Parlare di Insulina è diventata per me un abitudine nell’ultimo periodo e, ovviamente, un motivo c’è: l’eccessiva ignoranza in materia. Per alcuni sarà scontato l’argomento che qui mi accingo a trattare, mentre per altri sarà una fonte di riflessione o di critica basata su arcaiche convinzioni personali. Comunque sia, il tema dell’uso dell’insulina sul lungo termine richiedeva il suo spazio.
Con i protocolli di Insulina pre-allenameto vi è la possibilità teorica di utilizzare l’insulina 3-5x a settimana a tempo indeterminato, senza danneggiare la propria sensibilità all’insulina. Anche se, negli ultimi anni, la maggior parte degli atleti seri e colleghi informati si sono mostrati d’accordo con quanto precedentemente asserito, ci sono ancora alcuni che si oppongono fermamente a questa posizione.
Ad infastidirmi non è il disaccordo espresso da alcuni soggetti, ma il fatto che, anche dopo tutti questi anni, esistano ancora dei culturisti che rimangono in gran parte ignoranti quando si tratta di effetti dell’ insulina sul corpo, e non sto solo parlando di culturisti dilettanti/amatoriali, ma di Bodybuilder competitivi di alto livello che effettivamente usano l’insulina.
Detto questo, ciò che segue è la mia posizione nei confronti di coloro i quali affermano che l’insulina non possa essere utilizzata a tempo indeterminato in qualsiasi circostanza, e che le interruzioni estese devono essere fatte in modo che il farmaco mantenga la sua efficacia.
Ma, concretamente, qual è il problema in questione? Da quello che ho letto, è chiaro che alcune persone credono che l’insulina non possa essere utilizzata a lungo termine, ma che le interruzioni estese sono necessarie affinché il farmaco continui a fornire benefici. Prima di andare avanti, però, è necessario porre una domanda, “che cosa significa fare una” pausa “? In altre parole “per quanto tempo queste pause devono essere fatte? 1 ora, 1 giorno, 1 settimana, 1 mese, 1 anno?Quanto? E poi, “perché abbiamo bisogno di fare delle pause”? Secondo l’opposizione, le ragioni sono semplici.
Le pause sono necessarie per:
- Evitare l’insulino-resistenza
- Evitare l’accumulo eccessivo di grasso
Posso solo supporre che coloro i quali detengono questo punto di vista credono che l’aumento del grasso può essere evitato con l’uso a breve termine altrimenti, se il soggetto continua ad usare il farmaco per troppo tempo, il corpo inizierà a cambiare il modo in cui elabora i grassi e di conseguenza, il soggetto interessato inizierà a immagazzinare maggiore tessuto adiposo, piuttosto che utilizzare i lipidi per produrre energia. Ora, è vero che l’uso di insulina a lungo termine può potenzialmente portare ad aumento del grasso coporeo, ma il meccanismo attraverso il quale lo fa è conosciuto come insulino-resistenza. Sapendo questo, il buon senso ci dice che se vogliamo prevenire l’aumento del grasso insulino-indotto, abbiamo bisogno di tenere sotto controllo questo effetto collaterale metabolico. L’insulino-resistenza è anche il motivo per cui il farmaco può mostrare una radicale decrescita, o arresto, degli effetti benefici in coloro i quali utilizzano il suddetto farmaco per un periodo prolungato di tempo. Pertanto, ciò che stiamo davvero osservando è un singolare problema di insulino-resistenza. Ma che cos’è l’insulino-resistenza e come si sviluppa? Queste sono domande pertinenti che devono essere risolte prima di poter anche solo iniziare a rispondere alla domanda principale in maniera conclusiva e precisa.
Per insulino-resistenza, in medicina, si intende la bassa sensibilità delle cellule all’azione dell’insulina, che può portare a diabete mellito di tipo 2. Le cause possono essere ormonali (le più comuni), genetiche, o farmacologiche. In parole povere, il corpo non risponde più all’insulina, così come dovrebbe. Di solito non ci riferiamo a qualcuno come “insulino-resistenti” fino a quando la risposta del corpo comincia a essere al di fuori del range di normalità. Nel linguaggio clinico, questo si verifica quando sono richieste 200 o più unità di insulina al giorno, per far si che i livelli di glucosio nel sangue rimangano nei range di normalità. Tuttavia, questo valore non è scolpito nella pietra, ma è solo una linea guida generale. Tutto dipende dalle circostanze individuali.
Ci sono molti fattori che determinano la quantità di insulina di cui un soggetto potrebbe necessitare, mentre continua a diminuire all’interno dei limiti di ciò che è considerata una normale risposta insulinica. Per esempio, un uomo molto attivo del peso di 130kg circa avrà bisogno, solo per mantenere il proprio peso, di consumare 5.000 Kcalorie al giorno derivanti dai carboidrati e, ovviamente, di un bel po’ di insulina in più rispetto ad una donna anziana attiva del peso di 52kg, anche se entrambi hanno un livello comparabile di sensibilità all’insulina. Indipendentemente da ciò, ciò che è importante da capire è che la resistenza all’insulina è uno stato in cui il corpo non riesce a rispondere adeguatamente ai segnali dell’ insulina. Questo difetto di risposta può variare da lieve a grave.
La sensibilità all’insulina è strettamente legata alla resistenza all’insulina, ma a differenza di insulino-resistenza, non possiede una connotazione positiva o negativa senza contesto. È semplicemente il grado in cui il corpo risponde al segnale insulinico. Migliore è la risposta del corpo, maggiore è il grado della risposta insulinica. Pertanto, la sensibilità può variare da eccellente a pessima. Se la sensibilità di un soggetto è scarsa, esso viene generalmente “etichettato” come soggetto “insulino-resistente”; ma come si fa a diventare insulino resistenti? Ci sono diversi modi per diventarlo.
- Si può diventare insulino resistenti per cause ormonali; quando gli ormoni che antagonizzano l’insulina sono in eccesso (come nel caso di malattie endocrine quali la sindrome di Cushing, l’acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma), si instaura l’insulinoresistenza.
- Si può diventare insulino resistenti per cause genetiche; sono forme di insulinoresistenza causate da mutazioni genetiche del recettore insulinico (come nel caso di gravi malattie pediatriche come il leprecaunismo e la sindrome di Rabson-Mendenhall, caratterizzate da un’elevata resistenza all’insulina) o delle proteine coinvolte nella via di trasduzione del segnale dell’insulina. La gravità di questi difetti genetici può variare, andando dall’iperinsulinemia alla modesta iperglicemia, fino all’insulinoresistenza estrema.
- Si può diventare insulino resistenti per cause farmacologiche; l’uso prolungato di corticosteroidi (ormoni appartenenti alla famiglia dei glucocorticoidi) e di GH (in misura maggiore di quanto accada con l’insulina esogena, ma lo vedremo più avanti) può indurre insulinoresistenza.
Ovviamente, anche l’ìobesità contribuisce all’instaurarsi del insulinoresistenza, si può benissimo dire che ne è un diretto sottoprodotto. Tuttavia, in assenza di tali elementi di solito l’insulino resistenza è causata dalla sovrastimolazione del recettore dell’insulina. In altre parole, più spesso il recettore dell’insulina viene attivato attraverso l’interazione con l’ormone, e meno sensibile diventa ai suoi effetti. Questa è di gran lunga la più comune causa di insulino-resistenza e diabete di tipo II nel mondo del Bodybuildig o, almeno, con una causalità come minimo del 99% (l’IGF-1 è spesso un fattore enorme, soprattutto nei culturisti, ma ci occuperemo di questo più avanti).
Quanto detto fino ad ora ha un senso, ma facciamo un passo avanti e analizziamo il meccanismo attraverso il quale avviene questa eccessiva stimolazione ormonale. Quando un recettore dell’insulina viene stimolata attraverso l’interazione con l’insulina, segnala ai glut4 (un trasportatore del glucosio intracellulare) di salire sulla superficie della cellula, affinché trasportino il glucosio all’interno della cellula dove può essere utilizzato per produrre energia, per la sintesi del glicogeno, ecc. Quando il recettore è eccessivamente stimolato la sensibilità all’insulina diminuisce, e diminuisce anche la risposta dei glut4 all’insulina, causando una riduzione dei glut4 sulla superficie della cellula. Poiché la regolazione del glucosio ematico è una priorità fondamentale e vitale del corpo, la risposta primaria è quella di un aumento della secrezione di Insulina da parte del pancreas. Questo si traduce in un maggiore richiamo dei GLUT4 sulla superficie della cellula per la normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue. Tuttavia, la sensibilità continua a peggiorare, e il recettore dell’insulina richiede sempre più l’insulina al fine di reclutare sufficienti GLUT4. Alla fine, il pancreas non può più tenere il passo, e come risultato si verifica un ulteriore e conseguente aumento dei livelli di zucchero nel sangue che diventano cronicamente elevati e nel corso del tempo, danno inizio allo sviluppo di numerosi problemi di salute, come il diabete di tipo II.
Adesso sappiamo che l’insulina (elevata) è la causa della ridotta insulino sensibilità, che porta infine alla insulino-resistenza clinica. Tuttavia, prima di procedere, è necessario comprendere quanto verà detto molto chiaramente, in quanto è indispensabile per comprendere il motivo per cui la sensibilità all’insulina può essere mantenuta senza un esteso periodo “off” dall’uso di insulina esogena. Il recettore dell’insulina risponde all’ insulina nello stesso modo e nella stessa misura, indipendentemente dal fatto che essa sia di natura esogena o endogena. In altre parole, non importa se viene dal pancreas o da un ago. L’effetto sui recettori per l’insulina sarà lo stesso (nota: c’è un certo dibattito circa gli effetti dei diversi analoghi dell’insulina sulla sensibilità, ma non vi è alcuna differenza tra l’insulina umana regolare, come ad esempio l’Humulin R / Novolin R, e l’insulina endogena). Il recettore dell’insulina sa solo con quanta insulina è entrato in contatto. Questo è tutto. L’insulina più viene a contatto con il recettore e più questo si desensibilizza, ipotizzando che le altre variabili rimangano le stesse.
Fortunatamente, non tutte le variabili devono rimanere le stesse. Ci sono molti fattori che possono influenzare la sensibilità all’insulina ed è attraverso la loro manipolazione che possiamo potenzialmente eludere gli effetti negativi dell’uso di insulina esogena sulla sensibilità all’insulina, consentendo in tal modo di continuare ad usarla senza periodi di pausa estesi. Si noti che non ho detto “eliminare i suoi effetti negativi”. Ho detto “eludere”. Non si sarà in grado di fermare l’effetto negativo dell’insulina esogena sul recettore dell’insulina, ma sarà possibile adottare misure per aumentare la sensibilità attraverso altri meccanismi, bilanciando così il buono e il cattivo e eludendo questo effetto indesiderato. Quindi, la necessità di lunghi periodi di tempo “off “.
Ovviamente, vi è un limite per la quantità di insulina esogena che possiamo usare continuando a mantenere un elevato livello di sensibilità, come le variabili disponibili possono essere manipolate soltanto fino ad un certo punto a nostro favore. Eppure, siamo in grado di agire a nostro vantaggio ad un livello discreto se sappiamo quello che stiamo facendo. Se qualcuno è già resistente all’insulina, o è in una condizione “borderline” e decide di iniziare a utilizzare l’insulina esogena, le contromisure di applicazione non saranno sufficienti a “eludere” il problema. Ma, per quelle persone che hanno già una buona sensibilità all’insulina, è possibile “eludere” il problema, se si seguono le giuste indicazioni e il farmaco non viene utilizzato eccessivamente, così da mantenere il loro livello ottimale di sensibilità senza lunghi periodi “ off”.
Questo pone poi la domanda decisiva “che cosa è considerato eccessivo?” Dopo molti anni di esperienza Mike Arnold ha scoperto che se l’insulina esogena è somministrata solo nel pre-allenamento, 3-5x a settimana, ogni diminuzione della sensibilità rimarrà bassa-moderata, anche in assenza di misure preventive. Con la loro presenza, questa diminuzione può essere prevenuta in pieno. Le misure preventive comprendono modifiche alla dieta, l’aggiunta di cardio, e l’inclusione di supplementazione specifica. Non voglio affrontare il discorso dieta in questa sede, se non per dire che dovrebbe essere sempre messa al primo posto anche quando qualcuno guarda al miglioramento della sensibilità all’insulina, dal momento che molti degli aggiustamenti dietetici che aiutano in questo senso risultato anche in un aumento della crescita muscolare, della perdita di grasso e dei miglioramenti della salute metabolica generale. Quindi, piuttosto che vedere il miglioramento della qualità della dieta come un aggiustamento temporaneo finalizzato per attenuare un effetto collaterale farmaco-indotto, dovremmo vederlo come un cambiamento permanente con benefici a lungo termine.
Quando si tratta di integrazione, ci sono molte opzioni OTC la cui efficacia nel fornire sostanziali miglioramenti nella sensibilità all’insulina è stata clinicamente dimostrata; alcuni di questi integratori hanno mostrato un efficacia pari ai farmaci usati per trattare il diabete. La Berberina sembra essere uno dei migliori candidati. Negli studi clinici, la Berberina ha dimostrato di essere efficace mgXmg come la Metformina. Possiede anche proprietà antibatteriche, anti-infiammatorie, e proprietà immunostimolanti, ma soprattutto, manca di alcuni degli effetti collaterali più gravi di cui si sospetta la Metformina, come la diminuzione della densità dei recettori degli androgeni. Alcuni altri sensibilizzatori dell’insulina non sintetici includono il melone amaro, la Cinnulin-PF(estratto acquoso della Cannella), e l’acido alfa lipoico, solo per citarne alcuni. Se combinati con una dieta modificata e il giusto allenamento cardio, spesso è possibile migliorare la sensibilità all’insulina al di là di quello che era prima di aver iniziato a seguire un programma di insulina pre-allenamento.
Come si può vedere, quelli che credono che l’uso di insulina debba essere intervallato da lunghi periodi “off” (a prescindere dalle circostanze) mancano di una comprensione di base di come l’insulina agisce nel corpo e, pertanto, non capisco il problema e né sanno come risolverlo. I protocolli tradizionali, mentre sono potenzialmente molto efficace nel breve termine, diventano problematici per molte ragioni; la maggiore delle quali era la loro incapacità di bilanciare adeguatamente la sensibilizzazione con la desensibilizzazione. In altre parole, i fattori che hanno causato il calo della sensibilità all’insulina hanno superato quelli che ne hanno causato un miglioramento. Maggiore è lo squilibrio, più diventa un periodo “off” lungo e necessario. E’ solo quando abbiamo una piena comprensione dei problemi e delle loro dinamiche che diventiamo capaci di manipolarli a nostro favore, e questo è esattamente ciò che viene realizzato con un protocollo di insulina pre-allenamento correttamente pianificato.
Non posso concludere questo articolo senza toccare almeno per un minuto l’argomento “ormone della crescita”. L’ormone della crescita può avere un impatto potenzialmente devastante sulla sensibilità all’insulina; spesso peggiore di quello dell’insulina esogena. Tuttavia, il modo in cui il GH provoca insulino-resistenza non è così ben compreso dalla maggioranza delle persone, così è corretto che io lo esponga brevemente. Dopo essere stato iniettato, il GH si fa strada verso il fegato, dove poi si lega con i recettori del GH, innescando un aumento del IGF-1. Questo IGF-1 appena rilasciato circola quindi attraverso il corpo fino a che viene a contatto con i recettori dell’ insulina, attivandoli nello stesso modo nel quale verrebbero attivati dall’insulina stessa, e come si è appreso dalla lettura della prima parte di questo articolo, l’attivazione cronica del recettore dell’insulina è la via principale attraverso cui si giunge all’insulino resistenza. Tuttavia, a differenza dell’ insulina esogena, che è tipicamente utilizzata in modo intermittente e quindi stimola solo il recettore dell’insulina per un lasso di tempo limitato, l’uso del GH porta ad un aumento cronico dei livelli di IGF-1. Come risultato, i recettori dell’ insulina sono continuamente bombardati dall’IGF-1, cosa che pota ad una sovra stimolazione recettoriale in misura ancora maggiore di quanto si verifica con l’insulina e, di conseguenza, è maggiore il grado di insulino resistenza che si viene a creare. L’insulina esogena ha lo stesso potenziale di danno, ma la maggior parte delle persone in questi anni si è tenuta lontano dai protocolli d’uso estremi che hanno caratterizzato i programmi della fine degli anni ’90 e dell’inizio-metà anni 2000.
Sfortunatamente, l’ormone della crescita è stato dimostrato causare resistenza all’insulina clinica con dosi di 5 IU al giorno. Così, gli atleti che stanno usando anche solo dosi moderate di GH su base regolare, devono tenere a mente che si è già a rischio di sviluppare insulino resistenza. Dal punto di vista della salute e dell’insulina sensibilità, aggiungere insulina esogena in un programma che comprende già una dose consistente di GH è come gettare benzina sul fuoco. In queste circostanze, è quasi impossibile mantenere una “buono” sensibilità all’insulina. Con un corretto programma di set-up, la maggior parte delle persone può impedire una buona parte dei danni, ma questo di solito non accade perché la maggior parte delle persone non fa nulla per impedirlo.
Ai tempi in cui il GH fece la sua prima comparsa sulla scena, i culturisti capirono subito che il suo uso portava ad un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. La comprensione di ciò come il problema principale, piuttosto che un sintomo superficiale di insulino-resistenza, a portato gli atleti a sforzarsi di non correggere il problema di fondo, ma di cercare di normalizzare i livelli di glucosio nel sangue. Ciò è stato realizzato con l’aggiunta di insulina esogena nei loro programmi. Anche se questo ha portato le concentrazioni di glucosio nel sangue in un range di normalità, è servito solo a rendere peggiore il problema di fondo. Mentre la resistenza all’insulina continuava a peggiorare, la soluzione sembrava quella di utilizzare più insulina. Questo circolo vizioso ha portato molti atleti (culturisti, strong man e powerlifters) a diventare diabetici.
Purtroppo, ancora oggi non è raro vedere persone (tra cui alcuni bodybuilder pro) che sostengono questo stesso approccio, dicono agli utilizzatori di GH che essi “devono” aggiungere insulina nel loro programma al fine di gestire l’effetto negativo del GH sui livelli di zucchero nel sangue. Chiaramente, questa combinazione è responsabile di gran parte dell’aumento delle dimensioni degli atleti alle quali abbiamo assistito nel corso degli ultimi 25 anni, quindi non sto dicendo ai culturisti che devono astenersi, ma vi incoraggio a fare il possibile per mantenere il problema di fondo sotto controllo, piuttosto che utilizzare l’insulina come una “cura” per l’iperglicemia GH-indotta. In ogni caso, questo è tutto per il momento.
Gabriel Bellizzi
BioGenTech - Sport and Health 