrizione, ma è stato sviluppato specificamente per l’uso da parte degli atleti per il fatto che  non era rintracciabile tramite test anti doping. Il THG è molto simile nella struttura all’agente anti-gonadotropico da prescrizione Gestrinone. (1) Il Gestrinone non è uno steroide anabolizzante attivo, ma ha una stretta relazione strutturale con il Trenbolone. L’aggiunta di quattro atomi di idrogeno (tetra-idro) al Gestrinone rompe il suo gruppo etinilico 17-aIpha (un tratto che interferisce notevolmente con il legame con il recettore androgeno) ad un etile, creando uno steroide capace di forte azione anabolica e androgena. Il THG è semplicemente Gestrinone 17-alfa-metilato, un “nuovo” derivato del potente AAS Trenbolone.  L’AAS risultante è altamente anabolico, moderatamente androgeno, non estrogenico e altamente progestinico.

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Differenze strutturali tra una molecola di Trenbolone, una di Gestrinone e una di Tetrahydrogestrinone.

Il Tetrahydrogestrinone è stato descritto per la prima volta nel 2004. (2) È stato portato alla luce in quello che è stato chiamato “il più grande fallimento organizzato per l’uso di steroidi nella storia degli sport competitivi”. Queste erano le parole di Terry Madden, Chief Executive Officer della u.s. Anti-Doping Agency (USADA), affrontando un gruppo di giornalisti e reporter televisivi in una conferenza stampa che ha reso noto lo scandalo doping internazionale. Il suo comunicato stampa allegato parlava di un allenatore olimpico anonimo, che girò una siringa contenente il “designer steroid” coinvolgendo  Victor Conte della BALCO Labs in California, accreditato da molti coaching dei migliori atleti al mondo, come fonte per l’agente.  La fonte anonima fu poi identificata come l’allenatore dell’atleta Trevor Graham. La USADA è stata presto messa in mezzo alla frenesia dei media, con molti grandi nomi danneggiati per essere risultati positivi all’uso del THG.

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Patrick Arnold, creatore del THG.

Per un breve periodo di tempo, il THG fu un AAS ideale per gli atleti soggetti a test anti doping, in quanto non rilevabili con l’esame delle urine. La sua detenzione era tecnicamente legale negli Stati Uniti, essendo esso sconosciuto ai legislatori al momento della stesura del Anabolic Sterc Control Act. Ma con lo scandalo doping internazionale che avrebbe circondato  la BALCO qualsiasi valore che il THG possedeva per gli atleti sottoposti a controlli scomparve.  Questo AAS è stato aggiunto alla lista delle  sostanze controllate nel gennaio 2005. Victor Conte trascorse diversi mesi in carcere per il suo ruolo nello scandalo BALCO, dovuto al fatto che, pur essendo un farmaco sconosciuto, il THG poteva essere posseduto legalmente, ma non era legale venderlo. Patrick Arnold, il chimico organico creatore del THG, né subì le conseguenze penali, e dovette scontare 3 mesi di carcere alla fine del 2006. 

Il Tetrahydrogestrinone è stato un opportunità tra i “designer steroid”, creato da un composto facilmente disponibile con processi chimici intermedi non regolamentati e con un semplice metodo.

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Nandrolone

 

Come già accennato, il Tetrahydrogestrinone è una forma modificata del Nandrolone. Esso differisce dal suo precursore di base per 1) l’aggiunta di un gruppo metile in posizione C-17 per proteggere l’ormone durante la somministrazione orale, 2) l’aggiunta di un doppio legame in C-9 e C-11, che aumentano notevolmente l’attività relativa dello steroide, e 3) la presenza di un gruppo 18a-homo, che conferisce allo steroide l’attività progestinica.

Il Tetrahydrogestrinone non è soggetto ad aromatizzazione, e non possiede attività estrogenica misurabile. La ginecomastia rimane comunque una preoccupazione durante la somministrazione,  a causa della sua natura progestinica (vedi sotto), specialmente quando questo AAS viene combinato con altri farmaci soggetti ad aromatizzazione.

Allo stesso tempo la ritenzione idrica e l’accumulo di grasso con modello femminile possono diventare un problema durante l’uso del Tetrahydrogestrinone: alcuni, nel tentativo di eliminare tali effetti collaterali, inseriscono Nolvadex o antiprogestinici specifici; pratica poco consigliabile visti i numerosi effetti collaterali riscontrabili con l’uso degli antiprogestinici, anche sui livelli di Progesterone e sul numero dei suoi siti recettori (problema riscontrato anche con l’uso del Nolvadex).  

Come già accennato, il Tetrahydrogestrinone è un progestinico estremamente attivo. (3) E’ stato dimostrato avere un’attività progestinica più forte del Nandrolone, del Trenbolone e del Gestrinone, un ormone steroideo di sintesi che ha attività sia progestinica che anti-progestinica (agonista parziale del recettore del progesterone (PR) o Modulatore Selettivo del Recettore del Progesterone (SPRM) ) e lievemente androgena. Il THG è risultato essere 7 volte più potente del progesterone stesso. Gli effetti collaterali associati con il Progesterone sono simili a quelli degli estrogeni, compresa il feedback negativo di inibizione della produzione di Testosterone e una maggiore velocità di accumulo di grasso. I progestinici aumentano anche l’effetto stimolante degli estrogeni sulla crescita del tessuto mammario. Sembra che ci sia una forte sinergia tra questi due ormoni, in modo tale che la ginecomastia potrebbe anche verificarsi con l’aiuto dei progestinici, senza eccessivi livelli di estrogeni. L’uso di un anti-estrogeno, che inibisce la componente estrogenica di questa alterazione, è spesso sufficiente per mitigare la ginecomastia causata da AAS con attività progestinica.  Il rialzo della Prolattina è un altra possibile conseguenza. L’uso di anti-prolattinici andrebbe preso in considerazione solo quando, attraverso appositi esami ematici, si è appurata una iperprolattinemia. Molto spesso, il controllo adeguato degli estrogeni risulta più che sufficiente.

Il THG  possiede una spiccata attività androgena. Effetti collaterali androgeni sono comuni con questa molecola, e possono includere pelle grassa, acne, e alopecia androgenetica.  Le atlete di sesso femminile possono incorrere in effetti collaterali androgenici molto forti tra i quali troviamo approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle,  crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride.
Come già detto, il Tetrahydrogestrinone è un composto metilato in C-17. Questa alterazione protegge il farmaco dalla disattivazione epatica, consentendo ad una percentuale molto elevata della molecola di entrata nel flusso ematico dopo somministrazione orale. E come ben sappiamo, è la metilazione in C-17 che rende il THG un composto epatotossico.  L’esposizione prolungata nel tempo o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi può svilupparsi disfunzione epatica. Si consiglia pertanto di effettuare regolari monitoraggi della funzione epatica e della salute generale durante l’uso di questo AAS. L’assunzione di AAS metilati in C-17 è comunemente limitata a 6-8 settimane, nel tentativo di evitare il più possibile un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici. 

Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo  HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo  LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Tetrahydrogestrinone ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua resistenza strutturale alla disattivazione epatica, alla sua natura non aromatizzabile e alla sua tipica via di somministrazione (esiste anche la versione iniettabile). Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.

La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del  Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze  Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.

Anche per il THG (quando assunto oralmente) se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(4) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi  con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.

Il THG non è mai stato approvato per l’uso negli esseri umani. Linee guida di prescrizione non sono disponibili. Per scopi dopanti in ambito maschile la dose giornaliera tipicamente  efficace per via orale si aggira nel range dei 2-5mg al giorno. Possiamo anche notare che il THG privo della sua modificazione delta-11 (di-ene invece di tri-ene) ha mostrato essere oltre 14 volte più attivo del Methyltestosterone. (5) Anche se non esistono schemi che lo dimostrino, questo “designer steroid” dovrebbe essere molto più potente di qualsiasi AAS disponibile in commercio, e probabilmente sarebbe leggermente meno potente del Methyltrienolone. Per gli atleti che utilizzano il THG, i risultati si manifestano in un miglioramento misurabile nella forza, nella massa muscolare e delle prestazioni generali.
Il THG non è generalmente raccomandato per le atlete a causa della sua natura androgena molto forte e alla tendenza a produrre effetti collaterali virilizzanti. Questo composto potrebbe essere comunque utilizzato con successo in ambito femminile utilizzando dosi inferiori ad 1mg/die: quindi a dosaggi nell’ordine dei microgrammi.
L’emivita del THG è di circa 24-48 ore, con variabili a seconda del metodo di somministrazione.
Il THG non è generalmente disponibile sul mercato nero. 
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
–William Llewellyn’s ANABOLICS, 9th ed.
1- Hormonal therapy of endometriosis. Metzger DA, Luciano AA. Obstet Gynecol Clin North Am. 1989 Mar;16(1 ):105-22.
2- Tetrahydrogestrinone: discovery, synthesis, and detection in urine. Catlin et al. Rapid Commun Mass Spectrom. 2004;18(12):1245-049.
3- Tetrahydrogestrinone Is a Potent Androgen and Progestin. Death A, McGrath K et al. J Clin Endocrinol and Metab. 89: 2498-2500, 2004.
4-Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.
5- Edgren, Peterson, Jones, et al. Recent Progr. Hormone Res. 22,305 (1966).
Dimagranti/"Fat Burner", Integrazione OTC

CATECHINE, CAFFEINA E TESSUTO ADIPOSO BRUNO.

Se si bevono due tazze di tè verde o bianco ogni giorno, la quantità di tessuto adiposo bruno nel corpo aumenta. (1) E questo potrebbe essere interessante per le persone che vogliono perdere un po’ di grasso corporeo. Il tessuto adiposo bruno viene così definito per la sua colorazione bruna data dall’elevata presenza di ferro associato ai citocromi presenti nei mitocondri. Le cellule del tessuto adiposo bruno non solo stoccano il grasso, ma lo “bruciano” e lo trasformano in calore.

I ricercatori per lo svolgimento dello studio hanno reclutato 22 studenti di sesso femminile per un periodo di 12 settimane. Hanno somministrato a metà degli studenti 540mg di catechine e 80mg di caffeina ogni giorno e l’altra metà un placebo con una piccola quantità di caffeina. E no, i ricercatori non sono stati sponsorizzati da un produttore.

Catechine

I ricercatori descrivono le catechine come “catechina, catechina gallato, gallocatechina, gallocatechina gallato, epicatechina, epicatechina gallato, epigallocatechina e epigallocatechina gallato”. La quantità di catechine e caffeina utilizzate in questo studio è tale a quella che si troverebbe in due tazze di tè verde o bianco.

Durante l’esperimento i ricercatori hanno utilizzato la spettroscopia a tempo ridotto a infrarossi per misurare la quantità di emoglobina nei depositi adiposi nella zona delle spalle delle studentesse. In questo modo i ricercatori possono determinare la quantità di tessuto adiposo composto da grasso bruno. Le cellule di grasso bruno bruciano acidi grassi, per cui hanno bisogno di ossigeno, così il tessuto adiposo bruno contiene più emoglobina rispetto al tessuto adiposo bianco.

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Gli esseri umani nascono con grandi quantità di grasso bruno nella pare superiore del corpo, ma perdono gran parte di esso durante la crescita. Studi recenti hanno dimostrato che la quantità di grasso bruno aumenta di nuovo quando le persone sono esposte al freddo e, in misura minore, quando sono esposte a diverse sostanze. La manipolazione del grasso bruno, come si verifica durante una dieta efficace, non è ancora chiara.

Le catechine hanno aumentato la quantità di tessuto adiposo bruno del 18% nell’area del corpo esaminata dai ricercatori.

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I ricercatori non hanno indagato se i partecipanti al gruppo sperimentale hanno effettivamente prodotto più calore o hanno cominciato a bruciare più grassi.

I ricercatori scrivono che i loro risultati indicano che l’ingestione ripetuta di una bevanda ricca di catechine aumenta la densità dei tessuti adiposi bruni valutati mediante un metodo di spettroscopia a infrarossi. Sebbene il grado di aumento della massa del tessuto adiposo marrone fosse più piccola rispetto ai precedenti studi con esposizione al freddo, il risultato di questo studio amplia la scelta dei metodi per aumentare l’attività / massa del tessuto adiposo bruno.

I ricercatori affermano inoltre che l’assunzione quotidiana di una bevanda ricca di catechina può essere utile come trattamento efficace, più facile e più conveniente rispetto all’esposizione cronica al freddo per l’aumento del tessuto adiposo bruno.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- http://dx.doi.org/10.1186/s40064-016-3029-0