Un maggior utilizzo di AAS da parte di un atleta si traduce in una maggiore probabilità di avere problemi sessuali durante i periodi di non utilizzo. E no, la PCT non sembra rendere esenti da tali possibili problemi. I ricercatori del American Mayo hospital hanno osservato tale effetto in seguito ad uno studio svolto su diverse centinaia di Bodybuilder supplementati farmacologicamente.(1)
I ricercatori hanno contattato 231 utilizzatori di AAS maschi, attraverso nove forum di bodybuilding, i quali erano pronti a rispondere a domande online sulla loro salute sessuale e sul loro uso di AAS. Per rilevare eventuali disfunzioni erettili, i ricercatori hanno utilizzato una versione abbreviata del questionario IEEF-5. Potete trovarne una copia qui. Gli uomini che totalizzano un punteggio pari o maggiore di 22 non hanno nulla di cui lamentarsi sessualmente parlando, mentre gli uomini che ottengono un punteggio di 17-21 soffrono di un lieve disturbo erettile.
I partecipanti hanno ottenuto un punteggio leggermente superiore sull’IEEF-5 se erano sottoposti ad iniezioni superiori ai 600mg di Testosterone a settimana, se usavano anche un AAS orale o un anti-estrogeno e se erano in buone condizioni di salute. Non molto sorprendente come risultato.
127 utilizzatori hanno affermato che nei loro periodi “off” la libido diminuiva. Questo però non è stato riportato da altri 94 utilizzatori. Quando i ricercatori hanno messo a confronto questi due gruppi, hanno notato che il rischio che si verifichi una riduzione della libido aumentava in modo significativo qualora gli utilizzatori avessero seguito protocolli di AAS per molte settimane all’anno e avessero una lunga storia di utilizzo di questa classe di farmaci.
Lo svolgimento di una PCT era pratica diffusa nel gruppo in cui la libido tra i cicli non diminuiva rispetto al gruppo in cui la libido diminuiva. Tuttavia, questa differenza non era statisticamente significativa.
L’attuale studio rappresenta ad oggi la più grande valutazione sull’impatto dell’utilizzo di AAS ad alto dosaggio e nel lungo periodo sulla funzione sessuale. I risultati dimostrano che l’aumento della durata e della frequenza di utilizzo degli AAS sono associate a più alti tassi di disfunzione erettile de novo e diminuzione della libido dopo l’interruzione d’uso del/i composto/i.
Gli uomini con disfunzione erettile de novo avevano anche maggiori probabilità di riportare altri sintomi legati a bassi livelli di Testosterone, come riduzione della libido, diminuzione dell’energia, depressione, riduzione soggettiva della massa muscolare e aumento soggettivo della massa grassa. Diversamente a ciò, durante l’uso di un dosaggio più alto di Testosterone e l’uso (con tutta probabilità ponderato) di anti-estrogeni si sono osservati punteggi più alti sul questionario IEEF-5.
Per gli atleti supplementati chimicamente che hanno assunto Nandrolone Decanoato, ristabilire il loro equilibrio ormonale può richiedere più tempo di quanto ci si aspetterebbe. Ricercatori svedesi del Karolinska Institutet hanno scoperto questo quando hanno monitorato gli utilizzatori per un certo numero di mesi dopo che avevano svolto un ciclo contenente il suddetto AAS. (1)
I ricercatori hanno trovato la maggior parte dei loro soggetti di studio attraverso l’Anti-Doping Hot-Line, un servizio telefonico gratuito in Svezia per gli utilizzatori di steroidi. I ricercatori hanno reclutato un totale di 21 uomini che avevano assunto Nandrolone Decanoato, e li hanno monitorati dopo che avevano completato un ciclo. I ricercatori hanno scritto che tutti i soggetti sottoposti al test avevano “un genuino desiderio di abbandonare l’uso di steroidi anabolizzanti”.
Norandrosterone
Il Nandrolone Decanoato è conosciuto per essere l’AAS con il più lungo tempo di rilevabilità dopo il suo utilizzo. Tutte le tracce di Nandrolone scompaiono dal corpo entro 4-5 settimane dopo l’ultima iniezione, ma i suoi metaboliti, 19-norandrosterone e 19-noreticholanolone, continuano a circolare per molto, molto più tempo. Nel loro articolo, apparso nel Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, i ricercatori svedesi si sono chiesti se questo fosse il motivo per cui gli utilizzatori di AAS ci mettessero più tempo per recuperare dai cicli.
La figura 1 mostra la concentrazione di 19-norandrosterone nelle urine degli atleti. Dopo sei mesi, l’80% degli atleti risultò ancora positivo in seguito a test antidoping. Dopo i sei mesi, i ricercatori hanno perso le tracce della maggior parte dei loro soggetti. Dopo un anno, i ricercatori avevano dati solo su quattro dei soggetti di prova, ma di quelli metà ancora risultava positiva. Se si svolge uno sport in cui i controlli antidoping sono una costante, è meglio non usare Nandrolone Decanoato.
Le figure 2 e 3 mostrano le concentrazioni di LH e FSH nel sangue degli atleti. Questi ormoni stimolano la produzione di Testosterone nei testicoli. Durante i primi quattro mesi c’era una correlazione statistica tra la concentrazione di questi ormoni messaggeri nel sangue e quella del Norandrosterone nelle urine. Tra l’altro, si vede anche che la concentrazione di questi ormoni ha continuato a crescere per quasi un anno dopo il termine dell’assunzione di AAS. Ciò significa che il corpo si sta riprendendo per tutto questo periodo.
La ricerca non menziona la terapia post-ciclo (PCT), ma leggendo tra le righe è possibile distinguere i soggetti che non hanno assunto composti anti-estrogeni dopo la cessazione dell’uso di AAS.
Gli utilizzatori di steroidi nella media potrebbero aver alterato l’equilibrio ormonale e il recupero di quest’ultimo dopo pochi anni, almeno stando a quanto affermato da endocrinologi della Copenhagen University Hospital. Lo studio solleva interrogativi sul fatto che la terapia post ciclo [PCT] possa non sempre essere un intervento sufficiente. (1)
I ricercatori danesi hanno preso in esame 37 culturisti che stavano assumendo steroidi, 33 culturisti che erano puliti da 2-3 anni, e altri 30 culturisti che non avevano mai preso steroidi.
I partecipanti erano di età compresa tra i 18 ed i 50 anni e hanno svolto 6-9 ore di allenamento con i pesi a settimana.
Gli utilizzatori di steroidi anabolizzanti attivi stavano assumendo farmaci da un totale di 142 settimane; gli ex-utilizzatori avevano assunto steroidi per 112 settimane. La metà degli utilizzatori ex-utilizzatori avevano assunto hCG dopo un ciclo di steroidi. Circa un terzo degli utilizzatori ed ex-utilizzatori avevano usato anti-estrogeni durante la terapia post ciclo.
La concentrazione totale di Testosterone era significativamente più bassa negli ex-utilizzatori rispetto al gruppo di controllo dei culturisti che non avevano mai usato steroidi. Inoltre, gli ex-utilizzatori avevano testicoli significativamente più piccoli rispetto ai soggetti che non avevano mai usato steroidi.
La concentrazione di Testosterone libero è risultata significativamente più bassa negli ex-utilizzatori rispetto al gruppo di controllo, come mostrato nella figura.
La concentrazione di LH e FSH, gli ormoni che stimolano i testicoli a produrre Testosterone, era esattamente la stessa negli ex-utilizzatori come nei soggetti del gruppo di controllo che non avevano mai fatto uso di AAS. È pertanto improbabile che il danno permanente causato dall’uso di AAS si verifichi nelle ghiandole del cervello che controllano i testicoli attraverso FSH e LH.
Le dimensioni dei testicoli degli utilizzatori ed ex-utilizzatori era maggiormente inferiori se il periodo sotto steroidi era più, il che suggerisce che l’uso di AAS può provocare danni permanenti ai testicoli.
Depressione, disfunzione erettile e diminuzione della libido erano più comuni negli ex-utilizzatori rispetto ai soggetti che non avevano mai usato AAS.
I ricercatori danesi scrivono che il presente studio ha dimostrato che un’alta percentuale di ex-utilizzatori/abusatori di AAS presentano ipogonadismo indotto diversi anni dopo la cessazione dell’utilizzo degli steroidi anabolizzanti. Gli attuali abusatori di AAS hanno mostrato anomalie biochimiche e spermatogenesi alterata, che erano associate con l’aumento della durata dell’utilizzo di AAS.
I ricercatori concludono dicendo che l’ipogonadismo indotto dall’abuso di AAS può diventare un problema di salute pubblica per quanto riguarda l’infertilità maschile e l’ipogonadismo.
Lo studio non è pienamente soddisfacente in quanto a risultati semplicemente perché non prende in esame tutte le variabili che gli atleti applicano. Detto ciò, il danno permanente dell’asse ormonale è una possibilità da prendere in considerazione quando si decide di intraprendere certe strade.
L’Exemestane (Aromasin) è un farmaco inibitore della aromatasi di terza generazione, come l’Anastrozolo (Arimidex) e il Letrozolo (Femara), utilizzato nel trattamento del carcinoma della mammella. L’ Anastrozolo e il Letrozolo sono molto efficaci nell’inibizione della conversione degli Androgeni in Estrogeni. Il Letrozolo, per esempio, presenta una capacità di abbassare gli Estrogeni del 98% e oltre mentre l’Anastrozolo del 70%. Questi due farmaci hanno un largo uso in ambito sportivo rispetto all’Exemestane , ma a differenza di quest’ultimo sono inibitori reversibili e ciò vuol dire che essi si legano all’aromatasi senza distruggerlo. Ciò può portare a rebound estrogenici dopo l’interruzione dell’uso di questi farmaci. L’Exemestane, invece, è un inibitore inreversibile dal momento che legandosi all’enzima aromatase lo distrugge, evitando così la possibile comparsa di rebound una volta interrotto il suo utilizzo. Nonostante l’uso del Letrozolo può sembrare superiore, con il suo potente effetto di riduzione estrogenica, bisogna ricordare che gli estrogeni, tra le altre cose, sono necessari per una salute ottimale delle articolazioni e per un sistema immunitario sano ed efficiente. Così abbassarli del 98% per un periodo prolungato di tempo, non può essere la migliore delle idee. Questo può essere utile in un ciclo pre-gara di BodyBuilding, o se si è particolarmente soggetti a sviluppare ginecomastia, ma certamente non risulterebbe utile e sicuro per lunghi periodi di tempo, senza compromettere le articolazioni e il sistema immunitario (senza dimenticarci del rebound).
L’Arimidex, che non è così potente come il Letrozolo, a 0.5 mg/giorno è in grado di abbassare gli estrogeni del 50%. Ciò rende l’Arimidex una buona scelta durante i cicli, se non si è molto inclini a sviluppare ginecomastia o se non ci si sta preparando per una gara.
Ma per quanto riguarda la PCT?
Credo che a questo punto la maggior parte delle persone propenderà per l’uso del Nolvadex (Tamoxifen Citrato) invece del Clomid per la terapia post ciclo (PCT), anche se entrambi competono per il sito recettore degli estrogeni, aumentano i livelli sierici di Testosterone, e entrambi i farmaci possono anche alterare positivamente il profilo lipidico nel sangue. Ma dal momento che 20 mg di Tamoxifene sono pari a 150 mg di Clomifene ai fini dell’aumento dei livelli di Testosterone, dell’FSH e LH, e il Tamoxifene non diminuisce la risposta dell’LH LHRH penso che molte persone propendano per la superiorità del Nolvadex in PCT. In realtà, l’uso combinato del Nolvadex con il Clomid risulta superiore dal momento che il Clomifene è un agonista/antagonista misto (SERM) a livello del recettore dell’Estradiolo. Il Clomifene aumenta la secrezione di LH con un’azione ipotalamo-ipofisi. L’uso del Clomifene causerà un aumento dell’LH e secondariamente un aumento del Testosterone e dell’Estradiolo. L’Estradiolo influisce negativamente sul feedback dell’HPTA. L’Estradiolo ha un effetto inibitorio marcato sul Testosterone. Il Tamoxifene contrasterà l’effetto dell’Estradiolo.
Ho spesso trovato molto utile l’uso del Nolvadex e del Clomid durante una PCT, insieme con un AI; anche perché la riduzione dei livelli di estrogeni esercitata dagli AI è stata positivamente correlata con un aumento del Testosterone . A questo punto ci si può domandare: quale AI usare? Letrozolo o Anastrozolo? Nessuno dei due! Purtroppo, il Nolvadex ridurrà in modo significativo i livelli plasmatici sia del Letrozolo che dell’Anastrozolo. Quindi, se si sceglie di utilizzare uno di questi composti con il Nolvadex in PCT, si getteranno via soldi dato che il Nolvadex ridurrà la loro efficacia.
Ed è in questo particolare momento che l’Aromasin diventa la scelta migliore a 25 mg/giorno.
L’Aromasin, a questa dose, oltre a promuovere un aumento dei livelli di Testosterone di circa il 60% e inibire l’aromatizzazione di quest’ultimo, aiuterà il miglioramento del rapporto testosterone libero/testosterone legato abbassando i livelli della globulina legante l’ormone sessuale (SHBG), di circa il 20%.
Per capire il perché l’Aromasin può essere utile in congiunzione con il Nolvadex mentre sia il Letrozolo che l’Arimidex soffrono di ridotta efficacia, dovremo prima capire le differenze tra inibitori dell’aromatasi di tipo I e di tipo II. Gli inibitori di Tipo I (come l’Aromasin) sono in realtà composti steroidei, mentre gli inibitori di Tipo II (come il Letrozolo e l’Arimidex) sono farmaci non steroidei. Quindi, gli effetti collaterali androgeni sono possibile con gli inibitori di tipo I, e dovrebbero essere evitati dalle donne. Gli inibitori di tipo 1, o inattivatori enzimatici steroidei, sono steroidi analoghi dell’androstenedione, che si legano irreversibilmente al medesimo sito della molecola dell’aromatasi; gli inibitori di tipo 2 , o inibitori enzimatici non steroidei, sono sostanze a struttura non steroidea, che si legano reversibilmente al gruppo eme dell’enzima aromatasi. Nel caso di un AI di tipo-I, l’inibitore non competitivo si legherà, e l’enzima avvierà una sequenza di idrossilazione; questa idrossilazione produrrà un legame covalente indissolubile tra l’inibitore e la proteina enzimatica. Ora, l’attività enzimatica viene bloccata in modo permanente; anche se l’assunzione dell’inibitore viene interrotta. L’attività enzimatica dell’aromatasi può essere ripristinata solo da una nuova sintesi degli enzimi. Invece, gli inibitori competitivi, AI di tipo-II, si legano reversibilmente al sito attivo dell’enzima; a questo punto possono accadere due cose: 1) nessuna attività enzimatica viene attivata o 2) l’enzima è in qualche modo attivato senza alcun effetto. L’inibitore di tipo II può effettivamente dissociarsi dal sito di legame, permettendo una rinnovata concorrenza tra l’inibitore e il substrato per il legame al sito. Ciò significa che l’efficacia degli inibitori competitivi dipende dalle concentrazioni relative e dalle affinità sia dell’inibitore che del substrato, mentre questo non avviene per gli inibitori non competitivi. L’Aromasin è un inibitore di tipo I, il che significa che una volta che la molecola ha fatto il suo lavoro, e disattivato l’enzima aromatasi, non si necessita di mantenerne l’assunzione. Il Letrozolo e l’Arimidex necessitano effettivamente di una continua assunzione per mantenere l’effetto. Questo è forse il motivo per cui il Nolvadex non altera la farmacocinetica dell’Aromasin.
L’utilità dell’Aromasin vede un suo possibile utilizzo nella PCT scientifica del dott. Scally da me già esposta. Insieme all’uso di Nolvadex, Clomid e HCG, l’Aromasin darebbe quel tocco aggiuntivo che perfezionerebbe ulteriormente la già logica applicazione dei tre farmaci prima citati. Infatti, l’azione inibitoria dell’Aromasin può essere sfruttata maggiormente nei primi 20 giorni, quando l’uso di HCG a giorni alterni aumenta di conseguenza i livelli di Testosterone e la loro possibile aromatizzazione in estrogeni.
Esempio:
Giorno 1-20: 2000UI di HCG a giorni alterni
Giorno 1-30: 100mg di Clomid al giorno
Giorno 1-45: 40mg di Nolvadex al giorno
Giorno 1-45: 25mg di Aromasin a giorni alterni (emivita 27 ore)
Prima di chiudere il discorso sull’Aromasin, vale la pena notare che si può (e si deve) comunque usare uno degli AI non-steroidei durante un ciclo contenente forti aromatizzabili per ridurre gli estrogeni in eccesso, se necessario. Quando si è pronti per la PCT, è possibile passare all’ Aromasin e continuare a sperimentare gli effetti già mantenuti con i precedenti AI, poiché non vi è alcun cross-over di tolleranza sperimentata tra AI steroidei e non steroidei. Poiché l’Aromasin mediamente esercita una soppressione degli estrogeni del 65%, è certamente un ottimo agente anti aromatase, soprattutto se si considera il fatto che non si verificherà una riduzione dell’efficacia a causa dell’uso concomitante del Nolvadex. Non vi sarà alcun tipo di tolleranza sviluppata utilizzando altri AI. C’è anche una discreta quantità di dati preclinici i quali suggeriscono che l’Aromasin ha un effetto benefico sul metabolismo minerale osseo che non si verifica con gli agenti non steroidei. Può anche avere effetti benefici sul metabolismo dei lipidi, cosa che non si verifica con l’uso di AI non steroidei come il Letrozolo e l’Arimidex.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
Clin Cancer Res. 2005 Apr 15;11(8):2809-21.
2. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Sep;80(9):2658-60.
[Clinical aspects of estrogen and bone metabolism] Clin Calcium. 2002 Sep;12(9):1246-51. Japanese.
Il GLA (acido γ-linolenico) è un acido grasso che ha un interessante effetto anti-estrogenico. La supplementazione di GLA può ridurre il numero dei recettori dell’estradiolo nelle cellule, e in tal modo aumentare l’effetto anti-estrogenico del Tamoxifene. Questo è quanto emerge da uno studio svolto su animali e uno studio svolto su esseri umani dei ricercatori del City Hospital di Nottingham, UK, pubblicato quindici anni fa sull’ International Journal of Cancer.
GLA, estradiolo e Tamoxifene
Se si somministrano sostanze che causano il cancro al seno agli animali da laboratorio, co- somministrando un integrazione di acido γ-linolenico, questo riduce il numero di tumori che successivamente si sviluppano. [1]
Secondo i ricercatori, questo effetto potrebbe essere dovuto al fatto che il GLA influenza le modalità di azione dell’estradiolo. Molti tipi di cellule del cancro al seno necessitano dell’ estradiolo per crescere. Se così fosse, allora la supplementazione con GLA potrebbe rafforzare l’effetto anti-estrogenico del Tamoxifene (principio attivo del Nolvadex).
Per cercare di capire se la teoria combaci con la realtà, i ricercatori hanno effettuato uno studio sui topi da laboratorio, nei quali sono state impiantate le cellule del cancro al seno estradiolo sensibili. [2]
Studio sugli animali
I ricercatori hanno diviso i topi da laboratorio in quattro gruppi:
A. solo cibo (controllo);
B. cibo costituito dal 2% da GLA;
C. cibo arricchito con Tamoxifene;
D. Tamoxifene + GLA.
Fig.1 – International Journal of Cancer, Vol. 92, Issue 3, pages 342-347, 2 MAR 2001.
I ricercatori hanno poi osservato il tasso di crescita dei tumori nei topi. Quando il tumore diventava più grande di 250 mm, i topi venivano addormentati. La figura 1 mostra come l’integrazione di GLA inibisca la crescita tumorale, ma non al livello del solo Tamoxifene, il quale è risultato più efficace. La combinazione di GLA e Tamoxifene, d’altra parte, ha lavorato meglio di quanto fatto dal solo Tamoxifene.
La figura 2 mostra che i ricercatori hanno osservato un minor numero di recettori dell’estradiolo nei tumori dei topi del gruppo A. Questo è stato anche il caso dei ratti del gruppo C, anche se il Tamoxifene, singolarmente, ha lavorato meglio del GLA. Tuttavia, la combinazione di GLA e Tamoxifene ha comportato una più marcata riduzione del numero dei recettori dell’estradiolo.
Riguardo i meccanismi d’azione, i ricercatori hanno affermato che:
Fig.2 – International Journal of Cancer, Vol.92, Issue 3, pages 342-347, 2 MAR 2001.
«Questa scoperta si aggiunge alle prove di interazione tra la molecola di GLA e il recettore dell’estradiolo tale da modificare la struttura e/o l’espressione di quest’ultimo. Precedenti studi cinetici hanno suggerito che gli acidi grassi essenziali legano ad un’entità separata sul recettore dell’ormone piuttosto che il sito di legame dell’ormone, inibendo quindi la successiva ligando tramite l’induzione di un cambiamento conformazionale nella molecola recettore [3] Valette e colleghi hanno dimostrato il legame covalente irreversibile dell’estradiolo sui componenti facenti parte della proteina del recettore dell’estradiolo in presenza di acidi grassi essenziali [4] È possibile che in presenza di GLA si formi un legame covalente simile tra Tamoxifene e il recettore dell’estradiolo con attenuazione risultante dell’attività del recettore. Sono necessarie ulteriori ricerche per confermare questa ipotesi»
Studio sugli esseri umani
International Journal of Cancer, Vol. 85, Issue 5, pages 643-648, 2 MAR 2000
Gli studi svolti su animali sono risultati buoni, ma gli studi sugli umani sono risultati superiori. Non tutto ciò che funziona su topi e ratti ha lo stesso effetto negli esseri umani, ovviamente. Così i ricercatori hanno effettuato uno studio su esseri umani, nello specifico su 70 soggetti di sesso femminile con cancro al seno. [5]
I ricercatori hanno somministrato a tutte le donne dello studio 20 mg di Tamoxifene al giorno, mentre ad alcune è stato somministrato anche un totale di 8 capsule di GLA. In totale la dose di GLA giornaliera di queste donne era di 2,8 gr.
Sei settimane e sei mesi dopo l’inizio della somministrazione, i ricercatori hanno trovato un minor numero di recettori dell’estradiolo nei tumori delle donne che avevano preso GLA + Tamoxifene rispetto alle donne che avevano assunto solo Tamoxifene.
Nonostante l’entusiasmo dei ricercatori per i risultati ottenuti, essi hanno aggiunto una nota di cautela nell’ultimo paragrafo della loro pubblicazione:
«Va sottolineato, tuttavia, che essi sono i primi risultati di una piccola serie pilota che richiedono conferma con un numero maggiore di casi nel contesto di uno studio randomizzato controllato Gli effetti modulatori del GLA sulla funzione dei recettori dell’estradiolo e la possibilità di un’azione additiva o sinergica del GLA con il Tamoxifene che migliora la sotto-regolazione della crescita ER-stimolata richiedono ulteriori indagini»
Comunque, ritengo che questi studi forniscano una serie di dati da poter applicare nella preparazione di un atleta sottoposto a supplementazione chimica. Una dose di circa 3 gr di GLA potrebbe contribuire maggiormente a prevenire la comparsa di ginecomastia e migliorare l’effetto complessivo del Tamoxifene anche in PCT.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti scientifici:
1. Ramchurren N., Karmali R., Effects of gamma-linolenic and dihomo-gamma-linolenic acids on 7,12- dimethylbenz(alpha)anthracene-induced mammary tumors in rats. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Aug;53(2):95-101.
2. Kenny et al., Effect of dietary GLA+/-tamoxifen on the growth, ER expression and fatty acid profile of ER positive human breast cancer xenografts. Int J Cancer. 2001 May 1;92(3):342-7.
3. Hwang PL., Interaction of unsaturated fatty acids with anti-oestrogen-binding sites. Biochem J. 1987 Apr 15;243(2):359-64.
4. Vallette et al., Dynamic pattern of estradiol binding to uterine receptors of the rat. Inhibition and stimulation by unsaturated fatty acids. J Biol Chem. 1988 Mar 15;263(8):3639-45.
5. Kenny et al., Gamma linolenic acid with tamoxifen as primary therapy in breast cancer. Int J Cancer. 2000 Mar 1;85(5):643-8.
I problemi (dose-dipendente) a carico della vista non interessano solo il Nolvadex e il Clomid ma tutti i SERM. Il problema si manifesta attraverso una alterata percezione dei colori e nella presenza nel campo visivo di un effetto simile a quello causato dall’esposizione ad una forte fonte di luce. Questi problemi derivano dall’effetto esercitato dall’interazione con il recettore degli estrogeni delle cellule retinali e del cristallino.
In parole povere, queste cellule sperimentano un effetto protettivo dall’attivazione del recettore estrogeno beta. Anche un uomo con un livello estrogenico relativamente basso riesce ad avere una attività significativa di quesi recettori e godere di una sufficiente protezione e benefici. Quando si usa un SERM a dosi relativamente alte e i livelli di estradiolo esercitano una bassa attività, e l’attivazione del recettore può essere essenzialmente soppressa con conseguenti disturbi visivi.
Quando le dosi di SERM sono alte, come succede con frequenza nei casi di pazienti con cancro al seno, le probabilità che si verifichino problemi alla vista sono molto elevate rispetto a quanto potrebbero essere in ambito culturistico, dove le dosi in generale sono contenute. Come esempio dell’effetto dose-dipendente, nel Documenta Ophthalmologica, Volume 120 (2) – Apr. 1, 2010 (1), non si riscontrano problemi a carico della vista nel gruppo di donne trattate con 20 mg/die di Tamoxifene; mentre molti altri studi riportano la comparsa di problemi visivi con dosi molto più alte.
Si raccomanda la sospensione immediata dell’uso dei SERM nel momento in cui compaiono i problemi visivi, anche se la PCT non è stata conclusa.
In questo frangente, anche se nel complesso l’approccio anti-aromatase (senza l’uso di SERM) risulta inferiore rispetto all’uso combinato con SERM, l’uso di un AI rimane l’opzione più funzionale (supponendo che la funzione testicolare sia buona; se così non fosse il supporto con HCG diventa essenziale). Bisogna inoltre utilizzare sempre gli esami del sangue per tenere sotto controllo i livelli di Estradiolo i quali dovrebbero rimanere nel range tra 15 ed i 21-22pg/ml massimo. Usualmente, sarebbe meglio che i livelli di Estradiolo si mantengano mediamente entro i 20pg/ml, anche se in questa situazione la durata dei valori bassi sarà breve e aiuterà il recupero.
Per avere maggiori possibilità di evitare qualunque problema, è raccomandabile mantenere le dosi di Nolvadex a 20mg/die, di Raloxifene a 60mg/die e di Clomid a 50mg/die.
Il “fai da tè” è, come sempre, e per ovvie ragioni etiche e professionali, sempre sconsigliato.
Nei primi anni ottanta endocrinologi di Münster, Germania, hanno somministrato a uomini ventenni del Nandrolone Hexylphenylproprionato [aka Anadur] per un paio di mesi per poi osservarne gli effetti. Anche se le dosi erano molto basse, i soggetti dello studio necessitarono di almeno sei mesi per recuperare il normale equilibrio ormonale alla cessazione della somministrazione del farmaco. (1)
Il Nandrolone Hexylphenylproprionato è simile al Nandrolone Decanoato. I ricercatori hanno iniziato l’esperimento somministrando ai soggetti iniezioni da 100mg dell’AAS a settimana per le prime tre settimane, seguite da dieci settimane ad una dose settimanale di 200mg.
I soggetti dello studio non hanno proferito lamentele: essi non hanno sviluppato acne, la loro prostata non ha mostrato ipertrofia, e non si sono verificati casi di ginecomastia ne cali significativi della libido. Hanno aumentato il loro peso però. Essi pesavano circa 88 kg quando l’esperimento è iniziato e alla fine dell’esperimento pesavano 95 kg. Sedici settimane più tardi gli uomini avevano già perso 3 kg.
I soggetti dello studio hanno seguito un allenamento con i pesi. Già negli anni ottanta gli scienziati non credevano che gli atleti aumentassero la propria massa muscolare in seguito alla somministrazione di AAS. In quasi tutti gli studi di quel periodo si osserva che gli atleti hanno guadagnato quattro, cinque o più chili se assumevano AAS, ma i ricercatori hanno occultato questa importante informazione. I fatti parlano da soli, ma il “politicamente corretto” è spesso più forte dei fatti.
Come ovvio che sia, la produzione naturale di Testosterone dei soggetti dello studio è diminuita durante il corso dell’esperimento. Dopo aver avuto la loro ultima iniezione ci sono voluti sei mesi prima che i loro livelli di Testosterone tornassero a livelli pre-studio.
Nel corso dell’esperimento i testicoli dei soggetti dello studio sono diminuiti di volume. Il volume medio è diminuito da 39 a 21 millilitri. I ricercatori si aspettavano che questo accadesse, ma non avevano messo in guardia gli interessati. Avevano paura che tale informazione potesse avere un effetto psicologico indesiderabile sui soggetti dello studio.
Ci sono state grandi differenze nel recupero della fertilità maschile. Un soggetto risultò fertile come lo era stato alla partenza dello studio dopo appena otto settimane, ma per un altro soggetto ci sono volute trenta settimane per ritornare ai suoi livelli di produzione di sperma pre-studio.
In seguito, i ricercatori che lavorarono sulla ‘pillola maschile’ osservarono allo stesso modo grandi differenze. Tuttavia, il vecchio studio tedesco è un importante punto riflessivo.
Nella letteratura medica ci sono casi descritti di culturisti i quali sono diventati sterili dopo anni di abuso di AAS o che si sono iniettati quantità talmente grandi di questi da ritrovarsi in andropausa prima dei trent’anni. I ricercatori hanno riscontrato che i livelli di Testosterone degli ex-utilizzatori di AAS sono più bassi rispetto ai culturisti che non hanno utilizzato farmaci.
E’ facile affiancare i problemi legati al declino del Testosterone e della fertilità in seguito all’abuso di AAS. Ma se si è particolarmente sensibili al loro effetto e ai problemi connessi, ciò avverrà anche se si tiene fede alle linee guida riportate nei libri o nei forum. Nonostante l’impatto sulla produzione ormonale naturale e sulla fertilità sia il “minore dei problemi” legati all’uso o abuso di AAS, ciò non significa che debba essere totalmente trascurato. Anche se alcuni affermano che bastano pochi mesi affinché avvenga un pieno recupero ciò non è sempre vero. Infatti, gli studi – e non solo quello descritto qui – dimostrano che spesso non sono sufficienti nemmeno quattro mesi per recuperare pienamente la produzione ormonale naturale e la fertilità dopo l’utilizzo di AAS.
Certo, i soggetti di prova negli studi non hanno usato anti-estrogeni o hCG, ne hanno seguito una corretta PCT. Gli utilizzatori di AAS nel mondo dello sport, utilizzando questi farmaci dopo un ciclo di steroidi, riescono ad accelerare il recupero della produzione ormonale endogena ma, con molecole di lunga permanenza nel sistema (vedi appunto Nandrolone) la difficoltà nel recupero sembra persistere anche in questo caso.
La Triptorelina (acetato o pamoato) [ 5-oxo-D-prolyl-L-histidyl-Ltryptophyl-L-seryl-Ltyrosyl-3-(1H-indol-2-yl)-L-alanylleucyl-L-arginyl-L-prolylglycinamide], è un decapeptide (pGlu-His-Trp-Ser-Tyr-D-Trp-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2) agonista del rilascio dell’ormone gonatrotropo (GnRH agonisti): in altre parole, si comporta come l’ormone prodotto dall…‘ipotalamo per stimolare l’ipofisi a secernere LH, provocando una costante stimolazione della ghiandola pituitaria.
Quando somministrato a dosi terapeutiche, la Triptorelina sovra-stimola l’ipofisi. Il risultato iniziale è un estremo aumento della produzione di LH; il risultato cronico è essenzialmente l’arresto della produzione di LH.
C’è una teoria secondo la quale una singola iniezione di triptorelina da 100 mcg potrebbe essere utilizzata per recuperare la produzione di testosterone nei casi in cui la produzione dell’ormone è stata soppressa cronicamente, senza attivarne l’arresto. Molto probabilmente non c’è effettivamente il rischio di innescare l’arresto della produzione di LH con questo approccio, ed è probabile che provochi un breve stimolo positivo alla pituitaria.
Non posso affermare con certezza se questa pratica possa contribuire a risolvere una soppressione cronica nella quale l’uso dei SERM si è già rivelato fallimentare, o se un trattamento all’inizio della PCT, seguito dall’uso dei SERM, possa risultare migliore rispetto all’uso singolo dei SERM.
L’evidenza aneddotica a sostegno di ciò è scarsa, e non c’è una particolare ragione per la quale aspettarsi molto dall’uso della triptorelina.
Un altro problema che si frappone nel tentativo di giudicare obbiettivamente il valore dell’utilizzo della triptorelina, è il fatto che vi è una grande quantità di falso materiale di ricerca circolante.
Per una PCT corretta seguente ad un ciclo soppressivo, “consiglio” di applicare il trattamento del dottor Scally per la cura dell’ipogonadismo androgeno-indotto, con l’uso combinato di HCG, Nolvadex e Clomid. Solamente nel caso in cui questo approccio risulti fallimentare, cosa che non si è quasi mai verificata, opterei per l’uso “pulsatile” della Triptorelina.
Per ovvie ragioni, la Triptorelina non andrebbe mai impiegata su base continuativa per aumentare il Testosterone; ma nel caso si decidesse di utilizzare questo farmaco, è opinione comune che il suo uso debba essere sporadico e a dosi inferiori ai 100 mcg/die.
Gabriel Bellizzi
Bibliografia:
• Lahlou N, Carel JC, Chaussain JL, Roger M, Pharmacokinetics and pharmacodynamics of GnRH agonists: clinical implications in pediatrics in J Pediatr Endocrinol Metab, 13 Suppl 1, luglio 2000, pp. 723–37, PMID 10969915.
• Padula AM, GnRH analogues—agonists and antagonists in Anim Reprod Sci, vol. 88, 1-2, agosto 2005, pp. 115–26, DOI:10.1016/j.anireprosci.2005.05.005, PMID 15955640.
L’obbiettivo di ogni ciclo di AAS e farmaci per il miglioramento delle prestazioni (quindi al di fuori dell’ambito clinico) è quello di ottenere il maggior numero di benefici riducendo al minimo gli effetti collaterali che tali sostanze possono apportare. Ciò comporta, nella maggior parte dei casi, la pianificazione di una corretta PCT (Post Cycle Therapy) così da permettere un recupero migliore e più accelerato della funzionalità dell’HPTA oltre che il ristabilimento dei marker della salute quali Colesterolo (totale, HDL e LDL), Trigliceridi, Transaminasi, ecc. Ma quando si fanno le cose per bene la cosa non si riduce a “Ciclo+PCT”. Infatti, una parte fondamentale della preparazione viene spesso trascurata dai neofiti e BodyBuilder amatoriali: la OCT (Off Cycle Therapy). E’ infatti una corretta pianificazione della OCT (costituita da prodotti da banco e non da farmaci) che ci garantisce una conservazione dei benefici del ciclo sul medio-lungo termine: non mi fraintendete, non sto dicendo che rimarrete come sotto ciclo in eterno, sto semplicemente dicendo che manterrete un ottima condizione per un medio-lungo periodo di tempo successivo al Ciclo e alla PCT(la durata dipende anche da come mangiate e vi allenate). Quindi, la OCT consiste nell’utilizzo di prodotti da banco specifici che ci garantiscono un supporto per il mantenimento di una condizione fisica ottimale. Le categorie di integratori utili in questa fase sono le seguenti:
4- Cortisol Control:
– Fosfatidilserina o SAMe
– Vitamina C
Mediamente, una OCT dura dalle otto alle dodici settimane partendo dal giorno dopo il termine della PCT. I miglioramenti nella conservazione dei guadagni dovuti al ciclo sono risultati maggiori rispetto agli atleti che prendevano poco in considerazione la cura della fase “off”.
Una OCT tipica (della durata di 8/12 settimane) può essere strutturata come segue:
1- Testosterone Support:
– Vitamin D 3000 IU/die
– Calcio 500 mg/die
– Zinco Monometionina 25-30 mg/die
– Acido-D-Aspartico 3g/die
5- Cortisol Control:
– Fosfatidilserina o SAMe 800mg/die
– Vitamina C 3gm/die
Zinco, Vitamina D3, Calcio e DAA (Acido-D-Aspartico) hanno garantito una sintesi endogena di Testosterone elevata e un recupero completo e mantenuto dell’HPTA. I lignani dell’Olio di Lino insieme al Resveratrolo hanno garantito un controllo estrogenico ottimale. Acido Aranchidonico e Olio di Pesce (EPA+DHA) hanno aiutato a ristabilire una sensibilità recettoriale e delle membrane cellulari maggiore. Creatina, Beta Alanina e EAA (Aminoacidi Essenziali)hanno migliorato le condizione di massa muscolare e forza. Fosfatidilserina (o SAMe) e Vitamina C hanno esercitato un efficace controllo sul Cortisolo garantendo un bilancio anabolico/catabolico a favore dell’anabolismo proteico. Tutto ciò, in concerto con una alimentazione controllata e un allenamento ben strutturato ha garantito il mantenimento ottimale nel medio-lungo termine dei guadagni e della condizione raggiunti durante il Ciclo di AAS.
Il ruolo della vitamina E nel sistema endocrino, in particolare nell’asse ipofisi-gonadi, è stato studiato negli esseri umani e nei ratti maschi esaminando le differenze ormonali tra carenza di vitamina E e condizioni di integrazione di questa. Nei ratti carenti di vitamina E, il contenuto della pituitaria e i livelli plasmatici basali di FSH e LH erano significativamente inferiori a quelli dei ratti del gruppo di controllo, ma il contenuto del testicolo e i livelli plasmatici di Testosterone basale non sono risultati significativamente modificati. D’altra parte, nei ratti integrati con vitamina E l’FSH e l’LH contenuti nel tessuto ipofisario erano significativamente superiore a quelli del gruppo di controllo, ma non c’era un aumento significativo dell’FSH basale e del livello di LH nel plasma. Il livello di Testosterone era significativamente elevato sia nel tessuto testicolare che nel plasma. E ‘stato anche dimostrato che il Testosterone plasmatico basale e l’F.T.I. subiscono un aumento in soggetti di sesso maschile normali in seguito alla somministrazione di vitamina E orale. La capacità di risposta dei livelli plasmatici di Testosterone in seguito alla somministrazione di HCG era significativamente maggiore se confrontato con la precedente somministrazione senza vitamina E. Questi risultati suggeriscono che la vitamina E può svolgere un ruolo importante e potente nella produzione di ormoni dell’asse ipofisi-gonadi negli esseri umani e nei ratti.
E’ di ovvia intuizione che l’inserimento della vitamina E in una PCT, alla luce delle sue sopracitate qualità, risulti molto favorevole. Con la co-somministrazione di HCG e vitamina E si può ottenere un aumento della capacità di risposta dei livelli plasmatici di Testosterone in seguito alla somministrazione di HCG, rendendoli significativamente più alti durante la co-somministrazione rispetto alla somministrazione senza vitamina E. Così possiamo ottenere una risposta migliore con l’uso di HCG in PCT assumendo vitamina E (1.000UI/die) rendendo questa delicata fase più incisiva e efficace.
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