Recentemente ho riportato uno studio svolto su esseri umani nel quale l’uso di tè verde (e più esattamente del suo contenuto in catechine e caffeina) ha provocato una “mutazione” delle cellule adipose da “bianche” a “brune”. Poiché le cellule di grasso brune sono metabolicamente più attive, il tè verde è potenzialmente interessante per le persone che vogliono ridurre la loro percentuale di grasso corporeo. Esiste un altro studio, questa volta svolto su animali, che mostra la stessa capacità attribuita questa volta alla curcumina, la sostanza più bioattiva della Curcuma. (1)
I biologi molecolari presso la Fourth Military Medical University in Cina hanno somministrato a dei topi 0, 50 o 100 mg di curcumina per via orale ogni giorno per un periodo di 50 giorni. L’equivalente umano di queste dosi, per un soggetto del peso di 80 kg, sarebbe circa 0, 400 o 800 mg di curcumina al giorno.
I topi ai quali era stata somministrata la curcumina non mangiavano meno – ma acquistavano meno peso rispetto ai topi ai quali non era stata somministrata la curcumina.
Alla fine dei 50 giorni, i topi ai quali era stata somministrata la curcumina avevano meno grasso corporeo rispetto ai topi del gruppo di controllo. L’integrazione con curcumina ha probabilmente aumentato il consumo calorico dei topi. Un segno di questo fu che la temperatura corporea dei topi del gruppo “curcumina” era più alta.
La supplementazione di curcumina ha aumentato anche il numero dei mitocondri nella cavità addominale inferiore dei topi. Questo è un segno che indica che la curcumina muta le cellule grasse bianche in cellule grasse brune.
La supplementazione con curcumina ha aumentato la sintesi di UCP1, una molecola che aumenta il consumo energetico cellulare, e PGC-1-alfa, una molecola che aumenta la sintesi mitocondriale nelle cellule.
I ricercatori affermano che questi risultati attribuiscono alla curcumina un ruolo importante nella mutazione del grasso bianco in grasso bruno rendendola proponibile per la terapia di pazienti obesi.
Circa quindici anni fa le aziende farmaceutiche stavano studiando febbrilmente i beta-3 agonisti nella speranza che questi composti avrebbero messo fine all’epidemia dell’obesità. (2) (3) (4)
Non ci riuscirono. Gli agonisti dei recettori Beta-3 funzionano molto bene nei ratti e nei topi, ma non altrettanto negli esseri umani per via della presenza dei Beta-3 recettori nel tessuto adiposo bruno, scarso nell’adulto (specie negli uomini). D’altra parte, un aumento del grasso bruno da parte delle catechine (come detto la volta scorsa) o della curcumina può rendere il potenziale dimagrante maggiore dei Beta-3 agonisti (vedi Sinefrina) nell’uomo.
C’è anche da riflettere se le ipotesi sulla curcumina esposte dai ricercatori cinesi possano trovare reale riscontro negli esseri umani.
Se si bevono due tazze di tè verde o bianco ogni giorno, la quantità di tessuto adiposo bruno nel corpo aumenta. (1) E questo potrebbe essere interessante per le persone che vogliono perdere un po’ di grasso corporeo. Il tessuto adiposo bruno viene così definito per la sua colorazione bruna data dall’elevata presenza di ferro associato ai citocromi presenti nei mitocondri. Le cellule del tessuto adiposo bruno non solo stoccano il grasso, ma lo “bruciano” e lo trasformano in calore.
I ricercatori per lo svolgimento dello studio hanno reclutato 22 studenti di sesso femminile per un periodo di 12 settimane. Hanno somministrato a metà degli studenti 540mg di catechine e 80mg di caffeina ogni giorno e l’altra metà un placebo con una piccola quantità di caffeina. E no, i ricercatori non sono stati sponsorizzati da un produttore.
I ricercatori descrivono le catechine come “catechina, catechina gallato, gallocatechina, gallocatechina gallato, epicatechina, epicatechina gallato, epigallocatechina e epigallocatechina gallato”. La quantità di catechine e caffeina utilizzate in questo studio è tale a quella che si troverebbe in due tazze di tè verde o bianco.
Durante l’esperimento i ricercatori hanno utilizzato la spettroscopia a tempo ridotto a infrarossi per misurare la quantità di emoglobina nei depositi adiposi nella zona delle spalle delle studentesse. In questo modo i ricercatori possono determinare la quantità di tessuto adiposo composto da grasso bruno. Le cellule di grasso bruno bruciano acidi grassi, per cui hanno bisogno di ossigeno, così il tessuto adiposo bruno contiene più emoglobina rispetto al tessuto adiposo bianco.
Gli esseri umani nascono con grandi quantità di grasso bruno nella pare superiore del corpo, ma perdono gran parte di esso durante la crescita. Studi recenti hanno dimostrato che la quantità di grasso bruno aumenta di nuovo quando le persone sono esposte al freddo e, in misura minore, quando sono esposte a diverse sostanze. La manipolazione del grasso bruno, come si verifica durante una dieta efficace, non è ancora chiara.
Le catechine hanno aumentato la quantità di tessuto adiposo bruno del 18% nell’area del corpo esaminata dai ricercatori.
I ricercatori non hanno indagato se i partecipanti al gruppo sperimentale hanno effettivamente prodotto più calore o hanno cominciato a bruciare più grassi.
I ricercatori scrivono che i loro risultati indicano che l’ingestione ripetuta di una bevanda ricca di catechine aumenta la densità dei tessuti adiposi bruni valutati mediante un metodo di spettroscopia a infrarossi. Sebbene il grado di aumento della massa del tessuto adiposo marrone fosse più piccola rispetto ai precedenti studi con esposizione al freddo, il risultato di questo studio amplia la scelta dei metodi per aumentare l’attività / massa del tessuto adiposo bruno.
I ricercatori affermano inoltre che l’assunzione quotidiana di una bevanda ricca di catechina può essere utile come trattamento efficace, più facile e più conveniente rispetto all’esposizione cronica al freddo per l’aumento del tessuto adiposo bruno.
Come risaputo, il fattore primario che rende un AAS epatotossico è la presenza di una metilazione in C-17. L’esposizione prolungata nel tempo o ad alte dosi a molecole con tale metilazione può causare danni al fegato.
Per analizzare e trovare una soluzione al problema, bisogna necessariamente partire dalle basi.
Il parenchima epatico è la parte del fegato che filtra le tossine presenti nel sangue. In sostanza, è un laboratorio biochimico, in cui avvengono diversi processi:
1.Produzione della bile, responsabile per la digestione degli acidi grassi 2. Biosintesi dei fattori di coagulazione (vitamina K), responsabile dei meccanismi di coagulazione 3.Sintesi della maggior parte delle proteine che circolano nel plasma, tra cui l’albumina e la maggior parte delle globuline. 4.Deposito di glicogeno come approvvigionamento energetico (glicogenesi), scomposizione del glicogeno in glucosio (glicogenolisi) e sintesi di glucosio da fonti non glucidiche (gluconeogenesi) 5.Sintesi delle lipoproteine (HLD & LDL), responsabile per l’eterogenesi -amartomatosi infiammatoria nel endotelio arterioso. 6. Produzione ormonale ( IGF1 – Somatomedina C) 7.Deposito di Vitamine (Cianocobalammina-B12) 8.Pulizia e disintossicazione da sostanze chimiche (paracetamolo, farmaci antinfiammatori non steroidei-NSAID, glucocorticoidi, alcool-etanolo, AAS).
Aspetto tridimensionale del fegato normale di MIT OCW.
Ogni volta che una sostanza chimica entra nella circolazione passando in seguito per la vena porta del fegato, l’organo deve rilevare se questa è una sostanza tossica o qualcosa di utile per il sistema. Il fegato metabolizza molti farmaci che non causano problemi epatici. Tuttavia, alcuni AAS possono essere responsabile di una vasta gamma di tipi di problemi epatici e lesioni all’organo. I marcatori biochimici come gli enzimi epatici, noti come transaminasi (alanina transaminasi -ALT / SGOT e aspartato transaminasi-AST / SGPT), fosfatasi alcalina (ALP), γ-glutamil transpeptidasi (GGT), lattato deidrogenasi (LDH) e bilirubina ) sono spesso usati per indicare il danno epatico. Il danno epatico può essere definito da un aumento del:
• (a) livello della ALT superiore di tre volte il limite superiore al normale,
• (b) livello della ALP più del doppio del limite superiore del normale, o
• (c) livello totale di bilirubina superiore al doppio del limite superiore al normale, quando è associato ad un aumento ALT o ALP. Il danno epatico è ulteriormente caratterizzato nel tipo epatocellulari (elevazione ALT) e nel tipo colestatico (aumento ALP).
Gli AAS secondo la loro tossicità epatica, primariamente, sono classificati in due categorie principali:
• (a) Gli AAS metilati in C-17 (la maggior parte dei composti orali),
• (b) Gli AAS non metilati in C-17 (la maggior parte dei composti iniettabili).
Uno dei rari AAS iniettabili metilati in C-17 è lo Stanozololo (Winstrol Depot), mentre i maggiori composti orali non metilati in C-17 sono:
Mesterolone (Proviron)
Methenolone (Primobolan Acetato)
Testosterone Undecaonate (Andriol)
Tra gli AAS metilati in C-17 più forti troviamo:
Methyltrienolone (M3)
Fluoxymesterone (Halotestin)
Oxymetholone (Anadrol 50)
Methandrostenolone-Methandienone (Dianabol)
Methyltestosterone (Teston)
Stanozolol (Winstrol)
Methyldrostanolone (Superdrol)
Methylstenbolone (Ultradrol)
Methy-1-testosterone (M1T)
Methylhydroxynandrolone (MOHN)
Methylepitiostanolo (Epistane)
Chlorodehydromethyltestosterone (Oral Turinabol)
Mibolerone (Cheque Drops)
Tetrahydrogestrinone (THG)
Un caso a parte nei composti metilati in C-17 lo fa l’Oxandrolone, per via del suo assorbimento non a totale carico del fegato.
Tutti gli AAS sono responsabili della distorsione dell’indice ateromatico e dell’alterazione del rapporto delle lipoproteine (HDL / LDL). Questo eventualmente può portare allo sviluppo di malattie cardiovascolari (CVD). La metilazione della molecola steroidea assicura ad essa la capacità di resistere a qualsiasi ambiente ostile, come i succhi gastrici (acido). Quando la sostanza entra nel parenchima epatico, attraverso la circolazione, il fegato deve metabolizzarla. La metilazione è qualcosa di difficile da scomporre, pertanto questo mette sotto stress gli epatociti. Ciò può comportare un aumento dei livelli sierici di AST e ALT (> 100).
Gli AAS iniettabile che presentano una metilazione in C-17 (come lo Stanozololo iniettabile) mostrano una tossicità epatica leggermente inferiore. Una delle ragioni per cui ciò avviene è dovuta al fatto che la molecola così somministrata bypassa il passaggio attraverso la vena porta del fegato (e la conseguente disattivazione di primo passaggio) entrando nel flusso ematico dalla circolazione intramuscolare (via parenterale). Ciò influenza indirettamente il fegato, quindi lo stress è ridotto. Oltre allo Stanozololo, vi sono altri AAS iniettabili metilati in C-17 e venduti nel mercato nero (vedi, ad esempio, l’Oxymetholone e il Methandrostenolone iniettabile). Un metodo complicato affinché un AAS orale metilato risulti meno tossico per il fegato implica che il farmaco venga assunto per via sublinguale, cioè sotto la lingua. Questa specifica zona nella cavità orale è piena di piccoli vasi sanguigni. Si verifica di conseguenza uno spiccato assorbimento del farmaco; quindi lo steroide entra direttamente nel flusso sanguigno, in modo simile a quanto avviene con la somministrazione intramuscolare. In questo modo, la sostanza non raggiunge concentrazioni elevate a livello epatico come dopo somministrazione orale causando un minore stress epatico (anche se ancora significativo).
C’è da aggiungere che, molecole prive di metilazione in C-17 possono, a diverso grado, causare stress epatico: per esempio, il Trenbolone, che non presenta alcuna metilazione, possiede comunque un forte livello di resistenza alla disattivazione epatica, e una significativa tossicità epatica è stata osservato nei Bodybuilder che abusano del Trenbolone. Anche il Boldenone Undecilenato ha mostrato, in studi su animali, di causare danno epatico transitorio, nonostante anche questa molecola sia priva di una metilazione in C-17.
Gli AAS sono stati implicati in quattro distinte forme di lesione epatica:
1. Epatite farmacologica; In questo caso, le transaminasi epatiche sono elevate (> 100). Queste elevazioni sono attribuite all’assunzione di AAS orali, e sono di solito asintomatiche, transitorie e i livelli ritornano alle concentrazioni di base entro alcune settimane dalla cessazione del farmaco. Tali elevazioni sono state maggiormente legate ad AAS quali Fluoxymesterone e Oxymetholone.
Occasionalmente questo aumento è erroneamente diagnosticato come danno muscolare / rabdomiolisi (CPK> 500), piuttosto che come disfunzione epatica, in quanto sia gli epatociti che le cellule muscolari possiedono recettori per gli enzimi SGOT e SGPT. Recentemente, gli studi hanno dimostrato che il GGT è l’enzima più distintivo per la rilevazione della disfunzione epatica.
2.Colestasi; una condizione in cui si verifica ittero. In questo caso non vi è una corretta eliminazione della bile, attraverso il canale biliare e i tubuli biliari intracellulari del parenchima epatico. L’insorgenza è di solito accompagnata da sviluppo di nausea, stanchezza e prurito seguite da urine scure-marroni (urobilinogeno elevato) e ittero (bilirubina elevata). L’ittero può protrarsi anche dopo l’interruzione dell’assunzione di AAS. Tipicamente, sono presenti elevazioni seriche di marcatori colestatici come ALP, γGT, e la bilirubina diretta / indiretta. La biopsia del fegato mostra tipicamente la colestasi con infiammazione, necrosi epatocellulare e iperplasia degli epatociti. Questo fenotipo clinico di colestasi è tipico dell’uso/abuso di AAS.
3.Peliosi epatica; è una rara sindrome in cui i lobi del fegato sono coperti da noduli che contengono cisti piene di sangue. Il fegato può essere ingrossato, e di colore rosso intenso. I livelli degli enzima nel siero sono solitamente normali o lievemente elevati. I pazienti possono lamentare dolore al lato superiore destro. Questa è una condizione critica e talvolta fatale. Tuttavia, la peliosi epatica associata ad abuso di AAS ,in genere, subisce un inversione quando il paziente interrompe l’uso/abuso di AAS.
4.Carcinoma epatocellulare; la complicazione più grave dell’utilizzo di AAS è lo sviluppo di tumori epatici, adenoma (HCA) o carcinoma epatocellulare (HCC). E’ generalmente diagnosticato tramite esame obiettivo, esame del sangue, TC (tomografia computerizzata), ecografia, risonanza magnetica, angiografia epatica e biopsia. Anche se nelle fasi iniziali non dà alcun segno di sé, via via che la malattia si diffonde, però, iniziano a comparire i sintomi specifici, tra i quali il dolore alla parte superiore dell’addome, che si può irradiare anche alla schiena e alle spalle, l’ingrossamento del ventre, la perdita di peso e di appetito, la nausea, il vomito, la sensazione di sazietà, la stanchezza, l’ittero (ovvero il colore giallo della pelle), la colorazione scura delle urine e la febbre. Mentre il Fluoxymesterone è associato alla formazione di HCA, altre sostanze come l’Oxymetholone e il Methyltestosterone possono portare allo sviluppo di HCC. Ci sono diverse strategie terapeutiche per il HCC senza metastasi. In generale il trapianto di fegato è la terapia di scelta per i pazienti selezionati con HCC senza la possibilità di metastasi extraepatica. L’abuso di AAS per un lungo periodo di tempo è un fattore di rischio per lo sviluppo di HCC e quindi gli utilizzatori devono essere ben monitorati. L’ecografia epatica periodica sembra essere una procedura di screening adeguata per rilevare lo sviluppo di lesioni epatiche.
La steatosi epatica è una condizione dovuta principalmente a motivi metabolici. L’obesità e la sindrome metabolica di solito portano all’accumulo di grasso nel parenchima epatico. In alcuni casi, il fegato grasso può essere accompagnato da infiammazione epatica e morte delle cellule epatiche (steatoepatite). Questo caso è reversibile, con un’adeguata alimentazione e l’integrazione di fattori lipotropici (colina, inositolo). La supplementazione fornisce una prevenzione medica e assicura che gli enzimi epatici non siano molto elevati. L’acido Ursodeossicolico (UDCA) sembra essere estremamente utile nei casi di colestasi, in cui avviene l’ittero. Questi sali biliari hanno la capacità di ridurre la concentrazione di bilirubina, diminuire la tossicità del pool biliare e i valori colestatici inversi (ALP, GGT).
Altri potenti antiossidanti, come il Glutatione (iniettabili) o la N-Acetil-Cisteina (NAC), sono inoltre utili. La NAC è un precursore del Glutatione e serve come agente disintossicante del fegato. La NAC serve ad aumentare le riserve di Glutatione nel corpo, insieme con il Glutatione stesso; entrambi si legano direttamente ai metaboliti tossici. Prodotti erboristici come la Silimarina (Cardo Mariano) e il carciofo sono noti come potenti antiossidanti in particolare a livello epatico. Anche l’Acido Alfa Lipoico è un potente agente contro i radicali liberi e lo stress ossidativo. Il Tarassaco è un’erba diuretica che ripulisce dalle tossine attraverso l’urina. Ci sono diversi prodotti contenenti formule per la protezione epatica sul mercato. Personalmente, preferisco evitare i preparati commerciali a causa della loro inadeguatezza nei dosaggi dei vari componenti (cosa spesso riscontrata). Prediligo la creazione di formule per l’epatoprotezione basate sulle esigenze del caso (dal tipo di ciclo e dalle molecole utilizzate). Un’ottima formulazione che ha dimostrato un enorme potenziale prevede l’uso di Silimarina (400-600mg), NAC (3g) e Deursil (300-450mg) a dosaggi adeguati. Tuttavia, queste formulazioni devono essere utilizzate con una dieta bassa in grassi saturi, senza il consumo di alcool né un consumo eccessivo di acetaminofene / paracetamolo. Almeno mentre il soggetto in questione è sotto ciclo di AAS.
Ovviamente, se si desidera ridurre la percentuale di grasso corporeo, la prima cosa da fare è ridurre l’introito calorico e aumentare il dispendio energetico svolgendo un adeguata attività fisica. Ciò è logico. Ma i nutrizionisti della University of East Anglia hanno pubblicato una terza strategia sull’American Journal of Clinical Nutrition, una strategia che potrebbe essere altrettanto efficace. Secondo i nutrizionisti inglesi, è anche possibile ridurre la percentuale di grasso corporeo aumentando la quantità di flavonoidi consumati con la dieta. (1)
I ricercatori hanno preso sotto esame un gruppo di 2734 gemelli di sesso femminile. Hanno utilizzato scansioni per misurare la quantità di grasso corporeo delle donne e hanno utilizzato dei questionari per determinare la loro dieta. I ricercatori hanno estrapolato non solo l’assunzione di grassi buoni e cattivi, carboidrati ricchi di fibre e a rapido assorbimento, proteine e chilocalorie, ma anche la quantità di vari tipi di flavonoidi che le donne consumavano.
La figura seguente confronta la composizione corporea delle donne con assunzione di flavonoidi più basse con la composizione corporea delle donne con assunzione più elevata. Per essere più precisi: i ricercatori hanno lavorato con quintiles. Più le donne consumavano flavonoidi, più bassa era la percentuale di grasso corporeo.
In particolare, i flavonoidi – presenti nei peperoni e nelle arance – e gli antociani – che si trovano nelle bacche come l’acai e l’aronia, ma anche nell’uva e nel Pycnogenolo – sembrano avere un effetto grasso-inibitorio.
In un’altra analisi i ricercatori hanno misurato gli effetti dei flavonoidi sul rapporto della massa grassa confrontando i gemelli. La figura seguente mostra che gli alimenti contenenti grandi quantità di antociani – come le bacche e le uve – hanno avuto un effetto grasso-inibitore.
Gli effetti grasso-inibitori dei flavonoidi sono rimasti inalterati quando i ricercatori hanno corretto tutti i fattori alimentari possibili. Quindi le donne che hanno consumato grandi quantità di flavonoidi non hanno anche svolto più esercizio fisico, o hanno mangiato più verdure o meno calorie.
“I nostri dati suggeriscono un ruolo protettivo dato da una serie di sottoclassi di flavonoidi, inclusi gli antociani […], sulla distribuzione della massa grassa indipendente dai fattori ambientali comuni e ambientali condivisi”, hanno concluso i ricercatori. Sono un po’ sorpresi dalla forza degli effetti che hanno osservato.
I ricercatori hanno affermato di aver osservato maggiori associazioni tra il rapporto della massa grassa e l’assunzione di sottoclassi di flavonoidi rispetto all’attività fisica e l’assunzione di energia e bevande zuccherate, che sono noti contributori della massa grassa.
Inoltre i ricercatori hanno dimostrato che queste associazioni sono entrambe indipendenti e le dimensioni dell’effetto con il rapporto della massa grassa sono notevolmente più elevate rispetto all’assunzione totale di frutta e verdura e dell’ assunzione di fibre.
Inoltre, queste associazioni sono mostrate con assunzioni dietetiche di flavonoidi realizzabili, rendendoli pertinenti per le raccomandazioni sulla salute pubblica per ridurre il grasso corporeo. I risultati dei nutrizionisti inglesi suggeriscono che i flavonoidi alimentari possono contribuire ad un profilo della massa grassa più salutare e quindi, secondo gli stessi, meritano ulteriori indagini in studi randomizzati controllati.
I Bodybuilders che assumono 500mg di estratto di Fieno Greco al giorno aumentano la concentrazione ematica di Testosterone biodisponibile, almeno secondo quanto scritto da scienziati dello sport presso la University of Mary Hardin-Baylor sul International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. Il loro studio suggerisce che il Fieno Greco ha un effetto anti-estrogenico. (1)
Studi su animali e sull’uomo hanno dimostrato che il Fieno Greco possiede un mite effetto anabolizzante. Secondo lo sponsor di questi studi, l’indiana Indo Biotech, questo avviene perché il Fieno Greco aumenta i livelli di Testosterone, ma gli studi in realtà non forniscono la prova di ciò.
Ma poi c’è lo studio che qui andiamo a trattare. E’ stato pubblicato nel 2010, ed è stato fatto da un gruppo di ricercatori rispettati negli Stati Uniti. Trenta giovani atleti di forza, di età media 21 anni, sono stati i soggetti di prova per questo studio.
La metà di loro ha preso una dose giornaliera di 500 mg di estratto di Fieno Greco [AI] per otto settimane. L’estratto è stato prodotto dalla Indus Biotech che, anche in questo caso, ha sponsorizzato lo studio. L’estratto è stato standardizzato in graecunins, un gruppo di composti simil-steroidei – spirostanes per l’esattezza – che si trovano nel Fieno Greco.
All’altra metà del gruppo è stato somministrato un placebo [PL].
Nelle otto settimane nelle quali si è svolto lo studio, entrambi i gruppi hanno subito un aumentato della loro forza simile.
T1= week 0, T2 = week 4; T3 = week 8.
La massa magra è aumentata sia nel gruppo placebo che nel gruppo sperimentale di 1,6 kg.
La quantità di Testosterone biodisponibile è aumentata del 26% nel gruppo sperimentale, come mostrato nella figura seguente: un effetto statisticamente significativo. I livelli di estradiolo non sono aumentati di molto, anche se ci si sarebbe potuto aspettare che ciò accadesse. A quanto pare l’estratto inibisce la conversione del Testosterone in Estradiolo.
La figura qui sopra mostra la riduzione in percentuale della massa grassa nei soggetti di prova. La percentuale di grasso degli atleti nel gruppo “Fieno Greco” è scesa dal 18.9 al 17,1%. Nel gruppo placebo, il calo è stato dal 18,4 al 17,8%.
I ricercatori attribuiscono tale diminuzione agli effetti ormonali dovuti al supplemento.
Una dose consistente di BCAA e L-Ornitina L-Aspartato può aiutare a mantenere i tempi di reazione durante l’esercizio fisico gravoso, e questo è estremamente utile per coloro che praticano arti marziali o sport di squadra. I ricercatori del Mossakowski Medical Research Center in Polonia hanno pubblicato i risultati del loro studio umano nel Folia Neuropathologica. (1)
BCAA, Ornitina e fatica
Gli atleti di resistenza con un minimo di conoscenza sanno che gli integratori contenenti BCAA aiutano a ridurre la fatica. Impediscono che la concentrazione di BCAA nel sangue cali durante l’esercizio fisico intenso, e di conseguenza impediscono al cervello di prendere più Triptofano dal flusso sanguigno. Qui spieghiamo il perché gli atleti diventano così stanchi quando questo accade, e quindi rendono meno nelle prestazioni.
Uno svantaggio della supplementazione con BCAA durante lo sforzo fisico è che ciò porta ad un aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue. L’ammoniaca rende stanchi e meno lucidi. Ecco perché i BCAA non sono particolarmente efficaci per ridurre la stanchezza. Ma l’aminoacido L-ornitina accelera la rimozione di ammoniaca dal flusso sanguigno …
Di conseguenza, i ricercatori hanno deciso di studiare l’effetto della supplementazione di una combinazione di BCAA e Ornitina durante l’esercizio fisico.
Studio
I ricercatori hanno reclutato 11 atleti di resistenza e gli hanno fatti allenare su una Cyclette in due diverse occasioni per 60 minuti, ad un’intensità del 60% del loro VO2max. Al termine dei 60 minuti i soggetti dovevano pedalare fino al punto di esaurimento, e l’intensità è stata aumentata ogni tre minuti.
In un’occasione gli atleti hanno assunto 10 g di BCAA (leucina, isoleucina e valina in un rapporto di 2: 1: 1) e 6 g Ornitina Aspartato, mezz’ora prima di cominciare la sessione allenante . Dopo aver pedalato per mezz’ora agli atleti è stata somministrata un’altra dose di 6 g BCAA e 6 g Ornitina Aspartato. Gli aminoacidi sono stati sciolti in acqua.
In un’altra occasione agli atleti è stata somministrata solo acqua.
Risultato
L’integrazione ha avuto poco effetto sulla concentrazione di ammoniaca nel sangue degli atleti. L’asterisco nella figura seguente indica l’unico punto in cui v’è stata una differenza statisticamente significativa.
Venti minuti dopo il test di sforzo combinato i ricercatori hanno osservato un effetto della supplementazione. La quantità di ammoniaca nel sangue dei soggetti è diminuita significativamente più velocemente quando avevano assunto BCAA e Ornitina Aspartato.
I ricercatori hanno misurato la velocità di reazione degli atleti appena prima che essi iniziassero la sessione allenante [Pre] e durante il test da sforzo.
Gli asterischi nella figura seguente indicano quando gli atleti hanno cominciato a reagire molto più velocemente a causa della supplementazione con BCAA e Ornitina.
La figura seguente mostra come gli amminoacidi hanno amplificato il tempo di reazione: hanno ridotto il rapporto tra L-Triptofano [fTRP] e BCAA nel sangue.
L’integrazione non ha avuto effetto sulla stanchezza o la velocità con cui i soggetti erano in grado di pedalare.
Conclusioni
In sintesi, questo studio ha dimostrato che una supplementazione con BCAA e Ornitina, anche se efficace per aumentare le concentrazioni ematiche di BCAA e Ornitina, non ha influenzato le prestazioni aerobiche o lo sforzo percepito. La scoperta più importante è che, nonostante i livelli simili di ammoniaca in entrambi gli studi, si è misurata una più breve reazione alla fine dell’esercizio e un più rapido ritorno ai valori a riposo pre-esercizio solo con la somministrazione di BCAA e Ornitina.
I ricercatori non sono stati finanziati dal settore degli integratori, ma dal governo polacco.
Appassionati del fitness, culturisti e altri atleti di forza si allenano meglio dopo aver assunto due tazze di caffè rispetto a quanto farebbero dopo aver assunto una pillola contenente caffeina, almeno stando a quanto scrivono gli scienziati dello sport britannici Darren Richardson e Neil Clarke sul Journal of Strength and Conditioning Research. (1)
I ricercatori hanno fatto svolgere a nove studenti maschi allenati un semplice allenamento composto da due set alla bench press in diverse occasioni.
In un’occasione i soggetti hanno bevuto due tazze di caffè un’ora prima di iniziare il loro allenamento [COF]. Gli studenti hanno consumato 0,15 g di caffè solubile per kg di peso corporeo. Ciò gli apportava 5 mg di caffeina per kg di peso corporeo.
In un’altra occasione i soggetti hanno bevuto due tazze di caffè solubile decaffeinato un’ora prima di iniziare il loro allenamento [DEC]. Gli studenti hanno consumato 0,15 g di caffè solubile decaffeinato per kg di peso corporeo.
In un’altra occasione i soggetti hanno bevuto due tazze di caffè solubile decaffeinato un’ora prima di iniziare il loro allenamento, e hanno assunto pillole di caffeina [D + C]. Gli studenti hanno consumato 0,15 g di caffè decaffeinato solubile e 5 mg di caffeina per kg di peso corporeo.
In un’altra occasione gli studenti hanno assunto pillole contenenti caffeina un’ora prima di iniziare il loro allenamento [CAF]. Hanno così assunto 5 mg di caffeina per ogni kg di peso corporeo.
Infine, in un occasione gli studenti hanno assunto un placebo un’ora prima dell’allenamento. [PLA]
I soggetti sono riusciti a gestire più ripetizioni quando hanno fatto squat dopo aver consumato il normale caffè o il caffè decaffeinato con l’aggiunta di caffeina rispetto a quando avevano assunto un placebo, o le sole pillole di caffeina o il caffè decaffeinato. A quanto pare il caffè contiene più stimolanti della sola caffeina – o, eventualmente, contiene sostanze che rafforzano l’effetto stimolante della caffeina.
La figura seguente mostra che per quanto riguarda il numero di ripetizioni alla bench press vi erano poche differenze tra le diverse assunzione pre-allenamento.
I ricercatori hanno affermato che le implicazioni pratiche di questo studio sono che l’ingestione di caffè con caffeina, con un apporto di 5 mg di caffeina per kg di peso corporeo (circa due tazze grandi, cioè 300 ml per tazza) prima di un esercizio di resistenza, può migliorare le prestazioni. Ulteriori ricerche dovrebbero essere condotte per osservare se i miglioramenti nelle prestazioni possono essere ottenuti da una dose minore di caffeina dal caffè, per esempio 3 mg / kg, il che sarebbe una quantità più pratica di caffè da bere (circa 1 grande tazza da 300 ml).
Assumendo Leucina ed Acido Ursolico e niente altro dopo un allenamento, probabilmente non si verificheranno cambiamenti per i culturisti e altri atleti di forza, come affermato da scienziati dello sport americani sul Journal of American College of Nutrition. I loro studi sull’uomo suggeriscono che queste strategie di supplementazione non portano a una maggiore crescita muscolare, anche se la somministrazione di Leucina dà luogo ad un drammatico aumento intramuscolare dell’IGF-1 nelle cellule muscolari. (1)
I ricercatori hanno reclutato nove uomini, i quali avevano esperienza con l’allenamento con i pesi, facendoli allenare le gambe in tre diverse occasioni. Subito dopo l’allenamento gli uomini hanno assunto un placebo, un supplemento contenente 3 g di Leucina o un supplemento contenente 3 g di Acido Ursolico.
Gli uomini non hanno mangiato prima dell’allenamento. Un’ora dopo l’allenamento, gli uomini hanno consumato una Atkins bar contenente 13 g di grassi, 8 g di proteine e 3 g di carboidrati. Questa è l’unica cosa che i partecipanti hanno mangiato.
I ricercatori hanno prelevato campioni di sangue e muscoli più volte durante le prime sei ore dopo l’allenamento.
L’integrazione non ha avuto effetto sulle concentrazioni di insulina o di IGF-1 nel sangue dei partecipanti. I ricercatori hanno osservato un leggero aumento dell’attività del mTOR nelle cellule muscolari rispetto agli uomini nel gruppo placebo, ma le differenze non erano statisticamente significative.
L’Acido Ursolico ha potenziato l’attività del recettore dell’IGF-1 nelle cellule muscolari sei ore dopo l’assunzione, ma tale effetto non è stato significativo. C’è da chiedersi, tuttavia, se questo sarebbe successo ugualmente se i ricercatori avessero avuto più partecipanti nel loro esperimento.
Quello che era significativo è stato l’effetto della supplementazione di Leucina sulla concentrazione di IGF-1 nelle cellule muscolari.
Tuttavia, I risultati non sono stati una sorpresa. Si sa già che la supplementazione di Leucina è efficace solo se combinata con altri aminoacidi.
Come già detto, il recettore dell’IGF-1 nelle cellule muscolari diventa più attivo sei ore dopo l’assunzione di Acido Ursolico. Due ore dopo l’assunzione di Leucina, la concentrazione di IGF-1 nelle cellule muscolari aumenta. Che cosa accadrebbe se gli atleti di forza assumessero Acido Ursolico tre ore prima di iniziare un allenamento e della Leucina dopo averlo terminato? Il tutto combinato con altri aminoacidi? …
Gli atleti che assumono integratori avranno familiarità con l’alfa-chetoglutarato, alias AKG. I produttori di supplementi spesso legano questo composto agli aminoacidi, nella speranza che questo possa migliorare la loro funzione. Lo stesso AKG, secondo uno studio pubblicato da ricercatori cinesi sullo Scientific Reports, ha un effetto anabolizzante. (1)
I ricercatori hanno dato a giovani topi acqua contenente lo 0, l’1 o il 2% di AKG per nov…e settimane. L’equivalente umano di queste dosi, per un adulto di 80 kg, si aggirerebbe all’incirca tra i 12 e i 24g al giorno.
La dose più bassa ha avuto poco effetto sulle concentrazioni di AKG nel sangue degli animali da laboratorio, ma la dose più alta ha avuto un buon effetto: ha aumentato il peso corporeo dei topi.
L’AKG ha avuto alcun effetto sul peso del fegato. Così non sembra che l’AKG a queste dosi provochi danni epatici. Allo stesso tempo, l’integrazione ha determinato un aumento della massa muscolare e una riduzione della massa grassa.
Le cifre sopra riportate mostrano che l’aumento della massa muscolare è stata una conseguenza dell’ipertrofia. L’AKG ha determinato un notevole aumento delle dimensioni delle fibre muscolari. La figura mostra che l’AKG attiva le classiche molecole segnale anabolizzanti come l’mTOR e l’Akt nelle cellule muscolari.
Come l’AKG attiva il percorso del segnale anabolizzante è mostrato nella figura qui sopra riportata. Studi in vitro dimostrano che gli effetti del AKG sulle molecole segnale anabolizzanti scompaiono parzialmente quando i ricercatori disattivato il gene per il recettore GPR91 [GPR91 siRNA].
Quindi l’AKG opera attraverso questo recettore. La famiglia alla quale appartiene il recettore GPR91 ‘sfrutta’ i metaboliti che vengono rilasciati durante il ciclo dell’acido citrico come l’AKG. Il recettore GPR99, che possiede una somiglianza impressionante con il GPR91, “sfrutta”… l’AKG. (2) Quindi il GPR91 sembrerebbe fare lo stesso.
I ricercatori hanno scritto che l’AKG promuove la sintesi proteica muscolo- scheletrica e inibisce la degradazione mediata dal Akt / mTOR. Questi dati suggeriscono l’applicazione promettente dell’AKG nel mantenere l’equilibrio proteico nel muscolo scheletrico e nel trattamento dell’atrofia muscolare.
Nonostante ciò possono emergere i seguenti dubbi:
1) Le cellule muscolari dei topi contengono molti GPR91-recettori, ma questo vale anche per le cellule muscolari umane? Al momento non è dato sapere…
2) Alle dosi usate in questo studio, l’AKG probabilmente aumenta la pressione sanguinea, e ha molti altri effetti collaterali.
Quindi assicuratevi di leggere correttamente prima di iniziare a sperimentare con alte dosi di AKG.
La Leucina e il flavonoide icariina – il principio attivo del “Horny Goat Weed” – aumentano il loro effetto sulle cellule adipose e muscolari se assunti insieme. Un mix che contiene dosi molto contenute di queste due sostanze aumenta la sensibilità all’insulina, l’ossidazione dei grassi e la sintesi mitocondriale, secondo uno studio svolto su animale e sponsorizzato da ricercatori americani pubblicato sul Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity.(1)
I ricercatori hanno svolto esperimenti in vitro su cellule muscolari e adipose, ma hanno anche svolto esperimenti con i topi. Lo studio con gli animali è durato 6 settimane. Alcuni dei topi hanno ricevuto del mangime standard ed erano del gruppo di controllo; al resto degli animali è stato dato mangime nel quale i ricercatori avevano aggiunto del grasso [HFD].
Ad alcuni dei topi del gruppo “HFD” è stata somministrata della leucina [Leu] mescolata con il loro cibo; agli altri animali è stato dato l’icariina [Icar] e ad un altro gruppo ancora è stato dato leucina e icariin. L’equivalente umano delle dosi che hanno usato equivale all’incirca a 2-3 g di leucina e 20-30 mg icariina al giorno. Entrambe le dosi sono estremamente contenute.
I ricercatori hanno anche effettuate esperimento con il sildenafil [Sild], il principio attivo di Viagra, ma in questo articolo non sono stati inclusi i risultati. Come per l’icariina, il sildenafil inibisce anche l’enzima PDE-5. I PDE-5 inibitori aumentano la concentrazione di monossido di azoto nel corpo.
In vitro, le cellule adipose e muscolari hanno “bruciato” più grassi quando sono state esposte alla leucina e all’icariina. Le cellule sono state esposte all’acido grasso palmitato.
OCR = tasso di consumo di ossigeno.
Tuttavia, la supplementazione non ha inibito l’aumento di peso corporeo. I ricercatori ipotizzano che ciò potrebbe forse essere dovuto ad una durata troppo breve dell’esperimento.
La supplementazione con la combinazione di leucina e icariina ha potenziato l’effetto dell’insulina. Nel gruppo dei topi che erano stati ingrassati, la combinazione ha portato ad una diminuzione dei livelli di glucosio e di insulina. La figura seguente mostra questo. Inoltre, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che la combinazione leucina-icariina ha potenziato l’assorbimento cellulare del glucosio e la sua combustione.
Nelle cellule muscolari dei topo, la combinazione leucina-icariina ha potenziato l’attività dei geni coinvolti nella combustione dei grassi, come il PPAR-alfa e la carnitina-palmitoiltrasferasi [CPT1B], come si può vedere nella figura qui sopra.
Nel fegato [e probabilmente anche nelle cellule adipose] dei topi, la combinazione di leucina e icariina ha inibito l’effetto dei geni coinvolti nella sintesi e nello stoccaggio da parte dell’enzima acido grasso sintasi [FAS] e del stearoil-CoA desaturasi-1 [SCD1] .
Maggiore è la combustione dei grassi e migliore è la funzione dell’insulina … il che solleva la questione se questa combinazione di leucina-icariina sia anche interessante per gli atleti di resistenza.
Questo studio non risponde a questa domanda. Tuttavia, i ricercatori hanno osservato che la combinazione leucina e icariina aveva effetto sull’aumento della sintesi mitocondriale nelle cellule muscolari in vitro.
Come sappiamo i mitocondri sono le centrali energetiche delle cellule. Se si aumenta il numero dei mitocondri nelle cellule muscolari, di conseguenza aumenta anche la capacità di resistenza.
La figura qui sotto mostra come i ricercatori pensano che leucina e l’icariina aumentino l’effetto l’una dell’atra.
Altri studi su animali hanno dimostrato che l’icariina estende l’aspettativa di vita. (2) Forse questo effetto potrebbe essere ulteriormente aumentato con la co-supplementazione della leucina?
Lo studio è stato finanziato dalla NuSirt Biopharma. [Nusirt.com] La NuSirt è stata istituita dal nutrizionista Michael Zemel [PubMed], che è stato anche leader del team di ricerca per questo studio. La NuSirt indaga sulle combinazioni di agenti farmaceutici e composti alimentari, destinati a combattere le malattie croniche e a ritardare i processi di invecchiamento.
BioGenTech - Sport and Health 